大鼠脑范文10篇

【摘要】目的观察甲基强的松龙（MP）对深低温停循环（DHCA）大鼠脑N甲基D天门冬氨酸受体R1（NMDAR1）表达的影响，探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只，随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。观察DHCA60min，再灌注2、6、12h及1、2、3、7d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。结果免疫组化结果显示，DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高，于1d到达高峰，后逐渐降低，于再灌注7d恢复至正常水平。MP处理组大鼠再灌注后2、6、12h，1、2d5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组（P<0.01）。脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。结论MP对DHCA大鼠脑组织具有保护作用，其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。

【关键词】深低温停循环;甲基强的松龙;N-甲基-D-天门冬氨酸受体R1;脑保护;蛋白表达

深低温停循环（deephypothermiccirculatoryar-rest，DHCA）技术自上世纪50年代诞生以来，已广泛应用于复杂和严重的先天性心脏病及大血管手术中，但其可能并发脑损伤的问题尚未得到较好解决，DH-CA术后中枢神经系统的发病率高达4%～25%。DHCA手术后患者近期不同程度出现手足舞蹈症、抽搐，远期出现认知障碍，儿童出现智力发育障碍等神经系统并发症［1］。DHCA后脑组织缺血缺氧导致突触前兴奋性氨基酸（EAA）大量释放和再摄取减少，从而激活突触后N甲基D天门冬氨酸（NMDA）和α氨基3羟基5甲基4异戊丙酸（AMPA）受体，引起大量K+外流和Na+、Ca2+内流，造成渗透分解和Ca2+相关性损害。本实验通过观察甲基强的松龙（MP）对DHCA大鼠脑NMDA受体1（NMDAR1）蛋白表达的影响，以探讨其脑保护机制。

1材料与方法

1.1仪器与试剂

早产儿培育箱、自制大鼠冰窝、水合氯醛（南京市儿童医院提供）、MP（美国辉瑞制药公司）、NMDA受体R1（SantaCruz公司），羊抗兔即用型SABC免疫组化检测试剂盒SA1022（武汉博士德公司）、DAB显色剂（武汉博士德公司）、多聚赖氨酸（美国Sigma公司）、荧光倒置显微镜（德国蔡司）、801图像分析系统（江苏捷达）。

【摘要】目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAOB)的活性与表达改变，并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝（AlCl3）(400mg/kg)灌胃大鼠，1次/d，5d/w，持续3个月，建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型，尼莫地平(80mg/kg)在每次铝给予4h后灌胃，观察行为学、生化酶学、MAOBmRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍，使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P＜0.01)，而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P＜0.01)，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低(P＜0.01)，而丙二醛（MDA）含量显著升高(P＜0.01)，MAOB活性与MAOBmRNA及蛋白表达水平显著增加(P＜0.01)；NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍，明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低，AchE活性与MDA含量的增高，MAOB活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAOB活性与表达改变；NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAOB表达和活性，并增加SOD活性，减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。

【关键词】尼莫地平；铝负荷大鼠；单胺氧化酶B

由于阿尔茨海默病（AD）发病机制未明，目前尚缺乏理想的治疗手段。尼莫地平是双氢吡啶类钙通道拮抗剂，脂溶性高，易通过血脑屏障，其扩张脑血管，改善脑血供应等作用已得到肯定并应用于临床，而其对老年痴呆认知记忆障碍的改善作用〔1〕，机制至今仍不很清楚。有研究报道单胺氧化酶B（MAOB）的活性改变与神经元损伤和神经元退变可能有密切关系〔2，3〕。为探讨尼莫地平在改善老年痴呆等导致的认知记忆障碍中的作用，本研究拟采用铝负荷大鼠脑损伤模型，观察脑损伤学习记忆障碍与脑组织MAOB改变的关系及尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAOB表达的影响，为神经元退行性疾病的发病机制研究奠定实验与理论基础，为防治药物的开发探寻新方法与新途径。

1材料与方法

1.1动物与分组清洁级3月龄Wistar大鼠100只，雄性，180～220g，由重庆医科大学动物实验中心提供〔动物生产许可证号:SCXK(渝)2005002〕。按体重随机分成3组，每组10只，即空白对照(溶剂为0.5%羧甲基纤维素钠)组，铝模型(AlCl3400mg/kg)组与尼莫地平组(80mg/kg)，灌胃容积1ml/100g体重。在实验过程中，铝模型组死亡2只鼠。

1.2方法

【摘要】目的探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉阻断法制作深低温缺血再灌注大鼠模型，将306只SD大鼠随机分成3组:假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d断头取脑，对脑组织行含水量检测，并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。结果假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组，二氮嗪组低于模型组，模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12h开始升高、1d达高峰、3d基本恢复正常，模型组和二氮嗪组NR1均在2h开始升高、1d达到高峰、7d后基本达到正常水平，但二氮嗪组NR1表达水平在2、6、12h及1、2d明显低于模型组，且两组NR1表达水平均高于假手术组。结论二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。

【关键词】深低温;脑缺血再灌注;二氮嗪;脑保护;NR1表达;大鼠

脑缺血再灌注损伤及其机制十分复杂，至今尚不完全清楚。脑缺血再灌注损伤包括神经细胞坏死和凋亡两个方面，其中线粒体ATP敏感性钾通道被认为是关键环节之一［1］。二氮嗪是线粒体ATP依赖性钾离子通道开放剂，已广泛应用于缺血再灌注心肌保护方面的研究，而对脑保护方面的研究相对较少。N-甲基天冬氨酸受体（NMDAR）是目前研究最为深入的兴奋性氨基酸（EAA）受体之一，是一种离子型EAA受体。目前已证实，NMDAR是由NR1、NR2A～2D5种亚单位组成的异聚体。其中NR1亚单位是NMDAR的功能单位，NR2是其调节单位，只有和NR1组合才表现出活性。NR1基因紊乱就会使NMDAR的活性丧失。EAA的毒性是通过受体活性改变而发挥作用，缺氧缺血能影响NMDAR的数量和功能，诱导和加强NR1的表达，上调NMDAR的数量。基于上述研究背景，本试验主要采用脑缺血再灌注大鼠模型，观察二氮嗪预处理对脑缺血再灌注损伤后脑含水量、形态学及NR1的表达变化来探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠是否具有脑保护作用及其可能的机制。

1材料和方法

1.1实验动物

成年健康SD大鼠306只，雌雄不限，体重200～250g，由南京市儿童医院实验动物中心提供。动物饲养与实验均符合我国卫生部《医学实验动物管理实施细则（1998）》的要求。

【摘要】目的观察甲基强的松龙（MP）对深低温停循环（DHCA）大鼠脑N甲基D天门冬氨酸受体R1（NMDAR1）表达的影响，探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只，随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。观察DHCA60min，再灌注2、6、12h及1、2、3、7d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。结果免疫组化结果显示，DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高，于1d到达高峰，后逐渐降低，于再灌注7d恢复至正常水平。MP处理组大鼠再灌注后2、6、12h，1、2d5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组（P<0.01）。脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。结论MP对DHCA大鼠脑组织具有保护作用，其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。

【关键词】深低温停循环;甲基强的松龙;N-甲基-D-天门冬氨酸受体R1;脑保护;蛋白表达

深低温停循环（deephypothermiccirculatoryar-rest，DHCA）技术自上世纪50年代诞生以来，已广泛应用于复杂和严重的先天性心脏病及大血管手术中，但其可能并发脑损伤的问题尚未得到较好解决，DH-CA术后中枢神经系统的发病率高达4%～25%。DHCA手术后患者近期不同程度出现手足舞蹈症、抽搐，远期出现认知障碍，儿童出现智力发育障碍等神经系统并发症［1］。DHCA后脑组织缺血缺氧导致突触前兴奋性氨基酸（EAA）大量释放和再摄取减少，从而激活突触后N甲基D天门冬氨酸（NMDA）和α氨基3羟基5甲基4异戊丙酸（AMPA）受体，引起大量K+外流和Na+、Ca2+内流，造成渗透分解和Ca2+相关性损害。本实验通过观察甲基强的松龙（MP）对DHCA大鼠脑NMDA受体1（NMDAR1）蛋白表达的影响，以探讨其脑保护机制。

1材料与方法

1.1仪器与试剂

早产儿培育箱、自制大鼠冰窝、水合氯醛（南京市儿童医院提供）、MP（美国辉瑞制药公司）、NMDA受体R1（SantaCruz公司），羊抗兔即用型SABC免疫组化检测试剂盒SA1022（武汉博士德公司）、DAB显色剂（武汉博士德公司）、多聚赖氨酸（美国Sigma公司）、荧光倒置显微镜（德国蔡司）、801图像分析系统（江苏捷达）。

【摘要】目的观察五福心脑清对多发性脑梗死大鼠的保护作用。方法采用同种大鼠自然干燥血凝块颈内动脉注入制备多发性脑梗死性痴呆大鼠模型，测定多发性脑梗死大鼠血清SOD、MDA的含量，观察脑组织形态学改变。结果模型组血清SOD的含量下降，MDA的含量增高；复方丹参滴丸和五福心脑清各剂量组均可增高SOD的含量，降低MDA的含量。五福心脑清可减轻多发性脑梗死大鼠脑组织形态学改变。结论五福心脑清对多发性脑梗死性痴呆大鼠模型具有保护作用。

【关键词】五福心脑清；多发脑梗死性痴呆；SOD；MDA

EffectofWuFuXinNaoQingoncerebralmulti-infarctiondementiaratmodel

【Abstract】ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofWUFUXINNAOQINGoncerebralmulti-infarctiondementia(MID)ratmodel.MethodsThemulti-infarctiondementiamodelwasinducedbyinjectingcruorembolusofthesamekindratsintotheinternalcarotidartery.TheSODandMDAofserumwasmeasured.Andthepathologyofbrainwasobserved.ResultsComparedwiththecontrolgroup，thecontentofSODinserumofthemulti-infarctiondementiaratswasreduced，thecontentofMDAwasincreased.FuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcanreversethecontentofthem.Moreover，themorphologydemonstratedthatFuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcandecreasethepathologicaldestroyofthebrain.ConclusionTheresultsofthisstudysuggestthatWuFuXinNaoQinghaveprotectiveeffectsonmulti-infarctiondementiaratmodel.

【Keywords】WuFuXinNaoQing；cerebralmulti-infarctiondementia；SOD；MDA

血管性痴呆是一系列脑血管因素导致脑组织损害而产生的痴呆症状的总称。在血管性痴呆中，以多发梗死性痴呆(MID)发病率最高，且有不断增高的趋势。MID是由于反复多次脑缺血发作，或多发性脑梗死、或一次严重的脑血管病引起的智能减退。由于患者的生活能力下降，严重威胁着老年人的健康和生存质量，给家庭和社会造成了巨大负担，随着血管性痴呆的发病率绝对及相对地增多，使血管性痴呆的防治研究具有实际应用前景。五福心脑清由精制红花油、冰片等组成，具有活血化瘀、通络开痹等功效。故本实验通过用大鼠自体血栓造成的多发性脑梗死模型，观察五福心脑清对此模型的保护作用。

【摘要】目的研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血再灌注（I/R）大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响。方法腹腔注射（ip）CHX生物碱50、100、200mg/kg和生理盐水1w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型，并检测血清中的SOD活性、MDA含量，神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化，同时与假手术组比较。结果I/R组与假手术组相比，血清中的SOD活性降低，MDA含量增加（P＜0.01）。CHX50mg/kg组、CHX100mg/kg组、CHX200mg/kg组与I/R组相比，血清中的SOD活性均升高（P＜0.01），MDA含量均降低（P＜0.05），脑梗死容积明显缩小（P＜0.01）；神经功能评分差异显著（P＜0.05）。结论CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用，从而减轻脑I/R后脑组织的损害。

【关键词】川芎生物碱；缺血再灌注；超氧化物歧化酶；丙二醛；自由基

近年来，人们倾向于采用超早期溶栓治疗脑梗死，迅速恢复局部血供，以达到理想的治疗效果，但缺血再灌注（I/R）损伤可引起一系列复杂的继发改变，导致缺血组织损伤恶化〔1〕。如何防止脑I/R，寻找有效的防治药物，促进脑卒中后中枢神经系统功能恢复，一直是相关学科研究的重点之一。某些中药如叁附、大黄、川芎等经临床验证可通过多种环节防止缺血性损伤〔2〕,但目前国内有对照的临床研究病例数较少,本实验通过观察川芎（CHX）中的生物碱对大鼠脑I/R损伤后血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及动物苏醒后神经功能评分、脑梗死容积大小的影响探讨CHX生物碱对脑I/R损伤的保护作用，为CHX防治中枢神经系统缺血性损伤提供理论依据。

1材料与方法

1.1动物分组及给药方法选择健康Wistar大鼠50只,体重280～350g，由吉林大学实验动物中心提供。编号：SCXK(吉)20030004，随机分成5组，每组10只。CHX生物碱由北华大学药学院中药研究室制备,用时调配至所需浓度。①I/R组（生理盐水组10ml/kg），腹腔注射（ip）生理盐水10ml/kg7d，每天1次。②I/R＋CHX50mg/kg组，ipCHX生物碱50mg/kg连续7d，每天1次。③I/R＋CHX100mg/kg组，ipCHX生物碱100mg/kg连续7d，每天1次。④I/R＋CHX200mg/kg，ipCHX生物碱200mg/kg连续7d，每天1次。⑤假手术组，进行手术而未制造大鼠局灶性脑I/R病理模型。⑥阳性对照组，用葛根素（GGS）5mg/kg，连续7d，每天1次。除假手术组外，其余各组用药7d。后制造大鼠局灶性脑I/R病理模型。

1.2I/R造摸方法大鼠用25％乌拉坦ip（0.3ml/100g）加乙醚吸入麻醉。背位固定，颈右侧切口，暴露右颈总动脉（CCA）。向外牵引二腹肌和胸锁乳突肌，由CCA分叉处向头端依次游离。电凝颈外动脉（ECA）的所有分支。在甲状腺上动脉远端结扎，切断ECA，使其主干游离备用，然后分离颈内动脉（ICA）至颅底，结扎其分支翼腭动脉，仅保留ICA入颈主干。用1号丝线在ECA根部打一松扣，用动脉夹暂时关闭CCA和ICA，将预先制备好的尼龙线经ECA主干的切口插入至CCA分叉处,将ECA根部的丝线缚紧,以防止其中的尼龙线滑出或出血，然后移去ICA的动脉夹，将动脉夹缓慢向ICA入颈的方向推进，以分叉处为标记，推进约17mm时可感到阻力，表明尼龙线的头端已通过大脑中动脉（MCA）的起始处,到达较细的大脑前动脉内，移去CCA上的动脉夹，此时即完成右侧MCA的阻塞，缝合切口，将尼龙丝的尾端留在皮外，再灌注时将尼龙线轻轻抽感到阻力时，表明尼龙线的头端已回到ECA的主干中，从而实现MCA的再灌注。术中及术后注意保持体温，室温保持在20℃～24℃。

【摘要】目的研究银杏叶提取物(EGb)对点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能，对大鼠海马乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性的影响。方法21、35日龄SD大鼠各40只，经初筛后随机分为生理盐水对照组、点燃对照组及EGb大、中、小剂量治疗组，采用戊四氮（PTZ）诱导幼鼠点燃模型，以Y型电迷宫及生化检测方法，观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马AChE、ChAT活性的变化。结果EGb呈剂量依赖性显著改善实验大鼠的学习记忆能力,并显著抑制海马AChE活性、增强ChAT的活性。结论EGb可以通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,增强中枢胆碱能神经系统的功能，改善发育期癫疒间大鼠学习记忆功能。

【关键词】银杏叶提取物；学习记忆；乙酰胆碱酯酶；胆碱乙酰转移酶；点燃模型；大鼠

EffectofextractsofGinkgobilobaleafonthelearning-memoryabilityandtheactivity

ofAChEandChATinthehippocampusinratswithkindling-inducedepilepsy

DUANFangrong,YUANBaoqiang*

(DepartmentofPediatrics,TheAffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,Jiangsu221002,China)

1器材

1.1动物KM小鼠，SPF级，雌雄各半，体重(20±2)g，合格证号：SCXK（甘）2004-0006-0000025；Wistar大鼠80只，SPF级，雌雄各半，体重(90±10)g，合格证号：SCXK（甘）2004-0006-0000025，由甘肃中医学院实验动物中心提供。

1.2药物活血定眩丸（由甘肃中医学院附属医院提供，批号070501）因丸剂中含有一定量的辅料，动物实验配制供试样品浓度达不到实验要求的剂量，故采用与丸剂相同工艺方法制得该药的浸膏（1g浸膏相当于2.242g生药），实验前用蒸馏水配制成实验所需浓度用于急性和长期毒性实验。

1.3仪器

CD-1200型血细胞分析仪（美国，雅培）；ALCYON300型全自动生化分析仪（美国，雅培）；电子显微镜BX60-32FB3-F01型（日本，OLYMPUS）；切片机RM2135型（德国，徕卡）；全自动组织包埋机TEC-V.CM-JZ型(日本，樱花)；自动组织脱水剂VIP-JJZ-JZ型（日本，樱花）。

2方法与结果［2～4］

【关键词】大脑中动脉闭塞；局灶性脑缺血/再灌注；脑水肿；

摘要：目的：探讨短暂性右侧大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注模型的脑梗死比和脑水肿的变化。方法：线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时间点模型，行TTC染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量。结果：脑缺血再灌注6h时大鼠脑组织即有含水量的增加，并随着时间的推移呈上升趋势，且未损伤侧中段脑组织含水量升高最为显著。TTC染色在缺血再灌注6h即可见白色梗死灶，梗死比在再灌注72h内逐渐增加。结论：局灶性脑缺血再灌注72h内脑梗死比和脑水肿均呈进行性加重。

关键词：大脑中动脉闭塞；局灶性脑缺血/再灌注；脑水肿；

脑梗死比缺血性脑损伤（ischemiabraininjury）是危及患者生命的疾病之一。而脑缺血及再灌注引起的脑水肿（hydrocephalus）是影响病人急性期与亚急性期生存的重要因素。较大面积的缺血因脑水肿致病变脑组织体积急剧增大，可诱发脑疝。缺血后的脑水肿被认为是加重脑缺血原有病变，导致脑疝及危及患者生命的主要原因［1~3］。另外，血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）破坏也是缺血性中风继发出血的原因，而这也是患者死亡的原因之一。目前缺血后BBB破坏引起血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema,VBE）及其对缺血病变进展的影响尚未引起足够的重视。本实验旨在进一步明确局灶性脑缺血再灌注后脑水肿的时程变化，为临床诊治提供参考资料。

1材料与方法

11实验动物与材料

【关键词】绞股蓝药理作用

绞股蓝为葫芦科多年生攀援草本植物Gynostemmapentaphylla(Thunb.)Makino，又名小苦叶、公罗锅底、遍地生根等。绞股蓝在我国药用历史悠久，其药用部位为根状茎或全草，味甘、苦，性寒，有益气健脾、化痰止咳之功效；现代研究表明绞股蓝中含有皂苷、氨基酸、黄酮、糖和多种无机元素等等，其中皂苷有80多种，6种与人参皂苷相似，绞股蓝的提取物具有抗疲劳、抗缺氧、免疫调节、降血脂、降血糖等作用。本文就其药理作用研究进展情况作一综述，为进一步开发研究提供依据。

1药理作用

1.1对心脑血管系统的作用

1.1.1对脑循环系统的作用昆明种小鼠腹腔内注射绞股蓝总皂苷（GP）后，小鼠耳廓血管、脑膜血管的血流速度及流量明显增加，微循环微镜下可见小动脉血管交通支开放数明显增多，证明绞股蓝增加组织血流量与加快血流速度及增加脑动脉侧支循环有关，对缺血性脑损伤可呈现较好的防治作用［1］。GP还可明显抑制谷氨酸引起的Wistar大鼠胚胎大脑皮层神经细胞内NO、H2O2含量的升高，有效地防止线粒体膜电位的下降，从而提高细胞存活率，减少大脑皮层神经元的损伤［2］。绞股蓝提取物还能明显的改善由东莨菪碱和乙醇造成的大鼠学习和记忆的获取与再现的障碍。

1.1.2对心脏的作用绞股蓝总皂苷1mg/kg静脉注射，使麻醉犬动脉收缩压、舒张压、平均动脉压均显著升高，明显增加左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及室内压最大下降速率，20mg/kg静脉注射，则出现心率减慢，动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、LVSP、-dp/dtmax均降低，呈现剂量大小不同而出现正负双向效应。绞股蓝总皂苷100mg/kg腹腔注射，能缩小兔冠脉结扎引起的心肌梗塞范围，对大鼠的梗塞心肌，可降低其丙二醛含量，并保护心肌超氧化物歧化酶活性。绞股蓝皂苷5，10mg/kg静脉管注射，明显降低麻醉犬血压和总外周阻力,也降低脑血管及冠状血管阻力,增加冠脉流量,减慢心率,使心脏张力-时间指数下降,对心肌收缩性能和泵血功能无明显影响。绞股蓝总皂苷5mg/只静脉注射,可对抗垂体后叶素引起蟾蜍心电图T波的降低。绞股蓝皂苷静脉注射家兔3d后，夹闭肠系膜上动脉复制肠缺血再灌注心肌损伤模型，利用MedlabU/4c生物信号采集处理系统采集并分析，发现与静脉注射生理盐水的对照组比较，绞股蓝皂苷组左心室收缩峰压（LVSP）、室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、室内压最大值（Vpm）均显著升高，室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显降低，表明绞股蓝皂苷可明显改善心肌的收缩功能，对损伤的心肌有保护作用［3］。