病变范文10篇

【摘要】糖尿病的主要危害在于它的血管并发症，包括大血管病变和微血管病变，痰浊瘀血互结贯穿于糖尿病血管病变的始终，亦是造成糖尿病血管病变的主要原因，治以化瘀通络，益气养阴为原则，方用抵当四五汤治疗糖尿病血管病变疗效肯定。

【关键词】糖尿病；血管病变；痰浊瘀血；化瘀通络；益气养阴

糖尿病(DiabetesMeuitus，DM)是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病［1］。临床常表现为:多饮、多尿、多食及疲乏、消瘦等。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，在环境因素的触发下发病。

糖尿病的主要危害在于它的血管并发症，包括大血管病变和微血管病变。糖尿病大血管并发症主要是指脑血管、心血管和下肢血管的病变。糖尿病患者不仅并发心脑血管病的几率要远远高于非糖尿病患者，而且与无糖尿病的心脑血管患者相比有更严重的表现，目前的研究认为糖尿病引起的大血管病变是引起糖尿病患者致死和致残的主要原因［24］。全球，每10秒就有1人死于糖尿病(70%～80%死于心脑血管疾病),每3秒就有1人因糖尿病而截肢，在发达国家，糖尿病已成为失明的主要原因，在发展中国家，35～64岁的年龄段，每10人就有1人死于糖尿病。世界卫生组织统计,糖尿病致残率、病死率和对健康总体危害程度在慢性非传染性疾病中居第三位。

痰浊瘀血互结贯穿于糖尿病血管病变的始终，是造成糖尿病血管病变的主要原因。随着痰浊瘀血互结的加重，糖尿病血管病变病情也随之加重。糖尿病血管病变与中医痰浊瘀血互结有着共同病理改变［5］。血流缓慢，痰浊瘀血滞留在脉络(血管)腔和互结于脉络(血管)壁，管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻。血管病变与痰浊瘀血互结的分布，均按阴虚火旺，气阴两虚，阴阳两虚而递增，病情也随之发展。糖尿病以气阴两虚为本。气虚运血无力，血流缓慢致瘀；阴亏液少，血液黏滞，不能载血畅行致瘀，血液滞瘀。郁久生热或消渴燥热，炼津为痰；抑或脾虚失运，水湿内生，聚而为痰。脾虚气弱，健运失司，无力输布运化饮食精微各归其所(脾不散精),精微蓄积而为浊(糖浊、脂浊、蛋白浊)［6］。痰浊与瘀血滞留在脉络(血管)腔，日久在持续性糖浊(高血糖)的影响下，痰糖浊与脉络(血管)基膜胶原蛋白结合形成痰胶原蛋白糖浊［6］。在此基础上痰浊瘀血互结于脉络(血管)壁形成固定不移、有形可循的脉络症瘕［6］，致使管壁增厚，管腔狭窄。脉络(血管)闭阻(阻塞)，临床变证丛生。“痰滞浊积则阻碍血行，而致血瘀；血液滞瘀则湿聚为痰，精微蓄积为浊，而致痰浊”［7］。如是痰浊瘀血相互影响，互为因果，恶性循环，致使糖尿病血管病变进行性发展加重。

糖尿病血管病变临床表现常见：形体多肥胖或消瘦，倦怠无力，少气懒言，口干欲饮，头晕眼花，心烦失眠，局部沉重麻木疼痛，舌体胖，舌质暗红，舌下静脉紫暗曲张，舌苔浊腻。脉细涩或细弦或细滑。痰浊瘀血互结往往缠绵迁延，久治不愈。痰浊瘀血互结闭阻脉络部位不同，临床表现也有异［8］。

【摘要】目的观察中药联合激光治疗糖尿病性视网膜病变Ⅳ期新生血管的临床疗效。方法将74例患者随机分为2组，治疗组33例61眼，对照组31例58眼。2组均行全视网膜光凝治疗，治疗组同时加服滋阴凉血散瘀汤。观察2组患者视力变化及新生血管萎缩情况。结果2组患者视力变化于治疗1、3个月时无显著性差异，6、12个月时治疗组患者视力显著好于对照组（均P<0.05）;2组患者新生血管萎缩情况3个月时无显著性差异，但治疗组患者的新生血管萎缩情况6、12个月时显著优于对照组（均P<0.05）。结论中药联合激光治疗糖尿病性视网膜病变Ⅳ期，可更有效地使新生血管萎缩，防止或减少新生血管的产生，改善视力。

【关键词】激光凝固术;激光;糖尿病视网膜病变;新生血管;清热凉血中药;明目

TheeffectofChinesetraditionalmedicinecombinewithlaseronthetreatmentofnewvesselsofdiabeticretinopathy

【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectofChinesetraditionalmedicinecombinewithlaseronthetreatmentofnewvesselsofdiabeticretinopathyonIVstage.MethodsPatientswithdiabeticretinopathywereclassifiedintotreatmentgroupandcontrolgroup，thetreatmentgroupincludes33patientswith61studyeyesandthecontrolgroupincludes31patientswith58studyeyes.Bothgroupsweregivensamephoto-coagulationtreatment，themedicineofziyinliangxuesanyutangwasaddit-ionallygiventotreatmentgroup''''spatients.ResultsRiditanalysisshowedthatthevisualacuitybetweenthetwogrouppa-tientshadnostatisticaldifferenceafteronemonthandthreemonthofthetreatmentrespectively（P>0.05），butthevisualacuityofthepatientsintreatmentgroupwasstatisticallybetterthanthatofthecontrolgrouppatientsaftersixmonthofthetreatment（P<0.05）andtwelvemonthofthetreatment（P<0.05）.Theanalysisofnewvesselshadnostatisticaldiffer-encebetweenthetwogrouppatients（P>0.05），buttheanalysisofnewvesselsintreatmentgrouppatientswasstatisticallybetterthanthecontrolgrouppatientsaftersixmonthofthetreatment（P<0.05）andtwelvemonthofthetreatment（P<0.05）.ConclusionCombinationofChinesetraditionalmedicineandlaserhadabettereffecttotreatnewvesselsofdiabeticretinopathyonIVstagecomparedwiththetraditionallasertreatment，itcaneffectivelyshrinkthenewvesselsandpre-ventorreducethepresenceofnewvessels，andimprovethevisualacuity.

【Keywords】Photo-coagulationtreatment;Laser;Diabeticretinopathy;Newvessels

糖尿病性视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。全视网膜光凝是防止糖尿病性视网膜病变致盲的有效措施之一，但单纯光凝治疗并不能完全阻止新生血管的生长，且副作用很大。近年来动物实验研究证实，滋阴凉血散瘀中药对糖尿病大鼠视网膜新生血管增生有抑制作用［1］。为了进一步寻找能够阻止糖尿病性视网膜病变新生血管产生与发展更为有效的方法，我们在全视网膜光凝治疗的同时，辅以滋阴益气、凉血散瘀中药治疗糖尿病视网膜病变Ⅳ期患者37例，并与单纯行全视网膜光凝治疗37例对照观察，以探讨中药对糖尿病性视网膜病变患者视力及新生血管的疗效。

良性淋巴上皮病变(benignlymphoepitheliallesion，BLEL)又名Mikulicz病、淋巴上皮唾液腺炎、淋巴上皮病变、肌上皮唾液腺炎和Sjögren's型唾液腺炎，被认为是唾液腺的自身免疫性疾病[1-2]。其病因及发病机制尚未明确。若对BLEL的临床特征及影像学表现认识不充分，临床及影像上极易与腮腺常见疾病相混淆，尤其是腮腺混合瘤及腮腺炎。现回顾性分析我院2009年3月至2018年6月期间经临床及手术后病理证实的10例腮腺良性淋巴上皮病变，对其临床表现及CT、MRI表现进一步分析及概括，旨在提高对此病的认识及诊断率。

1资料与方法

1.1一般资料

搜集我院2009年3月至2018年6月病理证实为腮腺良性淋巴上皮病变的10例患者，男5例，女5例，4例行MRI平扫及增强扫描，6例接受CT扫描，其中2例为CT增强扫描。年龄41~74岁，平均年龄57.3岁。临床以无痛性耳后包块为主，病程2天~5年，1例合并口干症状。实验室检查：HIV均为(-)，2例合并补体降低，4例合并球蛋白增高，2例血脂异常。

1.2仪器与方法

MRI检查：采用SIEMENSMAGNETOMAera1.5T超导磁共振扫描仪，头颈联合线圈。MRI平扫包括横轴位T2WIFatsatutationTSE(TR3000ms、TE35ms)、横轴位T1WITSE(TR500ms、TE10ms)、冠状位T2WITSE(TR3800ms、TE36ms)。层厚5mm，层间距0.5mm。静脉注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)0.2mL/Kg后行T1WITSE横轴面扫描(参数与平扫相同)和T1dxion(TR530ms、TE11ms)冠状面扫描。CT检查：采用GE公司Lightspeed64层螺旋CT扫描仪。扫描参数：管电压120kV，参考电流300mA，层厚3mm，层距3mm。患者取仰卧位，扫描范围从眉弓至胸廓入口。增强扫描应用双筒高压注射器经肘静脉注入非离子型对比剂碘帕醇[浓度350mg(I)/mL]，流率3.5mL/s，注射剂量1.5~2mL/kg体重，注射对比剂后动脉期约25s扫描，静脉期约50s扫描。

【关键词】腹膜肿瘤性病变

恶性肿瘤特别是腺癌弥漫性转移至网膜是肿瘤晚期表现之一，提高腹膜转移性肿瘤的超声诊断能较好解决许多临床问题［1］。作者自2002年3月至2005年11月经病理检查证实的117例腹膜肿瘤超声检查，对其声像图表现与病理检查进行回顾性分析，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组117例腹膜肿瘤患者中男67例，女50例；年龄17～86岁，平均(57.0±15.0)岁。其中腹膜转移性肿瘤103例、恶性间皮瘤5例、腹膜淋巴瘤6例、其他类型肿瘤3例（包括腹膜横纹肌肉瘤、大网膜恶性中胚叶混合瘤、大网膜假粘液瘤各1例）。

1.2方法

【关键词】糖尿病视网膜病变；中医药疗法；综述文献

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病最常见的眼部并发症，是主要的致盲眼病之一，属于中医学视瞻昏渺、萤星满目、血灌瞳仁、暴盲等范畴。DR常可出现玻璃体出血、黄斑水肿，继发青光眼或视网膜剥离，严重损害视力，甚则失明。因此，DR的防治是糖尿病治疗中亟待解决的问题。近年来中医药治疗DR取得了较大进展，现综述如下。

1病因病机

中医学认为DR的发生多与阴虚燥热，肝、脾、肾亏虚，以及久病入络，痰瘀互结等因素相关，近年来随着研究的不断深入，对DR中医病机亦有了进一步的认识。李华等［1］认为血瘀痰湿是糖尿病视网膜病变的重要病机。郭连川等［2］指出DR主要为脏腑功能失调、气血瘀阻、阴阳平衡失调所致。文小敏等［3］认为瘀血为DR发生发展的主要原因，而“瘀血”的成因多为阴虚致瘀、虚火致瘀、气滞血瘀、气虚血瘀、实火血瘀5个方面，并将瘀血所致病变归纳为目失所养、瘀阻目络，血不循经、瘀阻目络，浊邪壅滞3种。易细香等［4］研究认为，糖尿病视网膜病变发病“以虚为本”,其病机特点为“本虚标实”,脾气虚是糖尿病视网膜病变发生之根本，脾气亏虚，痰瘀内生是DR发生的重要机制，气虚证、湿证、瘀证贯穿各病程的始终。倪青［5］提出DR的病因主要责于阴虚、血瘀、痰浊、气虚、血虚等，病机总由肝、脾、肾脏腑虚损，真元耗伤，气血在经络输布失常所致，病位主要在肝,与五脏六腑经络、气血精津皆相关。周水平等［6］则根据络病理论来研究DR病因病机，认为糖尿病视网膜病变是典型的络脉病变，络脉瘀滞是其基本的病理基础。目络瘀阻，日久不愈，血行不畅，精血不能濡养视衣，目精失养，神光失灵，则可出现视觉功能障碍。邪客络脉，营卫运化失常，营气涩而不行，卫气郁而不舒，则津液失渗，停聚络脉内外而痰瘀互结，则出现增殖性病变，进一步发展，机化牵拉，导致视网膜剥脱而失明。

2治疗方法

2.1分型论治

【关键词】中医药；防治；胃癌前病变；研究进展

【摘要】中医药治疗胃癌前病变经过多年的临床探索，取得了许多宝贵的经验，所表现的优势及其对异型增生和肠化生的逆转作用，已得到普遍认可。但在研究工作中仍存在许多有待解决的问题。

InfrontoftheChinesemedicinepreventingandcontrollingstomachcancerthepathologicalchangeresearchprogresses

XuPingliLeiZhengrong

【Abstract】TheChinesemedicinetotreatinfrontofthestomachcancerthepathologicalchangetopassthroughmanyyearsclinicalexploration，hasobtainedmanypreciousexperiences，displaysthesuperiorityanditstotheheterogeneoustypeproliferationandtheintestinesmetaplasiareversalfunction，obtainedtheuniversalapproval.Butstillexistedintheresearchworkmanywaitsforthesolutionquestion.

【Keywords】Chinesemedicine；Preventingandcontrolling；Infrontofstomachcancerpathologicalchange；Researchprogress

【摘要】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠，随机分为6组，即正常对照组，模型组，胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、75、375g·kg-1·d-1)，维酶素组(剂量为027g·kg-1·d-1)。除正常对照组外，其他组均采用N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率，增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl2表达(均P<001),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P<005)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl2表达有关。

【关键词】：胃痞消/药理学;癌前状态/中药疗法;胃肿瘤;细胞周期;基因表达调控;疾病模型，动物;大鼠

胃癌同其他肿瘤一样,很少从正常组织发生癌变,单纯的慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生可能无直接关系,而在CAG基础上发生的肠上皮化生及异型增生,则是胃癌发生的组织学基础[1]。因此CAG胃癌前病变(PLGC)大鼠模型均采用长期CAG法进行复制。本文拟通过观察健脾化瘀解毒中药胃痞消对脾虚型CAG模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表达的影响,探讨中药逆转CAG并阻断CAG癌变的分子机制,现报道如下。

1材料与方法

11实验动物SPF级SD大鼠77只,体质量60～80g,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供,合格证号：SCXK(粤)20030001;饲养及实验环境：广州中医药大学实验动物中心SPF实验室,实验环境合格证号：0008252。

12药品、试剂及仪器N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)由日本东京株氏会社提供,藻红蛋白(phycoerythrin,PE)标记抗大鼠p53单克隆抗体、PE标记大抗鼠Bax单克隆抗体均为美国Dako公司产品,PE标记抗大鼠Bcl2单克隆抗体为美国Zymed公司产品,PE标记的二抗羊抗鼠异硫氰酸荧光素标记IgG抗体(FITCIgG)为美国Sigma公司产品。胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供并鉴定,维酶素由张家港制药厂生产(批号：国药准字H46020296)。Facstarplus型流式细胞仪为美国BectonDickinson公司产品。

【关键词】糖尿病；糖尿病视网膜病变；光凝；护理措施

［摘要］调查了48例糖尿病视网膜病变(DR)，患者未能早期接受眼科诊治的原因，发现其主要原因为对DR不够了解，血糖控制不理想，未及时进行专科检查等，认为眼科医护人员要密切与糖尿病(DM)专科的联系，尽早对DM患者进行DR健康教育及了解DR的治疗及护理。

［关键词］糖尿病；糖尿病视网膜病变；光凝；护理措施

DiabeticRetinopathy''''sTherapyandNurse

Abstract：Throughinvestigating48casesofDR(DiabeticRetinopathy)，thispapersummarythereasonthatthepatientscannotaccepttheearlyOphthalmologytreats.Themainreasonsarethatthepatientsdon''''tunderstandDRenough，controllingthebloodsugarlevelnotideallyandacceptingthespecializedexaminationnotintime.ThisPaperpointsoutthatthedoctorsofophthalmologydepartmentshouldstrengthentherelationwithdiabetesdepartment，eductetheDMpatientwithDRhealthknowledgesassoonaspossibleandunderstandtheDRtheraphandnurse.

Keywords：Diabetes；DiabeticRefinopathy；Thelightcongeals；Themeasureofnurse

摘要:探究表明，胃粘膜癌变过程中存在多基因的变化，随着病变进展基因的异常和积累也进一步发展。本文综述了胃粘膜癌变过程中表型和基因变化的关系，以有助于加深对胃癌发病机制分子生物学变化的熟悉。

正常胃粘膜细胞癌变时存在表型的逐步变化，同时伴随基因的改变，且不同病因引起的胃粘膜细胞的胃粘膜细胞癌变时机制亦不同。本文就近年来胃粘膜细胞癌过程中基因的变化作一综述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色体7q31，编码分子量190kD的跨膜糖蛋白，属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员。c-met蛋白作为肝细胞生长因子的受体，和细胞的增殖能力有关。Tsuji等[1用盐酸造成鼠胃粘膜炎症、溃疡等损伤后，发现伴随胃粘膜的修复过程有c-met蛋白表达升高，结合体外培养时肝细胞生长因子可促进胃粘膜上皮细胞形成腺管和分支结构，提示c-met表达的增高和胃粘膜上皮细胞的增生、移行、聚集及腺管形成有关，参和胃粘膜受损后的修复过程，反映了细胞旺盛的增殖养大状态。Soman等[2利用RT-PCR技术检测胃癌癌前病变各期胃粘膜细胞，发现浅表性胃炎（2/4）、萎缩性胃炎（5/7）、肠化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表达。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一种形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺颈部有强阳性表达，腺颈部干细胞的分裂，所以认为，c-met的激活及表达增高出现于胃粘膜病变的早期——在胃粘膜损伤后的炎症反应时即有过表达。在此情况下，胃粘膜处于旺盛的增殖状态，DNA的合成和分裂活跃，易受各种致癌因子的损伤，发生染色体基因结构和功能的改变，使细胞具备了向恶性转化的条件。

人类的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它们分别定位于不同的染色体片断上，但均为编码分子量为21kD的十分相似的P21蛋白，和细胞内的信号传递、增殖、分化有关。ras原癌基因可因突变、扩增等而激活，过多的向细胞内传增殖信号，促进细胞分裂、增殖。Czerniak等[3发现，在胃粘膜肠化生、不典型增生中均有P21蛋白的明显增多，肠型胃癌P21蛋白的表达量高于弥慢型胃癌。同时，Teh等[14发现，正常十二指肠粘膜中存在P21蛋白的过表达，而肠化生、异型增生、肠型胃癌等胃粘膜组织学上或多或少具有肠型上皮的特征。由此认为P21蛋白的过表达反映了具有肠型上皮分化特征的细胞和组织的存在，是胃粘膜柱状上皮向肠上皮分化的结果，可以作为监测胃粘膜病变发生的一个早期标志。

原癌基因c-myc位于3号染色体，编码产生分子量为60kD的核内磷蛋白，c-myc基因可因突变、扩增、重排而激活，表达增加。c-myc蛋白对肿瘤的生长具有双重调节功能，当有生长因子参和时，c-myc蛋白可促进癌细胞增殖，生长因子缺乏时，c-myc蛋白可诱发细胞凋亡。Ciclitira等[5发现，肠化生、异型增生胃粘膜组织中也有c-myc的过表达，在伴有炎症的胃粘膜组织中也有c-myc的异常表达、认为c-myc的过表达参和胃粘膜细胞的增殖，提示c-myc表达增高发生于胃癌癌前病变的早期，但其在胃癌发生发展中的功能如何有待进一步探究。

摘要：掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）病变特点，因冠状动脉管壁形成粥样斑块，导致管腔狭窄，在狭窄的基础上又继发血栓形成，使狭窄的管腔更加严重，从而引发心肌缺血、缺氧给人体带来。

关键词：冠心病病变特点

冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。是一种由于冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞，发生冠状动脉循环障碍．引起心肌与氧代需之问失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病．亦称缺血性心脏病[1]。

冠心病名称已被人们熟悉，近年来科学工作者认为，这一病变的特点是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心脏病。严重威胁人们的生命，多发生于30岁以上人群，发病率近年有增高趋势。

我们上述已提到它是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧性心脏病。主要由冠状动脉硬化和痉挛这两方面引起冠状动脉狭窄，这两个方面表现为两个不同的病理过程，但这两者又互相关联。冠状动脉痉挛往往发生在粥样硬化病灶的血管上，而严重痉挛和痉挛反复发作又会加重粥样硬化病变，两者常争先发生，相互促进，最终导致冠状动脉硬化、狭窄故有医学专家认为冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠状动脉硬化，主要指的发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化症，后者是一个与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，多见于大、中动脉的内膜上，表现为内膜脂质、纤维斑块形成，管壁失去弹性为特征。由于冠状动脉比所有其它大、中动脉都靠近心脏，因而承受最大的收缩压的撞击，再者，冠状动脉血管束由于心脏的形状而有多数方向改变，因而承受较大血流冲击力，粥样斑块常在冠状动脉转弯、分支处较重。早期斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的发展，相邻的斑块可互相融合。在横断面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据病变引起冠状动脉狭窄程度可将期分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下，Ⅱ级，狭窄在26%—50%，Ⅲ级，狭窄在51%—75%，Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。由于冠状动脉管腔较主动脉小，故一旦发生粥样硬化可引起冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔狭窄，特别是在有继发血栓形成粥样斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞，导致心肌缺血。这是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。