心律失常论文范文

时间:2023-03-21 20:39:00

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心律失常论文

篇1

危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗,如需治疗,以选用何种药

物为最佳选择论文。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物,都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收

缩功能,也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止,这类药物对心肌病变,对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够

的临床资料,当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时,抗心律失常药物

对其的影响,要有足够的重视和认识。通过实践,逐步形成医生自己的用药经验,

不同病例以不同的方案处理,即贯彻用药的个体化原则。

[抗心律失常药物的分类]

目前,最广泛应用的抗心律失常药物分类,是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类

药阻滞细胞钠通道,抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。

Ⅰ类药进一步可分为3类,Ⅰa钠通道阻滞中等速度,复极时限延长,如奎尼丁

、普鲁卡因胺、双丙吡胺,Ⅰb钠通道阻滞快速,如利多卡因、美西律,Ⅰc钠通道

阻滞速度缓慢,如氟卡因、普罗帕酮。

Ⅱ类药是β-受体阻滞剂,

Ⅲ类药延长心脏复极过程,在动作电位2、3位相阻滞钾通道,从而延长心肌组

织的不应期,如胺碘酮、索他洛尔,

Ⅳ类药阻滞钙通道,抑制窦房结、房室结的慢反应组织,如维拉帕米、地尔硫

卓。上述分类有不少不足之处,如并未考虑自主神经系统的影响,未将对心律失常

有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。

而且,一些药物并非只属于某一分类,如索他洛尔,既有Ⅱ类β-受体阻滞作

用,又有延长动作电位的Ⅲ类药作用,而胺碘酮属Ⅲ类药,但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

类药的作用。此外,单个药本身作用也不相同,右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用

很弱,而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺,进入体内通过

肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺(NAPA),具有明显的Ⅲ类药作用,而与原药的电生

理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法,Siciliangambit分类法,使药物

分类与临床的病理生理征象结合起来,但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性

,尚需在实际应用中印证。

[抗心律失常临床试验结果的启示]

以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验,其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例,观察12个月,病死率7.

6%,比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人

≥6个/小时的室早,≤15个无症状的室速,左室EF≤40%,观察16个月后被迫停止

,因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏

病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察,病例数1325例,早期病死

率(14天内)用药组病死率17%,安慰剂组3%,长期观察组也未见能降低病死率。

CAST试验的结果给人以很大启示,用药组病死率高的原因,可能是药物在急性缺血

(或其他病理状态下)时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史

的缺血性心脏病者并不适用,而且,单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的

发生率。

自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验,原先是要比较有创电生理检查与动

态心电图监测加运动试验,后者能更好预测药物的疗效,预测病人的预后,结果认

为两者都有很大价值,但意外发现,试验的七种药物中电生理检查认为,Ⅰ类药有

效之后继续服用,一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡,而无创检查服用

索他洛尔,于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件

于是,不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作

电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT(加拿大)EMIAT(欧洲)研究虽未证明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率,但分层分析后发现与心律失常有

关的病死率在CAMIAT降低38%,EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验

,胺碘酮降低病死率13%,降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制

钾通道外,还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且,

还有对肺、肝及甲状腺的副作用,应用时不可不慎。

还有常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受

体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,

认为可应用于左室功能不全者,但最近发表的SWORD试验,口服d-施太可治疗有高

危因素的梗塞后病人,结果在入选3121例后被迫停止,服用施太可病死率为5.7%

,而安慰剂只有3.6%。

近年来,(JACC1997)报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例,观察

(34±18)个月,起始剂量80mg,每天二次,并逐渐加量达每天480mg,平均用量

每天(465±90)mg,抑制室速为38.1%,另为19.2%不易诱发室速,有28例(7.1%)

因副作用而停药,10例(2.5%)有致心律失常。扭转型室速7例(1.8%)。1年后有

89%不再发作室速,3年后为77%,1年成活率94%,3年成活率86%,认为口服d-施太

可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道,认

为安全而有效,每日剂量通常为160mg,加量也未超过240mg~320mg。一组全国

性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例,用量从每天80mg开始,为常用剂量的

一半,能于1周内有效控制其发作达42.9%,无效病例加量后可增加其疗效,观察期

3周~14周与心脏有关的副作用为2.9%,无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍

然有效,且安全性较国外报道显著提高。

[抗心律失常药物的选择]

一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面:(1)是否需要用药,即药物临

床应用的适应症;(2)选用何种药物其危险/效益比最小;(3)首选药物还是非药物

治疗。

药物临床应用的适应症:(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗,

如心悸、活动后心律失常增加,伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常,出现头

晕、头痛或暂时性意识丧失,一时性黑朦,伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(

2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病,但少数也可见于所谓“正常心脏

”,无器质性心脏病的“正常心脏”,其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正

常,而且在长期观察中未见心脏的异常现象,因而其预后良好,判断是否是正常心

脏需经严格的各项检查,例如有:(1)必须进行的检查项目:12导体表心电图、24

小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验(最好活动平板

),必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目:心脏电生理检查,左右心

室造影,核磁共振心脏检查,核素心室造影,冠状动脉造影,平均信号心电图,心

率变异性分析,必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目:心脏活体检

查(心内膜心肌)。

上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查,因为不典型的早期扩张型

心肌病,逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全,以及缺血性心脏病,肥厚型心肌

病,都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束

支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期,均可能漏诊而误为“正常心脏

”,但只要定期复查严密观察,都可以在认真随诊中发现而获确诊。

选用何种药物可以获得最大效益:目前多数用药是根据医生的自我经验以及从

临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后,

对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识,即其效益

虽可减少室性心律失常的发生,但其危险是增加了病死率,因而基本上放弃了Ⅰ类

药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用,而对莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人,对器质性心脏

病如需应用,要特别慎重,尽量采用短期少量用药,并进行严密及时的心脏监护,

注意捕捉例如QT间期的延长,新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞

以及注意防止和纠正低钾血症,及时处理心肌缺血,控制合并的严重高血压等,以

避免发生严重副作用,已知,Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常,如QT间期

≥0.55秒,QRS间期≥原有的150%,是进行停药的指征,如QT间期=0.50,QNJ=120

%,都应减量或停用。

首选药物治疗还是非药物治疗:心律失常如伴有明显症状,通常可先用药物治

疗,但在下列情况下首选非药物治疗,或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)

伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭,不论心室律是室性、室

上性或旁路折返,均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率,药物控制无效的房颤

、房扑,如无近期动脉栓塞史,血钾不低,无洋地黄过量者,伴有心力衰竭者即刻

电击复律,病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常

,伴有休克或室颤,电击复律后选用ICD起搏器。

[常见心律失常的药物治疗]

一、室性心律失常的药物治疗

(一)室性早搏或非持续性室速:心肌梗塞后有频发室早或短阵室速,可应用β

-受体阻滞剂,如伴有心功能低下,EF≤35%,则用胺碘酮,对胺碘酮不能耐受者如

甲状腺病变,可选用索他洛尔。

无器质性心脏病的室早,如有明显症状,可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮

等,如室早顽固且频发,可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。

(二)恶性室性心律失常:首选ICD,如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺

碘酮可用快速负荷量法,口服0.2mg,每2小时一次,共用5~6次,总量每天1~1

.2mg,如连用三天仍无效应停用,但通常于第一天足量应用后见效,第二天改用

0.2mg,每天二次,1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚

、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清,意识障碍者应首选电击复

律,之后再选用胺碘酮0.2mg,每天三次,3天~4天后改为0.2,每天二次。亦可

选用索他洛尔,宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg,此药即使小剂量也可诱致

心律失常,因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。

(三)无器质性心脏病的室速:如右束支阻滞型,电轴偏下(来自左室流出道)

,右束支阻滞型,电轴右偏(来自右室流出道,Ⅱ、ⅢR型,Ⅰ呈双向或小r波)的

持续性室速,尽管射频消融术有很好疗效,但这些病人预后良好,根据病人的意愿

,通常也都采用抗心律失常药物治疗,在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗

。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道,但仍应避免使用英卡因、氟

卡因等风险较大的药物,其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。

(四)持续性左室型室速(束支型或维拉帕米敏感型):室速时QRS波相对较窄

(<150ms),呈右束支阻滞型,电轴左偏多见,而电轴右偏则少见,恢复窦性心律

后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化,发作时静注维拉帕米有效。

(五)反复发作性单相性室速:其起源可能在右室流出道,但常于休息时发作而

不像右室流出道性室速于运动时诱发,此类室速通常非持续性,发作前常有交感神

经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同,都由环磷腺苷介导的触发

性机制所诱发,都见于无器质性心脏病,用药原则同(3)。

二、室上性心律失常的药物治疗

(一)心房颤动:控制心室率:恢复窦性心律并减少复发,预防血栓栓塞并发症

是治疗心房颤动的三大原则,不同类型的房颤,有不同的处理方法。

1.阵发性房颤:发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注,但起效慢,适用

于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人,静注地尔硫卓起效快,心功能影响较

小;静注适用于心脏不大的阵发性房颤,包括孤立性或特发性房颤,但不适用已有

心脏扩大的病人,其抑制心肌收缩力,突然降压等可造成病情加重。

发作间歇期,应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药,目

前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发,但可增加死亡风险,临床上较少使用。

心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔,不使用

Ⅰc类药物;心力衰竭时也选用胺碘酮。

阵发性房颤如为特发性,通常与自主神经障碍有关,与交感神经有关的房颤发

作常在白天,在精神紧张和兴奋时诱发,发作间期心率常增快,应加用β-受体阻

滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作,发作间期心率常缓慢,可适当加

用茶硷类及东莨菪硷等。

2.持续性房颤:持续数天(2天~7天)的房颤,应尽量复律,复律药物首选Ⅰ

c及Ⅲ类药,但复律率<50%;或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷

西嗪、索他洛尔,或小剂量胺碘酮。如复律失败,要选用药物减慢心室率和预防血

栓栓塞并发症。

3.永久性房颤:减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

(维拉帕米或地尔硫卓)。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢,如

心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静

滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效,或不易维持窦性心律,有器质性心脏病如

风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。

(1)预激综合征引起的房颤:属危重症,禁用洋地黄、钙通道拮抗剂,应及时

电击复律后行射频消融术,如无条件,可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺

、普罗帕酮或胺碘酮。

(2)心房扑动:药物治疗基本上同永久性房颤用药,射频消融术特别对Ⅰ型房

扑疗效已有成功经验。

(3)室上性心动过速:房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速,在发

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药,可用快速负荷量或静脉给药,疗效不佳时应及时电击

复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%~95%以上,

因而用药物预防其复发已属多余。

[抗心律失常药物疗效判定的方法]

常规体格检查是判定药物疗效的基本方法,服药后每分钟出现心律失常(早搏

)数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不

能反映整体的药物疗效。

一、体表心电图:12导联体表心电图是最常用的方法,但其临床价值只是在判

定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义,而在判断心律失常是否被

控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量,是否已引起传导障碍和复

极过程的异常极为有用,以便及时进行适当处理。

二、动态心电图:24小时连续描记2导联或3导联心电图,能精确计算发生心律

失常的性质和程度,是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的

心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数,

每小时的平均异位搏动数,以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2

周~4周复查Holter,可基本了解并判定此药是否有效,根据ESVEM试验所采用标准

,病人用药前后自身对照,达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%;(

2)成对室早减少≥80%;(3)短阵室速消失≥90%,15次以上室速及运动时≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加数倍以上,或出现新的快速心律失常,或由非持续性室速转为持续

性室速可判断为致心律失常副作用。

三、床边心电图监测:是ICU、CCU主要的监测方法,尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律,发生过室颤病人,至少要连

续监测心电图24小时。

四、心室晚电位:器质性心脏病如心肌梗塞后,心肌病的室性心律失常、心室

晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成,有独立的预测发生

室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%~89%,抗

心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者

室速发生昏厥或猝死者很少。

五、心脏电生理检查:包括心脏各部位的心电图如窦房结电图,希氏束电位,

各部位的有效不应期和相对不应期测定,心房内及心室内的程控刺激加早搏(1~

3个早搏)以诱发心动过速,冠状窦电图、旁路电位及定位等,均是心脏电生理检

查的主要范畴,但用于抗心律失常药物疗效的判断,通常作程控刺激及早搏刺激即

已足够,以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检

篇2

关键词:心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大,有的心律失常无临床意义,有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗,如需治疗,以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物,都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能,也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止,这类药物对心肌病变,对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料,当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时,抗心律失常药物对其的影响,要有足够的重视和认识。通过实践,逐步形成医生自己的用药经验,不同病例以不同的方案处理,即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

I类抗心律失常药物:即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流,降低动作电位,减慢传导速度,延长有效不应期,以及延缓应激性的复极过程。

Ⅱ类抗心律失常药物:此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体,减慢动作电位上升速率,并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。

Ⅲ类抗心律失常药物:该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期,延长复极时间。

Ⅳ类抗心律失常药物:该类药物属于钙通道阻断剂,主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相,抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。

一、I类药物

1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg,3~5分钟内静注,而后以1~2mg/min维持静滴。

2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h,2~3天后可增减50mg。

3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg,1次/8h,如需要,3~4天后加量至200mg、1次/8h,最大200mg,1次/6h。静注可用1~2mg/kg,以10mg/min静注,最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。

二、Ⅱ类药物

美托洛尔,5mg静推(5分钟内),可间隔5分钟连续给3次,共15mg,然后口服12.5~100mg,2次/d。也可应用其他药物。

三、Ⅲ类药物

1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗,可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg),10分钟注人,10~15分钟后可重复,随后1~1.5mg/min静滴6小时,以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g,最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者,更要注意注射速度,监测血压变化。

2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗,口服:40~160mg,2次/d,80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml,10分钟内缓慢静注。

3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴,10分钟滴完。

四、Ⅳ类药物

维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率,减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h,最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注,如无反应,15分钟后可重复5分钟内5mg。

五、其他

篇3

[论文摘要]随着旅游市场的深入与成熟发展,中国许多旅游地进入生命周期的滞长阶段,为了探索旅游业可持续发展的途径,本文着重以消除营销管理差距为目标,通过探讨我国旅游市场营销创新与管理,全面综合规划、预测、实施与监控旅游业的营销市场,以期促进旅游业的良性发展。

随着我国改革开放的深入和社会经济的迅速发展,人们的生活水平有了很大提高,城乡居民普遍开始关注和重视自己的生活质量,于是度假、休闲等旅游需求急剧增加,国内旅游的发展如火如荼。旅游业同时受到世界各国的广泛关注和大力扶持,成为世界经济中颇具生机和活力的强劲产业。在全球经济网络一体化的趋势下,旅游业同样成为我国第三产业中最具活力和潜力的新型产业。但是中国旅游产品市场上的供求关系也发生了一系列新变化,旅游者类型日趋多样化,旅游需求不断扬升,传统旅游地已难以满足新经济条件下人们对于旅游休闲、旅游度假等个性化旅游产品的需求。那么加大网络营销力度,极力吸引游客,形成了激烈的旅游市场营销竞争,面临这种现象,研究旅游市场营销营销创新与管理十分必要。

一、网络营销创新的特征

21世纪人类进入了数字化时代,全球范围内掀起了应用互联网的热潮,各行各业都积极利用网络技术来变革企业的经营理念和管理方法。网络营销正是适应网络技术的发展而产生的,一出现便显示出巨大的发展潜力。网络营销是企业整体营销战略的一个组成部分,是建立在互联网基础之上,借助于互联网的特性来实现一定营销目标的一种营销手段。它以现代营销理论为基础,利用因特网的技术和功能,最大限度地满足客户需求,是以达到开拓市场,增加盈利为目标的经营过程。网络营销的实质是利用互联网对产品的销前、销中、售后各环节进行跟踪服务,它自始至终贯穿在企业经营的全过程。互联网改变了传统的营销风貌,它如同一种“万能胶”把企业、组织及个人跨时空地联结在一起。在这样一种新的营销环境下,网络营销呈现出其独有的特点。

1.全球化

网络营销给旅游企业与市场带来了无限的商机,同时也将旅游企业与市场推向一个更广阔、更具选择性的全球市场。互联网信息量大,时效长,且信息交换不受时空的限制,可以随时随地全天24小时提供全球性营销服务。

2.互动性

网络营销使得旅游企业与市场可以通过电子邮件、网上论坛等信息手段,与消费者作双向互动沟通,实时了解消费者的需求,最大限度地满足消费者的意愿,建设一条与消费者沟通的有效渠道。同时信息的快速传播与获取,使得旅游企业与市场可以迅速掌握市场行情,及时调整营销策略。

3.经济性

互联网提供了很多免费性的服务,它的媒体功能,可使旅游企业与市场全方位地展示自己的产品和服务,节省了实际传统宣传的资金,降低了成本。同时网络营销为中小或者不知名的旅游地提供了发展契机。任何旅游发源地,不论名气的大小,都可以不再受当地各方面条件的制约,只需花极小的成本就可以建立自己的网站,向世界各地的游客进行展示。网络营销作为一种新颖的营销方式,适应了信息化时代的需要。2l世纪中国旅游业的营销将围绕网络营销这一焦点展开,旅游业不能再依赖传统经济中固有的营销模式,而必须转变营销理念,二、我国旅游市场网络营销策略的创新建议

1.开展网络营销要针对游客的个性化需求

网络实时互动的特性使消费者全程参与到营销管理成为可能,消费者可以随时按照自己的需求定制产品。网络营销面对的是买方市场,营销主动权在消费者手中,我国旅游业必须贯彻以消费者需求为出发点的现代营销思想,及时了解每位客户个性化的4C需求,即顾客的需求和期望,顾客的费用,顾客购买的方便性,顾客与企业的沟通。并以此为前提做出使企业利润最大化的4P策略。网络营销可以直接面对消费者,更大程度上尊重和满足消费者的消费意愿和动机。

2.网络营销与传统营销的整合

网络营销比传统营销具有多方面的优越性,但我国旅游互联网网络基础比较薄弱,互联网并没有成为人们生活中的全部,还有相当一部分人不具备上网的条件,即使是网民也没有达到只接受互联网信息而忽略传统媒体信息的地步。因此,实施网络营销要与传统营销相结合才能发挥更好效果。旅游业应充分利用网络经济得天独厚的优势,在最需要的时候,以最适当的投入,构造最适合自己特点的上网计划和模式,同时要不断增强技术实力,完善网站,实现网络营销与传统营销的整合与发展。国外电信业依靠互联网的优势开展商务活动已经取得了可喜的成果,我国旅游市场应该借鉴外来经验,结合自身的特点和内部条件,不断发掘旅游网络传播的潜力。传统企业向互联网的转型已是大势所趋,电信业如果不及时参与互联网的建设,必然会输掉未来的商机。而在潜心做信息基础建设的同时,又不能忽略传统营销渠道的优势。传统营销与网络营销两手都要抓,只有在这个原则下,才会形成高效有序,富有活力的商业运作机制,电信业的管理才会走向成熟。3.开展网络营销要制定合理的价格策略

合理的价格决定产品是否会给企业带来利润,是否会有广阔的市场前景。针对旅游行业的特点,可采取以下几种方式:

(1)新开发的旅游地价格较低定位,以物美价廉的形象吸引消费者,挤占市场,降低成本,谋求稳定的利润;

(2)分时段定价。将旅游市场按不同时段形成相对应不同级别的价格区,便于游客按值选择比较;

(3)设置价格讨论区,与游客协商定价。根据游客自身的旅游愿望制定初步的旅游方案,并参照游客的期望价格调查结果,制定合理的方案。

4.加强管理监督

旅游业是一个综合性行业,政策上要求政府各部门之间互相支持和协调,与开发商合作,形成旅游业发展的合力;法制上要尽快制定相应的旅游法规,规范旅游环境,实行经济运作法制化,以降低投资风险、保障投资者合法权益;服务上加强全民主人翁意识的教育,树立游客即是上帝的观念,积极创建更多优秀旅游城市,净化旅游服务环境。如果监督不力,政府政策失灵,就会产生各种问题。比如很多开发商认为,投资旅游的首要目的就是为了获得经济效益,再来考虑社会效益。在这种理念指导之下,一旦某旅游开发商好不容易拿到某旅游地旅游项目的开发权,就势必竭尽全力去开发,造成旅游资源的破坏,或造成在短期内旅游地的压力过大,人为的导致资源的过早老化、破损、衰竭,导致旅游地的环境污染。鉴于以上问题的出现,旅游管理部门应加强对旅游开发商、旅游地经销商的管理监督工作,防止其利用旅游地进行寻租。政府一方面要加强旅游地的规划,另一方面,规范旅游开发商、旅游地经销商的经营行为,严格杜绝以牺牲环境资源及其他社会利益为代价的旅游实施行为,树立起保护资源比获得短期的经济利益更为重要的理念。

总之,旅游业是一项综合性的服务产业,又是一个经济文化产业,属于第三产业的范畴。与此同时,营销管理是新兴起的管理学门类的一个学科分支。中国加入WTO使中国的旅游市场融人世界旅游市场竞争当中,这就要求我们更要积极研究旅游市场营销管理,把现代先进的旅游市场营销理念引进中国旅游事业,这就要求我们大力发展旅游营销,同时要加强营销管理,促使中国的旅游市场渴望尽快走向成熟,为我国实现2020年旅游发展目标,全面建设小康社会起到推动作用。

参考文献:

[1]徐国飞:中国自助旅游的发展现状及前景预测[J].北方经贸,2006,(5):103-104

[2]黄向:徒步旅游国内外发展特点比较研究[J].世界地理,2005,(14):72-79

[3]马晓京:民族生态旅游:保护性开发民族旅游的有效模式[J].人文地理,2003,6:56-59

[4]吴殿廷:西部旅游开发战略模式的探讨[J].旅游学刊,2003,1:9-13

[5]李景宜:“黄金周”山地旅游市场竞争态及其转移研究[J].山地学报,2002,(5):531-534

篇4

(1)文化性文化渊源是红色旅游纪念品的生命力之所在。现代旅游的性质是一项以不同地域间的人员流动为特征,涉及经济和政治等许多方面的社会文化活动。文化特征越鲜明、文化品格越高的纪念品其价值越高。

(2)纪念性。对旅游者来说,旅游是一段短暂的经历,是一种心理体验和精神享受。旅游纪念品是旅游者旅游经历的物化,是其日后重温美好旅游经历的象征和载体,因此,对于红色旅游来说纪念性是红色旅游纪念品的显着特征。

(3)独特性。红色旅游纪念品多是以旅游地的自然风光、历史文化古迹、民俗风情、历史人物等为题材,选用当地特有材料甚至采用当地特有工艺制作而成的商品。

(4)轻便性。旅游者流动性强,携带物品有一定限额和重量限制,因此,十分重视旅游纪念品的轻便性。为便于其携带,旅游纪念品一般具有小巧、精致的特点。

(5)时代性。红色旅游纪念品不仅反映深厚的历史文化,也要能体现当代人的现代文化需求。

(6)实用性。红色旅游纪念品在一定情况下要具有一定的使用价值,它对旅游者的旅游活动具有某种实际意义。

2当前江西红色旅游纪念品市场存在的问题

目前江西红色旅游纪念品的同质化现象比较严重,像是一些伟人的像章几乎在各个红色旅游景点都能随处看见,更有一些“全国化”的旅游纪念品,出现在江西红色旅游纪念品的市场中。江西红色旅游纪念品主要以红色文化纪念品和旅游工艺品为主,对于这些所谓的红色旅游纪念品来说,从内容、包装、材质、特色上来看,这些纪念品大都缺乏红色文化底蕴、设计浅显单调、材质粗糙、造型呆板、工艺肤浅、严重缺乏江西原产地性、特色性、内涵性、缺乏有影响力、创新性的、激发购买欲望的、有珍藏意义,并有一定升值空间的红色旅游纪念品。在产品开发初期阶段,市场上没有形成准确的产品定位。缺乏明确的主题,致使旅游产品的开发仍然处在资源导向阶段。旅游纪念品生产规模小、质量差,并且存在近距离雷同重复的现象,没有各个旅游点自己的特色,还处于“小、散、差、弱”的局面,不成体系的现象,使得旅游纪念品市场一直未能形成旅游业核心的竞争力。

本土文化元素体现的不够,对于红色革命老区来说,红色革命是其重要且不变的主题文化元素。正所谓名族的就是世界的,只有具有本土特色的、高水平、高质量的红色旅游工艺品,才能得到游客的认可,激发游客的购买欲望,从而满足市场需求,最终走向世界。当前政府有关部门和相应的机构对于红色旅游纪念品的理解还不是很全面,对于红色旅游纪念品蕴藏的巨大经济效益认识还不够,没能树立起红色旅游纪念品这一重要概念,缺乏旅游纪念品开发创新的理念,也没有一套完整的研发红色旅游纪念品的规划蓝图。

3江西红色旅游纪念品设计创新之我见

(1)首先要将工艺品开发的重点放在能够弘扬红色旅游主题的商品上,坚持大力打开推出这一类与红色主题相吻合的产品。我省红色旅游景点资源分布较为广阔,并且数量较多,各地都有独具体色,独具内涵的代表人物、文物和事件,因此根据各地独具特色的旅游主题开发不同的红色旅游工艺品是建设的主要策略之一。要想设计出有特色的红色旅游工艺品就应该在重点红色旅游区域形象主题的基础上结合当地实际的小主题,从功能、形色与包装上进行设计开发。

(2)积极开发功能性产品,结合市场需求进行再设计。目前一些红色旅游景区出售的红色旅游纪念特色商品大多局限于手工艺品和小型纪念品,未来仍可在日用品、旅游用品及文化艺术用品等区域上推广发展。顺应当代人大多怀揣着深厚浓烈的“不爱红装爱武装”的军人情结,针对这一目前的市场需求、开发、出售独具特色、别具匠心,适合各类不同年龄层次需求的迷彩色、军绿色、红色系列具有红色武装意蕴且受现代年轻人喜爱的实用性兼具时尚气息的工艺品。

(3)开发且出售只具有当地特色和购买条件的商品,很好地避免了与别处景区纪念品雷同的现象。并在各处开设专营销售的店铺。

(4)对于有益于身心健康及红色教育意义的商品应大力开发,红色旅游的目的在于使游客游玩了红色景区之后,不仅锻炼了体魄,并且切身实地的感受了红色文化的熏陶。使深受高楼大厦间的都市人们放松了身心,感受并学习了红色文化,且有如草鞋、布鞋、布衣及用野菜、杂粮制成的绿色食品很好的亲近了自然。

(5)借助外力开发采取全民设计、推陈出新开创新型红色旅游工艺品。现有的红色旅游资源常分布在“老少边穷”地区,往往这些地区没有足够的实力去开发研究新型的特色商品,因此就要借助外力,例如筹措资金方面就要动员社会力量,实施各项优惠政策,拓宽融资渠道,在技术人力方面采取寻求大型企业的支持,在特色工艺品样本设计方面可以采取向广大社会应征稿件,并采取各种奖励形式进行征稿。

(6)打响红色旅游品牌战略,旅游纪念品的品牌建设非常重要,以往我国对于旅游纪念品品牌意识薄弱,放任一些小规模的生产企业盲目模仿,造就一批低成本,大批量,缺乏特色甚至做工粗糙的纪念品充斥着各地的旅游景区。而能够改变这一现象的关键在于对来料加工方式进行优化,培育一批品质过硬、具有感染力和亲和力且精美独特具有纪念意义的红色旅游纪念品。

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【论文摘要】门冬氨酸钾镁(DL-potassium magnesium aspartate,DL)做为良好的钾镁制剂,在临床治疗中应用日渐广泛。钾离子、镁离子是细胞内含量最多的阳离子,门冬氨酸对细胞亲和力较强,与K+、Mg2+结合后,形成稳固的钾盐、镁盐。这样门冬氨酸便成为钾镁离子的载体,使这两种离子进入机体细胞内。较氯化钾,硫酸镁等无机盐能更有效地提高细胞内钾、镁的含量,可用来防治多种疾病。

现将门冬氨酸钾镁在心血管疾病上的应用综述如下。

1 心力衰竭

1.1 心衰病人通常有食欲不振,恶心,呕吐等,有心源性肝硬化者,肝功能失代偿期消化系统症状者常见。这样钾、镁的摄入必然减少。

1.2 心衰病人常规用利尿剂治疗,排钠的同时排钾、排镁也增多,有时医生注意到用保钾利尿剂减少了心衰病人缺钾的发生率,但目前尚无保镁利尿剂。

1.3 心衰病人体内的RAA系统激活,这本身是一种代偿机制,但明显心衰病人常处于过度代偿状态,即发生所谓继发性醛固酮增加症。肾远曲小管重吸收钠增加,而排钾排镁,致使病人低钾低镁。

据研究慢性心衰病人体内钾总量比正常人低34%,尽管许多患者血清钾仍在正常范围内,但心肌内钾含量却是明显减少的。可以说心脏病患者心脏体积越大,心衰越重,心肌内钾、镁含量的减少越明显。

机体的能量代谢必须镁离子参与,故Mg2+有“能量离子”之美誉。机体内大约有300个以上的酶系统,其中许多存在于心血管系统中,这些酶系统的激活需要Mg2+。尤其重要的是,Mg2+能激活Na+-K+-ATP酶;钠泵和心肌腺苷酸环化酶对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程起重要作用。严重缺K+、Mg2+可使心肌细胞线粒体肿胀和破裂,以致影响心肌代谢;加上ATP酶活性降低,影响对心肌的能量工作供应,导致心肌收缩力减弱,SV下降,CO上升,致心衰加重。K+为高能磷酸化合物合成与分解的重要辅酶,促进心肌细胞除极化,维持心肌收缩,降低心肌耗氧量,所以联合补钾补镁对心衰病人尤为有利。例如,陈丹等[1]将128例CHF分为两组,治疗组在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁静脉滴注15d,而后继续口服门冬氨酸钾镁片15d,对照组仅给予常规治疗。结果显示,治疗组心律失常及恶性心律失常发生率均低于对照组。随访1年治疗组死亡10例,而对照组死亡25例,两组具有显著差异(P<0.05)。周初等[2]将治疗组38例在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁片口服,每次2片,每日3次,连服10日,对照组38例仅给常规治疗。1个疗程后治疗组有效率为84.21%,对照组有效率为63.16%。

2 心律失常

低血钾、低血镁特别是心肌细胞内低钾低镁的病人常表现各种心律失常,特别是室性快速心律失常。低血钾提高心肌兴奋性,同时低血钾使以异位节律细胞的自律性增高,低钾又使浦氏纤维与心室肌细胞动作电位时间的异步增大,从而促进折返激动。细胞内镁通过易化后某些K+通道促使K+内流。近年来有大量的临床研究证实,门冬氨酸钾镁在治疗心律失常中占有重要的地位。例如,谢荣禄[3]将170例各种病因引起的心律失常患者随机分为两组,分别在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁和能量合剂,结果表明,治疗组血清钾与血清镁显著升高,经Holter检查后证实,心律失常发生频率较对照组明显降低。谢育梅等[4]对顽固性心律失常的儿童加用门冬氨酸钾镁治疗,取得了较好的疗效。结果室性早搏显效14例,有效5例,总有效率为86.4%;房性早搏显效6例,有效3例,总有效率为90%;对房性或室性阵发性心动过速也有一定的疗效。

研究表明,门冬氨酸钾镁无论是静脉给药还是口服给药,对各种病因引起的心律失常均有一定的治疗作用,且能提高其他抗心律失常药的疗效。

3 急性心肌梗死(AMI)

AMI常合并各种心律失常,其发生因素多,但细胞内外钾、镁的不平衡是一重要因素。据报道,梗死的心肌内钾下降50%,而血钾则因心肌细胞内K+的逸出而升高。血镁常下降,其原因是因AMI机体内儿茶酚胺大量分泌,肾上腺素能使β受体兴奋,促使脂肪分辨产生大量脂肪酸,后者与Mg2+整合成不溶性盐所致。AMI时坏死细胞周围K+下降,导致病变部位与反椽部位的电位差增大,不应期的不一致,局部传导速度减慢,以及异位兴奋化的形成,可促使心律失常的发生。门冬氨酸钾镁治疗作用如下:

3.1 提高缺血心肌细胞的钾镁含量,保护受损心肌,增加细胞内高能磷酸物质,防止细胞内钙钠超载,使梗死边缘心肌不致进一步恶化。

3.2 使心肌细胞膜电位保持相对稳定,从而减少心律失常的发生。

3.3 预防冠脉痉挛:

我们的体会是临床应用安全、有效,在治疗中注意肾功能,高钾高镁血症病人不用此药。

参考文献

[1]陈丹,薛晶,奚林,等.门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭的临床观察[J].第四军医大学吉林军医学院学报,2002,24(2):79-80,88

[2] 周初,余纪伦,董志春,等.门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭38例临床观察[J].中国介入心脏病学杂志,2000,8(2):80

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论文关键词:卒中后脑心综合征

 

脑心综合征又称脑源性心脏损害,指并发于各种脑部病变(卒中、癫癎、外伤头部手术等)的心脏损害,其主要临床表现包括心电图(ECG)复极改变,心律失常,血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等,严重者可发生猝死。

脑卒中患者常出现心脏损害,脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件,包括心律失常或心室复极改变,使易损期增加,而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤,这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。心律失常常影响心脏功能,降低脑灌注,减少脑血流,进而加重脑原发病变,影响患者预后。因此,研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。

1 临床特征

1.1 心电图复极改变 心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。最近,Khechinashvile等(1)对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾,结果发现76%蛛网膜下腔出血(SAH)患者出现ECG 异常,与既往是否存在心脏疾病无关,提示其ECG改变由SAH直接导致。在脑出血及脑梗死患者中出现的 ECG 异常可能不是特异性的,而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病(包括无症状性)有关。鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要医学论文,若误认由心肌缺血所致的ECG异常为由脑病变产生,可能导致不必的甚至有危险的干预,如甘露醇脱水治疗加重心脏负担,而由脑部病变所致的ECG 缺血样改变被误认为心肌缺血所致,则可能影响对卒中的治疗,包括运动和康复的延迟及SAH的手术治疗。这需要在今后的研究中加以解决。

1.2 心脏损害的生化指标变化 反映卒中相关心脏损害的生化指标包括CK、CK-MB、LDH及cTnI较对照组均明显增高,正常情况下,CK、LDH不能透过血脑屏障,卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高,另一方面,发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺在心脏内积累,使心肌受损,也可造成心肌酶增高。研究发现岛叶梗死组较非岛叶组更易出现心肌酶的增高,而cTnI明显增高,而Mb却未增高。提示急性期脑梗死患者梗死部位对心肌酶影响较大。岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经结构都发生损害,其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。Barber等研究证实了:在急性脑梗死患者中,血清肌蛋白1的增高与肾上腺激素的增高有密切关系。

2 超声心动图改变特点 超声心动图提示急性期脑梗死更易发生左房内径增大,但由于梗死患者均在发病一周内检查超声心动图,而患者的左房内径增大不可能于一周内发生,因而我们认为左房内径增大可能在脑梗死发生之前就存在。

3 病理学表现 Greenhoot及 Manning对死于SAH的患者进行尸检,没有发现任何急性心肌梗死和冠状动脉血栓的证据,但发现“肌细胞溶解”的病理改变,主要为心肌灶性溶解、肌原纤维变性、散在的出血点,伴有单核细胞浸润及脂色素沉积等。动物实验研究发现,通过增加交感神经的活动或注入过量儿茶酚胺可出现极其相似的心肌病理改变,而β阻滞药或其他交感神经阻滞药可阻止这种变化。有趣的是这些变化主要集中在心内神经末梢而非血管分布,离心内神经末梢越远病变越轻,而在离这些神经末梢2~4mm处通常完全正常,提示卒中后的心脏改变为神经源性核心期刊目录。

4 脑心综合征的发生机制 卒中后心脏损害的机制目前并不清楚,一些证据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假说,此区域若发生血管性损害,将失去抑制性调节而导致交感神经紧张度增加。神经解剖学和电生理学显示,岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢,岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱。事实上,岛叶对心脏的自主调节存在偏侧性,交感活动主要由右侧岛叶调节,而副交感活动主要由左侧岛叶调节,一些研究已证实累及岛叶的卒中较其他部位更容易发生心律失常。此外,岛叶和边缘系统、下丘脑、杏仁核及其他涉及自主神经控制的区域有着广泛的直接或交叉的联系。目前推测,介导卒中后心脏损害效应的部位可能即起源于或路径以上区域。

脑源性心脏损害的周围机制也证实了卒中患者交感和副交感活性的不平衡,包括交感神经活性的增加医学论文,肾上腺髓质儿茶酚胺分泌增加和副交感神经活性降低等。最近的证据表明,支配心脏的自主神经也存在不对称分布,交感神经的分布主要影响室性心肌的活动,而副交感神经分布突出影响窦房结和房室结,右侧迷走神经主要影响窦房结,左侧迷走神经主要影响房室结。此外,左侧颈胸神经节或左侧交感活动较右侧有较强的促进心脏心律失常的潜力。

Samuels(1987)提出了卒中后脑源性心脏损害由“交感超载”导致的假说。认为脑卒中等中枢神经损伤后,自主神经功能发生紊乱,交感神经末梢儿茶酚胺大量释放,通过激活Ca2+使心脏肌纤维异常收缩,导致心电图改变。若儿茶酚胺释放过多及/或心肌持续缺血(心肌长时间收缩所致)后又发生再灌注,则自由基释放,心肌再灌注损伤,最终导致细胞死亡。

5诊断 卒中并发心电图复极改变常见于前外侧壁和下侧壁导联,可通过心电图常规12导联心电图检查发现。心律失常则可通过新持续监护或Holter心电图检查发现。需要强调的是应进行多次或连续的心电图检查,可提高发现心电图异常的机会,另一方面又可能发现既往合并和未合并有心脏疾病的卒中患者之间的ECG之间的区别,提高预测危险性的准确性。超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。此外,可通过HRV分析来评价脑卒中患者心脏自主神经的功能状态,及时识别发生猝死的危险性。

6展望 由于脑心综合征是卒中后猝死的重要原因,其危险性应引起临床工作者的高度重视。今后应进步研究卒中后脑心综合征的病理生理机制,诊断和预测脑心综合征严重程度和特异性指标,对FNS改善HRV的防治作用值得在高危人群得到进一步的证明。

参考文献

【1】Khechinashvili G,Asplund.K Electrocardiographicchanges in patients with stroke;a systernatic review.Cerebrovasc Dis,2002,14;67

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【关键词】预激综合征;房颤;抗心律失常

预激综合征伴房颤,是急需纠治的快速心律失常,现将笔者5年来遇到的11例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 11例中男性8例,女性3例。年龄39岁至69岁,平均49.5岁。其中冠心病4例,心肌炎3例。风湿性心脏病1例。大多数有心动过速反复发作史。11例房颤发作时的临床表现见表1.心电图特点:①有δ波,②QRS增宽畸形,③心室率常在175次/min以上,④RR极不规则。

临床表现:心悸11例,胸闷11例,气短11例,恶心呕吐2例,心力衰竭2例,晕厥1例,发生心室颤动1例。

诊断标准 预激综合征伴快速型房颤的心电图诊断标准:①存在f波,②)宽QRS波群,且形态与时间多变,③房颤消失恢复窦性心律时出现预激综合征的心电图改变。

1.2 治疗和预后 处理方法:普萘洛尔(心得安)治疗:例次3例转复成功数3例。胺律酮治疗:例次4例,转复成功数3例。利多卡因治疗:例次3例。转复成功数3例。去乙醇毛花苷(西地兰)联合胺律酮治疗:例次1例,转复成功数0例。

2 讨论

预激综合征是心房的激动沿正常传导系统下传尚未到心室肌之前附加房室传导,旁路预先地激动心室肌的一种综合征。预激综合征患者约11%~39%可并发房颤。其附加通道没有生理性延迟传导的保护作用,其不应期不随心率增快而变化,使心室率达180~300次/ min,RR

预激综合征伴房颤时,尤其是附加通道前传类型者,禁用洋地黄、异博定。因为两者均可缩短附加通道的不应期而加速传导,并延长房室结不应期减慢其传导,而使心室率明显增快,甚至可引起室颤致心源性休克。房颤患者心室率>180次/min者,应怀疑有预激综合征伴房颤的可能,处理必须谨慎。

ATP终止阵发性室上速发作,有效率达90%,其作用机理:ATP和腺苷直接灌注窦房结动脉立即引起窦缓。其程度和持续时间与药物的剂量呈线性关系。ATP和腺苷对房室结的负性传导作用是终止室上速的关键。静脉注射ATP在于腺苷似乙酰胆碱作用及与细跑受体结合致减少钙离子慢通道内流,还可能有间接抗肾上腺素能的作用,减少心肌的传递性和收缩性。ATP复律与其负性变时和负性变导作用有关,其作用来自增强迷走神经张力。故对房室结或旁路折返引起的心动过速有效,而对其他类型的心动过速疗效差。预激综合征是一种少见的心率失常,预激综合征并发房颤更为心血管病急症,诊断主要靠心电图,治疗要用抗心律失常药物。

本文11例。都有心悸、气短、胸闷的典型临床表现,突然发病,同时有典型心电图的改变。如室率控制后恢复窦性心律时可见预激综合征的心电图特点。在治疗方面:本组11例中3例用心得安治疗而痊愈。因为心得安是β阻滞剂。阻断心肌的β受体、减慢心率、抑制心脏收缩力与房室传导,可以治疗多种原因所致的心律失常、心房颤动等。3例用利多卡因治疗都获痊愈,利多卡因为一局麻药,自1950年首次用于抗心律失常后,经实验和临床研究证实,终于成为安全、高效的抗室性心律失常首选药。故用于预激综合征伴房颤获得了满意的效果。5例用乙胺碘呋酮治疗,按律酮属强效的广谱抗心律失常药,对心脏特殊传导系统有全面抑制作用,抑制窦房结、心房、房室结及心室功能,对预激综合征副束的前向传导有显著抑制作用。故5例中3例有效。其中1例用安律酮同时用洋地黄治疗,预激伴房颤时禁忌洋黄地,因洋黄地能减慢房室结内传导,加速旁路传导,造成极其严重的血液动力学障碍,故使病情恶化,难以抢救。可选用奎尼丁或普鲁卡因酰胺。药物不能中止发作时,采用同步直流电复律。对顽固性反复发作者,可考虑外科治疗。用电生理方法确定旁路部位后可行手术治疗。

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【论文摘要】探讨老年急性冠状动脉综合征的临床特点,应提高对老年急性冠状动脉综合征的认识和警惕性。在老年患者中常规心电图和心肌酶检查可以减少漏、误诊,有效的监控血压,调节血糖,控制心衰和感染,有望很大程度地改善老年急性冠状动脉综合征的预后。

【Abstract】Discusses the clinical characteristic which the old age acute coronary artery synthesis drafts,should enhance the understanding and the vigilance which drafts to the old age acute coronary artery synthesis. The conventional electrocardiogram and the cardic muscle enzyme inspection may reduce in the old age patient leaks, misdiagnoses, the effective monitoring blood pressure, the adjustment blood sugar, controls the heart to fade with the infection, after the hopeful very great degree improvement old age acute coronary artery synthesis drafts pre-.

【Key words】The old age acute coronary artery synthesis drafts; Clinical characteristic

1 目的

探讨老年急性冠状动脉综合征的临床特点。

2 方法

回顾调查并分析鞍山立山区人民医院内科2001年6月~2005年6月,五年间收治的67例平均年龄为74.5岁的老年急性冠状动脉综合征患者的临床症状、心电图表现、合并症及转归情况。

3 结果

老年患者反应迟钝,多数就诊时间较晚,6小时以内就诊的只占25.4%,耳聋、痴呆、失语、缺乏陪伴照顾等情况造成收集病史困难。老年急性冠状动脉综合征首发症状主要是呼吸困难(32.8%)和胸闷(26.9%),而痛域降低造成典型心前区疼痛相对较少(19.4%),意识障碍(10.4%)和消化道症状(7.4%)也较常见。其中急性心梗以多部位梗塞(62.2%)和再发梗塞(21.6%)多见,部位依次是下壁(48.6%)、前壁(7.8%)及非Q波心梗(18.9%)。老年急性冠状动脉综合征患者常并发KillipⅢ-Ⅳ级心力衰竭(32.8%)和多种心律失常(88.1%)。肺部感染是心衰加重的主要诱因(86.4%),胸腔积液、心包积液并不罕见,还可出现多脏器功能衰竭。心律失常以房颤是最常见,占17.2%,各级传导系统阻滞共占22.4%,提示广泛的传导系统硬化和功能异常,4例完全性左束支传导阻滞患者中3例发生室颤导致猝死。接受再灌注治疗少(21.6%),完全缓解病例少(34.3%)。合并症多以高血压(22.5%)、肺部感染(18.6%)、脑血管病(15.7%)和糖尿病(16.7%)常见,可加重和复杂化病情,甚至出现治疗矛盾,急性期(7天)死亡率20.9%,死亡原因主要是心力衰竭(50.0%)和心律失常导致猝死(35.7%)。死亡病例中有61.9%合并多种基础疾病。一年内心型总死亡率31.3%。

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    在学科带头人的领导下,高水平科研平台建立并稳步发展。2012年,随着心电生理与心律失常实验室被评为广东省“十二五”医学重点实验室,也是当年心血管领域唯一的重点实验室,进一步促进了临床医学科研条件的建设和学科发展。通过制定实验室建设方案,增强实验室各项软件和硬件设施,优化人力物力资源,建立了一个集开放、协作和竞争为一体的高水平科研平台。

    1.1构建临床医学科研平台心电生理与心律失常实验室是广东省“十二五”医学重点实验室,根据专业需要,以及未来发展,建立独立实验室。实验室包括:细胞膜片钳实验室、细胞培养实验室、生物化学与分子生物学实验室、动物实验室、倒置荧光相差显微镜实验室、学术交流办公室。各实验室有机结合,强大实验支持,加上良好的实验环境和医学科研条件,吸引了众多院内外优秀科研工作者,推进了科研项目的开展和顺利完成,促进了学科之间的交流和协作,有利于相关学科的建立和飞速发展。

    1.2配置先进的实验室仪器设备

    目前,实验室已经积累了总价值约2000万元的先进仪器设备。包括:(1)生物化学与分子生物学实验仪器:酶标仪、高效液相色谱仪、普通PCR仪、梯度PCR仪、荧光定量PCR仪、分光光度计、全自动凝胶成像系统、超声细胞破碎仪、超净工作台、高速冷冻离心机;(2)细胞实验仪器:细胞膜片钳设备、细胞压力加载系统、流式细胞仪、全自动磁珠分选仪、普通倒置显微镜、倒置荧光相差显微镜、生物安全柜、台式离心机;(3)动物实验仪器:离体心脏灌流装置、多导电生理记录仪、彩超相控阵探头、冷光单孔手术灯、体视显微镜、血管压力直径测定仪等。仪器设备种类齐全,形成了系统的研究体系,更好的服务于科学研究。先进的科研仪器设备,为科研工作者提供了必要的科研设施,能够基本满足科研工作对于科研仪器设备的需求。同时,这些专业的实验室配置有利于科研项目的申请和开展,促进了学科的建设和稳步发展。

    1.3特色化实验室管理和发展

    作为心血管内科高水平科研平台,心电生理与心律失常实验室的宗旨是服务于科学研究、人才培养和学科发展。为更好的尊承其服务宗旨,实验室建立了管理制度。对实验室科研档案管理、实验技术积累、实验室安全卫生保障、实验室仪器设备维护、科研实验收费等分别制定了详细规章制度,制定课题组之间定期交流机制,为实验室正常运作与稳步发展提供保障。同时,实验室实行以课题组为单位的负责制度,各课题组负责人(或导师)对各自课题组的经费使用情况、科研进度和科研成果的可靠性负责。这种运作模式,在保证研究课题独立性的前提下,有利于不同课题组之间、不同科室之间的交流与协作,利于科研水平的提高和学科发展。心电生理与心律失常实验室着重研究心血管疾病中的心律失常发病机制和影响,主要分为三个方向:心力衰竭与心律失常方向,心脏保护与心律失常方向和动脉粥样硬化与心律失常方向。为了促进上述研究方向的发展,实验室积极选派优秀人员出国留学深造。同时,邀请该领域与实验室长期合作、有影响力的专家为课题组成员,为研究提出宝贵的意见和建议。随着实验室临床医学科研条件的建设和各项科研项目的开展,实验室已建立了心律失常在细胞、离体和在体水平的系列研究方法,综合多道生理仪、膜片钳等专业研究手段和现代分子生物学技术,实验室已具备开展心电生理与心律失常实验的全部仪器设备和实验方法。

    2强化科研积累和人才培养

    2.1科研业绩沉淀,促进科学研究

    在医院重点学科发展经费的支持下,科室运用膜片钳技术,建立了心脏离子通道实验平台;构建心律失常的整体动物模型;建立离子通道在动物整体模型上的整合;利用细胞压力加载系统,在细胞水平上,研究心力衰竭离子通道的改变以及对心脏重构的影响。努力构建设备先进、种类齐全、操作规范、学术氛围浓郁的优秀实验室,为吸引优秀人才打下坚实的基础。同时,努力使实验室成为广东省乃至全国心血管研究方面的高级人才培育基地。心电生理与心律失常实验室的建立,为学科科研工作者提供了良好的科研条件和浓郁的学术氛围,为科研项目的申请和顺利开展奠定了坚实的基础。人才培养是实验室服务宗旨之一,2010—2012年,在实验室建设与稳步发展阶段,科室共招收了11名博士研究生和27名硕士研究生,已有27名顺利完成科研工作并取得相应学位。科室共申请并获得多项专利,发明专利有“便携式心内除颤装置”;实用新型专利包括电极导管、心脏起搏电极、数码临时心脏起搏器和下肢动脉造影标记尺。基础临床科研取得长足进步:获得7项国家自然科学基金项目,18项省部级科研项目,1项广州市科技名院名科特色项目,1项中山大学临床医学研究5010计划项目。其中,省部级项目中包括多项卫生厅科研项目。获批的项目中,既有心电生理方面,也有心律失常和心力衰竭方面的研究;既有基础研究,也有应用研究,学科影响力日益增强。

    2.2依托平台建设,促进科研与人才培养良性循环

    人才是学科建设的根本,随着平台的建设人才辈出,科室获得1项教育部霍英东基金会项目,1项广州市珠江科技新星项目,3项“逸仙优秀医学人才”计划项目,2项中山大学青年教师培育项目,累计科研经费591.6万元。科室每年获批项目数、科研经费总额和SCI收录论文篇数及影响因子均呈递增趋势

    2.3促进学科发展,增强学科影响力

    在学科带头人的领导下,自2008年以来,心血管内科每年举办逸仙心血管病论坛。每年来自国内外心血管病方面的专家和学者达到500多人,会议论坛内容包括心律失常与心力衰竭分论坛和冠心病与高血压分论坛等。作为区域性的学术会议,意在立足广东,辐射华南,加强与国内外交流,给省内外心血管医生提供一个沟通、学习和交流的平台。近年来,随着心电生理与心律失常实验室的成立以及学科影响力的日益增强,以心电生理与心律失常实验室为科研和学术交流平台,学科的科研水平得到稳步提高。同时,学科建设得到长足稳定发展,参观和交流的人员来自全国各地。2011年,科室荣获广东省临床重点专科。临床医学科研条件的建设对于提高科研水平、加强学科建设、加速人才培养、增强心血管内科的综合实力都具有重要的意义。

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泰州市人民医院心内科,江苏泰州 225300

[摘要] 目的 总结探讨在Ensite NavX标测系统指导下进行环肺静脉隔离左房线性消融术治疗心房颤动围手术期的护理经验。方法 对22例行房颤消融术的患者加强围手术期护理,包括术前心理干预、检查、自身准备,术后生命体征的观察,饮食护理,特别是并发症的观察和护理。结果 随访3~24个月,其中3例(13.7%)有房颤复发,但发作频率较术前减少,药物可控制,无相关并发症的发生。结论 三维标测系统下肺静脉隔离治疗房颤安全有效,围手术期规范、细致、高质量的护理是实现手术成功和减少并发症的重要保证。

[

关键词 ] 围手术期;护理;心房颤动;导管消融

[中图分类号] R472

[文献标识码] A

[文章编号] 1672-5654(2014)09(b)-0087-03

心房颤动简称房颤,是临床上最常见的心律失常,且随年龄增长发病率增高,我国房颤总患病率达0.77%[1]。房颤可致心悸、胸闷、头晕等症状,更可引发血栓栓塞,药物难以控制且长期服药可造成严重的不良反应,严重影响患者生活质量甚至可危及生命。在三维标测系统指导下环肺静脉的射频消融可有效治疗房颤,是房颤治疗的一项突破性技术,具有微创、有效、时间短、反应轻等优点,是近10年来临床心脏电生理学关注的热点之一,正被越来越多的心血管医师所接受[2]。我院2012年3月—2014年3月应用Ensite NavX三维标测系统为22例房颤患者进行了射频消融治疗,取得了较好的疗效。由于手术时间长、并发症发生率高,围手术期规范、到位的护理对保障手术安全、实现成功消融尤为重要,下文对本院房颤消融围手术期护理方法和经验进行总结。

1资料与方法

1.1一般资料

22例经药物治疗效果欠佳的房颤患者,其中男14例,女8例;年龄25~77岁,平均年龄(55±11.7)岁;阵发性房颤18例,持续性房颤4例。所有病人术前常规抗凝治疗,服用华法林,每5~7 d检测INR,其国际标准化比值(international normalized ratio,INR)维持2.0~3.0;并要求INR连续达标三周后联系住院;术前3 d停用华法林,改用低分子肝素皮下注射,术前72 h行16排CT检查排除左心房血栓。

1.2手术方法

在局麻下分别行左锁骨下静脉及右股静脉穿刺,置入冠状窦电极及电生理标测电极,行房间隔穿刺后进行肺静脉造影,选择置入环状电极及消融导管,使用Ensite NavX系统行左房建模,于肺静脉外口12 cm处以30 w43℃冷盐水灌注进行肺静脉环形电隔离,消融终点为两侧肺静脉均实现电隔离及左心房线性消融至双向阻滞,持续性房颤患者应加做左心房顶部和狭部消融径线,以及心房复杂碎裂电位的消融术,最后验证肺静脉是否隔离。

2护理

2.1术前护理

2.1.1心理护理 房颤消融系创伤性操作,手术风险较大,医疗费用高等因素,会导致患者表现出焦虑和抑郁等负性情绪,有研究指出,采取针对性的心理干预,如信息支持、心理支持、认知干预、行为干预等措施可消除或减轻患者的消极情绪[3-4]。护士应针对患者的年龄,性格、学历以及对疾病的了解程度,使用多媒体、成功病例讲解等方式,有针对性地向其讲解手术的目的、方法及注意事项等,以缓解患者焦虑情绪,增强对手术治疗的信心。

2.1.2完善相关检查 包括出凝血时间、血常规、肝肾功等实验室检查以及X线胸片,超声心动图、食管超声心动图、12 导联心电图、24 h动态心电图等。

2.1.3 一般准备 建立浅静脉留置针于左手,指导患者练习平卧床上排便及排尿,以适应术后卧床的需要。

2.2术后护理

2.2.1生命体征监测 患者住CCU病房,进行持续24 h心电监测,观察患者心率、心律、血压的变化,特别注意观察有无房颤、房扑等心律失常的发生。

2.2.2饮食护理 患者术后如无呕吐即可进食半流质,如粥、面条,并逐渐过渡到普食,应少食多餐,进食高蛋白、高维生素、易消化的饮食。

2.2.3并发症观察和护理 ①出血与血肿:一般选取的穿刺点在左锁骨下静脉和右股静脉,因手术前后均需抗凝治疗,手术时间长,肝素用量大,容易出现穿刺点出血及血肿[5],术后必须严密观察穿刺点情况,向患者反复宣教术侧肢体制动的重要性,右下肢制动6~12 h,24 h后方可下床活动。本研究发现穿刺部位出血2例,血肿1例,在及时发现后给予弹力绷带加压包扎,未出现再次出血情况,血肿逐渐吸收。

②心包填塞:为最凶险的并发症之一,发生率为0.17%[6],它的发生通常与过多的心内导管操作,消融两次或多次穿刺房间隔和肝素抗凝有关[7]。术后4 h内是发生心包填塞的危险期[8],这期间密切观察患者面色、血压心电变化,发现患者烦燥、胸闷、面色苍白、出冷汗、血压下降、心率过快等应及时报告医生;行床旁超声确诊,并在超声指引下行心包穿刺引流。

③血栓栓塞:是房颤消融最为严重的并发症之一,据统计发生率可达0.5%~2.8%[9],可发生于术中,但多见于术后2周内,尤其是术后24 h;静脉血栓形成与穿刺部位压迫时间过长,血液高凝状态,术中肝素运用不足,抗凝不足有关;动脉血栓与心脏附壁血栓及管壁血栓脱落有关[10]。术后必须严密观察患者的神志及术侧下肢皮肤的温度、颜色的改变,于足背动脉搏动处进行标记,定时观察搏动情况[11],术后24 h鼓励患者下床活动,防止血液淤滞形成下肢血栓;同时应警惕脑栓塞的发生。

④肺静脉狭窄:房颤射频特有的并发症,少见,大多术后1周左右发生[8]。术后患者出现呼吸困难,乏力,不明原因咯血,咳嗽,反复的肺内感染等症状,应及时行MRI和螺旋CT检查,以排除肺静脉狭窄。

⑤左心房食管瘘: 有研究[12]显示心房-食管瘘的发生率为0.005%,死亡率高达50% ,多发生在术后,虽然并发概率极低,但由于其致命性后果,应尽可能避免发生[13],术后患者出现不明原因的发热、呕血、血压进行性下降、休克等症状时,应及时报告医生,积极配合抢救。

⑥复发心律失常:房颤消融首次成功率一般为70%~80%,有10%~15%的手术患者消融后房颤复发[14] ,因此,术后应格外关注患者心律的变化,以及时发现心律失常并给予针对性的处理。本组出现复发心律失常3例。

2.2.4术后用药指导 术后低分子肝素与华法林重叠使用3~5 d,华法林起始量参照术前,之后停用低分子肝素,华法林服用三个月,监测INR,若房颤无复发,对于低危患者可停用;口服心律平3个月,3次/d,每次150 mg 并继续予改善心肌重塑治疗。

2.3随访

出院时护士对患者及家属进行详细指导,发放出院指导单,要求患者术后1、3、6、12个月至我院复诊,查动态心电图+超声心动图,如有不适及时就诊,患者出院一周内电话随访一次。

2.4 统计分析

采用spss 13.0软件分析,计量资料用均数±标准差表示,比较采用配对t检验分析,计数资料用率表示,比较采用χ2检验分析,P<0.05 为差异有显著性意义。

3 结果

本组22例患者中,18例阵发性房颤患者均成功实现双侧肺静脉隔离,4例持续性房颤患者成功实现肺静脉隔离及左心房线性消融。电话及门诊随访3~24个月,阵发性房颤中2例复发,持续性房颤中1例复发,阵发性房颤患者手术成功率88.8%,持续性房颤手术成功率75%,总手术成功率86.3%。两组比较无统计学差异(χ2=1.23,P>0.05)。

4小结

本文三维标测系统下肺静脉隔离治疗房颤总有效率86.3%,且均未出现严重并发症,和文献报道一致[2],提示三维标测系统下肺静脉隔离治疗房颤安全有效。但由于导管消融房颤技术难度大,手术风险相对高,因而手术的广泛开展对护士也提出了很高的要求。充分的术前准备,细致的术后监测观察及护理是手术最后成功的有力保障。护理人员应具有良好的护理专业知识和技术水平, 掌握常见并发症的特征及相关处理原则,早发现、早报告并配合医生及时处理,才能最大限度地降低并发症的发生率和病人的死亡率,提高手术成功率。

[

参考文献]

[1] 黄从新,张澍,马长生,等.心房颤动:目前的认识和治疗建议2010[J].中华心律失常学杂志,2010,14(5):328-369.

[2] 王新华,刘旭,施海峰,等.心房颤动导管消融并发症变迁[J].中国介入心脏病学杂志,2009,17(3):125-129.

[3] 周蓓,苏立,凌智瑜,等.心房颤动导管消融的围术期护理与并发症处理[J].重庆医科大学学报,2010,35(1) :143-145.

[4] 李红.房颤射频消融术28例围术期观察与护理[J].现代医学,2012,40(5):590-592.

[5] 田金萍.心房颤动经导管射频消融治疗的护理特点[J].实用临床医药杂志,2007,1(3);60-61.

[6] 沈蕴之.射频消融治疗房颤并发心包填塞一例抢救与护理[J].上海护理杂志,2009,9(1):83.

[7] 胡继强,马坚.心房颤动射频消融导管的并发症及其预防[J].心电学杂志,2008,27(1):40-43.

[8] 蔡丽碧,李云,庞群英.三维标测系统下射频消融治疗心房颤动术后并发症的监测与护理[J].检验医学与临床,2011,8(1):102-103.

[9] 应志强,徐耕. 心房颤动射频导管消融的并发症及其防治[J]. 国际心血管杂志,2008,35(5):309.

[10] 甘春霞,罗维.房颤射频消融术后并发症的预防及护理进展[J].现代医药卫生,2011,27(16):2465-2466.

[11] 邵爱英.射频消融术经导管治疗心房颤动的护理[J].护理实践与研究,2008,5(9):53-54.

[12] Pappone C Oral H SantinelliV.Atrioesophageal fistula as a compli-ca- -tion of percutaneous transcatheter ablation of atrial fibrillation[J].Circulation,2004(109):2724.

[13] Dol l N,Borger MA,Fabricius A,et al.Esophageal perforation dur-ing left atrial radiofrequency ablation is the risk too high[J].J ThoracCardiovasc Surg,2003(125):836.

[14] 陈翠莲,王晓玲,杨小芳.三维标测系统指导下行房颤射频消融术的围术期护理[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,31(16):2634-2635.

(收稿日期:2014-06-18)

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