心血管疾病论文范文

导语：如何才能写好一篇心血管疾病论文，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1.1护士自身因素

心血管疾病患者急症抢救频率高，护理难度大、技术性强，监护及救治使用仪器众多、操作复杂，要求心内科护士具备更为丰富的专业知识、更加敏锐的观察力和更多的责任心。随着医学的快速发展和护理模式的转变，许多新技术、新业务、新仪器需要护士不断地学习和掌握；继续教育制度的实施和普及，又使之面临着知识结构更新和考核的压力。心内科护士在完成繁重护理工作的同时，还要利用有限的休息时间自学和深造，承受着巨大的压力且长期得不到缓解，长此以往必将严重影响身心健康。女性生理上的特殊时期如月经期、妊娠期都会由于内分泌的改变出现一些心理及情绪上的改变，如焦虑、忧郁、烦躁等。随着90后护士逐渐踏入工作岗位，其本身也多为独生子女，石彩秋的调查结果显示，独生子女护士的症状自评量表（SCL-90）强迫、抑郁、人际关系敏感因子得分显著高于非独生子女护士及国内常模，并且与年龄和护龄呈反比。受到社会上传统“重医轻护”观念的影响，以及付出的劳动与收入不相称、职称晋升困难，使得一部分护士职业认同度不高，产生无价值感。加之缺乏正确的心理健康知识，面对工作中的应激情况时，不能有效地进行调节和平衡，长期的压力蓄积导致心理健康受损。

1.2工作环境因素

心血管疾病的特点决定了心内科是一个专科性极强的科室，患者常急诊入院，病情危重，对护理配合的要求高；同时患者病情变化多，监测时须注意力高度集中，反应迅速，随时准备抢救，使得心内科护士经常处于一种高强度、长时间的持续应激状态。对呼吸、心搏骤停患者的抢救不能间断，无法正常交接班常常使护士连续工作；心血管疾病多夜间高发，护士一人值夜班时工作量大，不仅体力消耗巨大，而且精神紧张度非常高，睡眠剥夺又放大了其负面影响，使得心内科护士工作疲溃感的程度显著高于其他科室。心血管疾病病死率高，时常是经过紧张、忙碌的抢救仍未挽回患者的生命，加之家属生离死别场面的负性刺激，不可避免地使心内科护士产生心理上的挫败感，进而怀疑自身和工作的价值。随着法制化进程的加深，群众法律意识增强，护理文书的重要性日益凸显，心内科患者抢救时紧张忙乱，无法在执行医嘱的同时兼顾记录病情变化，口头医嘱多，增加记录出现错漏的概率，使得护士时刻处于过度谨慎的状态，甚至出现强迫症表现。医院环境及人际关系构成复杂，护士需要协调处理好与同事、上级、医生、患者之间的关系，当科室的气氛不融洽，同事之间的配合欠默契时，无形之中增加了工作压力。而在当前医患关系紧张的大背景下，护士往往成为患者迁怒的对象，承受无端的指责、谩骂乃至人身攻击，长期的紧张甚至惊恐势必导致心理健康状况的恶化。

1.3医院管理因素

现在大力提倡的人性化护理和整体护理模式，需要护士付出更多的劳动和精力，而床护比不能达标一直是我国医院存在的老大难问题，在编护士在承担繁重的临床护理任务的同时，还需要做许多非护理性工作，经常处于疲于应付的状况。利益分配机制始终未能理顺，工作量、风险与收入不成正比，工作在一线的护理人员难免出现心理落差。现今医患关系恶化，出现医患矛盾后新闻导向也多强调患者作为“受害者”一方，院方处于不利的舆论局面，出于宁事息人的考虑处理护患纠纷往往偏袒患者，使得护士的合法权益受到损害，这种现象的长期存在，难免导致其心理失衡。医院只重经济效益，不关注文化建设，科室内没有形成良好的工作氛围和有效的社会支持系统。使护士在工作环境中遭遇应激事件时无法得到缓冲和保护，导致负性体验加深，加重心理损害。

2干预措施

2.1注重业务、心理培训，提高护士综合素质

医院应建立和完善护士培训体系，在护士上岗前培训中，注重对护理操作技术的重点指导和考核，上岗后高年资护士予以帮扶，使年轻护士有一个心理适应和技术提高的过程，以减轻因工作经验缺乏所导致的焦虑感。科室制订政策鼓励护士进行在职学习，通过自考、函授等方式提升学历，同时通过科内讲座、专题讲座等形式互相交流护理经验，形成一种共同提高的良好学习氛围。制订并实施系统的心理健康教育计划，邀请心理学专家来院讲座；对影响心内科护士心理健康的共性因素，组织护士以小组讨论的形式相互沟通，探讨应对措施，减轻群体压力；根据年轻护士的心理特点，重点加强对情绪、个性与心理健康关系的讲解，同时建议心理学教育应成为护理专业的必修课，在校学习阶段就打下良好的心理基础；医院成立护士心理辅导中心，使护士倾诉和宣泄，由具备资质的人员进行专业心理指导和调适，给予精神支持，减轻护士心理压力。

2.2优化医院管理，建立多元化支持系统

医院应增加护士编制，在严把准入要求的前提下适当增加聘用制护士比例；科学排班，合理调配，如实施APN排班，降低倒夜班的频率，夜班设护士和二线值班，减轻夜班护士的紧张度；减少护士非护理性工作时间，避免其体力过度消耗，圆满完成临床护理工作的同时保持最大程度的身心健康。改革绩效制度，奖金分配向一线护士适当倾斜，提高护士工作积极性；积极为其创造外出进修、学习的机会，提供晋升的条件，让高年资护士承担一部分护理科研、管理任务，可以使年轻护士有一条明晰的职业发展路径，用有效的激励措施提高心内科护士的自我价值认同和职业自豪感。定期组织法律法规专项培训，增强护士的法律意识和自我保护能力，规避执业风险，制订抢救时和临时医嘱的记录规范，简化护理文书书写；建立专职纠纷解决机构，公平、公正地处理护患纠纷，保护护士的合法权益，提高其工作主动性。医院管理者应努力营造一种团结、友善的科室氛围，使心内科护士在工作中能得到同事、上下级之间有力的协作与支持，研究结果显示，其可以显著缓解工作压力、提高工作效率；利用业余时间组织护士参加一些集体娱乐、休闲活动，增进友谊，舒缓压力；关心护士，帮助其解决生活中的一些具体困难，有效提高心内科护士的社会支持度。

3总结

篇2

关键词：心内科 焦虑抑郁 心理干预

为改善心内科住院患者的心理障碍，对心内科住院患者实施为期4周的心理干预，并进行对照研究，效果满意。现报道如下：

一、对象和方法

1.研究对象

2009年10月～2011年4月在我院心血管内科住院治疗的患者60例。入组标准：①意识清晰，无智力障碍，能够阅读和理解问卷、配合调查；②无精神病史；③无听力障碍；④知情同意。年龄21～63岁，平均（51.04±8.56）岁；男41例，女19例；文化程度：小学6例，初中21例，高中（中专）20例，大专及以上13例；职业：农民16例，工人28例，干部16例；诊断：心律失常12例，高血压18例，冠心病21例，心肌梗死9例。按抛硬币分组法分为研究组32例，对照组28例，两组在年龄、文化程度、职业、病种等方面经统计学处理无明显差异，具有一定可比性。

2.方法

对照组实施普通护理，给予支持性心理护理。研究组除此之外，还实施包括健康教育和音乐心理治疗等形式的心理干预。

2.1健康教育

①疾病医学知识教育：根据患者所患疾病进行口头宣教和指导；②心理卫生知识教育：由专门负责心理卫生知识教育的护士负责实施，主要讲解情绪与病情的关系、负性情绪的调适方法；③科普知识教育：赠送宣传册子、图片，看科普电视。

2.2音乐治疗

病房安装背景音乐治疗系统，由经过音乐治疗培训的心内科主管护师负责实施。其治疗模式是音乐治疗师选择音乐处方，在播放音乐的同时，穿插不同的心理诱导语。

治疗方式是感受式音乐治疗，主要是聆听有缓解疼痛和焦虑抑郁症状作用的轻松、活泼、愉快的乐曲，音乐中穿插诱导语。音乐治疗2次/周， 30min/次。

3.数据处理

所有资料输入计算机，采用SPSS11.5统计软件包进行分析处理，计量资料采用t检验。计数资料采用x2检验。

二、结果

1.两组治疗前和治疗后SAS、SDS评分结果比较，统计结果显示，治疗前两组SAS、SDS评分无明显差异，治疗后比较，研究组SAS、SDS评分明显低于对照组，差异显著。

2.两组治疗前、后SAS和SDS评分结果比较，结果显示，两组自身比较，研究组治疗前后比较，SAS、SDS分值改变明显，对照组治疗前后比较，SAS、SDS分值改变不明显。

三、讨论

心内科患者易出现恐惧、抑郁、焦虑和绝望等负性情绪。不良情绪可引起心跳加快，血压升高，不利于疾病的康复。因此，必须采取相应的干预措施，消除患者的负性情绪。及时进行心理干预是治疗患者抑郁和焦虑情绪的重要手段。采取心理干预，不仅可以帮助患者分析病因，消除疑虑，提高信心，而且帮助患者增强心理应对能力，从而减轻焦虑、抑郁情绪，改善恶劣心境。

健康教育是通过有计划、有组织、有系统的社会活动和教育活动促使人们自觉地采纳有益于健康的行为和生活方式，消除或减轻影响健康的危险因素，预防疾病，促进健康，提高生活质量。健康教育的目的是通过有关知识的教育，使患者在认知、情绪和态度等方面更好地适应环境，保持身心健康及和谐。

篇3

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2016.03.02

近一时期有观点认为，没有动脉硬化斑块就没有血栓，他汀预防治疗动脉粥样硬化是上游治疗，而抗血小板预防动脉粥样硬化是下游，因此在他汀时代，动脉粥样硬化一级预防不再需要抗血小板药物治疗了。这个观点值得商榷。

在动脉粥样硬化一级预防的他汀时代，抗血小板药物真的不需要了吗？这个问题值得思考和争论。我个人的答案是否定的。毋容置疑，他汀治疗对于动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的防治发挥了非常重要的作用，但是，血栓的风险贯穿于动脉粥样硬化发展的始终，ASCVD的发生发展与血栓密不可分。早在血管内皮损伤和内皮功能不全阶段，就存在着血栓的风险。因此，抗血小板药物在心血管病的一级预防中不仅是必需的，而且也是非常重要的。追求循证医学的今天，超过100项随机对照临床试验汇总分析证明，在心血管高危患者中抗血小板药物阿司匹林长期治疗能够使严重心血管联合终点事件发生率降低约1/9，其中致死性心肌梗死的危险减低1/3，非致死性卒中的危险减低1/4，血管事件死亡率减1/6[1]。

1血栓的风险贯穿于动脉粥样硬化发展的始终

血管内皮的损伤和血栓形成的过程具有致动脉粥样硬化的病理性作用。血栓虽然不是心血管疾病的主要危险因素，但却是许多心血管危险因素伴发的一种危险。假如没有血栓的发生，心肌梗死会减少90%。常理说，动脉粥样硬化随着年龄增长逐渐发生和进展，高胆固醇血症是其最重要的病理性危险因素，控制胆固醇是预防动脉粥样硬化斑块发生的重中之重。但是，在临床实践中，确实存在有些患者的动脉粥样硬化发生和发展不在常理之中，比如一些年轻的冠心病、早发心肌梗死，患者的胆固醇水平不高，血压和血糖正常，有的仅有吸烟一项危险因素，也没有其他重要的心血管危险因素，冠状动脉造影显示斑块并不弥漫，但血栓负荷却很严重；有些初发急性冠状动脉综合征的患者，基础血脂指标并没恶化，甚至在使用足量他汀的情况下依然重复发生斑块破裂或血栓事件。这些现象表明促发不稳定斑块发生的危险因素很多，绝非仅血脂紊乱一项。一些中青年心肌梗死患者在没有发生明显冠状动脉粥样硬化之前直接突发急性心肌梗死的现象，早已成为冠心病一级预防必要性的重要证据。这种现象仍值得我们深思，原因何在？吸烟、血管内皮炎症、遗传、情绪等因素均有可能。如何预防呢？标准剂量的他汀能够有效预防这种心血管突发事件吗？如果标准剂量他汀不能有效控制不稳定斑块的发生，强化他汀治疗用于ASCVD一级预防合理吗？依据指南的推荐，强化他汀治疗只适合于急性冠状动脉综合征的二级预防，显然单用标准他汀一级预防疗效有限。然而即使超常规应用强化他汀治疗，也无法替代抗血小板药物的作用。

动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管及外周动脉的全身系统性疾病。血小板在动脉粥样硬化形成和发展过程中，起了重要的致病作用。如果说动脉粥样斑块的发生和发展是必然的，那么斑块何时何地发生破裂却带有偶然性。斑块破裂的危险与斑块性质和形态有关，与其大小和多少没有必然关系。斑块的破裂是难以防治的，有时甚至是不可阻止和预知的，而且斑块破裂几乎都伴有程度不同的血栓形成。因此，对于动脉粥样硬化一级预防来说，抗血小板药物既参与阻滞斑块形成的第一道防线，又构成抵抗斑块事件的最后一道防线，他汀联合抗血小板药物协作治疗是合理的，疗效更优[2]。

2他汀预防动脉粥样硬化效果优越但存在剩余风险

虽然早在九十年代，诸多他汀对心血管疾病一级预防的临床研究就已取得举世瞩目的成就，并在以后的几十年临床实践中不断得到证实，但是众所周知，与人们实际预期结果相比，他汀预防治疗ASCVD的临床研究依然存在一个几乎不可逾越的瓶颈，预防和治疗的效果一直局限在一定范围之内。因此，人们也从没停止寻找其他更理想的治疗药物或更有效的治疗方案。

他汀治疗用于ASCVD的一级预防，心血管病的剩余风险依然不小，除上述原因外，还与基因和遗传因素有关。2003年，有法国学者发现遗传性高胆固醇血症家族成员携带两种NARC_1突变基因中的一种，他们认为这可能就是导致NARC_1蛋白的表达量增高、最终促使遗传性高胆固醇血症发生的原因[3]。NARC_1基因和NARC_1蛋白被命名为前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（PCSK9）。与近年抗PCSK9治疗的临床研究效果比较，他汀的效果显著不足。可以认为动脉粥样硬化的基因和遗传因素限制了他汀一级预防的效果。在动脉粥样硬化形成过程中，基因和血脂紊乱是主动致病因素，而血栓是促发和加重因素，抗血小板药物治疗虽然无法针对基因达到主动的治疗作用，但可以主动地预防血栓形成对动脉粥样硬化的后续影响。

随着IMPROVE_IT研究[4]公布和随后的DYSIS研究（应该是ODYSSEY COMBO Ⅱ研究）[5]发表，人们开始从降脂治疗领域中的3个方面，即抑制胆固醇吸收、阻断胆固醇合成及促进胆固醇分解代谢的途径，探索降低LDL_C的治疗效果。在IMPROVE_IT试验中，非他汀药物依折麦布联合辛伐他汀治疗比辛伐他汀加用安慰剂治疗更显著降低LDL_C水平（1.3mmol/L比1.8mmol/L），更重要的是，依折麦布联合辛伐他汀治疗还显著降低了心血管事件。DYSIS研究显示，PCSK9单克隆抗体治疗比依折麦布联合辛伐他汀更显著降低LDL_C水平。由此看来，他汀不仅不是心血管疾病一级预防的万能药物，而且也不是唯一的有效药物。在心血管疾病一级预防中，他汀从此不再是单兵作战了。

3抗血小板药物治疗对动脉粥样硬化预防的双重作用

小剂量阿司匹林肠溶片用于动脉粥样硬化的一级预防，最早始于上世纪七十年代末期。在非他汀时代，大量临床研究证实，小剂量阿司匹林肠溶片用于动脉粥样硬化的一级预防，效价比最佳，长期使用安全性良好，在动脉粥样硬化一级预防药物治疗中占有重要的地位，在一级预防中，阿司匹林用于越高危的人群，减少心血管事件的绝对获益越大，而出血风险在低、中、高危人群相同[6]。所以，越高危的人群，使用阿司匹林一级预防的净效益越明显。因此，多项指南推荐，应基于人群的基础心血管病风险的大小决定是否应用阿司匹林一级预防。

2014AHA/ASA卒中一级预防指南：10年心血管疾病风险>10%的患者推荐使用小剂量阿司匹林肠溶片，每日80mg～160mg。2014年ESC阿司匹林心血管疾病一级预防意见书指出，首先要评估患者的10年心血管事件风险，风险>20%可予阿司匹林，10%～20%被视为“潜在适宜人群”可考虑使用，10%的1型或2型糖尿病患者，大多为男性>50岁或女性>60岁且伴有至少1项其他主要危险因素者（心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂异常、微量白蛋白尿），应使用小剂量阿司匹林作为一级预防[证据级别：C]；②10年心血管疾病风险为5%～10%，应根据个体临床情况进行判断[证据级别：E]。美国预防服务工作组（USPSTF）在2016年阿司匹林一级预防指南和声明中指出：推荐低剂量（每日75mg～150mg）阿司匹林用于50～69岁心血管风险增高人群的心血管疾病及结直肠癌的一级预防[8，9]。2013年中国抗血小板专家共识指出：心血管疾病七大主要危险因素为：>55岁的男性和绝经后的女性、心血管病家族史、吸烟、肥胖、高血压、糖尿病。凡具备三项危险因素者应该使用小剂量阿司匹林肠溶片（每日75mg～100mg）一级预防。为减少胃肠道副作用，建议尽量在空腹时服用阿司匹林肠溶片。胃肠反应较重时可以暂时停药或合并使用质子泵抑制剂。

综上，ASCVD的一级预防，他汀药物治疗是基础，但抗血小板药物治疗具有重要的协同作用。一种经过多年临床实践史证明有效的治疗药物或方法，不能因为近年缺少临床研究和循证医学证据而被忽略或遗弃。

参考文献

[1]Lauer MS. Aspirin for primary prevention of coronary events[J]. N Engl J Med，2002，346（19）：1468-1474.

[2]Kotseva k， Wood D， De bacquer D， et al. EUROASPIRE IV： A European Society of Cardiology survey on the lifestyle， risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries[J]. Eur J Prev Cardiol，2016，23（6）：636-648.

[3]Abinfadel M， Varret M， Rabes JP， et al. Mutations in PCSK9 cause autosomal dominant hypercholesterolemia[J]. Nat Genet，2003，34（2）：154-156.

[4]Cannon CP， Blazing MA， Giugliano RP， et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes[J]. N Engl J Med，2015，372（25）：2387-2397.

[5]Cannon CP， Cariou B， Blom D， et al. Efficacy and safety of alirocumab in high cardiovascular risk patients with inadequately controlled hypercholesterolaemia on maximally tolerated doses of statins： the ODYSSEY COMBO II randomized controlled trial[J]. EUR Heart J，2015，36（19）：1186-1194.

[6]Antithrombotic Trialists’ Collaboration， Baigent C， Black well L， et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease：collaborative meta_analysis Df individual participant data from randornised trials[J]. Lancet，2009，373（9678）：1849-1860.

[7]Buse JB， Ginsberg HN， Bakris GL， et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus： a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association[J]. Circulation，2007，115（1）：114-126.

[8]R Casado_Arroyo， F Bayrak， Sarkozy A， et al. Role of ASA in the primary and secondary prevention of cardiovascular events[J]. Best Practice& Research Clinical Gastroenterology，2012，26（2）：113-123.

篇4

[关键词]运动；雌激素；血脂；绝经 

[中图分类号]R87 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616（2035）22-75-03 

无论在发达国家还是在发展中国家，心血管疾病仍是女性绝经后死亡的主要原因。绝经前女性心血管疾病患病率较低，其心血管疾病发病的危险性远低于男性，绝经后女性心血管疾病的发病率随年龄迅速增加。大量基础及临床研究表明，绝经是女性心血管疾病的一个突出危险因素。生理情况下，雌激素可促进高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高，而HDL-C是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白；对低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）有促其下降的作用；雌激素还可以升高甘油三酯（TG），是不利因素。雌激素在肝内通过多个环节影响血脂代谢，其总结果为减少血脂在周围组织的积累，但升高它在胆汁内的浓度。总的来说雌激素对维持良好的血脂水平具有重要作用。绝经后雌激素水平下降。血浆LDL-C、TG升高，HDL-C降低，这些均是女性心血管疾病重要的危险因素。绝经早期开始补充雌激素，可有效改善血脂水平，对女性心血管有保护作用，已成为不争的事实。但是，对于存在激素治疗禁忌或拒绝使用激素治疗的绝经女性，如何改善其血脂水平，已成为亟待解决的问题。本研究通过观察相同运动强度，不同运动持续时间及频率对绝经女性血脂的影响，寻找改善绝经女性血脂水平的可行途径。防病于未然，降低心血管疾病的发病率，切实发挥妇女保健的重要作用。 

1资料与方法 

1.1一般资料 

2012年1月-2015年5月我院就诊和体检的绝经女性160例，年龄46-52岁，平均（48.2±2.1）岁。入组标准：闭经，血卵泡刺激素（FSH）>40U/L，血雌二醇（E2）<10～20pg/mL。肝、肾功能正常，无糖尿病等内分泌疾病史、无心脑血管疾病史，血无栓性疾病史，无高脂血症家族史。半年内未应用雌激素、孕激素、雄激素、降脂药、抗凝药或含有阿司匹林的产品，亦未服用其他对甘油三酯代谢有影响的药物。 

1.2方法 

将研究对象随机分为4组：A组40例：每天进行中等强度规律运动30min，每周3次；B组40例：每天进行中等强度规律运动30min，每周6次；C组40例：每天进行中等强度规律运动60min，每周6次；D组40例：未参加规律运动。所有研究对象均未行绝经后激素治疗。运动训练的方式主要包括：太极拳、快步走、慢跑、骑车以及各种广场舞等。运动训练的强度达中等强度，要求运动时有效心率=（220-年龄-静息心率）×（50%～59%）+静息心率。以循序渐进为原则，在开始规律运动后2周逐渐达到控制心率。观察时间为1年，所有处理方法均为参与者知情同意。所有研究对象于入组后采取干预措施前及干预措施实施48周后检测血清总胆固醇（TC）、TG、HDL-C和LDL-C。测定前24h内不应进行剧烈体育运动，晨起空腹、坐位采血，抽血前受试者至少应坐位休息5min。取血后分离血清，全自动生化仪检测。

1.3统计学处理 

应用spss17.0统计软件进行统计分析。计量资料数据以（x±s）表示，干预前后的比较采用t检验，多组间比较采用方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。 

2结果 

四组研究对象血脂各项水平在干预前差异无统计学意义（F=1.80，1.56，1.01，1.21；P>0.05）。A组血脂各项水平在干预前后差异无统计学意义（t=0.682，0.549，0.538，0.857；P>0.05）；B组、C组干预后较干预前TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，差异有统计学意义（t=3.985，3.252，3.211，3.216；t=3.110，3.572，3.334，3.306；P<0.05）；D组为对照组，未采取干预措施，研究结束时较研究开始时TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，差异有统计学意义（t=4.026，3.592，4.110，3.252；P<0.05）。研究结束时，四组研究对象血脂各项水平，差异有统计学意义（F=13.28，15.20，13.15，12.18；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平A组较B组、C组高，较D组低，HDL-C水平A组较B组、C组低，较D组高；D组与B组、C组差异有统计学意义（q=6.99，7.12，7.08，6.56；q=7.03，7.15，6.86，7.06；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平D组较B组、C组高，HDL-C水平D组较B组、C组低；B组、C组差异无统计学意义（q=1.02，1.23，1.36，1.06；P>0.05）。见表1。 

篇5

Brugada综合征：及时识别，尽早干预

据记者了解，李广平教授自1985年以来，一直从事心血管疾病的临床、教学和科研工作，目前为中华医学会心电生理与起搏分会常委、中国心血管杂志副主编、卫生部全国冠心病介入诊疗培训基地天津医科大学第二医院培训基地中心主任、卫生部全国心律失常介入诊疗培训基地天津医科大学第二医院中心主任，是中华医学科技奖评审专家、优秀博士论文评审专家、卫生部知名专家进社区专家组成员、国家自然科学基金评审专家……在繁忙的临床、教学和科研工作之余，他还经常通过与业界同仁分享经验，来促进学科的发展。比如在前不久召开的一次学术会议上，李广平教授即和与会的同仁分享了他的新论文《Brugada综合征的诊断与治疗》。

于是，关于“分享”的话题，便从李广平教授在Brugada综合征诊治方面的经验开始谈起了。

“目前而言，要提高医师的专业素质，分享经验也是一个必不可少的途径。”听了记者请他从Brugada综合征的诊断与治疗切入来谈经验分享的建议，李广平教授笑道，“Brugada 综合征是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合征。最早大家都认为Brugada 综合征发病地区主要在亚洲，尤其是东南亚地区发病率较高。我国于1998年首次报道Brugada综合征，其后陆续有报道，目前多为个案报道，尚无大样本的临床分析研究。随着人们对该疾病认识的逐渐提高，以及逐渐从天津、北京、东北三省以及中国南方一些省份报告的病例的发现，Brugada 综合征并没有表现出特别明显的地区分布。 ”

李广平教授介绍说，Brugada综合征为常染色体显性遗传性疾病，与等离子通道的基因突变有一定的关系，同时这个疾病还有很大的隐蔽性，因此在进行诊断和治疗时，比较容易被忽视，也比较容易被误诊。所以，在Brugada综合征的诊断治疗上，李广平教授觉得有几个方面的工作可以做：首先，如发现是可疑高危患者，那就应该做全面、系统的跟踪和检查；与此同时，还要对患者的家系进行跟踪和检查、对患者的直系亲属给予筛查；从而排除高危人群，防止这些人发生心脏病猝死的风险；其次，对容易混淆的心电现象进行甄别。

“还有一点就是需要加强我们国家在基因血方面的研究。Brugada综合征的治疗目的在于防止室颤的发生，减少这部分患者的猝死率。理论上，任何基因或药物的干预，只要能减少显著的Ito电流，即能改变心电图异常。但临床研究表明，目前尚缺乏这种理想的有效药物，而植入型心脏复律除颤器(ICD)，是唯一的、已证实对Brugada综合征治疗有效的方法。”李广平教授很严肃地说，“总之，Brugada 综合征在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者，如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。一旦诊断成立，应立即植入ICD，防止患者猝死。”

CRT治疗：指征仍在争论之中

谈到早期干预，李广平教授告诉记者：“我们国家人口众多，如果心血管疾病的预防工作做不好，就可能会造成很多的心脑血管事件。这样一来，还会带来很多的社会问题和经济问题。所以，预防是非常非常重要的。也就是说，我们的心血管病医生应该把着眼点前移，就好像预防的前移，这样做是非常有价值和战略性的。不过，即便是预防，在采取何种方式预防方面，还是应该谨慎。比如，很多临床试验中都强调CRT（心脏再同步治疗）有利于治疗和预防心脏衰竭，能改善症状和降低死亡率，但研究表明，符合CRT植入标准的患者，和那些实际上已经植入CRT的患者的数量之间，仍有很大的差距。”

李广平教授介绍说，心脏再同步治疗(CRT)作为近年来国内外在心脏病治疗领域取得的最令人瞩目的进展之一，的确为广大难治性心衰患者带来了新的希望。但是，与普通的心脏起搏器安装相比较，CRT技术操作较复杂，有一定难度，这也正是制约其开展的一个重要原因。多中心和单中心随机临床研究显示，CRT可以减轻心衰症状、改善左室功能，并且可以显著降低左室容量及瓣膜返流。不仅如此，与药物治疗不同，患者一旦给予CRT，就可长期获益。正因为这个原因，近年来，CRT植入量逐年增多。然而，即使依据现有的入选标准，也仍有30％的患者对CRT治疗无反应。也就是说，CRT治疗的指征仍在争论之中，某些患者对CRT治疗的无反应仍是CRT治疗中存在的问题。QRS波宽度只是预测CRT疗效的粗选指标，预测CRT疗效的作用较弱。相反，超声指标在评价左室机械收缩不同步方面可以更准确地判断预后。也许我们不应该急于确定哪些指标可以用来预测对CRT的治疗效果，而应该更好地理解对CRT有无反应者的病理生理机制的不同。

李广平教授认为：“截至目前，CRT植入在我国还集中在一些较大的中心，或者一些大的城市，从而影响了我们国家对该项技术的推广。因此，在CRT植入的技术上，我们应该加大普及的力度。另外，我国总体医疗的经济承受能力，制约和限制了医保的覆盖程度，使较大一部分患者在经济能力上无法接受CRT植入术，这也是我们要考虑的问题。”

对比剂肾病研究：越来越受到重视

据记者了解，李广平教授和他的学术科研团队在普罗步考（Probucol）预防及治疗对比剂急性肾损害（CIAKI）研究中取得新进展：对于不稳定型心绞痛接受冠状动脉造影（CAG）或介入治疗的患者，围手术期预防性使用普罗步考500毫克，每天两次，具有保护肾功能，减轻CIAKI的作用。随着医学影像学及介入治疗的发展，对比剂在临床的应用越来越广泛，无危险因素的患者中对比剂急性肾损害的发生率小于5%，而在高龄、有多种合并症患者中，对比剂急性肾损害的发生率高达10%到50%。所以，当记者恳请李广平教授从预防和治疗两个层面介绍一下他们在这方面的研究成果时，李教授欣然同意了。

“对比剂急性肾损害（Aute Kidney Injury AKI）又称对比剂肾病（Contrast Induced Nephropathy CIN），是指血管内注射对比剂后48至72小时内发生的急性肾功能损害。它是使用碘对比剂的重要并发症，同时也是获得性AKI的主要原因，尤其对于合并肾功能不良的患者，明显导致近、远期不良事件的增加和医疗费用的增加。近年来，随着接受对比剂检查的患者逐渐增多，对比剂急性肾损伤越来越受到重视。”李教授说，“近年来，我们的团队，以尹力、刘彤、郑心田等人组成的的科研团队对于不稳定型心绞痛接受CAG或PCI的患者，围手术期预防性使用普罗布考，发现具有保护肾功能、减轻CIAKI的作用。这一研究得到医界的大力认可与肯定，相关研究论文已在世界核心医学期刊、美国心脏病学会主办的《美国心脏病学杂志》上发表，这是迄今国际上首篇关于普罗布考预防对比剂急性肾损害的研究的论文。随着对比剂在临床的广泛应用，对比剂急性肾损害已成为医院获得性肾功能衰竭的第三大原因。在普通人群中，CIAKI发生率为1％到6％。但高龄患者，特别是合并糖尿病、慢性肾功能不全和慢性心功能不全等多种危险因素的患者，在接受冠脉介入手术时CIAKI发病率高达10％到50％。CIAKI延长患者住院时间、增加住院期间恶性事件及增加终末期肾病的发生率。然而，目前尚无有效治疗CIAKI的方法，因此，如何预防CIAKI成为当前心脏科、肾脏科、放射科医师亟待解决的重要课题。围手术期水化及氮-乙酰半光氨酸的疗效已被公认，钙离子拮抗剂、β-阻断剂、多巴胺、他汀类药物、及内皮素拮抗剂等的预防效果尚有争议。”

李教授介绍说，普罗布考（Probucol）作为强力的抗氧化剂，具有抑制氧自由基产生、促进氧自由基清除、防止低密度脂蛋白胆固醇氧化的作用，已被证实可以保护实验性心肌梗死动物心功能。研究证实，普罗布考与N-乙酰半光氨酸同样能减轻高渗碘化对比剂引起的大鼠肾内谷光肝肽过氧化物酶活性的抑制，提示普罗布考对于冠脉介入术中接受对比剂的患者有预防CIAKI的作用。目前，已证实普罗布考通过其降脂及抗氧化作用能有效抑制人类颈动脉粥样硬化，预防冠状动脉介入术后的再狭窄。在临床上，普罗布考广泛用于动脉粥样硬化疾病的预防及治疗。然而，迄今为止尚无普罗布考预防CIAKI的临床试验。为此，李教授和他的研究团队针对普罗布考能否减轻不稳定型心绞痛患者CAG和（或）PCI后的CIAKI进行了前瞻性、随机化临床试验。

“国际上的研究表明，N-乙酰半光氨酸能降低PCI术后CIAKI的发生率及住院期间死亡率。近期公布的REMEDIAL试验也提示，N-乙酰半光氨酸减少了CIAKI发生的危险。维生素C作为临床常用的抗氧化剂，能减轻肾功能不全患者接受CAG或PCI时对比剂引起的肾损害。 在非选择人群中CIAKI的发生率小于5％，但在高危人群、特别是慢性肾功能不全、心功能不全及糖尿病的患者中，发生率高达10％到50％。试验中绝大多数病人至少有一个CIAKI的危险因素，而且部分病人还具有多重危险因素。”李教授告诉记者，“在我们的研究中，在CAG和PCI后CIAKI总的发生率为11.22％。此外，研究结果还显示，普罗布考组CIAKI的发生率较对照组有所下降，只是尚未达到统计学差异。但是，普罗布考预处理明显抑制Scr峰值和Scr的增加，仍然提示普罗布考预处理在预防CIAKI中具有一定的作用。研究同时表明，不稳定型心绞痛接受介入手术患者，围手术期预防性使用硝苯地平控释片不能降低CIAKI的发生率，也未见对肾功能有保护作用；而硝苯地平控释片使肾血管舒张对肾脏的保护作用可能被其引起的抵血压作相抵消。此项研究为进一步增强我国医师对对比剂急性肾病的认识提供了有力依据，同时，该试验取得的预期结果将对临床CIAKI的防治发挥重要的指导作用。尽管到目前为止，水化治疗仍然是被公认的防治CIAKI的有效方法，但是，此次普罗布考预防对比剂急性肾损害研究新进展，在我国对比剂肾病研究乃至心血管疾病研究领域，仍然具有极其重要的意义。”

的确，据记者通过相关资料获悉，过去十多年来，对比剂急性肾损害的发生率从15%逐渐降到7%，这大大得益于对危险因素的控制以及低肾毒性对比剂的出现。然而目前随着我国开展心脏介入手术量的增加，对各类对比剂的需求更是有增无减，因此，对对比剂的选择及用量作为急性肾损害危险因素中的可控因素，一直以来为广大心脏科医生所重视，所以，李广平教授和他的学术科研团队在普罗步考预防及治疗对比剂急性肾损害研究中取得了新进展，为进一步增强我国医师对对比剂急性肾病的认识提供了依据，这在我国对比剂肾病研究领域具有重要意义。

“海河会”：探索、发展、创新

李广平教授是天津医科大学第二医院副院长、心脏科主任，也是海河之滨心脏病学会议的主办单位天津心脏病学研究所的所长。据记者了解，海河之滨心脏病学会议由著名的心血管病专家石毓澍教授倡导。石毓澍教授是中国医学界德高望重的老前辈，学科创始人，中国首批博士生导师之一，国家级有突出贡献专家，天津心脏病学研究所和天津医科大学第二医院心脏科都是石毓澍教授于1980年在天津医科大学第二医院内科心血管组的基础上创立的。目前，海河之滨心脏病学会议已经成功举办了七届，受到国内外专家和同仁的广泛好评，已经是国内具有较大影响的全国性品牌学术盛会。

谈起海河之滨心脏病学会议，李广平教授满怀深情地说：“天津医科大学第二医院心脏科是天津市卫生系统的重点学科，也是天津医科大学的重点学科，是石毓澍教授创立的。天津市目前很多的学术带头人都是从这个学科毕业的硕士和博士，毕业以后成为学科带头人，可以说这个学科是天津市心血管医生的摇篮或者说是一个很重要的人才培养基地。石教授的很多学生现在已经是国内或天津各医院心内科的主任或者是学科带头人，因此天津医科大学第二医院的心脏学科目前在天津市还是有很大影响的，在国内也有一定的地位。很多的老专家，在提到二院的心脏学科、提到石教授，还都是非常了解的。这个心脏科目前是我们国家第一批博士研究生学位授权点，是‘’以后第一批恢复的博士研究生培养的。当时全国有八九位博士研究生导师是首批的心血管方面的博导，石教授就是其中之一。这个学科点的建设是很早的，在上世纪80年代的时候，石教授领导的关于心律失常方面的研究，在国内产生很大的影响，包括外地知名的院校的学生也都到这儿来进修、学习。”

“石教授已九十高龄，他倡导开展海河心脏医学会议，主要是为了活跃心血管病的学术气氛。因为天津市心血管疾病研究的发展有很多地方还需要加快速度、跟上国内国际发展前沿，所以我们在这几年连续举办了七届海河心脏医学会议，初衷就是为了促进各个地区对心血管病的交流，同时也推动天津地区的心脏病学发展。海河之滨心脏病学会议历年来秉承学术为主导，以最新临床进展与研究相结合、心血管疾病与相关疾病相结合为主线，突出会议的特色。同时，会议面向基层医生，安排了实用性强、适合一线和基层医生的基础知识、基本概念、基本临床处理的讲座和卫星会，使不同层次的参会代表都能通过参加这个会议，有所收获。另外，近年的会议还增加了临床流行病学、预防医学和疾病危险因素控制控制方面的讲座，以提高临床医生对疾病防控的全面把握，更新临床医生的防治理念，将心血管疾病的防治战线前移，起到促进我国的心血管疾病及其相关危险因素有效控制的作用。这七次会议都取得了圆满成功，国内的老一代专家、还有现在活跃在第一线的中青年专家，都对这个会议给予了很大的肯定。”

篇6

自参加工作以来一直从事心血管专业，积极开展了冠心病防治研究，在临床上率先开展了心电图运动试验及运动试验，联合潘生丁试验对冠心病早期诊断价值及其疗效评价的探讨，目前已应用4000余例，使大量的隐匿性冠心病患者得以早期诊断和及时治疗，使总医院在冠心病诊断方面处于本地区领先水平，该项研究成果荣获中原石油勘探局1993年度科技进步三等奖。1991年，成功实施了本地区第一例急性心肌梗死的静脉溶栓疗法，随后他带头组织心内科广泛开展了中大剂量尿激酶静脉溶栓配合转换酶抑制剂等综合疗法的临床应用，治疗急性心肌梗塞300余例，使住院病死率由原来的15%降至7%左右，达到了国内先进水平，积累了宝贵的经验和教训，并及时写出临床研究报告参加了河南省第三届心血管学术会议进行大会交流，得到了专家的一致好评。由于在临床和科研方面的突出表现，他很快成为心内科的学科带头人。作为总医院心血管专业的学科带头人,他不仅具有较高的学术理论水平和熟练地处理本专业复杂疑难问题的能力，而且能牢牢把握本专业理论、技术发展的前沿，不断地进行知识更新，积极学习、探索新疗法、新技术并进行推广应用和开展临床科研工作，为总医院心血管专业的发展做出了突出贡献。

人工心脏起搏技术是治疗缓慢性心律失常的最有效手段，是心血管专业电治疗学的重要技术之一，基层医院由于受技术和条件限制而很难开展此项工作，司定然主动向院领导建议，积极创造条件，查阅有关资料，并根据自己读研究生期间积累的经验，带领科内同志克服重重困难，于1994年开展了本地区第一例临时心脏起搏术，术中由于血管鞘管与导管型号不匹配（因条件所限），造成局部出血不止，他在手术台上积极开动脑筋，果断采用输液器接头代套管封堵的方法，解决了这一难题，保证了手术的顺利进行，终于将起搏电极导管置入心脏，起搏成功，使这位生命垂危的急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞的患者转危为安；在此基础上，他又带领大家完成了更高难度的床旁经气囊漂浮电极临时心脏起搏术的技术攻关。同年，经过充分的技术准备，他组织开展了技术条件要求更高、更复杂的永久心脏起搏器安装术，更加拓宽了这种先进技术的临床应用范围。

目前，他已为126例各种危重心脏病患者进行了起搏治疗，成功率达100%，不但挽救了患者的生命，而且也提高了他们的生活质量。这项技术不仅填补了*地区的空白，而且在适应症、起搏方式选择及生理性起搏方面居河南省领先水平。为了促进心血管专业技术的更大发展，为医院创名牌、争效益，为职工家属解除疾苦，司定然向院领导提出了在总医院开展心血管疾病最尖端诊疗技术之一——心脏病介入治疗术的研究与临床应用，在得到医院领导的同意与支持以后，他亲自带人于1995年8月到中国医学科学院心血管疾病研究所研修介入心脏病学，半年后归院，即投入了复杂的前期准备工作中，为了尽早开展工作而不额外增加医院负担，他提出立足于医院现有条件，不等不靠，将胃肠透视室作为导管室，利用现有的旧x线透视机替代大型c型臂血管造影机，自行制造器械消毒槽，仅用两个月时间完成了准备工作。于1996年5月1日开展了具有当前国际先进水平的快速性心律失常经导管射频消融治疗术、经皮球囊二尖瓣成形术两项新技术，从此结束了以往这类疾病手术创伤大、药物疗效差而依赖外转求医的局面，此疗法既可以使患者得到根治或显著好转，又为勘探局和职工家属节约了大量费用，目前治疗患者96例，成功率97.7%，直接经济效益176万元。上述新技术、新疗法的开展使总医院心血管疾病的诊疗水平跨入了省内同级医院先进行列，为创建“三甲”医院产生了积极作用，使当时在本地区独家掌握这些新技术的油田总医院的声誉和影响得到了大大提高，已经产生了重大的社会效益和显著的经济效益。冠心病介入治疗是当今心血管疾病治疗领域最复杂、难度最大、危险最高而效果最好的尖端技术之一。总医院大型血管造影机的引进为心内科的发展创造了新的契机，司定然不失时机地积极组织科室人员学习相关技术，使冠心病介入治疗术顺利在我院推广开展。2001年，他主持开展了*市首例经皮插管冠脉腔内成形及支架植入术，在他的带领下，目前已为成功完成近千例冠状动脉造影及ptca和冠脉内支架置入术，取得了显著的临床效果。上述心脏介入治疗技术的开展，使总医院心血管疾病诊疗水平跨入了国内同级医院先进行列。

司定然同志不仅有孜孜不倦地学习运用新技术的精神，更具有高尚的职业道德。他常对同志们说，既然我们做了医生，全心全意为病人服务就是我们的天职。他是这样说的，也是这样做的。自到中原油田的第一天起，他就以全身心的精力投入到治病救人的事业之中。他所在的心血管内科是医院的重点科室，也是全院最大、最忙，危重病人多，病情变化快的科室之一。作为科室负责人，他总是第一个到工作岗位，并常因为病人诊治而耽误了休息时间，不管白天黑夜、刮风下雨，只要病人需要、出诊会诊，总是随叫随到。刚端起饭碗、刚躺下睡觉就被邀会诊的情况不可胜数。从事心脏介入治疗需要在x线透视下确定导管电极的位置，医生要暴露x线直接照射下工作，会受到数倍于患者照射剂量射线的损害。由于长期的射线照射，他的白细胞一直处于较低水平，右手也发生了放射性皮炎，每次手术前后，科室的同志们无不为他担心，捏着一把汗，都劝他在台下或室外指导，可他总是上台次数最多、时间最长，即使被别人替下也不离开导管室，观察病人、指导下级医师工作。每次手术结束后，他总是回病房逐个诊察术后病人，确认无并发症后才放心地最后一个离开病房。有一次，手术一直从早上7点进行到晚上9点，结束时发现机器出了故障，其他同志都回家休息了，为了不影响第二天的手术，他亲自陪同西门子公司的工程师修理机器，直到深夜12点将送工程师回住处他才回家，第二天同志们上班时，发现他已经又做好了当天手术的准备工作。他不仅自己以身作则，还带出了一只作风过硬的队伍。不论工作多忙多累，心内科的同志们从无怨言，尤其是介入治疗小组的医护人员从不计较个人得失，大家团结一致，齐心协力，使科室的各项工作都走在了医院的前列。在他领导下该科多年被评为院先进单位、院双文明建设先进集体和中原石油勘探局模范集体、文明单位。

一分耕耘，一份收获。司定然在努力完成各项医疗工作的同时，还注意不断地总结经验，近年来先后编著了《现代实用心脏病学》（由中国医药科技出版社出版），在杂志及学术会议上发表具有较高学术价值的科研论文29篇，其中《转换酶抑制剂对急性心肌梗塞的保护作用》一文参加了第四届国际转换酶抑制剂研讨会大会交流，《生理性永久心脏起搏器临床应用分析》等三篇论文参加了第三届长城国际介入心脏病学研讨会交流并为《中国介入心脏病学杂志》录用；《永久人工心脏起搏术》、《射频消融治疗阵发性室上性心动过速临床研究》、《血浆内皮素在不稳定性心绞痛患者中的变化及低分子肝素治疗对其影响的临床研究》、《联合药物干预对高血压胰岛素抵抗及24小时动态血压负荷影响的临床研究》、《不稳定冠状动脉疾病ptca+支架介入治疗的临床研究》等五项成果先后获得中原油田及*市科技进步奖；1998年应邀出席了在新加坡举办的第七届亚太地区介入心脏病学研讨会。

面对取得的成绩和荣誉司定然并没有故步自封，而又把眼光集中到了更重要的课题，2002年他承担了中国医学科学院与英国牛津大学临床试验研究中心联合组织实施的协作研究项目——《中国第二项急性心肌梗塞临床治疗研究》及由加拿大、印度和中国共同发起的国际性协作研究《评价低分子肝素和代谢调节剂治疗急性心肌梗死临床研究》的部分研究工作，为两项大规模临床试验提供了一定的循证学依据，受到有关专家的一致好评。

在2000－2002的三年里，他带领的心内科取得了更加优异的成绩，医疗质量管理和精神文明建设保持双先单位，他也连续三年被评为院“优秀管理工作者”，“局劳动模范”，“局十佳青年”，2003年初被提拔为中原油田总医院业务副院长。

2003年的春天，非典型性肺炎肆虐中国大地，一场抗击非典的战争在全国打响，当和政府高度重视防治非典的这场战争。刚刚上任业务副院长的司定然同志在这危难之际自告奋勇地担起组织指挥抗击非典一线工作的重担，由于时间紧任务重，他连续七天吃住在工作现场，协调相关科室和部门，组织行政、后勤和医务人员，在不到一周的时间内，成功创建了发热门诊、非典病房，购置了防护服装和消杀物品，做好了防止非典的一切准备工作。在抗击非典最艰难、最危险的日子里，为了明确诊断几名非典疑似病例，司定然同志常常连续几天忙得回不了家，他不顾个人安危，一天奔波于非典病房和发热门诊之间数十趟，亲自给病人查体和询问病史，亲自为病人盛饭送水，亲自观察病情变化和治疗效果，在他的带领下，所有疑似病例均痊愈出院，整个油区没有一例非典感染病人，圆满完成了抗击非典的光荣任务，受到中原石油勘探局领导的高度赞扬和表彰。

篇7

实际上，作为“焦虑的专门器官”，心脏疾病往往受到心理和情绪的影响更大。因此，相比治疗方法的进步，国内知名的心血管专家，学科带头人胡大一更看重心脏康复和“双心门诊”的推广。袁端端

“焦虑的堰塞湖”

2014年10月16日至19日，第二十五届长城国际心脏病学会议（以下简称长城会）在北京召开。“在所有导致人类死亡的疾病中，心脑血管疾病排名首位。”长城会创立者、北京和睦家医院心脏中心主任胡大一告诉记者：“中国每年约有350万人死于心血管病，每10秒钟就有1人死于心血管病，每5个成年人中就有1个患心血管病。”

长城会上公布的数据显示，企业家、高级白领心血管患者不断增多。一项针对北京、上海等城市2000名企业高管的健康调查显示，超重或肥胖者为55%，血脂异常率为全国平均血脂异常发病率的2倍以上，脂肪肝的患病率为全国成年人脂肪肝发病率的3倍以上。如果没有科学的血管健康管理，这些人群发生心脑血管病的风险极高。

作为国内知名的心血管专家，学科带头人，胡大一出生于医学世家。1987年，他从美国回国，就在北京大学第一医院组建了心电生理科，如今还会去国内几百家医院会诊指导。但多年下来，他发现心血管疾病从医疗模式，到公众对疾病的认知都存在诸多问题。

“我们都知道心血管病预防最重要，但那么多大医院，还是看了一次就不管后续。”在胡大一看来，医院好多都是坐堂医生，等着人生病求医，病人则总是不注重恢复和预防。久而久之，陷入了“医生等得病，病人等复发”的怪圈。

尽管年近七旬，但胡大一身体矫健，语速很快，思路十分清晰。在长城会开幕式上，胡大一宣布下届大会主席将由安贞医院心脏内科主任马长生担任。而他担任会长的这些年，中国心血管病的发病率一直在上升。

数据显示，目前我国心血管病患者约有2.9亿人，每年约350万人死于各类心血管病，占总死亡原因之首。平均每十秒钟就死一个患者。一半的人首次发作就是心肌梗死或者猝死，所以心血管病往往发病突然，致残致死率很高。同时，心血管疾病发病呈现年轻化趋势。在北京大学人民医院的患者中，四分之一到三分之一心肌梗死患者都不到五十岁，且以男性居多。

胡大一一直认为心脑血管病是一个“堰塞湖”：前缺防，后缺管，得了心梗救治晚。一边是带病生存的人越来越多，我们用很高的成本，比如很贵的支架、起搏器、药物来维持一些患病群体，另一方面是越来越多的年轻人提前进入到这个“湖”里。

尽管我们的人均寿命和欧美相差无几，但我们的健康期望寿命男性只有四十岁，女性只有四十八岁，这意味着，至少有二十年我们是带病生存的，发达国家只有十年。“我们的企业家非常爱惜自己的汽车，定期去4S店做清洁、定期保养、定期检修，却从不对自己的心脏进行保养，很多患者心血管问题做了支架，出院后还不改变生活方式，不注意复查保养，结果血管又堵了。”

我们的心脏需不需要支架？

上世纪90年代初，胡大一就开始推广冠心病介入疗法、支架技术。如今，我们医院越来越大，检查设备越来越多，支架手术越来越多。冠心病的支架手术，十年前是每年两万例，2013年是四十多万例，今年将突破五十万。中国成为了世界上支架手术最多的国家。

胡大一将这些数字记得详细，他认为现在的医疗模式是趋利性的医学模式。每个医院都在宣扬毛收入多少，手术例数多少，仪器多少，支架数多少。公立医院水平用手术和毛收入量化的指标来衡量。而且医生支架手术做的越多，就能发表越多的论文，名气也越大，“这是一个很荒谬的事情”。

当大量医疗卫生资源都用到了心脏问题发生后的急诊救治和手术上了，病人反复住院、反复造影与介入治疗以及高手术费用，这会造成一部分过度医疗。从而导致医疗资源的巨大浪费及患者对医疗结果的困惑与不满。另一方面，心脏事件后的康复与二级预防体系基本缺失，且缺乏医保支持。

胡大一将医院比喻成是卖汽车的，卖了之后就不管了，没有售后服务，病人回家后，没人帮他保养维护。患者经常是反复住院，再介入、再搭桥，这是非常严重的问题。

“客观的说，心血管疾病大多数不是先天性的，而是生活方式不健康造成的，很多人认为只要放了支架就可以一劳永逸，其实心血管病到了需要放支架的程度，已经不能逆转为原来的健康状态，支架治疗只能是多害相较取其轻。”而由于医学的未知状况，我们还很难完全避免不必要的诊疗和治疗。其次，西医是单一的生物医学模式，容易忽视病人的心理问题。

胡大一曾遇到一个31岁的女病人，胸闷气短来看心脏。一开始，医生让她CT、造影做了一堆，什么都没查出来。后来，我和她聊了发现就是因为焦虑导致的。如果缺乏对心理影响生理的正确认识，必然导致对生物技术的过度迷信，依赖检测设备和结果。

对于心血管病的患者，不仅要关注疾病，更要关注心理。一个人精神不行，整个免疫功能，心理防线就全崩溃了。所以心理处方非常重要。上面我说的几个患者，都是对支架机制不了解产生的焦虑，焦虑到极致产生了惊恐。要知道，心理和生理是互动的。心理问题很容易转化为生理的表现，进而加重病情。最近有一个从成都来找我的病人，因为放了支架不敢坐飞机，宁愿坐三十个小时的火车来。其实不可能出事的。我和他说，你回去千万别再坐火车了，出事我给你担保。如果医生能从心理角度为患者着想，说服患者，让患者安心，就会好很多。

心脏如买车，需要售后保养

记者：现在病人的困惑与不满主要在哪儿？

胡大一：现在有三类病人都活得很痛苦。第一种，不需要做支架手术的做了支架。这种病人肯定感觉不好，不舒服。第二，即使支架做得很好，很成功，但如果没有后续的康复保健，病人还会出现很多问题。因为对疾病不了解，即使放了支架，病人会很纠结，担心支架会出问题，患者会出现很怪的行为。比如有个患者睡觉前，会觉得支架在叮叮咚咚作响。医生会说，怎么可能有问题？支架贴在血管壁上，不可能响动。这个患者不停地去看急诊，觉得自己又犯病了。最严重的时候，患者会出现濒死感，再度入院。第三类是一些因为年纪大了，身体素质问题，做不了支架，搭不了桥的病人。他们总是忧心忡忡，觉得内科外科都帮不了自己，肯定没救了，实际上不是这样。

记者： 2012年，您卸下北京人民大学医院心脏中心主任的职位，加盟民营医院，是想改变什么吗？

胡大一：我一直想做“双心”（heart & Mind）服务，希望看一个病人，同时看心脏，也看心理，但这么多年我在公立医院很难运作，因此想在和睦家做一些尝试。现在，我有充足时间和病人沟通，也可以实现对病人康复治疗。在整个医学模式中，谈到康复，大家都很难理解，觉得康复是给瘫痪病人的，治好病的人不再需要了。实际上，治疗完后，病人营养怎么关注，运动如何开展，心理如何调节，都需要大量经过培训的专业人员来做，而不是静养。医院最重要的其实是服务，应该以患者为中心，以团队服务为模式，对患者管理服务和关爱。说的绝对一些，我们现在的医院，除了不服务，啥都做。

记者：那么心脏康复到底指的是什么？

胡大一：心脏康复就是对有问题的心脏进行保养，帮助患者修复心理与身体的创伤，恢复生活质量、工作能力，从而回归社会。对于心血管病，医生不仅要知道病人治疗的情况，更要跟踪病人回家之后的恢复情况。病人手术后，至少应该进行三个月的康复治疗。我们要让他们改变不健康的生活方式，逐渐恢复运动，不仅要个体化的调整药量，还要辅导他们的心理。数据显示，有康复治疗的人与没有康复治疗的人相比，总死亡率下降20%，心血管病死亡率下降30%，再次住院率也大幅下降。这在一定程度上可以控制医疗费用的不合理增长，也可以减少过度医疗。在美国、欧洲与日本等发达国家的临床指南都将心脏康复列入一类推荐，并有相应的医保配套支持。其中的一些城市，心血管病人手术结束进入康复医院是硬性要求。

记者：我们国家现在做的怎么样？

篇8

咖喱并不是新口味，但近来医学研究表明，咖喱可以预防心脏病、可以预防失智症、具有消炎作用、甚至可以抑制癌细胞增生……咖喱真有这么神吗？

咖喱在预防医学上的3大捷报

在印度和中医的临床治疗上，咖喱早就占有一席之地。咖喱成分之一是姜黄，姜黄所含的姜黄素，在印度和传统中医中是常见的处方之一，外敷用来治疗脓肿创伤；内服通常针对肚子胀气、黄疸、胃痛等症状。

只是以上疗效可能还不足以说服消费者多吃咖喱，因为这些症状不能算大问题，即使没有咖喱，还有许多替代方案可以治疗。相继有医学研究发现，咖喱在预防心血管疾病、失智症（阿兹海默症）还有癌症等棘手疾病上，可以扮演重要的角色。

降低胆固醇，减少动脉硬化

在针对心血管疾病进行研究时，人们意外发现咖喱的妙用，包括减少血栓、减少动脉硬化、降低脂肪酸、降低胆固醇等4大问题，咖喱都有很好的预防效果，国内外也都有论文支持这样的论点。

预防阿兹海默症

姜黄素可减少变性蛋白在我们脑中神经间的沉积，避免神经细胞受损所造成的记忆力丧失和混乱，因而可预防阿兹海默症。

抑制癌细胞增生和转移

现在医学界也针对“咖喱可否减少癌症”作了许多研究，其中咖喱可预防癌症的研究较多，而咖喱会致癌的研究相对少很多。癌症是不正常细胞过度增生，第一，姜黄素本身就可以抑制不正常细胞过度增生；第二，姜黄素可减少癌症转移的机会；第三，在癌症标靶疗法上，姜黄素会抑制癌细胞特别的一些酵素，这些酵素会造成细胞的增生和转移。

关于咖喱的好处还不只这些，咖喱有“印度黄金”的美名，相关的研究包括：可以治疗青春痘、不正常瘙痒、皮肤病、不正常出血、气喘、喉咙发炎、咳嗽；改善脑贫血症状、肝胆疾病、糖尿病、眼疾……还有人在化妆品里加入咖喱成分，可见热门程度。

哪些人不适合吃咖喱

虽然世界各国作过不少关于咖喱的研究，说明吃咖喱好处多多，不过，多数是预防医学的范围，在西医的临床用药上，咖喱还没有被普遍当做处方，原因之一是剂量与人体吸收的问题。要提醒的是，咖喱的功效是“预防”阿兹海默症，已出现症状的人，吃再多也没有用。

如果用在预防癌症方面，剂量就比较高。美国癌症医学中心就有专家建议，“给癌症病人一天吃57克的姜黄素”，效果还没有明确结论，不过，“再好的东西”吃过量都是不好的。

事实上，也有一些人不适合吃咖喱，1.咖喱通常加了辣椒、胡椒，对于肠胃炎、胃溃疡的人会造成刺激；2.会促进子宫收缩，妇女怀孕期间要节制；3.会刺激胆囊收缩，胆结石患者不适合多吃；4.咖喱还会抑制血小板凝结，罹患血液凝结疾病的人最好避免。

不爱咖喱味可改吃什么来防癌？

对于喜欢咖喱口味的人，听到“吃多了也无妨”当然很高兴可是，还有另一部分的人，并不是那么喜欢咖喱的味道，该用什么食材来取代？

姜和黄芥茉当中，也都含有姜黄素，所以，烹调食物时加点姜，或是吃东西时沾点黄芥茉酱，都可摄取到相同的营养素。还有就是黄咖喱和绿咖喱所含的姜黄素，不会因颜色而有差异，咖喱一般是黄色，如果加了青椒这类绿色材料，就会变绿咖喱。

搭配哪些食材 营养价值更高

如果没有以上问题，多数人都可安心享受美味咖喱料理，为了让咖喱具备更多健康食物的条件，搭配抗氧化的食材更好，像花椰菜、胡萝卜、洋葱、蕃茄等，既美味又健康。如果以主食类来说，加点牛肉，含铁量高，抗氧化功能较好；如果担心胆固醇问题，那就选择鸡肉和海鲜。

篇9

1各种干细胞移植在心血管领域的研究

1.1胚胎干细胞(Embryonic Stem Cells，ESCs)1994年Soonpaa等[1]首次将小鼠的胚胎干细胞移植给成熟的心脏，发现移植的细胞不但能增生和存活，还与宿主之间形成了超微结构连接。但人胚胎细胞移植却面临着诸如胚胎细胞来源、道德伦理等问题。另外，胚胎干细胞的转化条件尚不明了，在体外进行定向诱导还具有相当的随意性。

1.2自体干细胞因无免疫排斥及伦理道德等优点，而具有更为广阔的应用前景。

1.2.1自体骨骼肌卫星细胞骨骼肌卫星细胞是成体骨骼肌中未分化的成肌细胞，参与骨骼肌损伤后形态和功能的恢复。Jain[2]研究证实移植组的心室重建得到缓解，心功能明显改善。该细胞的优点是形成的骨骼肌纤维在损伤区存活时间长，存活能力强。但这种细胞数量极少，不易获得。另外，移植区与宿主心肌间的收缩常不一致，易引起心律失常。

1.2.2自体心脏干细胞近来有观点认为在心脏中存在具有组织特异性的干细胞，称为心脏干细胞。Sakai等[3]在动物实验中证实自体心房肌细胞移植能改善受损心脏的功能。理论上说，该细胞的移植要优于其他干细胞。但对于扩张型心肌病这种全心病变来说，只能考虑其他细胞的移植。

1.3成体干细胞(Adult stem cells，ASCs)上世纪90年代末以来，在Nature、Science、Cell均有报道ASC可分化为其他系列的细胞，即ASC具有“可塑性”或“横向分化”潜能。2002年，Nature刊发了Verfaillie[4]教授小组的研究证实在成体的许多组织中余存着一种稀有数量的胚胎原始干细胞，其表达ESC的遗传。所谓的ASC "可塑性"很可能是这些细胞所为，这提示ASC与ESC可能存在相似性和同源性。

1.3.1成人干细胞主要分为造血干细胞(Hematopoietic Stem Cells，HSCs)和间充质干细胞(Mesenchyrnal Stem Cells，MSCs)。此外，内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells， EPCs)等也属于成体干细胞。

1.3.2造血干细胞2001年Orlic[5]等人在Nature上著文，称造血干细胞直接注射心梗区可转化为心肌细胞[5]，结果引起了广泛关注和研究。然而，2004年4月第428期Nature上同时发表了两篇没有重复出Orlic等人研究结果的论文报道。

1.3.3骨髓间充质干细胞Wakitani等[6]首先证实MSCs可分化为骨骼肌细胞。继而人们想到将骨骼肌细胞分化为心肌细胞。1999年，Makino等人[7]首次报道在体外利用5-氮杂胞苷(5-aza)诱导MSCs分化为心肌细胞。Wang等[8]用同基因成年大鼠作为供体及受体模拟自体移植，并用DAPI染色标记。结果发现，移植后各时相点均可见到DAPI阳性的存活细胞。然而，由于移植细胞在宿主身上的生存力差，长期效果不理想，也限制了其应用。鉴于此，Mangi等人[9]将小鼠MSCs进行基因改造，以病毒为载体，在该细胞中加入1个单肽Aktl，后者能阻断细胞凋亡信号。将这些改造的干细胞注射到小鼠心脏的梗死部位后，Aktl被激活，并使干细胞长期存活。该研究还发现，移植的效果呈剂量依赖性。

1.3.4血管内皮祖细胞1997年Takayuki等[10]在Science上报道EPCs分离成功，并可用于体内血管新生(Angiogenesis)。当时提出的EPCs被认为是假定的。近来随着干细胞研究的深入，EPCs的存在已基本确认。Maeda等[11]将EPCs接种于移植的血管，结果发现这些细胞主要集中在血管外膜与内膜表面，内膜表面的移植祖细胞能很好地附着，在血管腔面发育形成内皮细胞。该研究证实，EPCs具有促进血管新生的作用。

2临床研究

干细胞移植为心血管疾病的治疗开辟了一条新的途径，已由动物实验逐步应用于小样本临床治疗。2001年9月Strauer[12]等在世界上进行了首例自体骨髓干细胞移植治疗急性心梗的实验，他们将该干细胞在PTCA中经导管植入到梗死相关动脉，10周后，通过SPECT、超声心动图和核素心室造影显示心肌梗死范围减少，EF升高，舒张末压降低。2003年，Perin等[13]报道借助NOGA系统经心内膜对14例因严重心肌缺血致心衰患者进行自体骨髓干细胞移植，术后2个月，核素显像显示移植组患者的左室功能有明显改善；术后4个月，EF从20%上升到了29%，心脏收缩末期容积亦有显著下降。

3展望

目前，细胞移植的研究仅限于单种细胞的移植，将2种或2种以上细胞联合移植，以及和基因工程结合的研究还比较少。在心脏缺血时，不但有血供障碍，还有心肌损伤。我们在MSCs的基础上联合EPCs移植，一方面，植入的MSCs替代坏死心肌，改善心功能；另一方面，EPCs通过再血管化改善心肌血供。另外，还可以对干细胞进行基因修饰，然后再进行细胞移植。将基因治疗和干细胞治疗结合起来能够大大提高控制细胞行为的能力。值得注意的是干细胞动员疗法与干细胞移植相比具有无创伤、方法简便、易开展的特点，临床应用更具优势，近来研究发现粒细胞集落刺激因子具有心脏保护作用，能动员自体骨髓源干细胞迁移到心肌梗死部位，修复受损心脏。因此,利用细胞因子动员干细胞修复受损的心肌也有可能是干细胞治疗的新策略。

参考文献

1Soonpaa MH, Koh GY, Klug MG. Formation of nascent intercalated isks between grafted fetal cardiomyocytes and host myocardium. Science, 1994, 264(5155): 98-101.

2Jain M, Dersimonian H, Brenner DA. Cell therapy attenuates deleterious ventricular remodeling and improves cardiac performance after myocardial infarction. Circulation, 2001, 103(14): 1920-1927.

3Sakai T, Li RK, Weisel RD. Autologous heart cell transplantation cardiac function after myocardial injury. Ann Thorac Surg, 1999, 68: 2047-2081.

4Jiang YH, Jahagirdar BN, Reinhardt RL. Pluripotency of mesenchymal stem cells derived frommarrow. Nature, 2002, 418: 41-49.

5Orlic D, Kajstura J, Chimenti S. Bone marrow cells regenerate infracted myocardium. Nature, 2001,410: 701-705.

6Wakitani S, Saito T, Caplan AI. Myogenic cells derived from rat bone marrow mesenchymal stem cells exposed to 5-azacytidine. Muscle Nerve, 1995, 18(12): 1417-1426.

7Makino S, Fukuda K, Miyoshi S. Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vivo. J Clin Invest, 1999, 103(5): 697-705.

8Wang JS, Shum-Tim D, Galipeau J. Marrow stromal cells for cellular cardiomyoplasty.feasibility and potential clinical advantages. J Thorac Cardiovasc Surg, 2000, 120(5): 999-1005.

9Mangi AA, Noiseux N, Kong D. Mesenchymal stem cells modified with Akt prevent remodeling and restore performance of infarcted hearts. Nat Med,2003 ,9(9): 1195-2001.

10Asahara T, Murohara T, Sullivan A. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis .Science, 1997, 275(5320): 964-967.

11Maeda M, Fukui A, Nakamura T. Progenitor endothelial cells on vascular grafts.An ultrastructural study. J Biomed Mater Res, 2000, 51(1): 55-60.

篇10

[关键词] 丹参酮ⅡA；心血管疾病；内皮细胞；平滑肌细胞；心肌细胞

[中图分类号] R972[文献标识码] A[文章编号] 1674-4721（2014）05（b）-0183-03

Protective effects and mechanism of tanshinone ⅡA on cardiovascular system

JIANG Xiao-rui MIAO Lin WU Xiao-yan FAN Guan-wei

State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine,Tianjin University of traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China

[Abstract] Cardiovascular disease (CVD) contributes to the world′s highest morbidity and mortality rates while tanshinone ⅡA plays an outstanding effect on protecting cardiovascular system.This paper reviews the effects of tanshinone ⅡA on protecting vascular endothelial cell,smooth muscle cell,cardiomyocyte and cardiac fibroblast cell and the possible mechanism of inhibiting cell proliferation,antagonizing oxidative stress,improving adhesion function and migration and other aspects to provide evidence on clinical use of tanshinone ⅡA.

[Key words] Tanshinone ⅡA;Cardiovascular disease;Endothelial cell;Smooth muscle cell;Cardiomyocyte

丹参酮ⅡA是唇形科植物丹参Salvia miltiorrhiza Bge.中的一种丹参酮型二萜类化合物，属于黄酮类化合物，是活血化瘀中药丹参中脂溶性成分的代表，具有广泛的生理活性，包括抗炎、改善血循环、抗肿瘤、清除自由基与抗氧化作用、保肝及改善肝功能、保护脊髓损伤及保护肾小管和肾间质等作用。

心血管疾病是全球发病率和致死率最高的疾病，其中冠心病是一种由多种因素诱导的冠状动脉粥样硬化导致血管腔器质性狭窄或阻塞，冠状动脉循环改变而引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡，导致心肌缺血缺氧（心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）的心脏病。丹参酮ⅡA对心血管的保护作用突出，据文献报道[1]能够扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量；减慢心率，增加心肌收缩力，改善缺氧后引起的心肌代谢紊乱及心功能障碍；抗动脉粥样硬化，降低心肌耗氧量，缩小心肌梗死面积；还具有抗凝、抑制血栓形成，促进组织修复，降低血脂等多种心血管药理活性。本文就丹参酮ⅡA的心血管系统保护作用及机制的研究做一综述。

1 对血管的保护作用

1.1 对血管内皮细胞的保护作用及分子途径

对内皮细胞的损伤是血管疾病的重要事件。血流切应力及血流搏动过强刺激，血管舒张因子NO的合成减少或受损，收缩因子内皮素-1（endothelin，ET-1）合成增加，这些功能改变引起内皮依赖性舒张反应减弱，导致内皮细胞损伤[2]。

1.1.1 改善内皮细胞的氧化应激损伤在内皮细胞中，氧化应激被认为是血管内皮细胞损伤和凋亡的关键，而过氧化氢（H2O2）在诱导细胞凋亡中发挥着关键作用。Chan等[3]研究发现丹参酮ⅡA能够诱导激活转录因子-3（activating transcription factor-3，ATF-3）依赖性地抑制H2O2诱导的细胞凋亡，降低促凋亡蛋白caspase-3和p53表达的活性。Jia等[4]发现在EA.hy926细胞中显著抑制H2O2诱发的活性氧（ROS）升高，丹参酮ⅡA处理后细胞促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表达显著下降，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著增加并导致Bax蛋白/Bcl-2的比例明显下降。

丹参酮ⅡA保护自由基产生造成的血管内皮细胞毒性，明显减弱乳酸脱氢酶（LDH）释放，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物的活性，抑制脐静脉内皮细胞损伤引起的体外MDA的生成，明显抑制超氧阴离子自由基和羟自由基生成[5]。

1.1.2 改善内皮细胞的迁移和黏附功能损伤对抗脂多糖（LPS）诱导的细胞迁移和黏附的减弱并能使肌动球蛋白收缩与黏着斑蛋白的聚集恢复正常，同时降低由内皮细胞损伤引起的一系列纤连蛋白、整合素蛋白A5（ITG A5）、Rho A、肌球蛋白轻链磷酸酯酶、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、黏着斑激酶、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血管内皮细胞生长因子受体-2（VEGFR2）的上调，其机制可能是通过下调ITG A5来抑制Rho/Rho激酶通路[6]。

Nizamutdinova等[7]发现预处理丹参酮ⅡA可选择性抑制肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molec-ule-1，VCAM-1）的表达，这与有效抑制TNF-α介导激活的Akt，蛋白激酶C（PKC）和STAT-3的磷酸化与降低VCAM-1上游启动子区干扰素调节因子（IRF-1）或GATAs的表达并减弱其结合活性的作用有关。

Chang等[8]发现通过抑制VCAM-1、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及趋化因子CX3CL1的表达抑制单核细胞黏附于血管内皮细胞。其机制是显著抑制TNF-α诱导的IKKα，IKKβ，IκB和NF-κB的磷酸化，抑制NF-κB核易位。丹参酮ⅡA单独作用与丹参所有成分相比，具有更有效的作用。

1.1.3 通过eNOS-NO途径改善内皮细胞功能在许多心血管疾病和代谢性疾病中，内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的解偶联可引起内皮功能障碍，可在氧化应激时调控内皮细胞EA.hy926的eNOS解偶联。作用于NOX4，HSP90，GTPCH1和DHFR和PI3K信号通路对抗高糖诱导的eNOS解偶联，从而降低细胞内的氧化应激和增加NO的生成。在某些心血管疾病和代谢疾病中可以用作原型剂恢复eNOS的耦合[9]。

Hong等[10]发现通过eNOS，PI3K与鸟苷酸环化酶途径抑制周期蛋白诱导的HUVEC细胞内皮素ET-1的表达，NO产生、eNOS的磷酸化和激活转录因子ATF-3的表达增强。

1.2 抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖作用

可以通过抑制平滑肌细胞迁移和增殖[11-12]等作用减轻动脉损伤。机制包括：使血管平滑肌细胞停滞在G0/G1期，抑制MAPK、ERK1/2的活性，并降低c-fos的表达[13-14]；下调钙调磷酸酶（CaN）活性，抑制CaN mRNA与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达[15]；抑制缺氧诱导的S期激酶相关蛋白2（Skp2）和磷酸化Akt的增加使p27蛋白降解减慢[16]；升高电压门控钾离子通道Kv2.1 mRNA与蛋白表达水平[17]；抑制TRPC1、TRPC6 mRNA和蛋白表达，使细胞门控钙离子通道（SOCE）开放减少，细胞内基础Ca2+浓度降低，抑制肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）扩散和迁移[18]。

2 对心肌细胞的保护

保护心肌的机制目前尚不完全清楚，具体可分为以下几种：①与非经典雌激素受体结合，可以降低胶原沉积，刺激新的弹性蛋白生成[19]；②影响心肌细胞的电生理特性，Liang等[20]发现10 mg/ml丹参酮ⅡA灌注能够缩短心肌细胞（三层）的动作电位时程APD90，降低TDR值；③通过氧化还原敏感的ERK1/2/Nrf2/HO-1和AMPK/乙酰辅酶A羧化酶（ACC）/肉碱棕榈酰转移酶（CPT）1途径参与改善抗氧化系统与脂肪酸氧化作用[21]；④下调miR-1并抑制激活的p38 MAPK和心脏特殊转录因子SRF和MEF2的表达，降低缺血损伤并改善心功能[22]；⑤线粒体凋亡途径，抑制H9c2心肌细胞凋亡晚期Caspase3的活性，细胞色素C释放和慢性缺氧所诱导的线粒体膜电位的变化，抑制Bax基因的过表达，降低Bax/Bcl-2比值[23]；⑥干扰心肌成纤维细胞活性氧产生和激活eNOS-NO途径[24]。

综上所述，丹参酮ⅡA通过对抗血管与心肌损伤发挥心血管保护作用。除此之外，临床试验[25]也证实丹参酮ⅡA可以改善冠心病患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平并下调其他炎性标志物；Wang等[26]发现丹参酮ⅡA对心脑血管疾病具有神经保护作用；保护缺血/再灌注损伤[27]，显著降低缺血/再灌注的严重程度等。很多机制需要进一步研究，以期为临床合理用药提供参考。

[参考文献]

[1]何健.丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液治疗冠心病的系统评价[D].北京：北京中医药大学，2012.

[2]陈晶，刘宁，张毅杰.血管内皮细胞功能障碍与原发性高血压[J].中国实用医药，2009，4（23）：241-242.

[3]Chan P，Chen YC，Lin LJ，et al.Tanshinone ⅡA attenuates H2O2-induced injury in human umbilical vein endothelial cells[J].Am J Chin Med，2012，40（6）：1307-1319.

[4]Jia LQ，Yang GL，Ren L，et al.Tanshinone ⅡA reduces apoptosis induced by hydrogen peroxide in the human endothelium-derived EA.hy926 cells[J].J Ethnopharmacol，2012，143（1）：100-108.

[5]Wang S，Zang W，Yang Y，et al.Tanshinone ⅡA and Baicalin inhibiting the formation of benzo pyrene and benzo pyrene induced cytotoxicity：correlation with scavenging free radical[J].Environ Toxicol Pharmacol，2013，36（2）：403-410.

[6]Li W，Sun W，Yang CH，et al.Tanshinone Ⅱ A protects against lipopolysaccharides-induced endothelial cell injury via Rho/Rho kinase pathway[J].Chin J Integr Med，2014，20（6）：216-223.

[7]Nizamutdinova IT，Kim YM，Jin H，et al.Tanshinone ⅡA inhibits TNF-α-mediated induction of VCAM-1 but not ICAM-1 through the regulation of GATA-6 and IRF-1[J].Int Immunopharmacol，2012，14（4）：650-657.

[8]Chang CC，Chu CF，Wang CN，et al.The anti-atherosclerotic effect of tanshinone ⅡA is associated with the inhibition of TNF-α-induced VCAM-1，ICAM-1 and CX3CL1 expression[J].Phytomedicine，2014，21（3）：207-216.

[9]Zhou ZW，Xie XL，Zhou SF，et al.Mechanism of reversal of high glucose-induced endothelial nitric oxide synthase uncoupling by tanshinone ⅡA in human endothelial cell line EA.hy926[J].Eur J Pharmacol，2012，697（1-3）：97-105.

[10]Hong HJ，Hsu FL，Tsai SC，et al.Tanshinone ⅡA attenuates cyclic strain-induced endothelin-1 expression in human umbilical vein endothelial cells[J].Clin Exp Pharmacol Physiol，2012，39（1）：63-68.

[11]Xu S，Little PJ，Lan T，et al.Tanshinone ⅡA attenuates and stabilizes atherosclerotic plaques in apolipoprotein-E knockout mice fed a high cholesterol diet[J].Arch Biochem Biophys，2011，515（1-2）：72-79.

[12]Gao S，Liu Z，Li H，et al.Cardiovascular actions and therapeutic potential of tanshinone ⅡA[J].Atherosclerosis，2012，220（1）：3-10.

[13]Li X，Du JR，Bai B，et al.Inhibitory effects and mechanism of tanshinone ⅡA on proliferation of rat aortic smooth muscle cells[J].Zhongguo Zhong Yao Za Zhi，2008，33（17）：2146-2150.

[14]Li X，Du JR，Yu Y，et al.Tanshinone ⅡA inhibits smooth muscle proliferation and intimal hyperplasia in the rat carotid balloon-injured model through inhibition of MAPK signaling pathway[J].J Ethnopharmacol，2010，129（2）：273-279.

[15]Pan YJ，Li XY，Yang GT.Effect of tanshinone ⅡA on the calcineurin activity in proliferating vascular smooth muscle cells of rats[J]. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi，2009，29（2）：133-135.

[16]Luo Y，Xu DQ，Dong HY，et al.Tanshinone ⅡA inhibits hypoxia-induced pulmonary artery smooth muscle cell proliferation via Akt/Skp2/p27-associated pathway[J].PLoS One，2013，8（2）：e56774.

[17]Huang Y，Liu M，Dong M，et al.Effects of sodium tanshinone ⅡA sulphonate on hypoxic pulmonary hypertension in rats in vivo and on Kv2.1 expression in pulmonary artery smooth muscle cells in vitro[J].J Ethnopharmacol，2009，125（3）：436-443.

[18]Wang J，Jiang Q，Wan L，et al.Sodium tanshinone ⅡA sulfonate inhibits canonical transient receptor potential expression in pulmonary arterial smooth muscle from pulmonary hypertensive rats[J].Am J Respir Cell Mol Biol，2013，48（1）：125-134.

[19]Mao S，Wang Y，Zhang M，et al.Phytoestrogen，tanshinone ⅡA diminishes collagen deposition and stimulates new elastogenesis in cultures of human cardiac fibroblasts[J].Exp Cell Res，2014，323（1）：189-197.

[20]Liang L，Xie Q，Li WH，et al.The effect of tanshinone ⅡA on the transmembrance action potential of myocardial cells in LQT2 rabbit models[J].Sichuan Da Xue Xue Bao，2013，44（5）：744-746.

[21]Wei B，You MG，Ling JJ，et al.Regulation of antioxidant system，lipids and fatty acid β-oxidation contributes to the cardioprotective effect of sodium tanshinone ⅡA sulphonate in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats[J].Atherosclerosis，2013，230（1）：148-156.

[22]Zhang Y，Zhang L，Chu W，et al.Tanshinone ⅡA inhibits miR-1 expression through p38 MAPK signal pathway in post-infarction rat cardiomyocytes[J].Cell Physiol Biochem，2011，26（6）：991-998.

[23]Jin HJ，Xie XL，Ye JM，et al.Tanshinone ⅡA and cryptotanshinone protect against hypoxia-induced mitochondrial apoptosis in H9c2 cells[J].PLoS One，2013，8（1）：e51720.

[24]Chan P，Liu JC，Lin LJ，et al.Tanshinone ⅡA inhibits angiotensin II-induced cell proliferation in rat cardiac fibroblasts[J].Am J Chin Med，2011，39（2）：381-394.

[25]Shang Q，Wang H，Li S，et al.The effect of sodium tanshinone ⅡA sulfate and simvastatin on elevated serum levels of inflammatory markers in patients with coronary heart disease：a study protocol for a randomized controlled trial[J].Evid Based Complement Alternat Med，2013：756519.

[26]Wang JG，Bondy SC，Zhou L，et al.Protective effect of tanshinone ⅡA against infarct size and increased HMGB1，NFκB，GFAP and apoptosis consequent to transient middle cerebral artery occlusion[J].Neurochem Res，2014，39（2）：295-304.

[27]Chen Y，Wu X，Yu S，et al.Neuroprotection of tanshinone ⅡA against cerebral ischemia/reperfusion injury through inhibition of macrophage migration inhibitory factor in rats[J].PLoS One，2012，7（6）：e40165.

（收稿日期：2014-04-02本文编辑：郭静娟）

[基金项目] 国家自然科学基金（81273891，81273993）

[作者简介] 蒋晓蕊（1987-），女，硕士

通讯作者：樊官伟（1977-），男，副研究员

・编读往来・