神经系统范文

导语：如何才能写好一篇神经系统，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

当我还是二十来岁，兢兢业业埋头苦干时，我就已经注意到了一个奇怪的现象――相比其他年龄段，我对青少年时代所喜欢的音乐印象更深――但是过去的每一年，那些电台里播放的新歌听上去都像聒噪的废话。在客观层面上，我明白这是讲不通的。我不能严肃地断言说卢达克里斯（Ludacris）（译者注：美国最为出色的南方说唱歌手兼唱片制作人之一）的“Rollout”在艺术层面上就优于凯蒂？佩里（Katy Perry）（译者注：美国流行女歌手、演员兼词曲创作者）的“Roar”，但是前首歌的每一秒钟都铭刻我心，而后一首歌在我看来就像是平淡无味的叫嚷。如果我去收听2013年10大热门金曲，我会头疼不已。如果我去收听2003年10大热门金曲，我会兴高采烈。

为什么我在青少年时期听的那些歌比成年后听的任何歌都要优美动听呢？作为一个乐评人，我很开心地告诉大家这并不能完全归咎于我那失败的音乐鉴赏力。近些年来，心理学家和神经系统学家已经证实，这些歌曲会在我们的情绪之中留存有很强的力量。研究者已经发现了一些证据支持这样一种观点，即相较于成年之后听的歌曲，我们的大脑会将我们与青少年时期听的歌维系得更加牢固――这种维系不会因为年岁增加而减弱。音乐的怀旧，换句话说，不仅仅是一种文化现象：它也是一种神经系统的指令。无论我们的品味在其他方面变得有多复杂，我们的大脑可能还是会停留在那些我们在青春期那出激荡大戏中所着迷的歌曲里。

要理解为何我们会对某些歌情有独钟，就要先了解通常情况下大脑与音乐的联系。当我们初听一首歌时，音乐激发了我们的听觉皮层（auditory cortex），我们将节奏、旋律以及和声转变成为一个连贯的整体。从听觉皮层开始，我们对于音乐的反应取决于我们与音乐互动的程度。当你在脑海里跟唱一支歌时，你会激活运动前区皮层（premotor cortex），而运动前区皮层能计划并控制你的活动。当你跟着跳舞时，你的神经元会跟上音乐的节拍。当你紧紧盯着歌词和配乐时，你会激活顶叶皮层（parietal cortex），顶叶皮层有助于你在不同的音乐刺激中转换并保持着注意力。当你听到一首能触发你个人回忆的歌曲时，你的能存储个人生活和人际关系相关信息的前额皮质（prefrontal cortex）将会突然活跃起来。

但是脱离了情感的记忆是毫无意义的――除了爱和药物之外，没有其他物质能够像音乐一样激发人类的情绪反应（emotional reaction）（译者注：指喜、怒、悲、恐时所表现出的形为，是植物性神经系统的一系列反应）。脑成像（brain imaging）研究表明，我们最爱的歌曲能够刺激大脑的回路（pleasure circuit），回路释放出一股多巴胺、血清素、催产素以及其他影响神经系统的物质，让我们感到心情愉悦。我们越喜爱一首歌曲，我们就越能体会到这种神经系统的快乐，这种被可卡因所追逐的相同的神经递质充斥着我们的大脑。

音乐点亮了每一个躯体里神经活动的火花。但是对于年轻人来说，这种火花变成了一场烟火秀。从12至22岁，我们的大脑经历了迅疾的神经系统发育――在这段时间内我们所喜欢的音乐似乎与我们的脑叶永久地关联到了一起。当我们对一首歌产生了神经系统的联系后，我们也创造出了一种强烈的记忆痕迹，它满载着剧烈的情绪，这种情绪在一定程度上要归因于青春期生长激素的泛滥。这些激素告诉我们的大脑，“每件事”都非常重要――特别是那些成为我们花季美梦（以及难堪之事）中配乐的歌曲。

就其本身而言，这些神经系统中的烟火足够能将某些歌曲镌刻在我们的脑中。但是还有别的因素在发挥作用，将八年级舞会上播放的最后一支乐曲几乎永远地锁入你的记忆之中。《音乐感知的科学： 用理性解释感性》（This Is Your Brain on Music： The Science of a Human Obsession）一书的作者丹尼尔？列维廷（Daniel Levitin）写道，我们在青少年时期所听的音乐从根本上是与我们的社交生活交织在一起的。

“我们正自主地去发现那些我们年轻时初听的音乐，”他告诉我，“通常也是通过我们的朋友。我们听着他们听的一些音乐，把这些音乐看作一枚徽章，看作归属到某个社交团体的途径。这中做法把音乐融入了我们的身份归属感之中。”

加州大学戴维斯分校的心理学家彼得？贾那塔（Petr Janata）同意这一社交性理论，他解释了我们最爱的音乐“能够被整合为对于我们成长岁月的特别的情绪记忆。“他还补充了一个可能起到作用的因素：怀旧性记忆上涨（reminiscence bump），这是一种相较于其他年龄，我们对于年轻时候生活的记忆更为生动的现象，这种记忆直至我们衰老之后也牢牢地保存在我们脑中。根据怀旧型记忆上涨理论，我们都有一个文化意义上的“人生脚本”，它在我们的记忆里充当着人生的记叙文的角色。当我们回首往事时，主导着这种叙事的记忆有两个共性：第一，这些记忆是愉悦的；第二，它们仅仅围绕着我们十几岁的少年时期和二十来岁的青年早期。

为什么我们对于这些年月的记忆是如此地生动持久呢？利兹大学的研究者在2008年提出了一个颇有吸引力的解释：怀旧性记忆上涨中最突出的那些年月与“一个稳定而持久的自我的出现”的时间相吻合。从12岁至22岁的这段时间，换言之，是你成为“你”的时间。之后，该段促成这种变化过程的记忆在你生命中的剩余时间都变得极其重要。他们不仅仅促成了你的自我形象的发展，也变成了你自我形象的“一部分”――你自我意识中的不可分割的一部分。

篇2

(讯)很明显，互联网目前还很不统一，网络协议，计算机操作系统，数据库应用存在不同版本，同一个服务重复存在于不同的网站中，例如我们希望开设博客展示自己，就需要在新浪，搜狐，网易，csdn等多个网站进行注册，更新博客的过程因此变得非常繁琐。互联网的分裂现象增加了建设互联网的成本，降低信息沟通的效率，浪费互联网用户网的时间。同时这种分裂现象也会阻碍新商业模式的出现，如信用体系的建立，互联网用户虚拟社交圈子的建立等。为了解决这些问题，互联网的进化必然做出反应，而反应的结果就是开始形成互联网的中枢神经系统，

互联网服务方面，大型网站不断相互兼并，寡头互联网服务商正在形成，例如新闻领域的新浪，搜狐，游戏领域的网易，盛大，巨人，电子商务领域的阿里巴巴，淘宝，搜索领域的谷歌，百度，求职领域的51job，智联招聘等，互联网硬件设施和软件服务方面，从2007年开始，互联网的核心服务器和应用也开始出现集中化的趋势，云计算，SAAS就代表了这种趋势。通俗的讲，云计算，SAAS就是将传统上分散在个人计算机上的应用集中在若干个大型服务器中，互联网用户通过终端使用大型服务器提供的互联网服务，如在线办公软件，在线游戏软件，在线杀毒软件，在线财务软件等等。从这些特点看，它们都具备了互联网虚拟中枢神经系统的雏形。

互联网虚拟中枢神经系统

从互联网虚拟大脑的角度看，互联网中枢神经系统的硬件基础是互联网的核心服务器以及联结他们的路由器和交换机，在这些硬件设备上统一运行的虚拟感觉神经元，听觉神经元，视觉神经元，运动神经元，数据整理和挖掘神经元，映射型神经元等互联网应用程序将构成互联网中枢神经系统的软件基础，包含文字，音频，视频，文档等信息的数据海洋将组成互联网中枢神经系统的信息基础。（编选：中国B2B研究中心）

篇3

神经系统肿瘤因其致死率及致残率非常高，而受到人们的广泛关注。目前神经系统肿瘤的治疗以手术、放疗和化疗为主，虽有一定的疗效，但复发率较高。因此，需要探索新的治疗方法，与传统疗法相结合，起到辅助或提高疗效的目的。免疫治疗由于创伤小、针对性强而备受关注，而肿瘤特异性抗原的获得是进行免疫治疗的前提。但目前，神经系统肿瘤的特异性抗原非常少，因此，应用作用相对广泛的肿瘤相关抗原治疗神经系统肿瘤具有一定的发展前景，癌—抗原（Cancer-Testis Antigen， CT抗原）就是其中之一。神经系统肿瘤中CT抗原的相关研究近年来已有很大进展，现综述如下：

1 CT抗原概述

1.1 CT抗原基因及功能

CT抗原是一类具有特异性表达模式的肿瘤相关抗原，其表达具有以下特点［1］：①具有共同的表达模式，即在非的正常组织几乎不表达，而在各种肿瘤组织中有不同频率的表达；②大多数CT抗原位于X染色体上；③通常是以多个家族成员的形式存在；④在各种来源不同的肿瘤组织中，CT抗原的表达常具有异质性。

目前已发现96个CT抗原，分别由15个基因家族和31种基因编码。根据CT抗原定位是否在X染色体上，可将CT抗原基因分为两大类：①X-CT抗原，定位在X染色体上，集中在Xp11和Xq26～28两个区域，此类基因基本都是多基因家族，包括MAGE，GAGE，NY-ESO-1，SSX，XAGE，SPANX以及最近新发现的CT45等［1～3］20种基因或基因家族。②nonX－CT抗原，则定位在不同的常染色体上，如SCP-1、CT9、CT46定位在1号染色体上，OY-TES-1定位在12号染色体上等［1，4～6］，多为非家族性基因。对CT抗原功能的研究目前还很少，只对少数几种CT抗原的功能有所了解。例如，CAGE－1作为细胞和顶体的重要组成部分，对头部顶体蛋白的包装起重要作用［3］；SCP-1为联合复合体的主要成分，与染色体配对、交换及分离密切相关［7］；SSX基因可能与抑制转录有关等［8］。

1.2 CT抗原的表达特征及机理

首个CT抗原的发现源于黑色素瘤，但随着研究的不断深入，发现CT抗原实际上是一种广谱的肿瘤抗原，它在多种肿瘤组织中均有不同的表达。总体来说，CT抗原在肿瘤组织中的表达具有以下特征：①同一CT抗原在不同肿瘤组织的表达频率不同；②不同CT抗原在同一肿瘤组织的表达频率也不同；③CT抗原的表达具有“群集性”，即同一肿瘤组织可同时表达多种CT抗原。

目前CT抗原表达机理尚未完全阐明。主要的研究集中于MAGE家族，一些学者报道［9］体外用去甲基化诱导剂5-AZA-CdR可诱导多种肿瘤细胞和正常细胞表达MAGE基因。但是，去甲基化机制并不能解释所有CT抗原的表达机制。有研究发现在基因组广泛去甲基化的结肠癌中，许多CT抗原的表达缺如［10］。因此，CT抗原特异性表达除了去甲基化诱导机制外，可能尚与其它机制有关，其在肿瘤异性表达的机制还有待于进一步的研究和证明。

2 CT抗原在神经系统肿瘤中的表达情况

目前，CT抗原在神经系统肿瘤组织中的表达情况研究较少，只有MAGE等几个CT抗原家族有相关报道，现将其研究进展介绍如下：

2.1 MAGE家族

MAGE是首个被报道的CT抗原，是一个由A、B、C、D、E、F六个亚家族组成的大家族，其家族成员均定位于X染色体上。其中，MAGE－A、B、C三个亚家族由于具有CT抗原的表达模式，因此归属于CT抗原［1］。目前对神经系统肿瘤中MAGE基因在mRNA水平的表达报道较多。其中，研究较多的神经系统肿瘤类型包括恶性胶质瘤、神经母细胞瘤、脑膜瘤及髓母细胞瘤等，见表1。表1 不同神经系统肿瘤中MAGE的mRNA表达 (略) 注：［ ］引文，-未检测，GBM恶性胶质瘤，NB神经母细胞瘤，MB髓母细胞瘤

同时，MAGE基因在神经系统肿瘤组织中的蛋白水平的表达也有相关报道。Liu G等［12］应用流式细胞仪检测，发现MAGE－A1在原发性多形性胶质母细胞瘤中的蛋白表达率为38％（26/43）；Kuramoto等［18］应用免疫印迹分析的方法检测了MAGE－1和MAGE－4在胶质瘤中的表达，其表达率分别为85.7%（12/14）和35.7%（5/14）；同时，该研究小组还利用免疫组化法证实了MAGE－1蛋白存在于胶质瘤细胞的胞浆中； Wolfl等［16］检测了神经母细胞瘤中MAGE－A1和MAGE－A3/A6的蛋白水平的表达，其结果表明，MAGE－A1和MAGE－A3/A6在蛋白水平的表达与mRNA水平大体一致，只是染色模式存在一定的异质性，即MAGE的免疫反应只见于单个的肿瘤细胞或者是较小的肿瘤区域。

尽管研究结果表明MAGE基因在肿瘤组织中的表达存在差异，但整体来看，MAGE基因家族中的某些成员在特定的神经系统肿瘤组织中具有较高的表达，因此，MAGE家族作为免疫治疗的靶分子成为可能。

2.2 NY－ESO－1 NY－ESO－1是应用重组子表达克隆的抗原血清学鉴定（Serological Identification of Recombinant Expression Clongings，SEREX）技术鉴定的一种CT抗原。NY－ESO－1基因家族共有三个成员，其中基因NY—ESO－1、LAGE-1属CT抗原［1］。

目前分别从mRNA水平、蛋白质水平研究了NY－ESO－1在神经系统肿瘤中的表达情况。在mRNA水平，Wolfl等［16］应用RT－PCR检测发现神经母细胞瘤组织中NY－ESO－1的表达率为28％（19/68）。Soling等［13］应用同样的技术发现NY－ESO－1在神经母细胞瘤组织中的表达率为36％（35/98），且发现其表达可能与患者的年龄、肿瘤组织分化类型、血清铁蛋白水平等有关。Rodolfo等［19］则报道，在包括手术及化疗前后的原发性神经母细胞瘤组织中NY－ESO－1的表达率为55％（11/20）；而在神经母细胞瘤细胞株的表达率仅为25％，且应用维甲酸未能影响NY－ESO－1在神经母细胞瘤细胞株的表达。Sahin等［17］应用RT－PCR检测了88例脑肿瘤，其中包括星形细胞瘤、间胶质瘤、脑膜瘤、室管膜瘤，但却未发现一例表达NY－ESO－1。

在蛋白质水平，Wolfl等［16］运用免疫组化技术分析19例神经母细胞瘤组织，发现其表达模式与MAGE－A1和MAGE－A3/A6极为相似，即都具有蛋白与mRNA表达一致的特点，并且染色模式均存在一定的异质性。而Rodolfo等［19］也运用免疫组化技术分析神经母细胞瘤标本中NY－ESO－1的表达情况，发现其蛋白的表达率为82％（18/22），其免疫反应可见于标本的大部分肿瘤细胞中。染色可见于神经母细胞的神经胞质和细胞胞质，染色强度普遍较高，且其染色强度与肿瘤细胞分化程度无关。

由于NY-ESO-1在蛋白水平的高表达，并且较多的研究结果表明NY-ESO抗原的免疫原性极强［20］，因此，NY-ESO在神经系统肿瘤组织中的免疫治疗具有广阔的前景。

2.3 NY－SAR－35 NY－SAR－35是2002年应用SEREX技术新发现的一种CT抗原。经序列分析推测，它可能具有细胞表面分子和分泌分子的功能。NY－SAR－35除了在限制性表达外，还在肉瘤、黑色素瘤、肺癌、食管癌及乳腺癌中表达［7］。

范容等［21］对NY－SAR－35在脑膜瘤中的表达进行了研究，发现其在脑膜瘤中的表达率为36.59％（15/41），明显高于正常组织的表达率13.79（4/29），并经统计学分析NY－SAR－35的表达与病人性别、年龄大小、肿瘤性质和病理分级无关。

2.4 SSX家族 SSX基因又称滑膜肉瘤X断裂点基因（synovial sarcoma X breakpoint， SSX），是一个由9个成员组成的多基因家族。其中SSX－1、SSX－2、SSX－3和SSX－4通过SEREX技术鉴定，发现具有CT抗原的特征［1］。

Sahin等［17］对SSX－1、SSX－2和SSX－4在脑肿瘤的表达进行了研究，发现星形细胞瘤标本中SSX－4的表达率为27％（10/39），SSX－2为11％（4/39），而SSX－1则仅在两例IV级星形细胞瘤中表达，表达率仅为5％（2/39）；在其所检测的间变性胶质瘤中，SSX－4的表达率为40％（2/5）。Chi等［22］应用RT－PCR技术检测了神经母细胞瘤，发现SSX－2的表达率为72％（13/18），SSX－4则为67％（12/18）。由此可以看出SSX家族在神经系统肿瘤中有一定水平的表达，但不同亚家族之间表达频率不同。SSX基因在神经系统肿瘤组织中的蛋白水平表达暂无相关报道，但随着SSX抗体的商品化，将会有更新的研究进展。

2.5 GAGE家族 GAGE家族是应用CTL克隆技术鉴定出的CT抗原，包括八个亚家族。有报道［23］称GAGE各家族成员可作用于细胞增强其抗凋亡功能，且研究发现其表达的存在可能与某些肿瘤患者的预后不良有关。

Scarcella等［11］检测了GAGE在60例高度恶性脑肿瘤中的表达情况。研究结果发现：GAGE－1在20例成人多形性胶质母细胞瘤组织的表达率为65％，9例儿童多形性胶质母细胞瘤组织的表达率为11％，15例成神经管细胞瘤组织的表达率为13％，14例脑室管膜瘤组织的表达率为43％；利用通用引物扩增GAGE－3、GAGE-6及GAGE-8的mRNA的共同序列，发现20例成人多形性胶质母细胞瘤组织的表达率为75％，9例儿童多形性胶质母细胞瘤组织的表达率为78%，15例髓母细胞瘤组织的表达率为47%，14例脑室管膜瘤组织的表达率为93％；并且在两例未确定类别的高度恶性脑肿瘤组织中也检测到GAGE－3、GAGE-6及GAGE-8的表达。另外，Cheung等［24］发现GAGE在67例神经母细胞瘤组织中的表达率为82％。由此可知GAGE家族在多种神经系统肿瘤组织中有一定的表达，并在不同神经系统肿瘤组织中的表达不一。

2.6 SCP－1 SCP一1是应用SEREX方法鉴定的一种CT抗原。SCP-1编码一种参与减数分裂的特异性蛋白。目前研究已发现SCP一1在多种肿瘤，例如恶性胶质瘤、乳腺癌、肾癌以及卵巢癌中都有较高的表达频率［24］。Sahin等［17］应用RT－PCR技术检测了39例星形细胞瘤和38例脑膜瘤，SCP－1的表达率分别为40％和18％。SCP-1在恶性肿瘤中有较高的表达频率，是否说明SCP-1趋向于恶性肿瘤尚有待于进一步研究。

2.7 CT46 CT46是2005年应用生物信息库分析法新发现的CT抗原，为单拷贝基因。其编码的蛋白可能与细胞的减数分裂有关［4］。CT46除在表达外，在卵巢也有微弱的表达，而在其它组织的表达率最高不及其在表达的1％。

Chen等［4］应用定量RT-PCR技术检测了CT46在神经母细胞瘤细胞株中的表达情况，结果表明，在神经母细胞瘤中的表达率仅为0％（0/5），尽管如此，但由于目前对其研究较少，尚不能确定CT46在其它神经系统肿瘤组织中表达情况如何，有待进一步研究。

3 应用CT抗原对神经系统肿瘤治疗的展望

利用CT抗原特异性表达的特性对神经系统肿瘤进行免疫治疗具有非常重要的意义。Liu等［12］研究发现MAGE－1可在恶性胶质瘤中表达，且可以被细胞毒性T细胞识别。使用IFN－γ或5-AZA-CdR作用于胶质母细胞瘤，可使MAGE的mRNA表达率明显提高，而且可以促进自身MHC抗原表位的显露，进而提高细胞毒性T淋巴细胞的识别活性。这表明MAGE－1有可能作为恶性胶质瘤的特异性靶抗原，从而应用于恶性胶质瘤中CD4、CD8依赖性的T细胞的主动免疫治疗及过继性免疫治疗。Ishida等［14］也通过研究发现MAGE的基因产物可作为神经母细胞瘤的特异性免疫治疗的可靠选择。Rodolfo等［19］发现NY－ESO－1抗体反应阳性及全身性T细胞反应强烈持久的神经母细胞瘤患者预后较好，他们还发现神经母细胞瘤患者自身分泌的NY－ESO－1特异性T淋巴细胞可特异性识别神经母细胞瘤细胞，这表明含有HLA Ⅰ、Ⅱ二重特异性NY－ESO－1抗原肽有可能应用于以树突状细胞为基础的免疫治疗。

Cilensek等［23］通过对GAGE家族的研究发现，GAGE-7B、GAGE-7C具有抗IFN－γ和CD95受体诱导的凋亡反应；此外，GAGE-7C尚能给予细胞抵抗治疗因素紫杉酚及γ射线的作用。如果通过免疫治疗使GAGE家族在人体灭活，不但可以使肿瘤对放疗、化疗敏感度增高，而且还能使细胞恢复其凋亡活性。目前CT抗原在神经系统肿瘤中的应用也进入临床试验阶段，例如Yu等［25］应用肿瘤组织匀浆激发的树突状细胞疫苗来作用于肿瘤病人，同时应用MAGE－1作为标记来评价抗原特异性免疫应答，发现试验组的生存中值（133周）比对照组（30周）有明显提高。但应用CT抗原对神经系统肿瘤进行免疫治疗还未得到广泛开展，制约其开展的重要因素之一是CT抗原在神经系统肿瘤中的表达谱尚不十分清楚。

目前研究已经证实部分CT抗原在神经系统肿瘤中表达，但表达率都相对较低。今后，一方面还需要继续寻找更多能在神经系统肿瘤中有高表达的CT抗原；另一方面还需对已知的CT抗原进行广泛的筛选，从中获取较完整的CT抗原表达谱。随着CT抗原在神经系统肿瘤中的表达谱的建立，以CT抗原为靶向，对神经系统肿瘤进行免疫治疗必将成为可能。

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篇4

[关键词]低血糖；中枢神经系统；诊治

低血糖是由于多种因素而导致的综合症。通常情况下，糖尿病患者容易在治疗过程中出现低血糖的症状，血糖低于2.8mmol/L，其主要表现比较复杂，特别是神经性低血糖症，更加缺少特异性，也容易发生误诊的现象。本文回顾性分析我院32例有中枢神经系统表现的低血糖患者，报道如下。

1资料与方法

1.1研究对象

选择2010年3月至2011年1月来我院就诊的，具有中枢神经系统表现的32例低血糖患者作为研究对象。其中，男性患者17例，女性患者15例，年龄在17至77岁之间。所有患者均有糖尿病病史。且27例为2型糖尿病患者，5例为1型糖尿病患者。

1.2临床表现

所有患者均确诊断为具有中枢神经系统表现的低血糖，最明显的临床表现为：均有不同程度的意识障碍；肢体活动不灵便或者中怄性面瘫等。其中有3例患者于凌晨反复出现阵发性肢体抽搐，双眼向上，口吐白沫，表现出一过性的意识丧失，经过10至20分钟后病情有所缓解，但对病情发作时的状态没有任何记忆。且该3例患者没有头部外伤史以及家庭史。

此外，所有患者不存在明显的高颅压表现，有17例患者在病情发作时会出现少量或者中等量的出汗现象。进行头颅CT检查后发现有6例患有陈旧性腔隙性脑梗死，另5例表现出轻度的脑萎缩，其他病例没有异常。

1.3治疗方法

患者发病后在半小时至12小时之内给予50%的葡萄糖，一般在5分钟至半小时之后患者的神经系统功能慢慢恢复。如果患者出现反复低血糖，则可以给予地塞米松；如果患者表现出脑水肿，则可以提供吸氧的同时，给予甘露醇。也可以根据患者实际情况，适量给予胞二磷胆碱或者纳络酮等药物保护神经以及其他相关性处理。

2结果

所有患者在进行治疗后，神经系统方面以及其他体症均有不同程度的好转。28例患者在三天之内完全恢复，其中半小时内恢复的患者有16例；一小时内恢复的患者有4例；3小时内恢复的患者有3例；12小时内恢复的患者有2例；24小时内恢复的患者有1例，24小时至72小时内恢复的患者有2例。另2例患者经治疗出现好转；另2例患者死亡。

3讨论

要保证中枢神经系统的正常，就要进行葡萄糖的持续供给。因为葡萄糖是通过血液才输送到脑组织的，但脑组织贮存葡萄糖的能力非常有限。脑组织缺少葡萄糖后的表现也是很敏感的。也就是说：当脑组织处于葡萄糖缺乏状态时，根据对低血糖的耐受程序不同会表现出脑干及大脑皮层等部位功能的异常，表现出精神异常、癫痫、瘫痪等症状。

首先要提高医务人员对于该病的高度认识，尽可能地避免误诊的出现，认识到低血糖症可能伴有的各种表现。特别关注那有些低血糖病症比较轻，但中枢神经系统方面的症状却非常明显的患者。也就是当患者出现不明原因昏迷或者瘫痪时，医务人员除了考虑到急性脑血管外，也要警惕低血糖病症，特别是那些正在服用降糖药物的患者，进行CT头颅检查时了解胰岛素和降糖药物的使用情况是必需要的。

其次，认真做好糖尿病方面的知识教育，让更多的患者认识到本病的治疗及护理常识。患者如果出现进食影响时，医务人员要知道根据情况，如何适当减少或者停止降糖药物的使用。比如表现出低血糖症状时，必须适当进食以缓解相应的症状。患者尤其是老年患者在进行药物选择时，尽可能不采用磺脲类的长效剂，因为长效磺脲类如优降糖非常容易导致低血糖，而且时间持续比较上，可以达到12小时以上。

另外，要求患者能够定期进行复诊，到附近医院或者社区进行血糖的定期检查，及时调整药量，特别是一些在肝肾功能不全的患者，也比较容易产生低血糖。凡是在接受降糖药物治疗中突然出现神经系统局灶或全身症状，并伴有交感神经兴奋症状，如：心悸、出汗、饥饿感、无力，一般应想到低血糖症。总之，及早发现低血糖，使神经功能的缺损迅速得到纠正。

参考文献：

[1]林茵，陈冬良.糖尿病并发低血糖致急性偏瘫3例报告[J].临床神经病学杂志。2009，20（2）：15-17.

篇5

CO中毒神经系统后发症是指急性CO中毒患者，经及时抢救治疗，清醒好转数日、数周后再次出现神经精神症状，甚至昏迷[1]，如不及时治疗死亡率很高，现将在我院救治的6例CO中毒神经系统后发症，报告如下。

1 临床资料

本组男4例，女2例，平均年龄54岁，中毒时间（指接触煤气环境时间）1～14 h，平均为11．6 h。全部病例均为重度中毒，平均昏迷时间为6．4 h（昏迷时间是指被发现昏迷到抢救清醒的时间）。后发症潜伏期平均32 d。神经系统后发症表现为：行为紊乱、胡言乱语、幻觉、大小便失禁等精神症状5例；以呕吐、头痛为始发表现1例。其中2例迅速发生昏迷、抽搐，分别于第18、19天死亡。其余4例，缓慢发展到昏迷（平均为7 d），碳氧血红蛋白测定为阴性。治疗给予吸氧、高压氧疗，甘露醇、地塞米松对症治疗，4例在以上治疗的同时给予椎管内注氧，采用在无菌空葡萄糖瓶注满氧气。从中抽取纯氧3～5 ml，放取等量脑脊液的同时缓慢注入纯氧，2次/d，共15 d，其中1例于治疗第4天死亡，其余3例成活（1例遗留轻度智力思维障碍）。

2 讨论

2．1 急性CO中毒程度与神经系统后发症的关系 本组急性期均为重度中毒,平均昏迷时间为6．4 h,均发生神经系统后发症，因此急性期中毒程度重者，后发症发生率高，尤其是昏迷时间超过4 h的患者，但也有学者认为后发症的发生与急性期中毒程度无关。

2．2 后发症发生的机制 CO中毒神经系统后发症的发生机制是由于在CO中毒的早期有潜伏期，也就是说CO对神经组织及其血管的损害，需要一定时间才完成，并影响血脑屏障的通透性，使脑组织缺氧逐渐加重，从椎管内注氧治疗有效也可以证实这一点，后发症发生与脑缺氧有关。潜伏期短则数小时，长者可达2～3个月，本组平均潜伏期为32 d。在潜伏期内无症状或仅有轻度神经衰弱综合征的表现，故易被疏忽。有学者认为神经系统后发症的发生是由于脑缺氧损害脑血管，使小血管扩张，有血栓形成或脑实质点状出血，本组中1例经CT证实有多灶性脑出血。

2．3 后发症的治疗 采用普通的治疗方法如吸氧、高压氧、甘露醇激素等治疗，死亡率很高，后来我们引进椎管内注氧方法，使4例中3例存活，这说明神经系统后发症的发生可能和CO中毒对血脑屏障迟发性影响，使脑组织逐渐缺氧有关，一旦纠正脑缺氧有可能使患者存活，而且这一方法对农村医院来说也许是比较可行的疗法，有推广价值。

2．4 年龄、精神因素对后发症的影响 在实践中我们还发现神经系统后发症多见于老年患者，本组平均年龄为54岁，反映脑血管状态和后发症发生有关系，所以对中老年急性CO中毒患者更应引起注意，延长观察时间，患者的精神状态与后发症发生有关系，本组有2对夫妇，当一方因后发症发病而住院，其配偶在医院陪伴中分别于第5、7天出现精神症状。而后迅速发展到昏迷。且来势更凶险，治疗效果也更差，应引起重视。

在生产和生活环境中含碳物质燃烧不完全，都产生CO。如果不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可以发生急性CO中毒，如不积极的有效抢救治疗可出现CO中毒神经系统后发症。CO中毒神经系统后发症是CO中毒之后的一个重要后遗症。其死亡率、致智残、致残率高。约10%～30%中重度CO中毒患者在经历数天、数周甚至数月“假愈合”后突然出现神经紊乱后发症。发病机制目前尚不完全明了。有学者认为缺血缺氧再灌注损伤、细胞毒性损伤、兴奋性氨基酸大剂量释放神经毒素，细胞凋亡、CO和内圆形CO信使功能失调，血管内活性物质影响免疫功能紊乱等是神经系统后发症的发病机制。由于人的大脑对缺血缺氧的敏感性，当机体受到CO侵袭时，神经系统功能首先受损，中枢神经的缺血缺氧是神经系统后发症发生的始动因素。

预防CO中毒主要做好宣传及个人防护，避免CO中毒的发生。

参考文献

1 邝贺邻．内科急症治疗学．上海科技出版社，1981：341-342．

篇6

离子通道是一类位于细胞膜上的蛋白，其本质是离子传导通路的跨膜孔道，通过其门控特性来控制离子在细胞内外的流动．通道的开放(激活)可被许多因素影响，例如配体、递质或者是直接作用于通道的外力以及跨膜电压的改变等．通道上具有特殊的电压传感装置，用以控制通道的门控性质，这在胞内信号转导、维持静息膜电位、产生兴奋性(或抑制性)的突触电位以及动作电位中发挥重要的作用，因此在中枢和外周神经系统中离子通道是调节兴奋性的基础．2005年，Yuan等［17］在急性分离的脊髓背根神经节(dorsalrootganglion，DRG)细胞上观察了纳米硒(Nano-Se)对电压门控钠离子通道的作用．发现Nano-Se能够不可逆地降低对河豚毒素(tetrodotoxin，TTX)敏感的钠通道电流(INa)幅值，并且这种作用具有浓度依赖性;相反却对TTX不敏感的INa无影响．进一步分析通道动力学特征后发现Nano-Se能够在不改变TTX敏感钠通道激活阈电位的情况下，改变该通道的电压敏感性．同时，作者将Nano-Se的作用与Na2SeO3做对比后发现，1nmol/L的Nano-Se比同样浓度的Na2SeO3具有更强的抑制作用．这些结果证明Nano-Se是一种新型的与Na2SeO3有着不同结合位点的通道拮抗剂．随后，Yuan等［18］又探究了另一种纳米态红色元素硒(Nano-redSe)对电压门控钠通道的作用．有趣的是，这一结果与Nano-Se的作用相似，例如Nano-redSe对TTX敏感的钠通道也发挥抑制作用，而对TTX不敏感的钠通道也无影响．动力学分析发现Nano-redSe使得钠通道的稳态激活和失活过程在较低的电压下就能发生，失活后恢复的时间更长．但与Nano-Se的作用不同的是，Nano-redSe作用是可逆的．除外周神经元外，人们逐渐将研究重点转向中枢神经系统内神经元特别是海马神经元．例如Tang等［19］发现未经修饰的硒化镉量子点(unmodifiedCdSequantumdots，QDs)能够损伤培养海马神经元上电压门控钠通道的功能特性．QDs使得钠通道的稳态激活曲线向去极化方向移动，从而延迟了通道的激活;而其稳态失活曲线则发生负向移动，即使钠通道从失活态到静息态转化的时间延长，从而降低了静息态钠通道的数量与功能．作者推测其机制可能是QDs或者其降解物与钠通道亚基结构域Ⅱ中处于胞外的S4片段中S3-S4环相结合，而这一部位是通道的电压传感器．另外QDs还能延长激活的时间常数，提高通道的激活阈电位．这些结果都证明了QDs确实改变了电压门控钠通道的电生理特性，是其产生毒性的作用机制之一．

根据市场分析资料表明，商品化纳米颗粒大多是金属及金属氧化物［20］，因此关于金属及金属氧化物纳米颗粒对神经元细胞膜离子通道作用的研究也相对较多．例如Xu等研究了纳米氧化铜(Nano-CuO)颗粒对急性分离的海马神经元上两种电压门控钾离子通道电流(瞬时外向钾电流IA和延迟整流钾电流IK)的作用，发现Nano-CuO能够抑制IK(浓度依赖)，而对IA影响不大．并通过对两种通道的激活、失活以及恢复动力学特征的分析发现，Nano-CuO主要影响了IK的失活过程．这些结果提示Nano-CuO通过优先作用于延迟整流钾通道对海马神经元产生一定的毒性作用．该实验室进一步的研究结果发表于2011年，Liu等［23］发现Nano-CuO还能够抑制电压门控INa，延长动作电位的上升时间并探讨了Nano-CuO产生作用的信号通路机制，提出Nano-CuO是通过氧化应激途径对INa产生影响，而非G蛋白偶联的信号通路．与Nano-CuO对电压门控通道的抑制作用相反，Zhao等［24］发现纳米氧化锌(Nano-ZnO)对电压门控通道(包括钠通道、两种钾通道)以及动作电位则起到上调的作用．例如Nano-ZnO(10－4g/mL悬浮液)增加了INa的幅值，并改变了其失活和失活后恢复的动力学参数．同样，两种钾电流(IA和IK)的幅值也有所增加，但对其门控的动力学特征影响不大．最后通过对动作电位的记录发现，其发放频率增加，超射值增加以及半峰宽减少．因此认为，Nano-ZnO能够通过增加通道电流来增强海马神经元的兴奋性，并进一步导致细胞内外离子稳态的平衡，造成神经元生理功能异常．而后，Zhao等又发现Nano-ZnO能够增加海马神经元电压门控钙通道电流，从而引起胞内钙离子超载导致细胞毒性．他们认为Nano-ZnO对这些电压门控通道的作用会发生协同作用，进一步促使海马神经元兴奋性增加，对海马神经元产生去极化诱导的损伤，并最终增强了神经退行性过程，促使细胞凋亡．纳米银(Nano-Ag)也是一种应用广泛的金属纳米材料，应用于生物传感、广谱抗菌药、医用绷带、洗涤剂以及衣物中．Liu等［26］于2009年发表的工作中首次将Nano-Ag的神经毒性集中于对神经细胞电生理特性的影响，结果发现Nano-Ag(10－5g/mL)显著降低了海马神经元电压门控INa的幅值，并改变了其通道的激活和恢复过程．这也直接导致了Nano-Ag对动作电位特征的改变(例如峰值和阈电位降低，半峰宽增加等)．

在另一研究中，Liu等［27］同样观察了Nano-Ag对海马神经元上电压门控钾离子通道的作用，发现IA和IK的幅值都显著降低，IK的稳态激活曲线向超级化方向移动，而IA的失活和失活后恢复过程均被改变．这些结果都证明了Nano-Ag对中枢神经元上的离子通道产生了异常影响，引起神经元兴奋性发生异常变化，并最终干扰神经元行使正常的生理功能．但对于Nano-Ag如何改变离子电流的机制并没有阐明．除金属及金属氧化物纳米颗粒外，也有少数研究者观察了碳化物纳米颗粒对神经细胞上离子通道的作用．例如Chen等［28］观察了多壁碳纳米管(multiwalledcarbonnanotubes，MWCNTs)对海马神经元上电压门控离子通道及突触传递的影响，结果发现其能够通过抑制电压门控钾电流来增加神经元的兴奋性，并降低海马谷氨酸能的突触传递效能，进而使神经元发生损伤．同时Shan等［29-30］探讨纳米碳化钨(nano-tungstencar-bide，Nano-TC)对海马神经元电压门控通道的影响，发现10－7g/mL浓度的Nano-TC就能够显著抑制电压门控钾和钠通道电流，并改变动作电位的波形．除了电压门控离子通道电流，纳米材料对于某些特定的受体门控电流也会产生影响．例如Chin等［31］发现带负电荷纳米金(Nano-Au，1.4nm)和胆碱形成的复合物能够完全抑制PC12细胞上N型乙酰胆碱受体电流．这一特性使其能够作为一种有效的静脉应用在临床上，并且认为其机制是Nano-Au阻塞了通道并妨碍离子运动或者阻止通道构象发生改变．而Jung等［32］的研究认为Nano-Au除了对离子通道的直接作用外，还存在其他作用．他们观察了在胞内给予两种浓度Nano-Au颗粒时对小鼠海马CA1神经元电学特性的作用，结果发现Nano-Au能够增加神经元的兴奋性，即动作电位数目增加，其内在机制可能是通过增加细胞的输入电阻、降低阈值和发放时程以及减少后超极化电位的幅值来实现的．在进行较长时间的去极化刺激时，动作电位会进行持续的反复发放，在这种背景下，Nano-Au能够诱导动作电位发生阵发性的去极化发放．Jung等还发现，在病理条件下Nano-Au能够加重由低镁诱发的癫痫样活动．这些结果都提示，Nano-Au能够改变神经元的内在电生理特性，即增加其兴奋性，并且在病理条件下(如癫痫)会对神经元产生有害作用．

关于纳米材料对神经元膜上离子通道影响的研究简要总结见表1．从表1可以看出大脑中的海马区很可能是纳米颗粒的作用靶点，并成为中枢神经系统损害最严重的部分．纳米材料通过改变通道的激活、失活以及失活后恢复过程的动力学特征对离子通道主要产生抑制作用，但也有的纳米材料能够增加通道电流，其具体的机制并没有做详细阐述．关于它们之间的相互作用机制，早在2005年Ramachandran等发现QDs能够通过插入脂质双分子层作为带电区域而改变膜上电压门控电流的特征．最近dePlanque等［34］直接观察了一种纳米材料与神经元膜之间的作用，他们发现纳米二氧化硅(Nano-silica)在极低的浓度下(fmol/L级)就可以穿过细胞膜，并以浓度依赖的方式增加膜电流，且能够在一定程度上降解脂质双层膜的屏障功能．近年来，越来越多的生物学家将数学工具引入研究中，通过数据挖掘得到更多更深入的信息．2010年，Busse等利用微分进化(differentialevolution，DE)算法将记录到的Na电流进行拟合，用以研究Nano-Ag对肾上腺嗜铬细胞膜电流的影响．根据计算模型来评价神经元电生理性质变化的参数特征并得出结论，Nano-Ag主要通过降低钠通道的电导或者减少待开放的通道数量，即可以不通过阻塞通道就使电压感受器失活，从而改变通道的电压敏感性．由于不同的纳米材料具有不同的物理化学特征，因此它们与离子通道作用的机制可能也不尽相同，还需进行更深入具体的研究，也期待能够结合更多的技术手段．

2纳米材料对神经元电活动及突触传递的作用

细胞膜上的各种离子通道是决定神经元兴奋性的分子基础，而离子通道很有可能是许多纳米材料对神经元作用的靶点．神经系统的神经元膜上离子通道参与递质释放、激素分泌、信号转导、代谢调控及细胞生长等重要生理过程的调控，因此纳米材料对单个神经元的电活动及突触信息传递功能也会产生一定的作用．在急性实验中，Belyanskaya等［36］研究了不同团聚程度的单壁碳纳米管(single-walledcarbonnanotubes，SWCNTs)对两种神经系统的原代培养细胞(鸡胚胎脊髓细胞和背根神经节细胞)的作用，结果发现SWCNTs悬浮液对这两种中枢和外周神经系统中的神经元都产生了毒性作用，并且与纳米材料的聚集程度有关．在电生理学实验中也发现，神经元的电学特性也有所改变，例如背根神经节细胞的静息电位变小、细胞膜电容降低、离子通道电导变小等，而动作电位半峰宽、阈值等变化不大．相反，SWCNTs对脊髓细胞的影响却很小，说明其对外周神经元的作用比对中枢神经元要更加明显．上述研究主要观察了纳米材料对单个神经元电生理特性的作用，而Liu等［37］则在离体层面探讨了Nano-Ag改变突触传递效能的机制．以海马脑片为研究对象，作者选取了三突触通路中的CA3-CA1谷氨酸能突触通路，记录了Nano-Ag(10－6g/mL，10－5g/mL和10－4g/mL)对CA1神经元上的自发兴奋性突触后电流(spontaneousexcitatorypostsynapticcurrents，sEP-SCs)和微小兴奋性突触后电流(miniatureexcitatorypostsynapticcurrents，mEPSCs)的影响，结果发现mEP-SCs的频率和幅值都显著降低，且具有浓度依赖性及可逆性;而sEPSCs的频率和幅值却显著增强，同时伴随自发动作电位发放频率的增加．这些结果说明Nano-Ag主要通过突触前(抑制递质的释放量)和突触后(降低谷氨酸受体效能)机制对CA3-CA1谷氨酸突触传递产生影响．而对sEPSCs的增强效果主要受到增强动作电位发放的影响．Liu等又进行了在体动物实验，将大鼠长期暴露于Nano-Ag后2周，记录海马的长时程增强(long-termpotentiation，LTP)，发现其场兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotentials，fEPSPs)被抑制，说明Nano-Ag损伤了海马区穿通纤维(perforantpath)到齿状回(dentategyrus)，即PP-DG通路的突触传递效能，损伤突触可塑性，并最终导致大鼠的空间记忆能力降低．同样，An等［39］也观察了Nano-CuO的亚慢性神经毒性，结果也证实了它能够降低海马突触传递效能，他们认为其机制是纳米材料通过扰乱神经系统的氧化-还原稳态从而改变了突触可塑性．这是由于在正常生理情况下，需氧细胞会产生少量的活性氧，可被机体的抗氧化防御系统所清除，维持正常的氧化-还原状态．

但由于纳米材料表面活性高，更易发生氧化还原反应，导致活性氧大量生成，使得机体内氧化系统和抗氧化系统平衡遭到破坏，发生氧化应激反应，进而引起生物体的氧化损伤．与之前的抑制结果不同，Han等［40］给予大鼠连续2周Nano-ZnO(4mg/kg，4mg/mL)后则发现Nano-ZnO处理组的突触传递效能异常增强，同时去增益现象不充分．Han等认为这种变化的不一致性是导致大鼠学习过程延长且重新学习能力下降的原因．更重要的是，纳米材料的神经毒性不仅体现在直接接触的动物上，而且在其子代身上也有反映．由于神经毒性可以轻易通过一些生理屏障，例如胎盘，因此在长期接触纳米材料动物的子代身上也有可能引起一定的毒性．Gao等［41］的研究证实了这一点，他们将纳米材料暴露于围产期大鼠(孕期和哺乳期各20天)来研究其子代突触可塑性的变化．结果发现，哺乳期和孕期纳米二氧化钛(Nano-TiO2)暴露后的子代大鼠突触传递效能降低，即损伤了短时程和长时程的突触可塑性．关于纳米材料影响突触传递效能的原因尚不明确，但已有多项研究表明，小鼠暴露于金属氧化物纳米颗粒后，中枢类胆碱能系统功能紊乱，一些单胺类神经递质如去甲肾上腺素和5-羟色胺及其代谢物含量显著升高，而乙酰胆碱、谷氨酸盐等含量显著下降，小鼠的空间定位能力受损［42-44］．因此影响神经递质系统的代谢可能是纳米材料改变突触传递效能的重要原因之一．然而，纳米材料对神经系统电生理特性的影响不仅仅体现在毒性作用上．例如在神经医学领域的研究证实功能化的碳纳米管(CNTs)可以作为组织工程支架为细胞生长及组织再生提供诱导和支持，且与机体组织有很好的相容性．CNTs可以作为生物支架，向细胞发出有序的生物学信号，促进神经元电信号的传导和神经纤维的生长，引导组织重建．Lovat等［45］于2005年报道以CNTs作为培养基质，能够大大提高体外培养海马神经元的神经发放频率及细胞之间的信息交流能力．实验首先比较了在是否存在CNTs基质的情况下细胞内电生理特性的区别，例如静息膜电位、输入阻抗、膜电容、动作电位的幅值、半峰宽等，但都没有发生显著变化．然后记录神经元的自发放电以及突触后电流(PSCs)，发现培养在CNTs基质上神经元的自发放电频率增加，说明其兴奋性提高;同时，表征神经元间信息交流的PSCs频率也增加(幅值不变)，并且这种增加主要体现在抑制性的突触传递中．作者认为，这种神经信号传递效能的增强是由于CNTs这种纳米材料自身的特殊性(例如高导电性)造成的，而不能归结于细胞与CNTs基质之间的相互作用．而后Fabbro等［46］又发现MWCNDTs基质(20～30nm)能够促进急性分离的未成熟大鼠脊髓神经元的生长发育，通过记录神经元的电生理特性，发现这些神经元的功能正趋向成熟．

在病理情况下，有些研究者认为纳米材料也能在一定程度上改善神经系统的电生理功能．例如Das等［47］发现纳米氧化铈(Nano-CeO2)能够促进成年大鼠损伤脊髓中的神经元存活，并使得受损神经元的电学特征恢复到正常神经元水平，例如产生正常的内外向电流和动作电位．同样Xie等［48］的实验对象则是抑郁症模型大鼠，结果是Nano-ZnO显著增强了抑郁症模型大鼠海马PP-DG区的LTP，提示其有可能对抑郁大鼠的认知功能起到一定的改善作用．作者提出Nano-ZnO对神经功能的影响具有双向效应，可能依赖于具体的生理病理状态，但其中的具体机制还有待探讨．另一项有意义的研究是针对外周神经元进行的．2009年，Viswaprakash等［49］探讨了初级嗅觉传导过程的机制，即气味分子在与嗅感觉神经元上相应的受体结合之后是如何进一步激活下游的G蛋白信号转导的．根据之前的研究，作者推测Zn离子在其中发挥作用，通过电生理学方法(嗅电图和全细胞膜片钳)检测了纳米锌(Nano-Zn)对大鼠的嗅上皮细胞的气味反应程度是否有影响．结果发现，极低浓度的Nano-Zn(fmol/L到nmol/L级)就能够显著地增强嗅上皮细胞的气味反应并且存在浓度依赖特征，但在单独存在的情况下并不能兴奋嗅神经元．而其他金属如铜、金或银的纳米材料却不会产生类似的效应．更有趣的是，同样浓度的游离Zn2+反而会降低嗅觉受体神经元对气味剂的反应．根据这些结论，作者提出Nano-Zn颗粒可以用于增强和维持初级嗅觉事件，并推测其作用的机制可能是Nano-Zn定位于鸟嘌呤核苷酸和受体蛋白之间并为他们之间的信号转导提供桥梁．总结以上文献可以发现，纳米材料对神经元电信号及信息传递功能的影响既有积极作用也有毒性作用，这种双向作用与特定纳米材料的物理化学特性、浓度、作用时间以及应用环境等条件都有很大关系．

3纳米材料对神经网络电活动的作用

关于纳米材料对某些神经网络电活动作用的研究开展很少，并且起步较晚．2010年，德国的Gramowski等［50］首次利用微电极阵列神经芯片研究了纳米材料对神经网络电活动的影响．他们在微电极阵列神经芯片上培养鼠皮层神经元，然后观察了神经元摄取纳米材料的情况和纳米颗粒及其团聚物在细胞表面附近的累积情况．如图1［50］所示，通过光栅扫描电子显微镜(rasterscanningelectronmicroscopy，REM)和透射电镜(transmissionelectronmicroscopy，TEM)观察到Nano-TiO2的累积情况．然后作者进一步检测了3种纳米材料:纳米炭黑(carbonblack，CB)、纳米氧化铁(Nano-Fe2O3)和Nano-TiO2对皮层神经元网络电活动的影响．结果发现，即使在较低的浓度下(1～10ng/cm2)，3种纳米材料都扰乱了神经网络的电活动(降低动作电位的发放频率和簇状发放频率)，其中，CB的效果最强，其次是Fe2O3和TiO2．同时CB的作用还具有双向性，在低浓度(1～100μg/cm2)时产生抑制电活动的效果，而在较高浓度(100～300μg/cm2)下则产生增强效果．该研究证明了较低浓度的纳米材料在较短的时间内即可通过干扰神经网络的电活动而产生神经毒性作用．而后Oszlanczi等［51］检测了纳米氧化锰(Nano-MnO2，23nm)对大鼠的亚慢性和慢性神经毒性，分别进行了行为学和电生理学实验来进行评价．行为学主要采用的是旷场(field，OF)实验来检测动物的自发运动行为，结果发现大鼠的运动能力随着Nano-MnO2暴露时间的延长(3周、6周、9周)而逐渐减弱．而在电生理实验中作者主要观察了Nano-MnO2暴露9周的大鼠，首先记录了初级感觉皮层的脑皮层电图(electrocorticogram，ECoG)，分析各频段的功率谱后得到ECoG指数用以评价皮层的活动，结果发现Nano-MnO2处理组的慢波能量降低而快波能量增加，即delta波能量降低而beta和gamma波显著增强．第二个电生理实验为通过刺激感觉皮层来记录诱发电位(evokedpotentials，EPs)，分析其潜伏期和时程．结果发现Nano-MnO2处理组的EPs潜伏期显著延长，而时程变化不明显，这意味着皮层的易疲劳性增加．第三个实验是记录了大鼠尾神经上的复合动作电位，进而分析神经的传导速率和不应期的长短，结果发现Nano-MnO2处理组尾神经的传导速率与对照组相比显著下降，而动作电位的绝对不应期则大大增加．这些结果从电生理的角度提示:Nano-MnO2能够改变中枢神经系统的功能．两年后，Takacs等［52］又重新设计实验再次确定了脑内Mn含量与皮层脑电活动变化的关系，并分析了这些变化对其行为学的影响．类似地，Papp等［53］又观察了另一种纳米材料，纳米CdO2(Nano-CdO2)对神经系统的慢毒性作用，结果发现与Nano-MnO2的作用相似，例如在3个不同的皮层区域自发皮层电活动都发生了显著的时间和剂量依赖改变，视觉和听觉皮层诱发电位的潜伏期延长等．这些结果提示:不同纳米材料对神经系统电信号的影响机制可能存在一定的共性．除了利用急性和慢性动物实验来观察纳米材料对神经网络电活动的作用，还有的学者利用计算机建立起神经网络模型，再根据实验结果进行拟合后做更详细分析．如2013年Busse等［54］再次运用计算机模型探讨了带有机涂层的Nano-Ag对神经环路的影响，通过将钠电流的数字模拟结果整合到一个已知的神经环路-丘脑皮层环路中来预测Nano-Ag对环路中所有神经元放电形式的影响．结果发现Nano-Ag对钠电流的抑制有可能在整个神经网络层面导致神经元放电的异常．

4总结与展望

从已有纳米材料对神经元膜上离子通道影响的研究结果可初步得知:大脑中的海马区很可能是纳米颗粒的作用靶点，并成为中枢神经系统损害最严重的部分;其基本作用机制可理解为:纳米材料通过改变离子通道激活、失活以及失活后恢复过程的动力学特征产生抑制通道作用，而有的纳米材料能增加通道电流的作用机制尚不甚明确，有待进一步深入研究、详细阐明．而纳米材料对神经元电信号及信息传递功能的影响既有积极作用也有毒性作用，其双向作用与特定纳米材料的物理化学特性、浓度、作用时间以及应用环境等条件都有很大关系．如何避免纳米材料对神经元电生理特性的毒副作用并最大限度地发挥其积极作用是今后相关研究中纳米材料选取、实验方案设计、作用机制激发等层面需细心考虑的关键问题，也为纳米材料在神经系统疾病诊断、治疗和康复研究与应用指明了努力方向．关于纳米材料对某些神经网络电活动作用的研究虽然起步较晚、开展尚少，但随着纳米材料研究开发与纳米技术应用的迅速发展，已为该领域研究提供了诸如微阵列神经芯片、扫描电子显微镜和超级计算机技术等多种先进的信息检测、图像处理工具，相信终能查明其影响细节、揭示其作用机理．目前关于各种纳米颗粒的神经毒性已经引起人们重视，然而对其进入神经系统后改变电生理特性的细节研究仍非常有限，特别是其作用机制尚未阐明．在病理状态下，电生理性质的变化往往发生较早，并且会导致严重的功能障碍，因此纳米材料对神经系统早期作用的研究更具有重要意义．然而至今相关检测数据与研究结果皆来自动物实验，如何由此推断纳米材料对人类神经系统作用效果，显然存在巨大挑战．这是由于纳米材料在人类和啮齿类动物中的转运及作用机制可能完全不同，因此迫切需要进行大量实验研究．

篇7

阳和汤出自清代医家王维德所著的《外科证治全生集》，方由熟地、肉桂、麻黄、鹿角胶、白芥子、姜炭、生甘草组成，具有温阳补血、散寒通滞之功，为治阴疽之祖方。近代根据异病同治的原则，将本方广泛用于内、外、妇、儿、五官及其他疑难杂症。本文就其在神经系统疾病中的应用作一简述。

1脊神经疾病

1．1多发性神经炎多发性神经炎是由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。本病属中医“血痹”、“麻木”的范畴。《杂病源流犀烛·麻木源流》曰：“麻木，风虚病亦兼寒湿痰血病也”。治疗当以散寒通滞、温阳补血为主，阳和汤证因相合，可收满意疗效。董氏［1］报道以本方加减治疗末梢神经炎63例。药用：熟地、当归、鹿角胶（烊化）各20g，肉桂、炮姜、麻黄、甘草各15g，黄芪50g，炒白芥子（研）10g。兼湿可加苍术30g；血瘀可加鸡血藤50g；风痰阻络可加全蝎15g，蜈蚣6条。结果：治愈43例，显效14例，无效6例，总有效率90.4%。亦有个案报道治疗本病有效［2，3］。

1．2急性感染性多发性神经炎急性感染性多发性神经炎，又称格林-巴利综合征、急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病，是一种急性起病，以脊神经根、脊神经损害，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特点的综合征，是常见的神经系统疾病。临床常以四肢松弛性瘫痪为主要表现。本病属中医“痿证”范畴。张氏［4］认为本病多为虚实夹杂之证，以肾督阳虚、肾精亏损为本，寒湿痹阻、气血凝滞为标。治当不远温散，不可拘泥张子和“痿病无寒”之说，有是证必用是药，大胆使用温阳益肾及辛苦温散药，故以阳和汤温阳补督为主，酌加补肝肾、散寒除湿、化瘀通络之品，使阳气一复，督脉旺盛，寒湿得除，气血畅和，诸症自除。李氏［2］亦有验案报道。

1．3坐骨神经痛坐骨神经痛是坐骨神经通路上即臀部、大腿后、小腿及足跟部的疼痛症候群，为临床上的常见病、多发病，属中医“腰痛”、“痹证”的范畴。本病的发生，多以肝肾不足、气血两虚为内在因素，风寒湿邪外袭为外在因素，如《巢氏病源》所说：“劳则肾虚，虚则受于风冷，冷与真气相争，故腰脚痛”。治疗当以扶正祛邪为主。高氏［6］用本方加乌梢蛇、附子、防己、细辛、红花为基本方，治疗坐骨神经痛168例。结果：治愈130例，好转28例，无效10例。李氏［7］应用阳和汤加防风、防己、独活、牛膝治疗坐骨神经痛33例。偏行痹者重用麻黄、防风、独活；偏痛痹者重用干姜、肉桂；偏着痹者重用白芥子、防己、独活。结果：21例痊愈，7例显效，3例有效，2例无效，总有效率达93.94%。崔氏［8］以本方内服，配合愈痛散外敷，辨证加减治疗根性坐骨神经痛81例，结果：治愈42例，显效23例，好转14例，无效2例，总有效率97.5％。朱氏［9］治疗13例肾阳不足，寒邪、瘀血阻滞而痛甚者，结果：9例治愈，3例好转，1例无效。其他类似报道均取得较好疗效［10～12］。

2脑神经疾病

三叉神经痛部位多固定于三叉神经感觉分布区域，因缺乏有效的治疗方法，病程往往易于迁延。“头为诸阳之会”，《诸病源候论·中风候》云：“三阳之筋，并络于颌颊，夹于口，诸阳为风寒所客，则筋急……”寒为阴邪，其性凝滞，阴寒侵袭头面，瘀阻脉络，故头面疼痛反复发作，且痛有定处，疼痛较剧；病程迁延，“久病入络”，形成阴寒凝结之顽症痛疾，因而本病病因病机多为阴寒凝结，瘀阻脉络。阳和汤为解阴凝散寒结之剂，用于本病治疗，常能起效。刘氏［5］以阳和汤为基本方，随证加减治疗原发性三叉神经痛20例，对于病程日久，疼痛剧烈伴面部肌肉抽搐者，酌加蜈蚣、全蝎、僵蚕、白附子等；遇寒凉刺激诱发者酌加细辛、天南星、防风等；伴心烦、恶心呕吐者加半夏、炒陈皮。结果：痊愈8例，显效6例，有效3例，无效3例，总有效率85％。

3脊髓疾病

脊髓胶质瘤来自脊髓的胶质细胞，以星形细胞瘤居多，多为浸润性生长，较多发生于颈段及胸段。因生长肿瘤的脊髓可使相应的神经根和硬脊膜压向脊椎骨，局部脊髓可因肿胀缺血而引起疼痛，且较为剧烈，星形细胞瘤生长活跃者可在较短时间内出现完全性瘫痪，该病目前尚无有效的根治疗法。王氏［13］以阳和汤加减配合蜣螂散冲服治疗1例脊髓胶质瘤患者，取得一定疗效，提高患者的生命质量，延长生存期。

4头痛

头痛为临床常见的症状之一，阳虚头痛为中医学对头痛的一个辨证分型。头为清阳之府，五脏精华之血，六腑清阳之气，皆上注于头。若阳气亏虚，清阳不升，脑髓失养；或阳气亏虚，寒自内生，寒凝血滞；或阳气亏虚，风邪侵袭，上扰清窍，均可导致头痛。阳和汤药证相合，临床常可取得佳效。翟氏［14］报道以阳和汤加全蝎、炙黄芪、川芎为基本方治疗阳虚头痛50例，其中西医诊为神经性头痛者30例，血管性头痛者17例，鼻窦炎者3例。阳虚寒甚加炮附子9g，前额部头痛加白芷9g，两侧部头痛加柴胡6g，巅顶部头痛藁本9g，后枕部头痛加羌活6g。结果：痊愈36例，显效11例，无效3例，总有效率94％。认为本方对头痛具有明显止痛效果。朱氏［15］报道治疗1例外感寒邪，伏阻少阴之巅顶头痛，患者巅顶痛剧，昼夜不减，面白无华，背脊时时发冷，肢倦乏力，舌紫暗苔薄白，脉沉细缓。以阳和汤散寒开痹，温振少阴之阳。服3剂后头痛背冷减轻，连服10剂，诸症消失。

5癫痫

癫痫是以在病程中有反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的综合征。不同的神经元群的异常放电及其放电扩散范围，表现为不同的临床症状，如意识、精神、运动、感觉和植物神经等方面的障碍，临床表现或以某一方面为主，或几方面兼而有之。本病属中医“癫证”和“痫证”的范畴。王氏［16］以阳和汤加味治疗1例月经周期性癫痫，症状缓解。李氏［17］报道以本方加石菖蒲、远志、郁金、龙骨、牡蛎基本方治疗1例阴痫患者，7剂，症状基本控制。

6中枢神经系统感染

脑囊虫病是猪绦虫的幼虫寄生于脑、脑膜、脑室内引起相应神经功能障碍的疾病。临床表现随囊虫侵入数目和所在部位不同及病期不同而不同，症状极为复杂多样。一般常见症状为癫痫发作，蛛网膜下腔和脑室内囊虫可引起交通性或阻塞性脑积水而出现颅内高压症状。血清和脑脊液的补体结合试验可为阳性。邰氏［18］报道用本方加味治疗1例脑囊虫病，药用熟地30g，鹿角霜、牡蛎各20g，白芥子、炮姜、麻黄各6g，细辛、肉桂各3g，甘草、白芷、半夏、陈皮、贯众、槟榔、皂角刺各10g，蜈蚣3条。服药14剂后，患者昏仆抽搐发作次数减少，继服3个月，诸症渐除。7神经-肌肉接头与肌肉病变

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍所致的慢性自身免疫性疾病。临床特征是受累横纹肌软弱无力和易疲劳，活动后加剧，休息后减轻，常呈隐袭起病。本病属中医“痿证”范畴。王氏［19］以阳和汤加味治疗1例胸腺瘤切除后重症肌无力患者，取得一定疗效。

阳和汤选药精巧，组方缜密，方中温阳与补血药物合用，行气俱补；辛散温通与味厚滋腻之品相伍，补中寓散、寓通，无壅滞滋腻之弊，不仅为治疗阴疽的有效方剂，也是治疗阳虚阴盛，寒凝痰聚所致各种神经系统疾病的效方。临床只要辨证准确，随证化裁，运用得当，常可获得满意疗效。

【参考文献】

1董国隆.阳和汤加减治疗末梢神经炎63例.陕西中医，1991，12（4）：160.

2李笔怡.阳和汤临床应用举隅.黑龙江中医药,1986,（6）：30.

3廖爱民.阳和汤新用两则.安徽中医学院学报，1999,18（4）:48.

4张国玱.阳和汤治疗内科疑难病举隅.中国医药学报，2002,17（1）:33-35.

5刘宁.阳和汤治疗三叉神经痛20例疗效观察,2000,（3）：17.

6高振达.加味阳和汤治疗坐骨神经痛168例.辽宁中医杂志，1982,（11）：36.

7李耀显.阳和汤加味治疗坐骨神经痛33例.广西中医药，1991,14（2）：56.

8崔衍富,陈超存.愈痛散与阳和汤治疗根性坐骨神经痛81例.山东中医杂志，1996,15（8）:352.

9朱细如.阳和汤加味治疗坐骨神经痛.四川中医，1986,（9）：45.

10黄甫珍学.阳和汤治验举隅.湖北中医杂志，1998,20（4）:47.

11孔凡涵，武晓青，李涛.阳和汤辨证新用.光明中医，1998,13（75）:33-34.

12王亚，王小军.阳和汤临床应用举隅.陕西中医，2002,23（3）:275-276.

13王刚.加减阳和汤合蜣螂散治疗脊髓胶质瘤1例.深圳中西医结合杂志，2002,12（4）：256.

14翟瑞庆，姜丽霞，李朝霞.阳和汤加味治疗阳虚头痛50例.四川中医，1999,17（11）:31.

15朱建江.阳和汤治痛新用.四川中医，1994,（4）:27.

16王晓梅，徐振华.阳和汤在妇科临床上应用举隅.国医论坛，1995,（5）:36-37.

17李季武.阳和汤治验三则.江西中医药，1994,25（6）:41.

篇8

美国食品药物管理局最近发出警告，怀孕女性不应食用鲨鱼、大海鱼以及鲭鱼等鱼肉，因为这些鱼肉的汞元素含量较高，可能会对胎儿的神经系统造成伤害。

婴儿、哺乳期女性以及准备怀孕的女性也应该避免食用上述肉类。实际上，早在2000年7月，美国国家科学院就报告称，美国每年出生的婴儿中就有6万名在未出生前遭受过一定量的汞元素侵害，致使其脑部及神经系统的发育受到了不同程度的影响。另一方面，美国食品药物管理局仍然表示，除上述鱼类以外的其他海产品，由于脂肪含量低、蛋白质含量较高应该作为怀孕以及准备怀孕妇女的主要食物。

由于汞元素可以通过工业污染进入大气环境当中，因此鱼类体内几乎都含有少量的甲基汞（那些寿命较长、体积较大而且以捕获其他鱼类为生的鲨鱼或箭鱼含有的汞数量最多，因此对经常食用者构成的威胁也最大）。

研究发现规律患癌概率小

与健康的关系历来是人们感兴趣的话题。近日，美国医学专家的一项相关研究发现，活跃的性生活能有效减少得心脏病和癌症的风险，而这两种是最常见的致死疾病。因此，规律科学的能起到延长寿命的作用。

研究者统计发现，女性在一生中，次数越多，发生乳腺癌的风险越低，这可能是因为男性里的抗原蛋白可以激活女性对乳癌的免疫反应。同时，时，女性身体释放出的激素能缓解压力，减少多种疾病发生。

对男性来说，规律的性生活和，能有效降低前列腺癌的发病率，有研究认为，这是因为有助于及时排出体内潜在的致癌物质。还能让男性体内的激素水平维持在一个相对稳定的范围。

不仅是为了增进亲昵关系、愉悦肉体和生育，更重要的是，它能让身体和情感相结合，还能减少疾病，有助于长寿。所以说，科学的享受，是健康人生必不可少的一部分。

美国研究称女性收入决定程度

美国华盛顿大学的研究人员在1997～2006年对20多万对已婚丹麦夫妇的数据资料进行了收集分析，得出了这一结论，并发表在《人格与社会心理学期刊》上。研究结果显示，如果妻子的收入超过了丈夫，她们需要服用治疗失眠和焦虑症药物的可能性更大。但如果在结婚前妻子的收入就高过丈夫，或是居住在一起的未婚夫妇，这种收入差距带来的负面效应并不存在。

美国明尼苏达大学教授凯斯琳·沃尔霍斯认为，有两种原因能够解释这种现象。首先，如果妻子收入比自己高，丈夫会感到有威胁，压力也随之倍增。如果压力没有得以释放，就会带到卧室中，导致他们在中表现糟糕。其次，有些收入偏低的男性会通过服用壮阳药物来保证他们在中的完美表现。针对此发现，沃尔霍斯为丈夫支招：没必要把收入上的差距与男子的阳刚之气联系起来，要知道对方爱的是你这个人，而不是你挣的钱有多少。

美国华盛顿大学的副教授皮尔斯认为，妻子挣得比丈夫多，并不会对社会造成危害，有些丈夫甚至为此感到自豪。但情侣在结婚之前还是应当考虑收入差距对和谐婚姻关系所造成的潜在影响。

酒后乱性是男人偷腥的借口

“酒后乱性”其实是男人胡来的借口，因为有研究表明：男人喝多了就算还能“成事”，也会困难；如果男人长期酗酒，通常就只能等着阳痿。

研究发现，当血液中的酒精浓度达到0.06时，志愿者们所需的时间显著延长；浓度达到0.09时，很多志愿者就干脆没法。但从机能来看，男人喝醉后仍有“作案”能力。华盛顿大学的一项研究认为，喝醉和不喝醉男性状况无显著不同。也就是说，无论情况如何，喝酒对并无显著影响。

即使喝酒并不会影响男性，酒精却可能导致“床上表现”欠佳。研究显示，酒精能够麻醉男性和女性生殖器组织中的细胞，在饮酒后，双方都很难达到“”。

篇9

【关键词】铂类化疗药；神经毒性

目前临床应用的铂类抗肿瘤化疗药在杀伤肿瘤细胞的同时，会产生不同程度的神经毒性，从而严重影响患者的生活质量。本文主要从外周神经毒性和中枢神经毒性对顺铂和草酸铂的侧重点作一比较。

1 顺铂

1．1 外周神经系统方面 主要致感觉神经传导速度下降,而运动神经传导速度不受影响,其所致外周神经毒性呈剂量依赖性,一般在接受顺铂累积剂量超过300 mg/m2后,患者开始出现症状,包括感觉异常、麻木、味觉消失、腱反射消失、肌肉痉挛、步态不稳、手足笨拙、振动觉、精细触觉和本体感觉敏感度下降等。目前顺铂神经毒性的产生机制尚不清楚。初步研究显示铂类衍生物难于穿透血脑屏障,而背根神经节缺乏神经屏障,故顺铂易于在背根神经节中蓄积而在有屏障保护的大脑和脊髓中可蓄积。顺铂蓄积于背根神经(DRG)造成胞体、胞核及核仁的皱缩,引起外周神经的病变。

顺铂耳毒性主要表现为耳鸣、耳聋及头昏，严重者可有不可逆的高频听力丧失。当其累积量达到100 mg以上,即可发现听力损害，听力损失多在4 000~8 000 Hz的高频区,儿童受损较重；大剂量、多药联合、多次化疗、同时接受脑部放疗者听力下降更为严重,听力损失逐渐向低频区发展。顺铂耳毒性可逆剂量为1~2 mg/kg,若用量再增加,听阈改变较难恢复。有实验显示顺铂被主动转运入内耳,药物在内耳的浓度不断升高,导致细胞水肿,细胞间隙压缩或闭合,造成药物排泄缓慢,在内耳中蓄积引起耳毒性[1]。也有学者认为使用顺铂后使鼓阶外淋巴液中的K+、Na+浓度发生紊乱,从而引起外毛细胞的损伤,细胞功能丧失。有动物实验证实顺铂可抑制豚鼠耳蜗外毛细胞钙激活钾通道的活动,导致细胞膜离子通透性的改变,引起细胞损伤。

1．2 中枢神经系统方面 可引起视神经炎、暂时性失明、癫痫发作、头痛、活动时神经病加重。大剂量使用时可引起脑病，表现为精神错乱和癫痫，活动时加重。其症状与重金属中毒引起的神经损害相似[2]，可能与无机铂在神经的累积有关，且是不可逆的；脑病的发生也可能与DDP 引起的水电解质紊乱有关。合并长春新碱或鬼臼乙叉甙可使病情加重，这种神经病是可逆的，停药后数月神经症状可能恢复。

2 奥沙利铂

奥沙利铂的神经毒性分为两类:一是在给药后24~48 h发生的急性神经毒性,主要表现为四肢外周神经感觉障碍和麻木(85%~95%),急性咽喉感觉障碍导致呼吸吞咽困难(1%~2%);遇冷后症状加重是其特征性表现。急性毒性在奥沙利铂低剂量时即可发生，通常可以恢复，不需中断治疗；另一种是慢性的累积神经毒性,主要为四肢远端感觉异常和感觉迟钝,发生率高达93%且持续时间较长,甚至贯穿整个治疗周期。与急性神经毒性不同的是慢性神经毒性在低温时症状不会加重。奥沙利铂的神经毒性特征为剂量限制性毒性，呈剂量相关性、蓄积性和可逆性。有报道草酸铂可诱发癫痫发作，采用卡马西平0．1 g，3次/d，有效预防了癫痫发作及神经毒性的发生。

奥沙利铂神经毒性产生机制主要是累及A类有髓传入神经纤维细胞膜表面的电压门控性Na+通道。由于草酸铂延缓了电压门控性Na+通道的失活,导致Na+内流增加,致使复合动作电位的振幅增加、时间延长,尤其是其不应期时间延长,并且使复极后的膜静息电位与阈电位之间的距离缩小,从而表现为周围神经的高敏感性及高兴奋性。慢性神经毒性的发生机制有可能是感觉神经元胞体核仁内核糖体核糖核酸的合成受到了抑制，导致蛋白质合成受抑制，致使感觉神经元细胞器的异常形态变化及相应的功能受损伤。与其作用机制相关,草酸铂的抗肿瘤机制是其在体内与DNA链结合,形成链内与链间的联合,导致DNA合成与复制障碍。但DRG内的感觉神经元属于有丝分裂后期细胞,不进行DNA复制,因此其慢性神经毒性机制与影响DNA合成关系不密切,而是有可能抑制了感觉神经元胞体核仁内核糖体核糖核酸的合成,导致蛋白质合成受抑制,致使感觉神经元细胞器的异常形态变化及相应的功能损伤[3]。

目前抗癌药的神经毒性的机理尚未明确，对已报道的不良反应，尽量采取有效的预防措施以减少不良反应的发生；对于已表现出来的严重不良反应需及时减量或停药，对症处理；轻微症状可严密监测继续治疗以保证疗效。

参考文献

［1］ 杨秀荣，谷京城.顺铂耳毒性的机制及防治的研究概况.锦州医学院学报，2006,27(2)：46-47.

篇10

一般正常婴儿都会出现以下一些反射现象。

食物反射包括觅食反射、吮吸反射和吞咽反射。当你用手指或抚弄婴儿的面颊时，他就会转头，张嘴，并有吮吸、吞咽动作，和真的吃奶一样。在出生仅半小时、醒着的婴儿身上已经可以观察到这种反射；酣睡着的婴儿没有食物反射。这种反射在九个月时消失。

防御反射儿童出生后的头几天就能对温度刺激或疼痛刺激产生泛化性反应，也就是说，刺激他的某一个部位，会引起全身性的反应，如呕吐、喷嚏、眨眼、打呵欠、瞳孔反射等。这个反射是不会消失的。

定向反射儿童出生后12～24小时就会把眼睛转向光源，强的声音刺激可以停止他的吮吸动作。

巴彬斯基反射用手指轻划新生儿脚底外侧，曲脚跟至脚尖，他的脚趾会象扇形似的张开，脚会朝里弯曲。6～9个月后，这种反射就消失了。此后，再这样触摸他的脚底，他的脚趾就会朝里弯曲。

抓握反射当触摸新生几的手掌时，他就会握紧拳头。如果他的两只小拳头握紧一根棍棒的话，我们可以拉住棍棒使他站起来。这种反射，四个月时消失。

惊跳反射这是一种全身动作，在新生儿躺着时看得最清楚。当新生儿感受到突然的刺激(如大的噪音)，就会伸开双臂、双腿、手指张开，背部伸展或弯曲，头朝后仰，又迅速收回。四个月后这种反射消{失。

巴布金反射新生儿躺着时，按住他的手掌，他的头会转来转去，嘴巴张开，就象打呵欠一样。六个月后这种反射消失，

游泳反射将新生儿托起来，面朝下，他的四肢会做游泳动作。六个月前，将新生儿俯卧放在水里，他会表现为不随意游泳动作；满六个月后，如果再这样把他放在水里，表现为挣扎活动；直到八个月以后，才表现为随意的游泳动作。

行走反射托住新生儿的腋下，让他的光脚板接触平面，他会做迈步动作，看上去非常象动作协调的行走。这种反射在八周左右消失。