代谢综合征范文10篇

我国是发展较快而资源相对匮乏的国家，人口已达到13亿，经济建设发展的同时，人民健康和素质有较大的提高，才能保障社会和谐与持久发展。在新的世纪，医学卫生战线不仅要面临新的传染性疾病，社会变革、经济文化生活的变化势必导致一些非传染性疾病患病率逐渐乃至快速增加。代谢综合征又称代谢异常心血管综合征，在我国已经流行，它是一组心血管疾病危害因素的聚集与组合，诸如肥胖、高血压、高血脂(血脂异常)、吸烟、糖尿病(血糖调节受损、异常)、炎症、血凝增强、纤溶降低等因素的参与，导致动脉粥样硬化和心脑血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持续增长。没有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率与患有心肌梗死的非糖尿病患者相当。代谢综合征正在威胁着人民的健康，也将增加社会经济、个人经济及心理负担。

一、关于代谢综合征的定义和诊断标准

Reaven在提出代谢综合征(X综合征)之前，即有死亡四重奏的名称，即肥胖、高血压、高血糖与高血脂构成对心血管的威胁，以后DeFronzo提出胰岛素抵抗综合征，之后将代谢综合征与胰岛素抵抗综合征两者等同起来。近年，Reaven认为代谢综合征的基础是胰岛素抵抗与高胰岛素血症，胰岛素抵抗综合征所包含的内容更广泛，它还包括脂肪肝、睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征及某些恶性肿瘤的发生等，故认为两种综合征不完全相同，代谢综合征的提出比较切合实际。

国际上对代谢综合征的定义和诊断标准尚未统一，WHO的诊断标准强调将胰岛素抵抗作为基本要求并列入微量白蛋白尿测定，这显然不适用于群体筛查和流行病学调查工作。美国胆固醇教育计划(ATPⅢ)则规定，腹型肥胖、高血压、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低和空腹血糖受损5项指标中只要≥3项即可诊断为代谢综合征，不必测定胰岛素水平和微量白蛋白尿，更适合于群体筛查和临床应用。代谢综合征发病率随年龄增长、体重增加、运动过少、食用碳水化合物过多及吸烟而增加。美国人肥胖超重率高，腹围普遍较大，代谢综合征患病率可高达24％。中华医学会糖尿病学分会(CDS)采用WHO的标准，并根据中国当前实际情况合理吸收两者的长处，做了两点修改：一是肥胖定为体重指数≥28kg／m和(或)腰围男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰岛素抵抗(HOMA胰岛素抵抗指数)以上1／4位点为切割点，但不作为代谢综合征的基本判定指标，例如在经济条件差的地区，已明确为糖尿病者可省略胰岛素测定。由于所采用的诊断指标不一，包括数值上的差异，各地区代谢综合征患病率相差较大。

二、代谢综合征与2型糖尿病和心血管疾病

代谢综合征代表着一系列心血管疾病危险因子的集聚状态，它还包括糖尿病前期的糖调节受损和糖耐量减退。超重、肥胖、血脂异常相当常见，高血压又常见于肥胖，因而血管病变相当多见。尤其大血管病变以动脉粥样硬化为突出的病理变化，导致心脑血管疾病和事件。动脉粥样硬化早在糖尿病前期、有胰岛素抵抗和高胰岛素血症时已发生并有所发展，在多种心血管危险因素的作用下，首先有血管内皮细胞损害和功能异常，内皮细胞可产生一些生物活性物质，如NO、活性氧簇物质(超氧阴离子)、前列腺素，内皮素和血管紧张素Ⅱ以及趋化因子、黏附因子，使单核细胞、淋巴细胞等白细胞黏附并游走到内皮下间隙，富含胆固醇的脂蛋白进入内膜，而这些脂蛋白经氧化和糖化后可为单核．巨噬细胞所摄取并转变为泡沫细胞。血管平滑肌细胞在炎症因子和生长因子作用下，可刺激血管平滑肌细胞迁移到内膜并增生和分化，使平滑肌细胞从收缩表型转变为分泌表型，形成脂肪条纹、脂肪纤维斑和粥样斑块。动脉粥样斑块不稳定(斑块破裂)，最终可导致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脱落致血管远端堵塞而发生相应部位的梗死。代谢综合征可有胰岛素抵抗、游离脂肪酸、TNF、IL-6、C反应蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂联素减少等多因素和多种细胞的相互作用，导致心脑血管和颈动脉、下肢动脉的复杂病变。

【摘要】结合文献，分析代谢综合征的中西医发病特点，阐述了脾、肝、肾在脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症等不同阶段的相互关系和发病机理，分析了代谢综合征的动态演变和内在的整体关联性，提出及时处理脂肪代谢紊乱是防治代谢综合征的关键，并为中西医结合临床处理代谢综合征提供理论基础。

【关键词】代谢综合征；病机；中医

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代谢综合征（MetabolicSyndrome，MS）是多种代谢异常成分聚集于同一体，并主要以心血管疾病为临床终点的病理状态。其病理非常复杂，病程较长；胰岛素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公认的高危因素，脂肪代谢障碍在发病中起到关键作用，其中游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）的异位（胰岛β细胞、肝细胞、肌肉等）沉淀对非脂肪细胞产生毒性作用，是导致相关细胞对葡萄糖的摄取和利用障碍、降低清除胰岛素及胰岛素抵抗的病理现象的根本原因［1］。因此，调节脂肪代谢紊乱是防治MS的首选有效措施之一。目前认为MS是个渐进的过程，初期多以血脂紊乱为主，渐见糖耐量低减，其后出现糖尿病。具体可涉及血脂紊乱、脂肪肝、糖尿病、高血压病以及糖尿病后期的各种并发症如心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病性肾病、周围神经炎、骨质疏松等。现代中西医结合研究表明MS病机可历经脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症,而痰湿可贯穿于MS的整个病理过程。现仅从中医理论探讨其病机，对该病症的防治提供参考。

1代谢综合征的病因病机概述

【摘要】结合文献，分析代谢综合征的中西医发病特点，阐述了脾、肝、肾在脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症等不同阶段的相互关系和发病机理，分析了代谢综合征的动态演变和内在的整体关联性，提出及时处理脂肪代谢紊乱是防治代谢综合征的关键，并为中西医结合临床处理代谢综合征提供理论基础。

【关键词】代谢综合征；病机；中医

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代谢综合征（MetabolicSyndrome，MS）是多种代谢异常成分聚集于同一体，并主要以心血管疾病为临床终点的病理状态。其病理非常复杂，病程较长；胰岛素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公认的高危因素，脂肪代谢障碍在发病中起到关键作用，其中游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）的异位（胰岛β细胞、肝细胞、肌肉等）沉淀对非脂肪细胞产生毒性作用，是导致相关细胞对葡萄糖的摄取和利用障碍、降低清除胰岛素及胰岛素抵抗的病理现象的根本原因［1］。因此，调节脂肪代谢紊乱是防治MS的首选有效措施之一。目前认为MS是个渐进的过程，初期多以血脂紊乱为主，渐见糖耐量低减，其后出现糖尿病。具体可涉及血脂紊乱、脂肪肝、糖尿病、高血压病以及糖尿病后期的各种并发症如心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病性肾病、周围神经炎、骨质疏松等。现代中西医结合研究表明MS病机可历经脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症,而痰湿可贯穿于MS的整个病理过程。现仅从中医理论探讨其病机，对该病症的防治提供参考。

1代谢综合征的病因病机概述

摘要目的:探讨精神分裂症患者睡眠质量与代谢综合征的关系研究。方法:选取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民医院收治的精神分裂症患者120例作为研究对象。按照匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)结果分为对照组(n=77)和观察组(n=43)。采用Pearson相关系数进行相关性分析。结果:观察组代谢综合征发生率显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);精神分裂症患者代谢综合征和睡眠质量呈显著正相关，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:精神分裂症患者合并代谢综合征与睡眠质量密切相关。

关键词：精神分裂症;睡眠质量;代谢综合征;睡眠障碍

精神分裂症是一组病因未明的精神病，占精神病专科医院住院患者的50%以上。近来研究发现［1］，长期的抗精神病药物服用可增加患者罹患代谢综合征风险。而代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患心脑血管疾病风险并增加死亡率。睡眠障碍是精神分裂症患者常见并发症，发生率约72.4%，睡眠障碍不仅对患者社会功能和生命质量产生严重影响，而且对疾病的治疗带来严重的困难［2］。本研究以精神分裂症患者为研究对象，探讨其睡眠质量与代谢综合征的关系，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民医院收治的精神分裂症患者120例作为研究对象。按照匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)结果分为对照组(n=77)和观察组(n=43)。2组一般资料见表1。1.2纳入标准1)符合DSM-IV精神分裂症的诊断标准［3］;2)具有独立读写能力和临床资料完整者;3)符合DSM-IV非器质性失眠症的诊断标准;4)患者或家属自愿签署知情同意书。1.3排除标准1)伴有智力或语言沟通障碍者;2)因并发症所致身体活动受限者;3)伴睡眠呼吸阻塞综合征等其他睡眠障碍。1.4研究方法1.4.1入组患者信息采集患者入组后采集年龄、性别、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)、餐后2h血糖、空腹血糖和血压等基本信息。1.4.2代谢综合征判断空腹血糖≥6.1mmoL/l或糖尿病已确诊;HDL:＜1.29mmoL/L(女)或＜1.03mmol/l(男);TG≥1.7mmoL/L;BMI≥24;BP≥130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa);腹部肥胖(男腰围＞85cm，女腰围＞80cm)。满足上述3项及以上者即可判断为代谢综合征阳性。1.4.3睡眠质量判断采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghSleepQualityIndex，PSQI)［4］对患者睡眠质量进行评定。1.5统计学方法采用SPSS22.0统计软件对数据进行分析，计量资料采用均值±标准差(x珋±s)表示，进行t检验;计数资料采用率(%)表示，进行χ2检验，采用Pearson相关系数进行相关性分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

摘要：目的探讨联用小剂量阿立哌唑治疗女性精神分裂症患者代谢综合征的有效性。方法选取2017年5月至2020年5月本院收治的110例精神分裂症女性患者，根据治疗方法的不同分为A组（n=57）和B组（n=53）。A组采用氯氮平治疗，B组采用氯氮平联合小剂量阿立哌唑治疗。比较两组患者代谢综合征发生情况及代谢指标。结果治疗4周时，两组患者代谢综合征发生率比较差异无统计学意义；治疗8、16周时，B组代谢综合征发生率分别低于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗前，两组患者腰围、BMI、HbA1c、FPG、TG比较差异无统计学意义；治疗16周时，A组患者腰围、BMI、HbA1c、FPG、TG均高于本组治疗前和B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论相比氯氮平，阿立哌唑对精神分裂症患者的代谢指标所造成的影响更小，安全性更高，可降低代谢综合征发生，值得临床推广应用。

关键词：精神分裂症；阿立哌唑；小剂量；氯氮平；代谢综合征；女性

精神分裂症是一种比较常见且严重的精神疾病，以中青年时期最易发病，患病后，患者会出现感知觉、思维、行为、认知及情感等方面的扭曲情况，会对患者身心健康造成严重影响。有报道指出，精神分裂症患者女性发生率高于男性。目前，多采用抗精神病药物来治疗该病，且多数患者需长期用药，以此维持其行为、情感正常[1]。在治疗该病的各种非经典抗精神病药物中，阿立哌唑、氯氮平等为常用药物。有研究[2]认为，采用第2代抗精神病药物治疗精神分裂症，尽管有助于治疗的耐受性和有效性的提升，但长时间用药后，会出现机体多物质的代谢紊乱，比如蛋白质、脂质及血糖等，最终会导致代谢综合征（MS）的发生。为探寻更为有效且安全的对抗精神分裂症患者代谢综合征的药物，本研究旨在探讨给予联合小剂量阿立哌唑治疗效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取2017年5月至2020年5月本院接收的110例精神分裂症患者，根据治疗方法的不同分为A组（n=57）和B组（n=53）。A组年龄22～55岁，平均（36.4±4.2）岁；病程1～7年，平均（2.0±0.5）年。B组年龄22～54岁，平均（36.2±4.0）岁；病程1～7年，平均（2.2±0.6）年。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有患者均对本研究知情同意，并自愿签署知情同意书。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。纳入标准：经临床检查确诊为精神分裂症，症状符合《中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-4）》中精神分裂症代谢综合征诊断标准[3]；女性；病情稳定。排除标准：对本研究所用药物过敏；严重心、肾以及其他脏器功能障碍；合并恶性肿瘤；依从性差、中途退出。1.2方法两组患者均给予基础治疗：统一安排饮食，依据患者体质量，计算所需摄入的饮食总热量，对高热量食物摄入加以控制，禁止刺激性食物的食用，如辣椒、咖啡、茶等，戒烟酒；针对存在睡眠障碍的患者，给予佐匹克隆治疗，还可根据病情需要，给予辅助治疗（如安坦类药物），禁止使用对脂肪代谢造成影响的药物。同时，A组采用氯氮平（江苏恩华药业股份有限公司，国药准字H32022963，规格：25mg×100s）口服治疗，初始用量为每天25mg，治疗总量为每天200～300mg，维持量为每天100～150mg，连续治疗16周。B组采用氯氮平（剂量同A组）联合小剂量阿立哌唑（成都康弘药业集团股份有限公司，国药准字H20060521，规格：5mg×20s）治疗，阿立哌唑初始用量为每天2.5mg，依据病情、不良反应等情况，将剂量增加至每天5～10mg，连续用药16周。1.3观察指标比较两组代谢综合征发生情况及代谢指标。分别于两组治疗前及治疗4、8、16周时抽取清晨8：00空腹静脉血并检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG），同时测量空腹腰围、体重指数（BMI）；代谢综合征诊断标准[4]：中心性肥胖，腰围（女性）＞80cm；满足以下项目≥2项：①TG≥150mg/dL；②FPG≥100mg/dL；③HDL-C≤50mg/dL；④收缩压≥130mmHg，或舒张压≥85mmHg；⑤BMI≥25kg/m2。1.4统计学方法采用SPSS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以“x±s”表示，比较采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，比较采用c2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

摘要摘要：目的探索脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子α在代谢综合征发病机制中的功能。方法检测社区人群瘦素和肿瘤坏死因子α的血浆水平，采用Logistic回归分析，经过对年龄和性别的调整，探究瘦素、肿瘤坏死因子α和代谢综合征的关系。结果瘦素水平愈高发生代谢综合征的危险性愈大，瘦素和代谢综合征的关系受性别和年龄的影响，男性比女性对瘦素水平变化更为敏感，随年龄增长瘦素对代谢综合征发生的危险增大。肿瘤坏死因子α水平愈低发生代谢综合征的危险性愈大，其高水平的患病危险性是低水平的0538倍。结论高瘦素性肥胖对代谢综合征的影响男性表现得更为明显，瘦素水平可以作为猜测代谢综合征的指标，尤其在老年男性中更为有效。

摘要：瘦素；肿瘤坏死因子α；胰岛素反抗；代谢综合征

EffectsofleptinandTNFαonmetabolicsyndrome

Abstract摘要：ObjectiveTodiscovertheeffectsoftheleptinandTNFα(tumornecrosisfactoralpha)inthecauseofmetabolicsyndrome.MethodsTheresearchincludestestingonthelevelofleptinandTNFαinthebloodofresidentsofalocalcommunity,analyzingthecauseofmetabolicsyndromeinrelationtoleptinandTNFαthroughLogisticregressionanalysisbyadjustingageandgender.ResultsThehighertheleptinlevelswere,thehigherriskmetabolicsyndromewas.Therelationshipbetweenleptinlevelsandmetabolicsyndromewasaffectedbyageandgender.Malesweremoresensitivetoleptinthanfemales.Theeffectofleptinonmetabolicsyndromeincreasedwiththeage.ThelowerthelevelofTNFαwas,thehigherriskmetabolicsyndromewas.ThechancesforresidentswithhigherlevelofTNFαtosufferfromdiseasewas0538timesofthoswithlowerlevel.ConclusionObesitywithhighlevelleptinaffectsmetabolicsyndrome,especiallymalesobsity.Leptinlevelcanbeusedasanindicatorinpredictingmetabolicsyndrome.Thismethodisespeciallyeffectivetooldmalepatients.Itisnecessarytodofurtherresearchonthdbiologicalmechanismofmetabolicsyndrome.

Keywords摘要：leptin;tumornecrosisfactoralpha;insulinresistance;metabolicsyndrome

代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管疾病和糖尿病发病的主要危险因素，这些疾病正日益威胁着人类生命健康，不同地区代谢综合征的患病情况及影响因素存在很大差异。有探究表明，我国60岁～人群代谢综合征患病率达20%〔1〕。目前代谢综合征的发病机制尚不完全清楚，脂肪分泌多种脂肪激素可能参和其中。本探究旨在探索脂肪细胞因子瘦素(leptin)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNFα)在代谢综合征发病机制中的功能，为代谢综合征的防治提供科学依据。

摘要：随着对糖尿病认识的深入，目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合征”的防治。

关键词：中医／糖尿病治疗新思路医学／环境治疗

糖尿病属中医的“消渴”范畴,指多饮、多食、多尿,形体消瘦。随着对糖尿病认识的深入,目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在胰岛素抵抗阶段,常常表现为一组临床症状,即所谓的胰岛素抵抗综合征或称代谢综合征。包括:胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压、内皮功能障碍、及血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病变,50%有高血压,50%有高甘油三酯血症,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。因而中医的治疗思路也应随之转变,由单纯的治疗“消渴”,到改善胰岛素抵抗,干预阻断代谢综合征的核心环节,预防糖尿病及并发症的发生发展。“未病先防”唯如此才能体现中医的势。故在现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合征”的防治。

1中医对胰岛素抵抗代谢综合征的认识代谢综合征类似中医的“痰湿”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥满”“眩晕”“湿阻”等。“肥满”“眩晕”等。这些“证”看似与“消渴”无关,实际与消渴有共同的核心机制,或可以说是消渴早期的病理基础。中医认为以食郁为主导的六郁是该代谢综合征的发病基础；以肝脾功能失调为核心的代谢功能紊乱是其基本病机。过食、少动造成食、气、血、热、痰、湿六郁作用于脾胃而酿成痰、瘀、浊、脂等病理产物。在该代谢综合征的早期,高胰岛素血症期,机体处于代偿阶段,形体壮实,整体机能旺盛,以实证为主,属郁、热阶段,并没有明显的病态；至中晚期由实而虚,由盛而损,由脾开始既而肝肾,脏腑功能减退,整体机能失调而出现多种代谢紊乱；到晚期多种因素共同作用,使全身脉络损伤,脉络瘀滞出现严重的循环障碍,并导致各种并发症的发生。

2中医对代谢综合征的防治在辨证治疗上,主张按“郁热虚损”不同病机分阶段治疗。

2.1郁证阶段：临床表现仅见肥胖、过食、不耐疲劳。中医辨证属郁证,包括食郁、气郁、痰郁、湿郁、血郁、火郁等“六郁”范畴,并以食郁为核心,治疗宜消食散结,常用越鞠丸加减。

慢性疲惫综合征(chronicfatiguesyndrome，CFS)是近年来被发现和熟悉的一种疾病,它和健康人体所出现的慢性疲惫有所不同。根据美国疾病控制中心（CDC）1994年修订的慢性疲惫综合征诊断标准〔1〕，慢性疲惫综合征被定义为健康人群中发生原因不明的强烈的全身乏力、低热、咽痛、淋巴结痛、头痛、肌肉痛、关节痛和精神神经症状等,并长期持续、反复发作而丧失正常生活能力的一种疾病，是一种疲惫性疾病。近来探究表明，它和血浆粘稠度有关〔2〕。慢性疲惫综合征可出现免疫、内分泌、代谢功能及神经精神的异常。此外，也有学者认为〔3〕，运动能诱发慢性疲惫综合征。不适当的运动诱发慢性疲惫综合征的原因尚不清楚，慢性疲惫综合征很可能和各种病原体如病毒、细菌感染及其引起的免疫紊乱有关〔4〕。

1慢性疲惫综合征和机体免疫功能关系

慢性疲惫综合征和机体免疫功能有关。但因为机体免疫力、性别等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有学者调查发现〔6〕，女性明显高于男性，但和年龄和受教育程度无关。慢性疲惫综合征和某些免疫性疾病有关，可出现多种体液免疫或细胞免疫指标异常〔4〕，大部分慢性疲惫综合征患者出现超敏反应〔7〕；慢性疲惫综合征患者可出现自然杀伤（NK）细胞活性低下〔8〕、抗核抗体（ANA）阳性、免疫球蛋白异常、血液中免疫复合物增高、单核淋巴细胞功能异常、淋巴细胞的亚群及其功能异常〔9〕，以及白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子异常增高〔10〕。细胞因子在慢性疲惫综合征的发病机制中起着重要功能，但并不是决定性因素〔11〕。慢性疲惫综合征的病因尚未明确。但一直认为它和辅助性T细胞2型细胞（Th2细胞）的免疫活性有关〔12〕。Staines认为，慢性疲惫综合征的一系列功能失调引起有血管活性的神经肽的自身免疫功能紊乱〔13〕。慢性疲惫综合征引起患者免疫功能紊乱，降低患者对毒物的清除功能，用肉毒碱治疗能有效改善这方面功能障碍，缓解病情。有探究表明〔14〕，肉毒碱缺乏能促进人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染进程，从而诱发或加重艾滋病患者的病情；用肉毒碱治疗慢性疲惫综合征患者能抵制淋巴细胞的无序分裂，提高CD4分子表达水平，增强CD4+T细胞的免疫活性。提示慢性疲惫综合征患者的疲惫感是由各种免疫紊乱或感染性疾病引起的一种常见临床表现。TakahashiT等学者〔15〕进行诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型探究发现，慢性疲惫综合征小鼠的细胞因子IL-10降低，而IL-10通过促进单核细胞表达IL-1γ、IL-1α，有效反抗炎症。

2运动和慢性疲惫综合征关系

众所周知，锻炼身体能强壮身体，对预防疾病起着重要的功能。运动能减少疾病的发生，经常性的有氧锻炼能加强机体免疫功能，反抗疾病，提高生活质量〔16〕。Shephard对风湿性关节炎患者自身免疫紊乱的探究表明〔17〕，适当的有氧运动能有效改善免疫功能，调节中性粒细胞的数量及某些免疫分子尤其是IL-1,IL-8,CD4+，CD19-，TNF-α和IFN-γ等表达水平，提高机体机能,而且不会加重其临床症状。有规律的有氧运动能直接激活机体免疫系统，提高机体免疫力。Hutnick〔18〕等对放疗后乳腺癌患者进行体育锻炼探究，通过耐力测试，实验组进行1周3次的有氧锻炼，练习量为最大限度的60%～75%。结果发现，实验组CD4+CD69+细胞较对照组高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陆（PWM）刺激的胸腺嘧啶脱氧核苷酸复合物（dTmp）也较高。结果表明，锻炼有助于放疗后乳腺癌患者激活淋巴细胞，改善免疫功能。高质量的长期性体育锻炼的免疫效果虽然没有明确结论，但对年轻人来说能减少传染病和一般疾病的侵袭〔19〕。然而也有学者认为，运动并不能加强机体对疾病的反抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰络氨酸结合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法探究小鼠下颌淋巴结对抗原的免疫应答功能时，无论进行怎样练习，运动后小鼠的CD3、CD4、CD8表达水平、基质金属蛋白酶（MMP）、细胞内谷胱甘肽（GSH）水平均下降。剧烈运动时小鼠下颌淋巴结CD8+淋巴细胞数量明显高于轻度运动者，而且MMP也较高，但下颌淋巴结淋巴细胞数量降低。过度练习的运动员和某些剧烈运动者也出现下颌淋巴结淋巴细胞数量降低的结果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的机会。TakahashiT等曾通过强迫小鼠过度运动成功诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型〔15〕。

3运动对慢性疲惫综合征患者康复的影响

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关，而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系，是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作用靶点〔1〕，发现于20世纪90年代初期。该受体家族参与了从葡萄糖与脂肪酸的代谢到细胞分化、炎症应答和血管生物学调节等一系列广泛的生理学过程，以及参与2型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和多囊卵巢综合征等疾病的病理过程。本文对PPARs与胰岛素抵抗及其在胰岛素抵抗中的作用做一综述。

1PPARs的功能

PPARs是环境/饮食刺激的关键调节物，同时也在哺乳动物众多复杂的新陈代谢如脂肪酸的氧化及脂肪形成的调节过程中发挥着举足轻重的作用〔2，3〕。PPARs通过一连串复杂的事件以控制基因的转录，其调节靶基因表达的经典途径包括配体结合导致的激活作用。PPARs只有与9-顺视黄酸的受体—视黄醇类X受体(retinoidXreceptor，RXR)形成异二聚体后才能与DNA结合〔2〕。PPAR-RXR异二聚体结合到靶基因特定DNA序列的启动子区域，而这一特定的DNA序列即是过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)。PPRE通常是具有一个碱基对间距的正向重复序列。当配体结合活化后，PPAR-RXR异二聚体便通过招募辅助因子以激活其靶基因的转录。研究结果表明，不管是在体或是离体实验中，受PPAR配体激活后，PPAR-RXR异二聚体与PPRE的结合并不能诱导其与辅激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配体存在的情况下，SRC1能够稳定RXR同型二聚体与PPRE的结合，从而诱导靶基因的转活过程〔2〕。其中，PPARα刺激肝脏脂肪细胞的氧化及酮体的生成，并参与调节载脂蛋白的生成。PPARβ则被证实参与多数生物学过程，最新的研究结果显示，脂肪组织中PPARβ的表达或活化能阻止饮食或遗传诱导的肥胖。在活体或培养的脂肪细胞或平滑肌细胞中，被合成的配体激活的PPARβ能够促进脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能导致较少的能量浪费和肥胖的倾向〔3〕。与PPARα不同，在脂肪组织中，PPARγ的大多数靶基因都参与了脂肪生成途径。PPARγ和PPARα的功能失调与肥胖、2型糖尿病及动脉粥样硬化等众多疾病相关。PPARγ是脂肪细胞分化必需的物质之一，它通过抑制编码瘦素基因来控制肥胖的发生。

2胰岛素抵抗及其相关疾病

胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，与临床多种疾病相关。(1)代谢异常：在脂肪组织中，由于胰岛素抵抗脂解作用的降低，将导致葡萄糖摄取量降低以及游离脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量变化和氧化抑制葡萄糖的摄取和储存，在肝脏中这些脂肪酸则提高糖原异生作用。这些改变最终导致高血糖症，形成糖尿病的特征性脂质代谢异常，同时也显著提高了糖尿病患者中心血管疾病的发病风险〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受与胰岛素抵抗为特征的一类疾病。在该病早期，肝细胞中葡萄糖含量增加而外周组织中葡萄糖含量减少，导致血浆中葡萄糖水平升高，乳胰腺β细胞通过分泌更多的胰岛素以降低升高的葡萄糖水平和胰岛素抵抗，而这将导致高胰岛素血症〔5〕，并通过与位于靶组织上的细胞膜受体结合而调节上述效应〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪细胞分泌的TNF-α、FFA、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、转运生长因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖稳态平衡、能量代谢、炎症、脂肪代谢等方面起着不同的作用。脂肪(尤其是内脏脂肪)堆积导致的胰岛素抵抗已被认为是引起NIDDM发病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在着游离脂肪酸水平增高的现象，而高水平的游离脂肪酸及其细胞内代谢产物则抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取过程〔8〕。(4)心血管疾病：胰岛素抵抗与一系列心血管疾病危险因子有关〔9〕，这些危险因子包括：高水平的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血压等。研究表明〔10〕，肝脏中游离脂肪酸的增加会导致肝细胞中极低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰岛素能够阻止肝脏分泌VLDL，但在胰岛素抵抗患者中，这一抑制机制被减弱，因而增加的游离脂肪酸将导致高三酸甘油酯血症产生，最终达到降低胰岛素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢综合征(PCOS)：多囊卵巢综合征以月经紊乱、卵巢来源的雄激素过多及胰岛素抵抗为特征。胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发病机制中起关键因素的作用。然而，在这一疾病中，胰岛素信号缺乏的机制十分复杂并且至今仍未得到充分的阐明。但已有实验证明，卵巢内胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症的发生将使卵巢内雄激素水平提高，这将进一步加重多囊卵巢综合征患者的症状〔12〕。(6)肝脏疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纤维变性的发病率，且肥胖也是促使肝硬化发生的一个危险因子。此外，进一步研究发现，非酒精性脂肪肝还与代谢综合征中增加的尿酸含量、腰围指数以及增加的胰岛素抵抗稳态模型评价指数有关。这些事实表明，胰岛素抵抗及代谢综合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝脏纤维变性中发挥了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰岛素抵抗中的作用

论文关键词：妊娠期糖尿病妊娠并发症血糖控制危害及防治

[论文摘要]妊娠期糖尿病主要是指在妊娠期间发生或首次被发现的糖代谢异常症状，其严重影响母婴健康，本文通过探讨妊娠期糖尿病(GDM)对母婴健康的影响及危害，总结了妊娠期糖尿病及早防疗方法，寄希望减少母婴并发症的发生。

妊娠期糖尿病是指妊娠期发生的糖尿病,通常发生于妊娠期的中、晚期,并伴有明显的代谢改变,其发生率为1%～14%。GDM可给母体及胎儿带来一系列的并发症,如不及时诊断和治疗,孕产妇及胎婴儿患病率和病死率将明显上升,产妇及其后代远期患病率也将上升。其影响主要是由于对妊娠期糖尿病漏诊或确诊晚,得不到满意治疗导致。妊娠期糖尿病可增加自然流产发生率，妊娠高血压综合征、羊水过多等,也增加了巨大儿、胎儿发育异常、胎儿宫内窘迫、死胎、死产发生率。并使新生儿易发生低血糖症、高胆红素血症,呼吸窘迫综合征、红细胞增多症等。如果不及时进行诊治,产妇及新生儿远期罹患糖尿病的危险性将明显增加。所以及早诊断与控制血糖是减少母婴并发症的关键。

1妊娠期糖尿病的危害

1.1妊娠期糖尿病对孕妇的危害

妊娠期糖尿病孕妇皮肤、泌尿系统感染、产后出血危险性高，易发生羊水过多、妊高征、巨大儿、胎儿畸形及死胎,而新生儿易发生呼吸窘迫综合征、窒息、低血糖、低血钙及红细胞增多症等。妊高征虽然随着年龄和体重变化,但控制年龄和体重因素后仍与血糖浓度有关。急性孕期并发症如妊高征和先兆子痫等。同时巨大儿母亲也面临着手术分娩的危险，孕妇手术分娩危险性高。