阿司匹林范文10篇

【摘要】阿司匹林属于非甾体类抗炎药，尽管被广泛应用于临床已有百余年，但有关其作用机制及临床应用的研究一直在进行。阿司匹林由最初的被用于解热、镇痛、抗炎等逐渐转变到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二级预防中应用最广，减少了大约25%的心血管事件的发生。临床上有5%～60%的患者虽常规服用阿司匹林，却不能有效地抑制血小板的活性，这种现象被称为阿司匹林抵抗。导致这种现象的确切原因还不明确，可能与药物间的相互作用、剂量不足等有关。但到目前为止，仍无法用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的结果是矛盾的。因此，认为在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群体特征性，也正因如此导致了阿司匹林抵抗的复杂性。期望用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗现象是不可行的，应当针对不同群体做更多的研究工作。按照传统中医理论，结合心血管疾病多病程较长，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反复发作等特点，应将其归属于络病的范畴。联合应用具有扶正化浊，活血解毒通络功效的中药，发挥中医中药辨证论治和整体调节的优势，也许可以解决具有不同群体特征性的阿司匹林抵抗的问题，从而更有效地预防心血管疾病的发生。

【关键词】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象［1］。目前，用来评价阿司匹林及其他抗血小板药物的实验技术虽然较多，但尚未形成规范，达成共识的检测方法和技术更少。据统计，5%～60%的病人会产生阿司匹林抵抗，从而导致重大血管事件发生的危险性相应增高［1］。

1AR产生的可能机制

AR可能与血小板激活的替代途径、阿司匹林对血栓素的生物合成不敏感、药物间的相互作用以及阿司匹林剂量过低等因素相关。到目前为止，很难用某一种机制解释清楚所有的AR现象，但不可否认的是AR存在一定的群体特征，也就是在不同的人群当中，不同的原因可能导致相同的特征结果。

1.1与环氧化酶的关系环氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在两种异构体，即环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成过程中的关键限速酶。阿司匹林的抗血小板效应，主要是通过使COX-1失活而达到抑制血栓素A2合成的目的。对于AR的研究，许多学者将眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血小板中。COX-2为诱导酶，可被细胞因子诱导激活，在多种病理情况下作用增强，是PGH2生成的另一条途径。即使接受阿司匹林治疗，COX-2产生的PGH2亦可恢复血小板生成TXA2的能力，并促进TXA2合成，从而诱导血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表达程度不同，而且COX-2也存在于动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞，如单核细胞和巨噬细胞。当有炎症刺激时，COX-2在有核细胞中的表达可增强10到20倍。阿司匹林对COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能发挥其抗血栓作用，这可能是血小板中存在较高浓度COX-2的患者发生AR的一个机制。对于此类患者群，祛除导致COX-2表达增强的诱因是较为理想的治疗措施，单纯增加阿司匹林的剂量是不可行的。理论上讲，可加用选择性COX-2抑制剂，如塞来考昔、罗非考昔等，但由于两药合用的不良反应加大，且选择性COX-2抑制剂对心脑血管疾病的影响一直存在争议［5，6］，故对选择性COX-2抑制剂还需谨慎使用。鉴于此种情况，可以选用一些能有效抑制血小板活性的中药及其有效单体与阿司匹林同用，以达到增效的目的，或作为阿司匹林的替代药，用于心脑血管疾病的二级预防。已有研究证实生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考虑作为阿司匹林的替代药［7］，但这方面还需要做更多的研究和探索。

1AR产生的可能机制

AR可能与血小板激活的替代途径、阿司匹林对血栓素的生物合成不敏感、药物间的相互作用以及阿司匹林剂量过低等因素相关。到目前为止，很难用某一种机制解释清楚所有的AR现象，但不可否认的是AR存在一定的群体特征，也就是在不同的人群当中，不同的原因可能导致相同的特征结果。

1.1与环氧化酶的关系环氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在两种异构体，即环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成过程中的关键限速酶。阿司匹林的抗血小板效应，主要是通过使COX-1失活而达到抑制血栓素A2合成的目的。对于AR的研究，许多学者将眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血小板中。COX-2为诱导酶，可被细胞因子诱导激活，在多种病理情况下作用增强，是PGH2生成的另一条途径。即使接受阿司匹林治疗，COX-2产生的PGH2亦可恢复血小板生成TXA2的能力，并促进TXA2合成，从而诱导血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表达程度不同，而且COX-2也存在于动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞，如单核细胞和巨噬细胞。当有炎症刺激时，COX-2在有核细胞中的表达可增强10到20倍。阿司匹林对COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能发挥其抗血栓作用，这可能是血小板中存在较高浓度COX-2的患者发生AR的一个机制。对于此类患者群，祛除导致COX-2表达增强的诱因是较为理想的治疗措施，单纯增加阿司匹林的剂量是不可行的。理论上讲，可加用选择性COX-2抑制剂，如塞来考昔、罗非考昔等，但由于两药合用的不良反应加大，且选择性COX-2抑制剂对心脑血管疾病的影响一直存在争议［5，6］，故对选择性COX-2抑制剂还需谨慎使用。鉴于此种情况，可以选用一些能有效抑制血小板活性的中药及其有效单体与阿司匹林同用，以达到增效的目的，或作为阿司匹林的替代药，用于心脑血管疾病的二级预防。已有研究证实生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考虑作为阿司匹林的替代药［7］，但这方面还需要做更多的研究和探索。

1.2药物间的相互作用在心血管事件的二级预防中，除服用阿司匹林外，病人常需同时服用降脂药、降糖药以及其他非甾体类抗炎药等，而这些药物与阿司匹林之间可能存在一定的相互作用。对于诸如非甾体类药物布洛芬是否会对阿司匹林抑制血小板活性构成拮抗作用，研究发现布洛芬可以竞争性地阻滞COX-1，从而导致AR的发生［8］。但是新近研究又否认了这一指控［9］，在健康受试者中，服用阿司匹林81mg/次，1次/d，连续8d，然后，随机分为两组，一组加服布洛芬400mg/次，3次/d，连续10d，另一组加服安慰剂，结果表明，布洛芬治疗组在对血栓素B2的抑制作用方面与安慰剂组相比，差异无统计学意义。因此必须认真去思考如下问题:（1）在心血管事件的二级预防中，单用阿司匹林是不现实的，多种药物共用是客观存在的;（2）相同的研究出现不同的结果，除了进一步考察研究方法和手段之外，群体之间的差异性、特征性是不可忽视的根本问题。

1.3与剂量的关系阿司匹林防治心血管疾病的有效剂量存在明显的个体差异［10，11］，现在尚无充分证据说明阿司匹林抗血栓效应具有剂量相关性。在对心梗、中风等疾病的二级预防中，长期服用阿司匹林的推荐剂量为75～160mg/d，对于急性事件，至少需要160mg的阿司匹林才能抑制血小板的功能［12］。由于个体差异的存在，目前所有的研究尚未形成一个最佳剂量。对于那些对阿司匹林敏感的群体，只需小剂量（50～75mg/d）就可以达到防治目的，对于不甚敏感的人群，即使加大剂量，效果也往往很不理想。况且由于其胃肠道的副作用，单纯靠增加剂量是不可行的。另有研究发现，与普通的阿司匹林片相比，相同剂量的阿司匹林肠溶片生物利用度较低，这也可能是导致个体之间有效剂量不一致的原因之一［13］。此外，血小板的激活途径也是多样的，阿司匹林的阻断不能涵盖所有的途径。如有研究发现AR患者的血小板对腺苷二磷酸（adeno-sinediphosphate，ADP）极为敏感，并可被其激活，这可能是对AR的另一种解释［14］。

1.4其他因素除上述导致AR的因素之外，还存在着许多其他因素。如在疾病过程中，机体对药物反应性的影响，包括年龄、遗传等因素。在稳定的冠心病人群中，22%的患者在休息状态时对阿司匹林敏感，而运动试验后立即变为AR［15］。复发中风与只发生过单次中风的患者相比，其由ADP诱导的聚集反应明显增强［16］。心血管手术期间，阿司匹林的抗血小板效应明显降低［17］。吸烟患者中，AR的发生率明显增高［18］。血小板膜上糖蛋白的多态性与血小板对阿司匹林的敏感性有一定的相关性，其中血小板纯合P1（A1）等位基因与其关系最为密切［19］。在发生AR和对阿司匹林不甚敏感的人群中，年龄有增加的趋势［20］。有外周血管病或糖尿病的患者血液循环中的5-羟色胺水平增高，可以诱导血小板形状的改变（plateletshapechange，PSC），而PSC是血小板激活的早期表现，发生于血小板聚集之前［21］。这些因素所导致的AR，可能都有其群体特征性的存在。

摘要：“药理学”是高职药学专业的一门专业核心课程，以知识点繁杂难记为特点，学生普遍觉得学习难度较大。文章以阿司匹林为例进行教学设计，通过课前、课中、课后精心的教学设计，利用超星学习通等信息化的手段，采用线上线下混合式教学，运用多种教学方法，得到同行和学生的一致好评，可为药理学其他教学内容或者其他相关学科教学提供借鉴。

关键词：“药理学”；阿司匹林；教学设计

在卫生类职业院校，“药理学”在很多专业开设，包括临床医学、护理、助产、药学、预防医学、检验等。药理学是一门双桥梁学科，既是基础医学和临床医学的桥梁，也是医学和药学之间的桥梁。药理学学习的难度不仅在于药品种类多，药理作用（机制）复杂抽象，还在于与生理学、生物化学、病理学等众多基础医学课程紧密相关，还会联系到学生尚未学习的内科学、外科学等临床课程［1-2］。所以，学生普遍反映药理学学习难度很大。为了帮助学生更好地学习药理学知识，需要教师将每一节课进行精心设计，利用信息化的教学手段，采用多种教学方法，提升学生的学习兴趣，提高教学质量。阿司匹林是经典的解热镇痛抗炎药，其药理作用、临床应用和不良反应都是教学大纲中必须掌握的内容。本次教学设计以阿司匹林为例，对教学多环节进行精心设计，希望能对药理学的课题教学提供良好的借鉴。

1教学分析

教学分析是对授课对象、课程定位、学情分析、教学目标、教学重难点、教材、教学资源等进行一系列的分析，然后再进行具体的教学设计，这样设计出来的内容才有针对性、可行性和科学性。关于阿司匹林的教学分析如表1所示。

2教学流程

【摘要】阿司匹林属于非甾体类抗炎药，尽管被广泛应用于临床已有百余年，但有关其作用机制及临床应用的研究一直在进行。阿司匹林由最初的被用于解热、镇痛、抗炎等逐渐转变到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二级预防中应用最广，减少了大约25%的心血管事件的发生。临床上有5%～60%的患者虽常规服用阿司匹林，却不能有效地抑制血小板的活性，这种现象被称为阿司匹林抵抗。导致这种现象的确切原因还不明确，可能与药物间的相互作用、剂量不足等有关。但到目前为止，仍无法用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的结果是矛盾的。因此，认为在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群体特征性，也正因如此导致了阿司匹林抵抗的复杂性。期望用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗现象是不可行的，应当针对不同群体做更多的研究工作。按照传统中医理论，结合心血管疾病多病程较长，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反复发作等特点，应将其归属于络病的范畴。联合应用具有扶正化浊，活血解毒通络功效的中药，发挥中医中药辨证论治和整体调节的优势，也许可以解决具有不同群体特征性的阿司匹林抵抗的问题，从而更有效地预防心血管疾病的发生。

【关键词】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象［1］。目前，用来评价阿司匹林及其他抗血小板药物的实验技术虽然较多，但尚未形成规范，达成共识的检测方法和技术更少。据统计，5%～60%的病人会产生阿司匹林抵抗，从而导致重大血管事件发生的危险性相应增高［1］。

1AR产生的可能机制

AR可能与血小板激活的替代途径、阿司匹林对血栓素的生物合成不敏感、药物间的相互作用以及阿司匹林剂量过低等因素相关。到目前为止，很难用某一种机制解释清楚所有的AR现象，但不可否认的是AR存在一定的群体特征，也就是在不同的人群当中，不同的原因可能导致相同的特征结果。

1.1与环氧化酶的关系环氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在两种异构体，即环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成过程中的关键限速酶。阿司匹林的抗血小板效应，主要是通过使COX-1失活而达到抑制血栓素A2合成的目的。对于AR的研究，许多学者将眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血小板中。COX-2为诱导酶，可被细胞因子诱导激活，在多种病理情况下作用增强，是PGH2生成的另一条途径。即使接受阿司匹林治疗，COX-2产生的PGH2亦可恢复血小板生成TXA2的能力，并促进TXA2合成，从而诱导血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表达程度不同，而且COX-2也存在于动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞，如单核细胞和巨噬细胞。当有炎症刺激时，COX-2在有核细胞中的表达可增强10到20倍。阿司匹林对COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能发挥其抗血栓作用，这可能是血小板中存在较高浓度COX-2的患者发生AR的一个机制。对于此类患者群，祛除导致COX-2表达增强的诱因是较为理想的治疗措施，单纯增加阿司匹林的剂量是不可行的。理论上讲，可加用选择性COX-2抑制剂，如塞来考昔、罗非考昔等，但由于两药合用的不良反应加大，且选择性COX-2抑制剂对心脑血管疾病的影响一直存在争议［5，6］，故对选择性COX-2抑制剂还需谨慎使用。鉴于此种情况，可以选用一些能有效抑制血小板活性的中药及其有效单体与阿司匹林同用，以达到增效的目的，或作为阿司匹林的替代药，用于心脑血管疾病的二级预防。已有研究证实生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考虑作为阿司匹林的替代药［7］，但这方面还需要做更多的研究和探索。

【摘要】阿司匹林属于非甾体类抗炎药，尽管被广泛应用于临床已有百余年，但有关其作用机制及临床应用的研究一直在进行。阿司匹林由最初的被用于解热、镇痛、抗炎等逐渐转变到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二级预防中应用最广，减少了大约25%的心血管事件的发生。临床上有5%～60%的患者虽常规服用阿司匹林，却不能有效地抑制血小板的活性，这种现象被称为阿司匹林抵抗。导致这种现象的确切原因还不明确，可能与药物间的相互作用、剂量不足等有关。但到目前为止，仍无法用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的结果是矛盾的。因此，认为在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群体特征性，也正因如此导致了阿司匹林抵抗的复杂性。期望用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗现象是不可行的，应当针对不同群体做更多的研究工作。按照传统中医理论，结合心血管疾病多病程较长，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反复发作等特点，应将其归属于络病的范畴。联合应用具有扶正化浊，活血解毒通络功效的中药，发挥中医中药辨证论治和整体调节的优势，也许可以解决具有不同群体特征性的阿司匹林抵抗的问题，从而更有效地预防心血管疾病的发生。

【关键词】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象［1］。目前，用来评价阿司匹林及其他抗血小板药物的实验技术虽然较多，但尚未形成规范，达成共识的检测方法和技术更少。据统计，5%～60%的病人会产生阿司匹林抵抗，从而导致重大血管事件发生的危险性相应增高［1］。

1AR产生的可能机制

AR可能与血小板激活的替代途径、阿司匹林对血栓素的生物合成不敏感、药物间的相互作用以及阿司匹林剂量过低等因素相关。到目前为止，很难用某一种机制解释清楚所有的AR现象，但不可否认的是AR存在一定的群体特征，也就是在不同的人群当中，不同的原因可能导致相同的特征结果。

1.1与环氧化酶的关系环氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在两种异构体，即环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成过程中的关键限速酶。阿司匹林的抗血小板效应，主要是通过使COX-1失活而达到抑制血栓素A2合成的目的。对于AR的研究，许多学者将眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血小板中。COX-2为诱导酶，可被细胞因子诱导激活，在多种病理情况下作用增强，是PGH2生成的另一条途径。即使接受阿司匹林治疗，COX-2产生的PGH2亦可恢复血小板生成TXA2的能力，并促进TXA2合成，从而诱导血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表达程度不同，而且COX-2也存在于动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞，如单核细胞和巨噬细胞。当有炎症刺激时，COX-2在有核细胞中的表达可增强10到20倍。阿司匹林对COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能发挥其抗血栓作用，这可能是血小板中存在较高浓度COX-2的患者发生AR的一个机制。对于此类患者群，祛除导致COX-2表达增强的诱因是较为理想的治疗措施，单纯增加阿司匹林的剂量是不可行的。理论上讲，可加用选择性COX-2抑制剂，如塞来考昔、罗非考昔等，但由于两药合用的不良反应加大，且选择性COX-2抑制剂对心脑血管疾病的影响一直存在争议［5，6］，故对选择性COX-2抑制剂还需谨慎使用。鉴于此种情况，可以选用一些能有效抑制血小板活性的中药及其有效单体与阿司匹林同用，以达到增效的目的，或作为阿司匹林的替代药，用于心脑血管疾病的二级预防。已有研究证实生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考虑作为阿司匹林的替代药［7］，但这方面还需要做更多的研究和探索。

【关键词】阿司匹林用途

【摘要】阿司匹林从发明至今已有百年的历史，在这100年里，它从一个治疗头痛的药物，直至被飞往月球的“太阳神十号”作为急救药品之一。人们不断发现阿司匹林的新效用，它因此被称为“神奇药”。

阿司匹林一经问世就风靡世界，成为最常用的药物之一，发现阿司匹林作用的1982年诺贝尔奖得主文尼说，全世界每年要消耗45000吨阿司匹林。阿司匹林具有十分广泛的用途，其最基本的药理作用是解热镇痛，通过发汗增加散热作用，从而达到降温目的。同时，它可以有效的控制由炎症、手术等引起的慢性疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛等，且不全产生药物依赖性。阿司匹林的另一个重要作用是抗炎、抗风湿，是治疗风湿热、风湿性关节炎的首选药物。

近年来，随着医学科学的发展，阿司匹林越来越多的新用途被逐渐发现，主要的新用途如下。

一、治疗急性心肌梗死和急性缺血性中风

德国学者的一顼研究显示，急性心肌梗死(AMI)后心血管事件高危患者通常没有常规服用阿司匹林患者的死亡率明显升高(AmHeartJ，2004，148：306)。没有使用阿司匹林的患者血管事件的危险增高，这些患者多有既往心梗病史，一般病情较重，接受急诊血运重建术比较低，出院时没有使用阿司匹林的患者，1年后死亡率大约是使用者的2倍(16.5%对8.3%)。在校正了主要混杂因素(如年龄和性别)后，出院时不用阿司匹林的患者远期死亡率仍显著高。

阿司匹林的药用价值存在于多方面，在抗炎、镇痛、抗血小板凝集等方面均存在较高价值，已广泛运用于对各类病症的治疗中，其中以心脑血管类病症的治疗为主。结合临床实际可以发现，阿司匹林在很大程度上提升了临床对脑缺血、冠状动脉综合征等的治疗效果。但需要注意的是，阿司匹林在临床实际使用中比率较低，同时抵抗现象较为严重。调查发现不良反应是导致患者在使用中依从性差的主要原因，为此更需要重视该方面的药学服务。

1阿司匹林的作用

阿司匹林化学本质为环氧酶抑制剂，主要对血小板对环氧酶的合成进行控制，并降低PGI连同TXA2在血液中的含量，达到改善血小板凝集作用的目的。同时，研究发现阿司匹林还可参与到纤溶过程以及凝血级反应当中。基于上述特点，阿司匹林在临床用途极为广泛：①冠心病治疗。抗血小板治疗为冠心病治疗中最为关键环节，可实现对心绞痛发生次数的有效控制。早有研究表明，小剂量阿司匹林可有效降低20%左右血管病症的风险性，包括心肌梗死等。②缺血性卒中。在王嘉等[1]的报道中已明显指出，使用小剂量的阿司匹林治疗非心源性卒中，其效果远好于抗凝治疗，同时针对存在短暂性脑缺血卒中病史且存在二尖瓣钙化症状患者，仅使用阿司匹林便能达到治疗效果。③周围动脉疾病。周围动脉疾病易对心脏功能造成影响。已有文献指出，使用小剂量阿司匹林可将周围动脉疾病造成的不良反应减少1/5左右。④对常见心脑血管病症的预防。当前，阿司匹林已广泛运用于对常见心脑血管病症的预防性治疗[2]。

2不宜使用该药的患者类型

通过临床实践可以发现，为确保阿司匹林综合疗效，确保使用中安全性。年龄高于65岁且存在消化道溃疡等病症，或者伴随感染症状时不宜使用该药。同时部分血液疾病患者（白细胞严重低于正常值，血小板以及粒细胞量极少）禁用。此外，妊娠期患者以及10岁以下儿童均不宜使用。

3合理使用方式

摘要：1例45岁男性患者，因“言语含糊、右侧肢体力弱11h余”入院。入院后诊断为急性脑梗死、高血压3级（很高危组）。入院后予以双联抗血小板、降脂及改善微循环等治疗。入院第2日下午出现胸闷、气促，言语含糊症状较前加重，考虑卒中进展。临床药师评估治疗方案后，积极寻找循证学依据，与医师一起制订个体化用药方案，经积极治疗及加强药学监护后，该患者言语含糊、肢体肌力症状得到明显改善，且无相关并发症发生，14d后患者好转予以出院，出院后为期3个月随访未发现脑梗死复发及出血事件发生。

关键词：进展性脑梗死；阿司匹林；氯吡格雷；替罗非班；替格瑞洛；药物基因组学

进展性脑梗死（progressingstroke，PIS）是指脑梗死引发的轻微神经功能损伤，并在2～3d内出现神经功能缺损症状阶梯式或渐进式加重[1]。进展性脑梗死发病率为9.8%～37%，且具有较高致残性和致死率[2]。目前临床治疗进展性脑梗死缺乏特效手段，虽然抗血小板药物是临床治疗脑梗死及预防其进展或复发的基石，但口服抗血小板药物无法完全覆盖血栓形成的全部环节，特别是对阿司匹林或氯吡格雷抵抗者而言，合理选取抗血小板药物对预防脑梗死进展及复发非常关键。本研究对1例进展性脑梗死患者抗血小板药物治疗过程进行分析和探讨，旨在为临床治疗进展性脑梗死提供参考。

1病例资料

患者，男性，45岁，因“言语含糊、右侧肢体力弱11h余”于2021年3月9日入院。查体：体温36.7℃，脉搏72次·min－1，呼吸20次·min－1，血压171/86mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。神志清、精神较差、言语含糊，右侧肢体肌力4级，闭目难立征阳性，右侧指鼻试验睁眼可疑阳性，走一字步不稳，饮水试验阴性。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分2分。辅助检查：急诊头颅CT未异常，右肺中叶纤维灶。头颅磁共振检查示：左侧基底节区急性期脑梗死，轻微脑白质变性；右侧上颌窦黏膜下囊肿；右侧大脑前动脉A1段无异常；右侧胚胎型大脑后动脉；左侧优势型椎动脉。入院诊断：①急性脑梗死；②高血压3级（很高危组）。

2治疗过程

[论文关键词]缺血性脑血管病；药物治疗

论文摘要：缺血性脑血管病（ischemiccerebrovasculardisease,ICVD）在脑血管病中占85%[1]，其治疗方法包括：病因治疗及常规内科治疗（亦涉及到药物），药物治疗，神经介入治疗及干细胞移植等，但最常见的治疗方法仍是药物治疗。因此如何合理地选择治疗的药物已成为目前缺血性脑血管病讨论的焦点。本文对缺血性脑血管病常规内科治疗等不再赘述，仅对药物治疗综述如下：

1抗血小板聚集药物治疗

对于缺血性脑血管病患者，建议使用抗血小板聚集药物治疗。抗血小板聚集药物主要包括阿司匹林（Aspirine）、噻氯匹啶（tidcopidine）、氯吡格雷等。研究证明[2]，缺血性卒中初次发作后早期应用阿司匹林能显著降低卒中再发的危险。一项欧洲卒中预防试验（Esps-2,EuropeanStrokePreventionTrial）结果显示[3]，阿司匹林和潘生丁缓释剂的联合应用比单独使用其中一种药物的预防效果更好，且不增加出血等副作用。另外，我国也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林效果的研究[2]，显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率，且不增加出血性卒中的发生率。

腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，在增高PGI2水平的同时可降低TXA2的水平。氯吡格雷与噻氯匹啶化学结构相似，能抑制ADP诱导的血小板聚集[4]。因此这类药比阿司匹林的抗血小板作用更强，在缺血性脑卒中预防中的作用已受到广泛重视。抗血小板药物的应用[5]，应需要根据患者的接受程度及实际情况（包括经济情况等）做出合理选择。建议药物用量：①单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/d，顿服。②也可以使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）复合剂，2次/d。③有条件者，高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d[3]。

2溶栓药物的治疗

【关键词】米非司酮甲氨蝶呤异位妊娠

【摘要】在临床上，解热镇痛药是经常应用的。常用的解热镇痛药有水杨酸钠、阿司匹林、扑热息痛、安乃近、消炎痛、地塞米松、板蓝根等。由于解热镇痛药的解热和镇痛作用不尽相同，在应用时注意合理选择，正确应用。

一、解热镇痛药的作用机理

要掌握和了解发热、疼痛得发生机理以及各种解热镇痛药物的作用特点，根据病人的具体情况正确合理选用解热镇痛药。

1.1当细菌、病毒或某些炎性分泌物等致热源作用于丘脑下部的体温调节中枢时，使周围血管收缩，散热减少，组织氧化分解加速，产热增加，使体温上升。解热镇痛药作用于体温调节中枢，通过血管扩张、出汗等增加散热，于是使体温下降。但正常体温不受解热镇痛药影响。

1.2疼痛的发生机理则是由于前列腺素、激肽、组织胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、高渗和低渗溶液、酸性和碱性物质、钾离子等物质刺激了末梢神经感受器所致。解热镇痛药能对抗这些物质，从而起到止痛、消炎、抗风湿等作用。最近有研究证明，阿司匹林能抑制炎症区的前列腺素合成，阻抑末梢神经受体对激肽等化学介质的敏感性，因此能缓解疼痛。它还能够直接作用于丘脑体温调节中枢，从而不仅使炎症所致的疼痛得到缓解，还可以使高热消退。