小孩学习计划范文

导语：如何才能写好一篇小孩学习计划，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

关键词：幼儿园教育；小学化；危害

幼儿园的教育是孩子在家庭环境外，接触最早的一个教育环境。可以说幼儿园对于孩子的成长和发展起到了不可或缺的意义和作用。但是现在我国的幼儿园教育小学化现象越来越多，甚至形成了一种普遍的趋势。家长和幼儿园认为这样的教育是在帮助孩子在进入小学前学到更多的知识，但是实际上，这种行为严重的影响了孩子的成长，孩子在幼儿园中也体会不到快乐。因此为了让这种不正确的行为尽早的改正过来，幼儿园要采取相应的措施，防止对孩子造成更多的危害。

一、幼儿园教育小学化的原因

（一）应试教育的影响

随着新课改的提出，素质教育逐渐开始受到人们的重视，这一理念也开始被人们所接受，但是一直以来传统教育模式下应试教育还是占据着考试模式的主体。在考试中依旧是以对书本知识的检验为主[1]。知识的积累在大多数的情况下，是需要书本来完成的，由于知识从了解、熟知到运用是需要长时间的积累，所以学生也只能通过对课本的学习来完成对知识的掌握。

现在家长让孩子提前学习多数都是出于攀比的心理，认为别的孩子都提前学习很多知识，为将来的升学做准备，要是不让自己的孩子提前学习，就会输在起跑线上。因此为了孩子在今后的学习和教育中，不落后与别人，家长只能选择让孩子为了将来的应试教育做准备。

（二）功利化的影响

我国的教育部门不止一次的提出过取消学前班和杜绝幼儿园小学化的方针，但是由于幼儿园的招生背后存在着巨大的利益，所以还是有很多幼儿园为了利益在幼儿园内开设所谓的“特长班”，吸引家长的注意。在这种情况下，幼儿园根本没有考虑到孩子的成长和发展，只知道一味的赚钱，于是就催生了幼儿园教育小学化的现象，并且这种现象在个人私立幼儿园表现的更加明显。但是家长没有认识到幼儿园教育小学化的危害，反而认为在私立的幼儿园中能够学到更多的文化知识，所以幼儿园就迎合家长们的需求，纷纷开设各式各样的特长班，吸引更多的家长在幼儿园就读，这也使孩子过早的接受应试教育，丧失了幼儿园最初的办学和教育初衷[2]。

（三）家长之间攀比心理太强

现在家长在教育方面都怕自己的孩子输在起跑线上，因此形成了一种盲目的跟风现象。认为孩子的学习成绩好，自己的脸上就无比的荣耀和光荣。但是家长在进行这种攀比的时候，没有为孩子考虑，甚至就算是孩子感兴趣的东西，也要强迫孩子去学习，造成孩子对学习过早的产生厌倦和反感的情绪，对今后的学习也会产生十分不良的影响。同时现在孩子进入幼儿园的年龄也越来越小，在缺少家人关爱的同时，还要学习对于他们来讲难度很大的知识，这也会让孩子对学习更加缺乏兴趣，同时也缺少了在这个年龄段应该享受的快乐和纯真。

二、幼涸敖逃小学化的危害

（一）幼儿的成长过程受到影响

幼儿园教育小学化会让孩子的正常成长和发展过程受到很大的影响和破坏。我们小的时候都学习过揠苗助长的故事，现在幼儿园对与孩子的教育就是揠苗助长，不仅严重的影响了孩子的正常的成长和发育，同时也没有起到想要达到的效果，反而使孩子的在幼儿园的生活中充满了压抑，孩子的天性也得不到解放。严重一点的更是会影响到孩子今后的学习和生活，使孩子过早的产生对学习的厌烦心理[3]。

（二）浪费教育资源

幼儿教育的想要达到的主要作用就是帮助孩子释放天性，从小培养孩子对生活的兴趣和对求知欲。但是现在的幼儿园已经违背了这些原有的教育宗旨，在不应该接受过多教育的年龄，投入了大量不合适、不合理的教育方式，使原本的教育变成了对孩子的伤害。由于幼儿园教授小学的课程，导致孩子过早的接受了教育，等到孩子进入小学的教育，就会对学习丧失兴趣，也没有了基本的求知欲望，幼儿园和小学的课程出现了重复，使得小学课堂的教学效率大大降低，所以也造成了教学资源的浪费[4]。

结束语：

幼儿园教育小学化如果不从家长的根本观念上进行分析和解决，那么这样的现象就会越来越严重，因此，作为家长一定要认识到问题的严重性和对孩子造成的影响和危害。同时国家也应该出台一些相关的法律法规对违反教育规定的幼儿园进行严厉的惩处。坚决杜绝这种违背教育理念、破坏孩子天性的行为，让孩子在应该享受快乐的年龄，充分享受快乐和童年的美好，还给孩子一个真实而美好的幼儿园，把幼儿园教育小学化的现象彻底消灭，国家和政府加强行政和监督的力度，防止幼儿园教育小学化。我相信，通过国家、政府、家长和幼儿园的共同努力，这一不良现象一定会被消灭，并且还会还给孩子一个最美好、最自由、最快乐的童年。

参考文献：

[1] 刘蕾.浅析我国幼儿园教育中“小学化”流行的原因及危害[J].学周刊，2015，23（29）：237-237

[2] 王淑华.浅析幼儿园教育“小学化”对幼儿成长的危害[J].东方青年・教师，2013，17（20）：191-191.

篇2

基本理念

支撑型学校信息化运作模式的基本理念是遵循服务驱动的思想，以促进学生发展为目的，为满足学校系统各组成部分的需求而提供支撑。服务驱动是指为了满足学校教育教学和管理的需求，有目的地使用信息技术来提供服务，并在使用过程中使得效益最大化。支撑是为了突出信息技术在教育教学中的重要性，强调信息技术是支持学校业务日常良好运作必不可少的要素，在满足教育、教学和管理需求方面具有不可替代的作用。此类学校往往在建设信息化的过程中资金不充足，学校的生源一般也不好。为使得利益最大化、效果最大化、效率最大化，避免重复建设造成资金的浪费，学校在信息化建设过程中，必须考虑学校的客观实际，关注需求，强调支撑的作用，走符合学校信息化功能需要的建设道路。

核心特征

1.应用信息技术改变教学方式

传统课堂环境的封闭与功能的单一性，制约了学生学习的时间和空间，也深刻影响着师生的教学方式。许多已有的教学方式，比如传授、接受、训练等，其实是受限于课堂固有环境和功能的制约，使教学变得单向、被动、机械。信息技术的发展迅速改变着人们的生活方式与教育方式，也为课堂环境与功能的改进提供了机会与可能。课堂将因信息技术的介入与支撑，使其环境由封闭走向开放，功能由单一走向多样。例如，交互式电子白板的普及使用，可以有效记录和回放教师的板书，对于教师教学和课堂反思与提升是大有裨益的。与此同时，笔记本和平板电脑逐步走入每间教室，有效支持图片、声音、影像等多媒体教学，符合信息时代的发展要求。在无线网络支持下，师生可以随时对需要查阅、讨论的内容进行深度搜索和学习，并提供多种师生互动方式。借助投影仪，学生提出的好问题可以迅速呈现给每位同学，通过交流、思考和分享讨论结果，提出问题解决方案，完成自主体验的学习过程。通过对学生学习信息的汇总，教师能够随时掌握学习进度，并及时发现学习过程中存在的问题，调整教学内容，充分达成教学目标。在使用信息技术的教学过程中，教学方式的转变对学生运用新技术、新工具的能力产生了潜移默化的影响。

2.应用信息技术让学生体验成功，增强自信

现代教育应该激发学生奋发向上的精神，尊重人的尊严、潜能和价值，提高主体意识的“我行”的教育，培养出具有成功者心态、能“抬起头来走路”的学生，这已日益成为学校广泛秉持的教育理念。在学生的学习过程中， 充满自信是很重要的。学生的潜力无限，为发掘学生潜力，发挥学生特长，发展学生多元智能，学校利用信息技术，为学技术的应用及时调整和修正。经过需求调研，尝试技术的教学应用，调研应用反馈效果，根据反馈效果调整和修改应用方法，到再进行需求调研的循环往复的过程，使得信息技术的应用更适合用户的需求，并且，因为用户的亲自参与而使得信息技术的应用更容易被接受。以用户为中心的另一个方面是引导用户创新地使用现有技术，并在此过程中发现新的需求和技术应用的方向。可见，将技术引入学校中，以及如何有效应用技术并充分发挥技术的作用至关重要。例如，海淀区艺师附小在信息技术应用方面始终关注用户的需求。从计算机实验班到全部教室配备多媒体教学设备，从教师备课室到笔记本电脑的配备，从校园网络基础设施建设到学校资源整合，无一不是用户需求导向的结果。生搭建展示的平台，让学生体验成功，增强自信。

3.使用形成性评价，关注学生成长过程

形成性评价不仅关注学习结果， 更注重学生在学业、兴趣、情感和人格等各方面的成长过程。学校重视学生发展历程，借助信息技术搭建过程性评价平台，对学生进行形成性评价，不仅能使学生在学习过程中认识自我， 建立自信，激发学习动机，促进学生综合能力的全面发展，也能使教师从中获取教学反馈信息， 以便于对自己的教学行为进行反思，对教学做适当的调整， 从而促进教师不断提高教学水平。例如，使用“按按按”互动反馈技术将答题器作为项目测试的数据采集工具，将项目测试结果当堂采集并反馈，可帮助教师在课堂上及时了解学生的学习情况，灵活调整教学。同时，将互动反馈技术采集的所有数据记入网络数据库，随着数据库的不断积累、持续使用，逐步生成有关学生学习和教师教学的数据资源，为学生的形成性评价提供丰富的资料。通过“网络阅卷系统”对学生的考试测验和作业进行形成性评价。教师以网络阅卷为评价工具，收集学生作业、测验和考试数据，将数据写入数据库，可供任课教师统计、分析、研究学生学习情况，从而进一步改进教学；也为学生发现学习中的短板与不足，改进学习提供帮助。

4.实现了高效便捷的管理

移动互联网的普及对社会产生了巨大影响，使人们的生产生活发生了全新的变化，也为教育管理带来了机遇和挑战。通过发挥信息技术资源优势，可以提高信息工作质量，改进教育管理方式，提高办学效益。利用网络环境建立学校管理平台，对师生信息、教师评价、信息、反馈接收等进行管理，改变传统的沟通方式，营造良好的交流空间，推进资源整合，加快信息流通，规范办公流程，减少办公成本，提高管理工作的透明度，使各项业务环节的执行情况都有可追溯性，从而全面提高管理效能。例如，在日常办公中，建立OA智能办公系统，提高了日常审批事务的效率；在学籍管理中，应用CMIS系统实现了学生学籍的电子化管理；在家校联系中，应用“校讯通”、“家校通”等家校互动平台，增强了家校联系，延伸了课堂，提高了家校共育的效果，如海淀区教师进修附属实验学校利用多种应用系统助力学校发展，加快了学校发展的步伐。

运作模式

1.以需求为导向进行规划

根据学校的实际情况，进行需求调研。这类模式的学校在信息化建设的过程中资金不充足，学校生源一般不好，为了使得利益最大化、效果最大化、效率最大化，学校需要优先考虑最根本的信息化项目建设需求。首先，学校各部门提出需求，并进行汇总。本着“从易到难、由简至繁、分步实施”的原则，分别从网络基础设施及应用系统等方面，从学校层面对信息化建设工作进行规划。其次，针对提出的建设方案，分别与各部门领导及师生代表进行讨论研究，反复论证和修改。最后提交校务会讨论通过后形成定稿。

2.营造校园氛围，渗透办学理念

校园氛围是维系学校全体师生教育、学习和生活的纽带。良好的育人环境是培养优秀人才的先决条件。营造良好的校园氛围，优化育人环境，对于全面提高学生的文化素质有着举足轻重的意义。学校的办学理念是学校信息化发展的方向。学校的信息化建设也要符合办学理念的宗旨，要求学校利用信息技术营造校园氛围时，必须渗透学校的整体办学理念。例如，温泉二中为了推广“多维成功”教育理念，学校建设了对外网站、电视台、校园宣传电子大屏等。这些媒介将校园内发生的重要事情及时对外，对学生开展专题教育活动，尤其通过学生和教师获得奖励和荣誉的展示，让学生了解身边成功的例子，让学生知道每个人都有未曾发现的潜能，每个人都能走向成功，进而激发他们渴望成功的愿望。这种成功教育的宣传在师生间产生很大的反响，也对学校的对外宣传起到良好作用。

3.始终以用户需求作为信息技术应用的方向

学校在信息化建设方面，始终以用户为中心，以用户的需求作为信息技术应用的方向。日常工作中，关心并注意培养用户的新需求，在需求调研、软件研发和测试过程中让终端用户参与进来。在实际应用时也关注用户的使用反馈信息，根据反馈对技术的应用及时调整和修正。经过需求调研，尝试技术的教学应用，调研应用反馈效果，根据反馈效果调整和修改应用方法，到再进行需求调研的循环往复的过程，使得信息技术的应用更适合用户的需求，并且，因为用户的亲自参与而使得信息技术的应用更容易被接受。以用户为中心的另一个方面是引导用户创新地使用现有技术，并在此过程中发现新的需求和技术应用的方向。可见，将技术引入学校中，以及如何有效应用技术并充分发挥技术的作用至关重要。例如，海淀区艺师附小在信息技术应用方面始终关注用户的需求。从计算机实验班到全部教室配备多媒体教学设备，从教师备课室到笔记本电脑的配备，从校园网络基础设施建设到学校资源整合，无一不是用户需求导向的结果。

4.积极争取上级部门支持，有效整合资源

随着信息技术的发展，新兴技术的涌现不断催生新的需求，学校的各项应用系统面临升级，而现有的网络设备经过数年的使用开始故障频现，已无法满足庞大的访问量，各类硬件设备需要逐步更新，整合学校的各种资源以及新设备与新技术的培训等，均需要大量的后续资金作为基础，仅凭学校一己之力无法完成。在这种情况下，学校采取的措施是积极向上级部门寻求帮助。作为学校上级管理部门的海淀区教育信息中心以及区教委财务科等部门，在技术、培训和资金等方面给予了学校很多支持。

5.重视制度建设和过程管理

学校在进行学校发展规划、制定相应的行动计划和部门目标管理后，相继出台了对学校网络及办公平台使用的相关管理规定、对网络安全的相关预案计划、对数字化校园建设的相关方案等一系列规章制度。同时，在信息化建设项目实施过程中，学校也特别注意严格遵守相关的财务管理制度、公开招标采购制度等，从而规范了信息化建设工作。

问题与建议

支撑型的信息化运作模式的学校，其目的是实现三个“最大化”，即利益最大化，效果最大化，效率最大化。在不具有良好生源的情况下，在不具有充裕资金的情况下，为了避免重复建设，造成资金的浪费，学校在信息化建设和运作过程中，必须考虑学校的客观实际，关注需求，支撑学校的办学理念，支撑学生的成长，支撑教师的发展，支撑管理的高效与便捷。但在信息化发展的过程中，也会出现如下问题：首先，资金需求量与发展需求不匹配。学校在应用信息技术的过程中，当出现更多的需求时，很可能需要有更多的资金投入来满足这些需求。而学校在不具备充裕资金的情况下，则很难满足需求，出现资金需求量与发展需求不匹配的问题。其次，下拨资金的滞后性与服务的及时性不匹配。从学校出现资金需求，到上报财务部门审批，再到相应资金到位，周期过长，导致学校不能及时得到资金的支持。最后，学校系统平台分散，未进行系统、有效的整合。例如，管理模块中的出勤考评独列为一个平台，家校互动又独列为一个平台，而这两个平台实际上都属于办公管理平台。功能性质相似的平台分散开来，未形成有机的整体模块，这将给管理和教学带来不便。

针对以上三个问题，我们给出以下几点建议。

首先，上级部门可针对学校实际需要下拨更多资金，积极听取学校的需求意见，体谅学校的苦衷，满足学校信息化发展的急切需求。同时，学校也需科学、及时、不断地采集需求，从学校特点和实际出发，调整需求，积极向上级部门表达诉求。其次，提高资金审批效率，缩短资金下拨周期。目前，从学校向上级部门申请资金，到财务审批，再到资金到位的周期过长。只有提高资金审批效率，缩短资金下拨周期，学校才能得到“及时雨”。最后，学校平台按模块进行系统整合。将学校的平台按照相似性质的模块整合在一起，比如将教学类的平台整合到一起，管理类的平台整合到一起，另外还需对平台进行再次整合。多平台的系统整合也是学校系统平台信息化发展的方向与趋势。

篇3

[关键词]补阳还五汤；苷类有效组分；黄芪甲苷；苦杏仁苷；芍药苷；血管平滑肌细胞增殖；细胞周期

[Abstract]This paper was aimed to explore the effects of glycosides， the effective component of Buyang Huanwu decoction， and its main active components such as astragaloside Ⅳ， amygdalin， peoniflorin and their combinations on vascular smooth muscle cells （VSMC） proliferation， clarify the major active materials of antiVSMC proliferation and investigate the mechanisms via the signal transduction pathway Plasma containing drug was prepared via oral administration in rats VSMCs of rats aorta were cultured， and then VSMC proliferation was stimulated by using platelet derived growth factor （PDGF）The plasma containing drug was added to detect the activity of cell proliferation， cell cycle and related protein expressions of signaling pathway such as extracellular signalregulated kinase （ERK）， phosphatidylinositol3kinase/protein kinase B （PI3K/Akt） and Janus kinase/signal transducer and activator of transcription （JAK/STAT） After being stimulated by PDGF， the proliferation activity of VSMC was strengthened （P

[Key words]Buyang Huanwu decoction； glycosides； astragaloside Ⅳ； amygdalin； peoniflorin； vascular smooth muscle cell； cell cycle

doi：10.4268/cjcmm20161022

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）增殖是动脉粥样硬化、经皮冠状动脉血管成形术后再狭窄等血管增殖性病变的共同病理基础。当动脉血管内皮细胞损伤后，使VSMC发生表型转化、增殖，从而导致血管内膜增生，是导致血管再狭窄的重要原因[1]。因此，抑制VSMC异常增殖，是防治血管增殖性病变的重要手段。虽然近年来球囊扩张、支架植入等技术广泛应用于冠状动脉狭窄的治疗，但术后再狭窄率仍然较高，并存在一定的副作用[2]。VSMC增殖的原因相当复杂，应当从多个环节进行干预，才能有效地阻抑VSMC的异常增殖。中医药具有多环节、多靶点的综合调节作用，可对疾病进行多方面的调整，这与VSMC异常增殖的病理机制相符合。因此，从中医药中寻找有效的抗VSMC增殖的方法和药物，将可能具有重要的前景。

以往的研究表明，在大鼠血管内膜损伤再狭窄模型，补阳还五汤（Buyang Huanwu decoction，BHD）及其苷类有效组分可抑制VSMC向血管内膜的迁移和增殖，阻抑细胞外基质蛋白的合成，从而发挥其抗血管内膜增生的作用[3]。进而以VSMC体外增殖模型研究发现，该方的苷类有效组分可抑制PDGF诱导的VSMC增殖，其作用机制与抑制细胞周期转换有关[4]。为进一步明确该方苷类有效组分中抗VSMC增殖的药效成分及其机制，本研究采用VSMC增殖模型，从细胞增殖研究了该方苷类有效组分和其主要有效成分及其配伍抗VSMC增殖的效应，并从相关细胞信号转导通路研究了其作用机制。

1材料与方法

11细胞

细胞株A10细胞来自大鼠主动脉的VSMC，购自美国模式培养物收集中心（American Type Culture Collection，ATCC），ATCC编号CRL1476。

12试剂

血小板衍生生长因子BB（plateletderived growth factorBB，PDGFBB）购自Sigma（批号1001209155）。碘化丙啶（propidium iodide，PI）（批号602131），聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX100）（批号T8200）均购自Solarbio。DMEM 高糖培养基，025%胰蛋白酶溶液，胎牛血清（fetal calf serum，FCS）均为Hyclone产品。01 mol・L-1 pH 74磷酸盐缓冲溶液（PBS）为Biosharp产品。抗淬灭封片剂（批号10A06A09）购自BOSTER 公司。有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）特异性抑制剂PD98059（批号S1805），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信号通路抑制剂Ly29400（批号S1737），Janus 激酶/信号转导与激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）信号通路抑制剂AG490（批号S1509）均购自Beyotime。一抗抗增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）抗体（批号20120911），抗细胞周期素D1（cyclin D1）抗体（批号20121009），抗PI3K抗体（批号sc1637），抗STAT3抗体（批号sc8019），抗磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signalregulated kinase 1/2，pERK1/2）抗体（批号sc101759）均为小鼠抗大鼠单克隆抗体，购自Santa Cruz公司。二抗为FITC标记的羊抗小鼠抗体用于PCNA，cyclin D1，PI3K，STAT3，pERK1/2的测定，以上二抗均购自BOSTER公司。一抗抗磷酸化PI3K（pPI3K）抗体（批号sc6254），抗磷酸化STAT3 （pSTAT3）抗体（批号sc16566）均为兔抗大鼠单克隆抗体，购自Santa Cruz公司。二抗为Cy3标记的羊抗兔抗体用于pPI3K，pSTAT3的测定，以上二抗均购自BOSTER 公司。

13药物

补阳还五汤由黄芪60 g、当归9 g、赤芍9 g、川芎6 g、地龙9 g、红花9 g、桃仁9 g组成，由湖南中医药大学药学院药剂教研室按照水煎醇沉法提取，生药浓度111 g・mL-1。苷类有效组分为用原方提取液再采用酸碱沉淀和离子交换树脂色谱等方法提取而成[4]。以HPLC测定苷类有效组分中的黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷质量分数分别为3798，548，1036 mg・g-1。

黄芪甲苷（批号MUST12102706），苦杏仁苷（批号MUST12011801），芍药苷（批号MUST12113009）购自成都曼思特生物科技有限公司，纯度均大于98%。阿托伐他汀（atorvastatin）商品名立普妥，Pfizer Lreland Pharmaceuticals生产，批号018312K。

14含药血浆的制备

60只SPF级SD大鼠随机分为空白组、苷类组分组、黄芪甲苷组、苦杏仁苷组、芍药苷组、3个有效成分合用组、阿托伐他汀组，每组动物8～9只，雌雄各半。适应性喂养后灌胃给药，给药剂量为空白组给予等量蒸馏水（10 mL・kg-1），苷类组分组25 g・kg-1，黄芪甲苷组95 mg・kg-1，苦杏仁苷组22 mg・kg-1，芍药苷组258 mg・kg-1，阿托伐他丁组20 mg・kg-1，3个有效成分合用组为黄芪甲苷95 mg・kg-1+苦杏仁苷22 mg・kg-1+芍药苷258 mg・kg-1。以上药物以5%羧甲基纤维素钠溶液配成混悬液按等体积灌胃。每天分别于9：00和16：00给药2次，连续灌胃7次，末次给药后2 h，以10%水合氯醛麻醉，颈总动脉取血，以15% EDEANa2（血液抗凝剂9∶1）抗凝，3 000 r・min-1离心15 min，取上层血浆。将各组动物血浆等量混合即得含药血浆。各含药血浆用022 μm滤器过滤除菌后分装，于-70 ℃保存备用[4]。

15各含药血浆对PDGF诱导的VSMC增殖的量效关系

用MTT法测定。实验用VSMC传代细胞5代以内，分成无血浆空白对照组、PDGF刺激组、不同浓度含药血浆（1%～15%）组。细胞接种于96孔细胞培养板，贴壁后换用无血清培养基培养24 h，使细胞同步化于G0期。然后分别加入不同浓度的含药血浆，作用3 h后加入PDGFBB（终浓度10 μg・L-1）。培养24 h后，加入MTT（5 g・L-1）20 μL，4 h后倾去培养液加入二甲基亚砜（DMSO）200 μL，振荡10 min后测定490 nm处吸光度（A）。以含药血浆浓度为自变量，以A为因变量制作浓度效应曲线，分析不同浓度含药血浆对VSMC增殖的抑制效应，并计算抑制率：抑制率（IR）=（APDGF组-A含药血浆组）/（APDGF组-A空白血浆组）×100%。最后，以含药血浆浓度为自变量，抑制率为因变量进行回归分析，计算出各含药血浆的半数抑制浓度（IC50）。

16各含药血浆抑制PDGF诱导的VSMC增殖的时效关系

实验分为无血浆空白对照组、PDGF刺激组、空白血浆组、苷含药血浆组、黄芪甲苷含药血浆组、苦杏仁苷含药血浆组、芍药苷含药血浆组、阿托伐他汀含药血浆组、3个有效成分合用血浆组共9组，各含药血浆的终浓度均为10%。同上培养细胞并同步化于G0期。然后无血浆空白对照组加200 μL培养液、PDGFBB刺激组加180 μL培养液，3 h后加入PDGFBB 20 μL（终浓度10 μg・L-1）。其余各含药血浆组加入160 μL培养液、20 μL含药血浆，3 h后加入PDGFBB 20 μL。37 ℃，5%CO2继续培养。于12，24，48 h分别加入MTT 20 μL/孔，37 ℃，5%CO2孵育4 h后，同上测定490 nm处的A，以A反映细胞增殖活性。

17VSMC细胞周期测定

实验分组同16项。细胞同前培养并同步化于G0期，再分别加入终浓度为10%的各含药血浆，作用3 h后加入终浓度为10 μg・L-1的PDGFBB，作用24 h后用流式细胞分选术测定细胞周期各期细胞数，计算细胞周期各期细胞的百分比。G0/G1期代表静止期细胞，S期和G2/M期代表分裂增殖期细胞。

18细胞周期相关蛋白PCNA，cyclin D1测定

实验分12组：无血浆空白对照组、PDGF刺激组、空白血浆组、苷含药血浆组、黄芪甲苷含药血浆组、苦杏仁苷含药血浆组、芍药苷含药血浆组、3个有效成分合用含药血浆组、阿托伐他汀组、PD98059组、AG490组、Ly294009组。细胞培养同前，然后3个抑制剂组分别加入PD98059（终浓度50 μmol・L-1）、AG490（终浓度50 μmol・L-1）、Ly294009（终浓度50 μmol・L-1），其余各组分别加入各含药血浆（终浓度10%）。再于3 h后加入终浓度10 μg・L-1的PDGFBB，培养24 h用于测定细胞周期相关蛋白。将细胞爬片用4%多聚甲醛固定后，PBS漂洗3次。加05% TritonX100穿孔3 min。再以PBS漂洗3次后，以5% BSA封闭。然后加入1% BSA稀释的PCNA，cyclin D1一抗（均1∶200），于4 ℃过夜，PBS漂洗3次后，加入1% BSA稀释的二抗（1∶50），于室温避光温育30 min。以PBS漂洗后，加入Hoechst33258（1∶500）染色。抗淬灭封片剂封片。用激光共聚焦显微镜（奥林巴斯CSC6F24407，日本）测定，以平均荧光强度值反映PCNA，cyclin D1蛋白的表达强度。

19MAPK，PI3K/Akt，JAK/STAT信号转导通路相关蛋白表达的测定

实验分10组：无血浆空白对照组、PDGF刺激组、空白血浆组、苷含药血浆组、黄芪甲苷含药血浆组、苦杏仁苷含药血浆组、芍药苷含药血浆组、3个有效成分合用含药血浆组、阿托伐他汀组、PD98059组或AG490组或Ly294009组。细胞培养同前，然后抑制剂组分别加入PD98059或AG490或Ly294009，其余各组分别加入各含药血浆（终浓度10%），再于3 h后加入PDGFBB，培养24 h后同上用激光共聚焦显微镜测定，一抗均以1∶200稀释，以平均荧光强度值反映蛋白的表达强度。

110统计学分析

运用SPSS 170统计学软件分析。实验结果均采用±s表示。各组间均数比较用单因素方差分析。组间两两比较，方差齐者用LSD检验，方差不齐者则用Dunnet T3检验。以P

2结果

21不同浓度含药血浆对VSMC增殖的抑制作用

各含药血浆在浓度为10%时，与空白血浆比较，可显著抑制VSMC增殖（P

逐渐增强，尤以PDGF刺激组细胞增值活性最强，在12～48 h增殖活性显著高于无血浆空白对照组（P

23各含药血浆对VSMC细胞周期的影响

与无血浆空白对照组比较，PDGF刺激组G0/G1期细胞显著减少（P

24各含药血浆对细胞周期相关蛋白PCNA，cyclin D1表达的影响

与无血浆空白对照组比较，PDGF刺激组PCNA，cyclin D1表达显著增强（均P

25各含药血浆对相关信号转导通路的影响

251对pERK1/2蛋白表达影响与无血浆空白对照组比较，PDGF刺激组pERK1/2表达显著增高（P

252对PI3K蛋白表达的影响与无血浆空白对照组比较，PDGF刺激组PI3K表达显著降低（P

253对STAT3蛋白表达的影响与无血浆空白对照组比较，PDGF刺激组STAT3表达显著降低（P

3讨论

动脉内膜损伤导致VSMC在受损部位的异常增殖是血管增殖性疾病发生的主要因素。在大鼠动脉内膜损伤后实验发现，损伤后几小时内即有VSMC增殖现象的发生，从第4天开始增殖的VSMC向损伤血管内膜处移行，2周后VSMC增加了近5倍，移行并增殖的细胞占据了内膜细胞总数的90%[5]。细胞周期的激活反映了细胞的有丝分裂和增殖[6]。细胞周期分为4个不同的阶段：G1期、S期、G2期、M期，且存在2个限制点决定了细胞是否继续增殖或进入静止状态：一是G1/S转换点，二是G2/M转换点。G1/S转换点决定了细胞从静止状态（G1期）进入DNA 合成期（S 期）[7]；G2/M转换点则是决定细胞是否可顺利进行有丝分裂的关键因素[8]，其中G1/S转换点为增殖细胞唯一能够接受外界增殖或抑制信息的调控点。

细胞周期的顺利进行还受细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期素依赖性激酶（cyclindependent kinase，CDK）的精密调控，它决定了细胞能否进出细胞周期[9]。cyclin是调控细胞周期的重要因素之一，它作用于细胞周期的不同阶段，导致细胞分裂、增殖，使细胞周期得到促进或者抑制，可加速或延缓细胞周期进程[10]。在cyclin家族中，其中对细胞周期的调控最为重要的是cyclin D亚家族。cyclin D有3个亚型，分别是cyclin D1，D2，D3。cyclin D1既是细胞周期最早合成的蛋白，也是细胞周期G1期的特异性表达蛋白，通过加速G1期的进程而缩短细胞周期。PCNA是与细胞增殖相关的一种蛋白，它可参与细胞DNA的合成过程，是DNA多聚酶δ的辅助蛋白，是细胞到达S期所必需的一种蛋白。PCNA于细胞周期G1晚期出现，到S期达高峰，G2期表达下降，M期及G0期则无表达，它特异性表达于S期[11]。因此，PCNA的表达和细胞的增殖、分化有关，是反映细胞增殖的敏感指标。细胞PCNA的表达水平与细胞增殖的程度成正相关[12]。

本研究表明，PDGF可引起VSMC增殖，使细胞周期转换加快，细胞周期相关蛋白PCNA，cyclin D1表达增加。空白血浆对VSMC增殖具有轻微的抑制作用，这可能是在制备血浆过程中，抗凝剂EDTA对细胞的生长具有一定的抑制作用，可在一定程度上抑制VSMC的增殖。BHD苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍具有抑制PDGF诱导的VSMC增殖的作用，效应呈剂量效应关系和时效关系。细胞周期及其相关蛋白测定也表明，苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可使G0/G1期细胞增多，S/M期细胞减少，PCNA，cyclin D1蛋白表达下调。黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷配伍抑制VSMC增殖的作用强于单个有效成分的作用。结果提示，苷类有效组分是BHD抗VSMC增殖的主要药效物质，黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷为BHD苷类有效组分中抗VSMC增殖的主要药效物质，提示三者配伍具有增强抑制VSMC增殖的作用。其作用可能是通过下调细胞周期相关蛋白的表达，从而延缓细胞周期的进程而发挥抗VSMC增殖的作用。

生长因子、细胞因子、血管活性物质等作用于相应受体后所产生的效应可由多条信号途径传入细胞内，并通过诱导细胞周期蛋白基因表达而启动细胞增殖。其中主要有丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK），PI3K/Akt，JAK/STAT信号通路参与了VSMC增殖。MAPK是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与胞外信号经细胞表面传递到胞内的过程，是多种胞外信号引起细胞增殖的胞内信号传递的汇聚点和胞内信号转导的共同道路。在刺激因子作用下，通过多种细胞外信号机制，最后使MAPK激活，促进了VSMC增殖。生长因子和细胞因子刺激VSMC增殖主要由ERK介导，它们通过ERK共同途径发挥作用，ERK是把胞外信号转导到核内调控基因表达的重要的胞内信号分子，是不同促增殖因子调控的共同通路[13]。实验表明，球囊损伤后可引起ERK活化。下调ERK1和ERK2的活性，可抑制VSMC增殖，从而抑制球囊损伤所致的血管内膜增生[14]。

PI3K/Akt信号通路是细胞内的重要信号传导途径，具有广泛的细胞调节功能，在细胞增殖分化、糖代谢、胰岛素分泌及其信号转导中发挥着重要作用[15]。PI3K能将信号进行传递，使细胞周期蛋白合成增加，从而促进G1期的进展，使细胞周期变短。生长因子、细胞因子、激素、缺氧等细胞外信号刺激可激活PI3K，从而引起细胞增殖和活化。

JAK/STAT 信号传导通路由STAT14，STAT 5a，STAT 5b，STAT6等7个成员组成，代表一条从膜到核的信号传导系统，是由受体酪氨酸激酶信号转导子与转录活化子靶基因的激活来实现的，可以介导细胞因子、生长因子与其受体结合后的信号蛋白分子级联活化反应[16]。JAK与生长因子、细胞受体结合后，选择性地激活其底物STAT，使其转位到细胞核，作用于cyclin D1，cmyc，p21等下游靶基因，调节细胞增殖、分化和凋亡。在JAK/STAT信号通路中，与VSMC增殖密切相关的主要为JAK2，STAT1，STAT3。PDGF作用于VSMC后，可促进JAK2和STAT3的酪氨酸磷酸化。用JAK2抑制剂AG490处理后，可降低由PDGF诱导的VSMC增殖、迁移。实验表明，血管紧张素1型受体拮抗剂抑制血管损伤后内膜增生与其抑制ERK，STAT1，STAT3信号途径有关，表明STAT信号家族参与血管新生内膜的形成[1718]。Shibata[19]证实VSMC中，STAT3通过直接促进早期反应基因的转录激活，从而调控增殖信号的传递。而在大鼠颈动脉球囊损伤后早期即出现JAK2和STAT3的诱导性增高，并在手术后7 d达高峰，表明由STAT介导的信号通路通过增加VSMC的增殖促进血管内膜新生。在阻断ERK1/2通路后可抑制STAT3酪氨酸磷酸化，表明ERK是JAK/STAT通路的上游激酶，与JAK/STAT通路之间存在交互作用[20]。

本研究表明，PDGF诱导VSMC增殖后，pERK1/2表达增强，表明MAPK信号通路激活。PI3K表达降低，pPI3K表达增强，表明PI3K被激活，磷酸化PI3K生成增加，从而使PI3K信号通路活化。STAT3表达降低，pSTAT3表达增高，表明磷酸化STAT3生成增加，JAK/STAT信号途径激活。提示PDGF诱导VSMC增殖的机制与MAPK，PI3K/Akt，JAK/STAT信号转导途径激活有关，PDGF可诱导血管平滑肌细胞ERK1/2，PI3K和STAT3蛋白磷酸化，促进了VSMC细胞周期转换和增殖。苷类有效组分可抑制pERK1/2表达的增强；使PI3K表达升高，pPI3K表达降低；可抑制STAT3表达的降低，使pSTAT3表达降低。其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其合用也具有上述相同的作用。因此，本研究结果提示，BHD苷类有效组分抗VSMC增殖、抑制细胞周期转换的作用机制与其抑制PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT 3个信号通路激活有关，苷类有效组分和其有效成分及其配伍可能通过抑制ERK1/2，PI3K，STAT3蛋白磷酸化，抑制了PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT 3个信号通路的激活，从而抑制了VSMC增殖。其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷为其抗VSMC增殖、抑制PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT信号通路激活的主要有效成分，三者配伍对VSMC增殖的抑制具有增强作用。

[参考文献]

[1]Yoshida T， Owens G K. Molecular determinants of vascular smooth muscle cell diversity[J]. Circ Res， 2005， 96（3）：280.

[2]Mauri L， Orav E J， O′Malley A J， et al. Relationship of late loss in lumen diameter to coronary restenosis in sirolimuseluting stents[J]. Circulation， 2005， 111（3）：321.

[3]Wu L， Zhang W， Chen B Y， et al. Effective components of Buyang Huanwu decoction inhibited the aortic intimal hyperplasia and the expressions of cell cycle protein and extre cellular matrix protein in rats[J]. J Ethnopharmacol， 2009， 15（3）：423.

[4]Chen G， Wu L， Deng C Q. The effects of Buyang Huanwu decoction and its effective components on proliferationrelated factors and ERK1/2 signal transduction pathway in cultured vascular smooth muscle cells[J]. J Ethnopharmacol， 2011， 135（1）：7.

[5]Owens G K， Kumar M S， Wamhoff B R. Molecular regulation of vascular smooth muscle cell differentiation in development and disease[J]. Physiol Rev， 2004， 84（3）：767.

[6]Kwon H， Lee J J， Lee J H， et al. Cinnamon and its components suppress vascular smooth muscle cell proliferation by upregulating cyclindependent kinase inhibitors[J]. Am J Chin Med， 2015， 43（4）：621.

[7]Ekholm S V， Reed S I. Regulation of G（1） cyclindependent kinases in the mammalian cell cycle[J]. Curr Opin Cell Biol， 2000， 12（6）：676.

[8]Evan G I， Vousden K H. Proliferation， cell cycle and apoptosis in cancer[J]. Nature， 2001， 411（6835）：342.

[9]Regan C P， Adam P J， Madsen C S， et al. Molecular mechanisms of decreased smooth muscle differentiation marker expression after vascular injury[J]. J Clin Invest， 2000， 106（9）：1139.

[10]Boucher P， Gotthardt M， Li W P， et al. LRP：role in vascular wall integrity and protection from atherosclerosis[J]. Science， 2003， 300（5617）：329.

[11]Suzuki J， Isobe M， Morishita R， et al. Prevention of cardiac allograft arteriosclerosis using antisense proliferatingcell nuclear antigen oligonucleotide[J]. Transplantation， 2000， 70（2）：398.

[12]Miniati D N， Hoyt E G， Feeley B T， et al. Ex vivo antisense oligonucleotides to proliferating cell nuclear antigen and Cdc2 kinase inhibit graft coronary artery disease[J]. Circulation， 2000， 102（19 Suppl 3）：Ⅲ237.

[13]Shi N， Chen S Y. Mechanisms simultaneously regulate smooth muscle proliferation and differentiation[J]. Biomed Res， 2014， 28（1）：40.

[14]Liu B， Fisher M， Groves P. Downregulation of the ERK1 and ERK2 mitogenactivated protein kinases using antisense oligonucleotides inhibits intimal hyperplasia in a porcine model of coronary balloon angioplasty[J]. Cardiovasc Res， 2002， 54（3）：640.

[15]Li H， Luo K， Hou J. Inhibitory effect of Puerariae Radix flavones on plateletderived growth factorBBinduced proliferation of vascular smooth muscle cells via PI3K and ERK pathways[J]. Exp Ther Med， 2015， 9（1）：257.

[16]Foshay K， Rodriguez G， Hoel B， et al. JAK2/STAT3 directs cardiomyogenesis within murine embryonic stem cells in vitro[J]. Stem Cells， 2005， 23（4）：530.

[17]Jinno T， Iwai M， Li Z， et al. Calcium channel blocker azelnidipine enhances vascular protective effects of AT1 receptor blocker olmesartan[J]. Hypertension， 2004， 43（2）：263.

[18]Mehta P K， Griendling K K. Angiotensin Ⅱ cell signaling：physiological and pathological effects in the cardiovascular system[J]. Am J Physiol Cell Physiol， 2007， 292（1）：C82.

篇4

诉说这此时内心中的我

湿润的空气中

散发着霉涩潮湿的问道

将要走进尾声的夏季

伴随着时间

我们

也将步入一个新的世纪

是否规划下学习计划

懒散的望着天空

黑色的乌云袭来

罢了，罢了

父母催问道

作业做完了吗

试问

谁又懂

篇5

一、填鸭式教育

家长望子成龙、望女成凤的心情都能够理解，而且家庭条件好的家长肯定也希望自己的儿女能够更加出色，但凡是琴棋书画都让孩子学习，除此之外就是常见的补课，补习班训练模式了。可以说，学习艺术文化能够陶冶情操，但是多出来的补习真的让孩子能够知道什么是学习，什么是知识吗？我想应该是机械方式的填鸭方式吧。

二、攀比成风

篇6

美国一项研究显示，打太极拳有助降低罹患帕金森病的几率。

帕金森病是一种脑部病变，造成中枢神经系统退化失调，导致患者走路、言语及其他活动受影响。医生大多建议患者多运动或进行物理治疗。

美国科学家最近针对约200名患有轻微或中度帕金森病的患者进行研究，给患者分组后，分别进行包括太极拳在内的不同运动。六个月后，研究人员发现，太极拳组的症状明显改善，效果比另外两组人好。研究人员表示，太极拳简单易学，又不需要特别装备，是一项值得推广的好运动。

照镜子越久越易焦虑

明镜可以正衣冠，但照镜太久，就会产生焦虑现象。英国精神医学研究机构日前发现，若照镜子的次数太过频繁，或每次照镜的时间超过10分钟的话，就会对自我形象开始产生焦虑，严重的话甚至会出现抑郁倾向。

根据《每日邮报》报道，研究人员找来25名患有身体畸形焦虑症（BDD）的病人，以及25名健康人士来进行对照实验，发现BDD患者对自己的相貌、身形缺憾有着不理性的焦虑，而照镜的时间越久，就越容易对自己的外貌感到不满。而健康人虽然刚开始自我观感良好，在10分钟过后，也开始产生自我不满、厌恶的感觉。

心理学家表示，通常人们照镜子不会花很多时间，也不会仔细分析自己的形象，一般只会留意自己满意的部分而已；但是BDD患者就因为太在意自己的形象，通常照镜子的时间更久，自我审查也比较严苛；就连健康人士，长时间对着镜子看，也会开始注意到身体不完美的地方，开始产生焦虑。

美学者称糖和酒精一样有害

近日，3名美国科学家称，糖和酒精一样有害，应该被控制食用。他们认为，糖对人类的危害不仅仅是会产生“空热量” (指含有高热量却缺乏基本维生素、矿物质和蛋白质)，导致人变胖这么简单。过去50年，全世界糖的消费量增长了两倍，导致患上肥胖症的人不断增多。含有高热量的甜食每年间接导致3 500万人死亡，这些人都死于与不良生活习惯有关的疾病，包括心脏病、糖尿病以及癌症。因此，他们呼吁，应该对糖的食用采取类似于针对酒精的限制控制措施。

科学家们指出，西方人对糖的食用量足以改变人的新陈代谢，使血压升高，扰乱荷尔蒙分泌，对肝脏造成严重损害。这种对人体健康的危害和过量饮酒的危害类似。

2011年286人因涉食品安全案获刑

严惩重处正成为食品安全治理的常态。根据国务院食品安全委员会的统一部署，各地区、各有关部门坚持重拳出击、重典治乱，大力开展食品安全综合治理和专项整治，严厉打击违法犯罪行为。

2011年，各级公安机关共侦破食品安全类犯罪案件5 200余起，抓获涉案人员7 000余人。各级检察机关共依法从快批捕制售有毒有害食品等犯罪嫌疑人1 801人，提起公诉1 254人。各级人民法院共审结生产、销售有毒、有害食品，生产、销售不符合卫生（安全）标准的食品等案件333件，刑事处罚416人（其中有286人被判处有期徒刑、无期徒刑和死刑缓期执行）。还有部分涉及危害食品安全的案件依法以生产、销售伪劣产品罪，以危险方法危害公共安全罪、非法经营罪等罪名从重处罚。各级食品安全监管部门坚持严格执法，强化日常监管，仅食品非法添加类案件就查处18 000多起，取缔关闭违法企业5 000余家。纪检、监察机关加大了对失职、渎职人员责任追究力度，因食品安全问题共对3 895人进行了责任追究。

人际关系不好可导致炎症恶化

一项发表于《美国科学院学刊》的研究报告指出，人际关系对身体健康的影响不容小视，特别是在心脏病、高血压、癌症的发病率上，其作用甚至不亚于饮食和休息。

美国加州大学洛杉矶分校医学院的科学家进行的这项新研究发现，人际关系处不好可能导致身体炎症恶化，进而引发一系列疾病，如心脏病、高血压、癌症等。研究人员通过对122名健康的年轻人进行跟踪观察研究，并根据他们的日记来判断其心情状态和周边人际关系后发现，保持积极向上的心态，使周围人能跟自己相处良好且没有竞争关系的状态，更容易让人保持身体健康，避免生病。

每天睡眠不足5小时易患糖尿病

日本研究人员发现，每天平均睡眠时间不足5小时的人，糖尿病发病风险骤增，是平均睡眠时间7小时以上者的5倍多。研究认为，充分的睡眠有助于预防糖尿病。

研究小组以3 570名公务员为对象，调查了其睡眠时间和睡眠满意度情况。这些人并非糖尿病患者，年龄在35岁至55岁之间。在随后的4年时间里，有121人患上糖尿病。分析发现，对父母和兄弟姐妹中没有糖尿病患者的人来说，睡眠时间不足5小时的人与超过7小时的人相比，其糖尿病风险约相当于后者的5.4倍；感到睡眠不足的人与没有这种感觉的人相比，其发病风险是后者的约6.8倍；半夜醒来后常常无法再睡着者，发病风险比没有这种情况的人高4倍。这些都显示，睡眠不足或质量不高的人，患糖尿病的风险非常高。

此前欧美的研究也显示，睡眠时间过短或过长，糖尿病的发病风险都会上升。在日本的这项调查中，每天平均睡眠时间不到5小时的人，很多是长时间工作或者轮班工作者。

21种假冒保健食品被曝光

近日，国家食品药品监督管理局官网曝光了21种假冒保健食品，绝大多数含有非法添加的化学药物。其中，减肥类假冒保健食品有13种，占到总数的62%。

食品药品监管部门在专项抽检中发现21种批次产品为假冒，并检出酚酞、西布曲明等化学药物成分。假冒产品的标示名称为7色瘦、福莱健牌褪黑素软胶囊、海兰鑫褪黑素软胶囊、御荣堂牌睡的好胶囊、央科牌美朵胶囊、纤纤减肥胶囊、天凤降脂胶囊(包装上为“苦瓜清脂素”)、天凤降脂胶囊(包装上为“脂肪燃烧弹天凤降脂灵胶囊”)、金葵花牌脂平喜胶囊、飒兰德牌健美颗粒、飒兰德牌健美颗粒(包装上标有左旋肉碱)、烛红牌百通美胶囊(白色)、草泽堂牌俏姿减肥胶囊、田顺牌活力胶囊、喜力来胶囊、佳信佰牌驰力片、数字牌减肥胶囊、数字牌减肥胶囊(包装上为Vc苹果醋瘦身胶囊)、艾邦牌艾参胶囊、仟佳丽牌减肥胶囊、仟佳丽牌减肥胶囊(包装上标有“左旋肉碱强效全身瘦”)。

低热量饮料增加患心脏病风险

近日，美国科学家公布的一项研究结果打破了低热量饮料在人们心中的美好形象。每天一罐低热量饮料不仅不能带来好身材，反而会大大增加罹患心脏病的几率。

专家们通过分析比对低热量饮料消费量与人们死于中风、心脏病和心脑血管疾病几率得出的结果显示，每天饮用低热量饮料的人群罹患以上疾病的几率比不饮用此类饮料的人群要高出43%。

篇7

培养初学者的学习兴趣。兴趣是学好一切知识的动力,对于小提琴初学者尤为重要。因此,小提琴专业老师在教学前要精心备课,多向初学者讲述诸如聂耳等著名小提琴演奏家的历史故事,课上多用小提琴演奏一些旋律优美的曲子让初学者凝神静听,让初学者陶醉在美妙的乐曲中,使他们对小提琴产生遐想,从而萌发成为小提琴演奏家的强烈愿望,这样他们就会持之以恒地学习小提琴的相关知识。

循序渐进,从基础教起。笔者认为,教师要掌握初学者的认知规律,在小提琴教学时不能急功近利,要按教学规律对学生进行循序渐进地教学,注意培养初学者动手练指的能力。不能用考级书代替小提琴教材,不能以自己擅教考级而在社会上进行“推销”,甚至许诺在几年里让学生考出八级、十级等,这样不仅影响了新近加入到小提琴教学队伍中的年轻教师,而且对习琴者的继续学习留下了无穷的隐患,长期如此将严重阻碍小提琴教学的健康发展。

因为考级书只是一个考纲,教师要通过看考级书,针对习琴者的具体情况制订教学计划,因材施教,因人施教,让学生从基础学起,循序渐进、一步一个脚印地学习。在对初学者进行教学时,首先要通过实物展示让他们知道小提琴的构造和每一部分结构的作用,让他们知道小提琴由四根琴弦、面板、旋涡状琴头、用青龙木和黄杨木制成的调音弦轴、弦轴箱、弦枕、琴身、背板、琴面、调节音色的音柱等结构组成,通过实物展示和介绍让初学者对小提琴有了感性认识。在此基础上再教给初学者动手的能力,让他们知道怎样持琴,怎样让小提琴与身置得到恰到好处的配合。对于初学者来说,正确的持琴姿势非常重要,对此,教师在教学时千万马虎不得。在初学者掌握了持琴姿势后,再让学生知道五指在小提琴上的应用,怎么熟练运用五指拨动琴弦演奏出美妙的乐曲。持琴者姿势正确了,五指能熟练拨动琴弦,锻炼出一定的基本功后,就能教他们掌握五线谱、音阶和乐曲方面的基础知识了。

教师在教学时一定要有计划地合理安排讲学时间和学生练习时间,给初学者更多的时间去练习,学生练习时,老师要有针对性地加以指导,尤其要注意纠正初学者不正确的持琴姿势和五指的拨弦方法。例如右手对各种弓法的分配,左手手指的起落动作,这是每一位初学者必须掌握的,它需要每位教师在教学时注意对初学者进行孜孜不倦的指导。笔者认为,教师要注重对学生进行小提琴的基础教学,教学时要循序渐进、由浅入深、由简到繁,这样学生们才能在老师的指导下从小学好有关小提琴方面的专业知识,长大成为小提琴方面的专业人才。然而,现在有很多小提琴教师,不根据学生的认知规律制订详尽的教学计划,为了赶进度,为了所谓的超前和互相攀比,把他们自认为不重要的小提琴教学内容加以省略、简化和浓缩,省略了一些他们认为不重要的基础知识的学习。

家长的“急功近利”思想对孩子的负面影响也是不容忽视的,很多家长不管他的孩子在小提琴学习中真正学到什么知识,只看表面现象,只注意孩子拿到多少获奖证书,获得几级考级证书,有些学校或老师抓住家长的这个弱点,给初学者滥发证书,这样孩子们根本就不能全面系统地学好小提琴相关专业知识,大好前程由此被耽误了,更谈不上将来能成为什么小提琴演奏家了。所有家长都望子成龙,他们为孩子制订学习计划无可非议,但要因人而异,不能不切实际地一味希望自己的孩子超前,要先了解孩子目前的学习现状和掌握知识的能力,然后再制定切实可行的学习计划。

众所周知,人与人之间是有差异的,小孩与小孩之间的智力差别与接收知识能力都是不一样的。一方面,教师要了解、观察学生的学习情况,分析学生之间的差异,针对个性问题探索新的教学方法,因人施教、因材施教。另一方面,家长也应理智地看待孩子的学习进度,有些学生平时作业量已很大,无法保证天天练琴,有些学生对于小提琴的领悟力一般,各种因素都会或多或少地影响小提琴的学习。家长应尊重孩子的意见,让他们根据自己的实际情况学习小提琴知识,不要给孩子过大压力,以免让孩子丧失学习兴趣甚至厌恶学琴。

小提琴专业教师在教学中一定不要受社会和学校里“急功近利”思想和“证书”思想的影响,不要认为给学生的证书越多,证书级别越高,就能提高学生学习兴趣,就能促使他们有强烈的学习动力。这种思想和做法都是极端错误的,这样学生只能拿到各种颜色的“证书”,学不到真正的小提琴专业知识,有的小提琴教学单位或老师甚至为了抢生源,获得学生家长好感,给学生滥发证书。因此,笔者建议各个小提琴教学、培训单位或老师,要具有良好的师德和认真的教学态度,淡化“急功近利”和“考级”思想,掌握学生认知规律,有计划、有步骤、循序渐进地从基础开始对学生们进行小提琴专业知识教学,让他们从小学好小提琴专业知识,长大成为小提琴方面的专业音乐人才。

作者_朴海琴

篇8

应不应该陪，怎么陪？是众多家长心中的疑惑。

以我多年从教、任班主任的经验，我认为第一种观点有一定的道理，但是不适用于刚刚上学的孩子。

一年级小孩，刚上学对学习充满热情，但是学习方法、学习习惯却是零起点。这是一个培养习惯，建立观念的绝佳时机，也是关键期。

女儿刚上学的时候，我就和她一起制订了学习计划和每天的作息时间表。我们把英语朗读安排在早上起床后，因为这个时间大声朗诵，既有利于打开声带，也有益于英语学习。而英语的复习背诵安排在每天晚上，这样当天新学的知识可以得到及时的复习，将需要背会的内容，在晚上背一遍，第二天早上再背一遍，就能巩固记忆。这个习惯女儿一直保持到现在。

为了提高学习效率，我给女儿准备了一个错题本，手把手地教她怎样整理错题。我们一起把做错的题剪下来或者抄下来，整齐地贴在本子上，下面用红笔分析出错误原因，然后再写出正确答案，并按不同的失误类型列出目录，标上页码，方便复习时查找。

像这样复杂的整理、分析、分类等工作，小孩子怎么可能生来就会呢？这些都需要大人言传身教，孩子只能在家长的“陪学”中，有样学样，慢慢地去领悟，逐渐掌握科学的学习方法和技巧。

有的家长害怕辅导过多，孩子过于依赖，反而影响自主学习能力的培养。我的看法是：指导但不包办代替，重方法、有耐心；督促务必持之以恒，重原则、有恒心。

学习说到底终归是孩子自己的事，家长的“陪读”“陪学”适用于习惯养成之初，一旦孩子的学习走上正轨，家长就要逐渐放手。

由扶到放的过程是需要循序渐进的，家长要做好打持久战的心理准备，一个好习惯的养成至少要经过半年以上的训练。

女儿上一年级时，她写作业我都在旁边陪着。进入二年级后，她写作业的习惯已经基本养成，我就开始慢慢地放手。先是她自己在书房里写作业，我在客厅看电视，她全写完再拿给我检查。我观察了半个月，发现作业质量和书写速度没有下降，就开始进入第二阶段：女儿独自完成作业，如果没有不会的题就不必让我看了。其实每天她睡觉后，我都会偷偷地翻看她的作业，看看错题多不多，写得是否认真。如果错误的量在正常范围内（仅有少量错题，数量没有出现激增；错误原因不是基本知识没有掌握；不是某种题型反复失误），我就不动声色，第二天让老师去处理。如果问题比较严重，就和她谈心，适当惩罚，恢复“盯人式”监管。如此往复几轮，直至孩子在无人监督的情况下也能一如既往地认真完成作业。

第三阶段是让孩子半独立式学习，即家庭作业完全自主完成，我每隔比较长的时间才抽查一次。一般是一二十天看一回，或者一个单元结束检查一次，并经常与她的老师沟通，留意观察她的学习细节，悄悄地监测她的学习状态。表面上看已经是放手了，实质上她的一举一动都在我的关注之下。这种方式的管理我坚持了一两年，直到确定孩子真正养成了良好的学习习惯，能主动、按时、保质保量地完成作业，我才真正地放手。

篇9

总结这个学期的学习，我想，主要有以下几个方面

第一，学习态度比较端正。

能够做到上课认真听讲，不与同学交头接耳，不做小动作，自觉遵守课堂纪律；对老师布置的课堂作业，能够当堂完成；对不懂的问题，主动和同学商量，或者向老师请教。

第二，改进了学习方法。

为了改进学习方法，我给自己订了一个学习计划

（1）做好课前预习。也就是要挤出时间，把老师还没有讲过的内容先看一遍。尤其是语文课，要先把生字认会，把课文读熟；对课文要能分清层次，说出段意，正确理解课文内容。

（2）上课要积极发言。对于没有听懂的问题，要敢于举手提问。一有什么问题，就赶紧问。问老师或问同学都可以，但不能拖着。否则漏洞越来越大，以后就有可能听不懂了。

（3）每天的家庭作业，做完后先让家长检查一遍，把做错了的和不会做的，让家长讲一讲，把以前做错了的题目，经常拿出来看一看，复习复习。

（4）要多读一些课外书。每天晚上睡觉前，看半个小时课外书；每天晚上做完作业，只要有时间，再看几篇作文。

第三，课外学习不放松。能够利用星期天和节假日，坚持上新概念、三一口语英语班、奥数班、钢琴等等。正是有这些课外知识、和我的坚持不懈，学习才能超前。俗话说：“冰冻三尺非一日之寒”，这话一点都不假，我就是一个为常好的范例。

家庭方面

家庭方面做的如何就能准确的体现一个人的素质与道德涵养。首先尊老爱幼是每个人都应遵守的道德规范，我们不仅要尊老爱幼，更要懂得体贴父母不耍小孩子脾气。我个人认为这一点还做得不够，有待改进。

篇10

不如读五十五分钟

要让孩子能够耐着性子长时间做功课，有一种方法叫做“时间的拍卖方式”。

如果你想要孩子做“一小时”功课。那么就把这“一小时”时间稍微缩短，指定他们做“五十五分钟”或“五十分钟”。事实上，这五分钟或十分钟虽不算多，但是在心理上，却有好几倍差别的效果。也就是说你叫他做“一个钟头”，和做“五十五分钟”的功课，感觉上后者的负担要比前者减轻好几倍呢!

猛一看，这好像是在骗小孩，其实我们大人也一样。就像百货公司大拍卖时，两千元的东西，如果改成一千九百元时，顾客就觉得便宜多了。

一个钟头的做功课时间，如果孩子“不肯买帐”，那么就“降价”变成五十五分钟，好像“便宜了”，于是孩子就欣然接受。

每一科目的用功时间

一次多少最佳

同一个科目如果需要读五个钟头，一天读五小时好，还是分成五天，每天读一小时好?

前者称为“集中学习”，后者称为“分散学习”。一般来说。以“分散学习”的效果比较好。

以某项作业的实验来看，同样的作业二十次集中做，和一天一次分为二十天做，两相比较，每一次的作业效能，后者确实比前者高出百分之三十。就像人一天要分三次吃饭一样，读书也不能一次读完，必须休息时间，分好几次读，效能才能高。

“对所学的东西能记忆多少?”纽斯特曾通过实验证实：在学习某一科目时，与其连续强记，不如俸息之后再记，才不会使记忆的内容重复搞混――这就是有名的“纽斯特法则”。

考试前一夜的临时抱佛脚效率不可能高，因为一考完之后，前一夜拼命死记的东西，会忘得一干二净。也就是这个缘故。

由此可见，在为孩子拟定学习计划时，与其以一小时为单位，不如以二十分钟为单位，因为效率较高，记忆也比较持久。

吃饭前后一小时

读书效率并不高

“等饭做好了，我会喊你，现在你还是好好读书。”

“吃过饭别东摸西摸的。快点去做功课。”

父母亲常挂在嘴巴上的就是“去做功课”，而且是在吃饭前后的一小时内最常说。其实，“吃饭前后一小时”是一天里面效率最低的时候。