纤维肉瘤范文

导语：如何才能写好一篇纤维肉瘤，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

【关键词】 ?乳腺；纤维肉瘤/ 病理学

目前认为纤维肉瘤是罕见的［1］。纤维肉瘤分成两种主要类型，成人型和婴幼儿型，这两种类型都不常见，婴幼儿型多于成人型，成人型纤维肉瘤经常发生于30～60岁，平均发病年龄约为45岁，表现为深部瘤性肿块，男性居多，而大腿和躯干是好发部位，预后取决于组织学分级和手术的彻底程度。我院收治1例，现主要从病理学角度总结诊治经验。

1 病例简介

1.1 临床资料

患者女，53岁。因右乳肿物反复发作5年余于2007年3月15日入院，体检：右乳肿大畸形，右乳外上象限下缘可见一直径约8cm的圆形肿物突起，表面欠光滑，肿物边界尚清，无压痛，腋窝淋巴结无肿大，无溢液，无桔皮征。彩超示：左侧乳腺组织最厚约14cm，右侧乳腺组织最厚约16cm，于右乳腺上象限内探及两个低回声团，形态欠规则，边界清楚，内回声不均匀，后方回声增强，余双侧乳腺组织回声尚均匀，团块周边及内部可见丰富的血流信号，余腺组织血流分布未见异常，双侧腋窝未探及囊、实性肿块声像。病人5年前无明显诱因发现右乳外侧一花生仁大小的肿物。当时曾到当地妇幼医院行右乳肿物切除术。后2003年4月肿物再发，到百色市人民医院住院，切除肿物，送检病理诊断为“神经鞘纤维瘤”。但肿物仍反复生长，期间曾在其他医院行过两次肿物切除术，半年前肿物再发，当时到当地县人民医院住院，但未行手术，并用草药敷患处，后肿物迅速增大，长为拳头大小，且表面破溃易出血，现为进一步诊治来诊，门诊以“右乳肿物”收入院。

1.2 病理检查

送检带皮带乳腺标本约20cm×16cm×9cm，距皮下1cm处可见一圆形肿物突起，直径约8cm， 切面可见肿物位于乳腺当中，肿物大小约为8cm×7cm×6cm，肿物切面灰白，实性，质韧，部分区域呈编织状，与乳腺组织黄白色境界尚清（见图1）。镜下观察：肿瘤主要由梭形瘤细胞构成，细胞呈束状纵横交错排列，可见“人字型”排列，瘤细胞多呈胖梭形，两端尖锐，核钝圆，胞浆较少、淡红，可见病理性核分裂像，5个核分裂像/10hpf，细胞形态较一致，无出血坏死灶（见图2）。

1.3 免疫组织化学检查

波形蛋白(vimentin)弥漫阳性， S-100、结蛋白（desmin）、肌动蛋白(actin)、角蛋白(keratin)、上皮膜抗原（EMA）、原发肿瘤神经元特异性烯醇化酶（NSE）、ER、PR、C-erbB-2、ki67 均为阴性。病理诊断：（右）乳腺纤维肉瘤。

2 讨论

2.1 纤维肉瘤的临床症状、病理形态

本例发生于乳腺，患者为中老年女性，并不多见。该瘤绝大多数位于浅筋膜深层，临床表现为单一的球形肿块，有时呈分叶状。通常生长较快，某些属于先天类型的肿瘤在出生时其形体即已相当大。质地较硬，边缘相当清楚。在晚期，可能与骨骼粘连，也可使皮肤溃烂向外呈蘑菇状生长，绝大多数病例几乎或完全无疼痛症状。病理形态：肿瘤皆由相对单一的梭形细胞构成，细胞胞浆淡染，界限不清，细胞核梭形，两端尖锐，排列成典型的青鱼骨样束状结构或者常常互相纠结和定向地呈“人字型”。核分裂像多少不一，而细胞形态较一致。低分化者，细胞形态不一致，异型明显，核分裂像多见，瘤内血管丰富，主要发生血行转移。恶性程度高的纤维肉瘤预后比较差，病死率也比较高。

2.2 鉴别诊断及治疗

在诊断前应与以下几种疾病相鉴别：①恶性神经鞘瘤；②纤维组织细胞瘤；③恶性纤维组织细胞瘤；④肌腱纤维瘤病；⑤平滑肌肉瘤；⑥胚胎性横纹肌肉瘤；⑦单相纤维型滑膜肉瘤。

对纤维肉瘤的治疗主要为手术切除，对成年病例，肿瘤切除应彻底，而对儿童病例要求则不如成人者高，切除边缘应广泛。纤维肉瘤的预后取决于其组织学的分级和年龄。经讨论认为本例属于低密恶性成人型纤维肉瘤，主要依据是≤5个核分裂像/10hpf，病人一般状态尚好，病灶内无明显出血和坏死，未见淋巴结及远处转移。

篇2

【摘要】 目的：利用Antigen43(Ag43)/成纤维细胞生长因子Ⅰ型受体(FGFR1)重组嵌合蛋白作为疫苗，了解其是否具有抑制小鼠肿瘤生长的作用，并初步探讨其作用机理。方法：40只BALB/c雌性小鼠接种Meth A细胞后第7天，随机分为Ag43/FGFR1蛋白免疫组(AF组)、Ag43蛋白免疫组(Ag43组)、FGFR1蛋白免疫组(FGFR1组)和生理盐水对照组(NS组)4组，每组10只，观察免疫治疗后的荷瘤小鼠肿瘤体积和生存曲线，分别用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)，免疫印迹(Western blot)方法检测抗自身FGFR1的抗体，酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测分泌抗自身FGFR1抗体的B淋巴细胞的数量。结果：Ag43/FGFR1组与FGFR1蛋白、Ag43蛋白、生理盐水对照组肿瘤组织MVD计数分别为11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P

【关键词】 成纤维细胞生长因子I型受体;Ag43 基因;蛋白质疫苗;肿瘤血管生成

[ABSTRACT] Objective: To explore the antitumor effect of immunotherapy with a recombinant Ag43/FGFR1 chimeric protein vaccine in a mouse Meth A fibrosarcoma model. Tumor volume and survival rate of the mice were observed in 3day intervals. Methods: Microvessel density (MVD) was detected by immunohistochemistry. Autoantibodies against selfFGFR1 were detected by Western blot. The antiFGFR1 antibodyproducing B cells (APBCs) were detected by enzymelinked immunospot (ELISPOT) assay. Results: MVD was significantly lower in Ag43/FGFR1immunized group than in Ag43immunized group、FGFR1immunized group and NS group (11.9 ± 2.3 versus 59.6 ± 3.8 versus 60.6 ± 1.2 and 61.9± 3.4， P﹤0.01). The tumor volume was significantly smaller in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01)， and the survival time was significantly longer in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01). Antibodies against selfFGFR1 were identified in Ag43/FGFR1immunized group. Compared with the three control groups， the numbers of APBCs in Ag43/FGFR1immunized group were significantly increased(P﹤0.01). Conclusion: These results demonstrated that the Ag43/FGFR1 protein vaccine could induce the production of antitumor autoimmunity， which further inhibit angiogenesis and growth of solid tumor.

[KEY WORDS] fibroblast growth factor receptor1; Antigen 43; Protein vaccine; Tumor angiogenesis

成纤维细胞生长因子Ⅰ型受体(FGFR1)是一种跨膜蛋白质，作为配体结合区的胞外段和配体碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)结合后发生二聚体化导致自身磷酸化，从而诱导肿瘤血管生成，进而促使肿瘤生长和转移[1，2]。研究表明，bFGF/FGFR1传导通路在肿瘤新生血管的生成过程中起重要作用[35]。可见，封闭FGFR1胞外段就可以阻断bFGF的信号传导路径，阻止肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤的生长。然而，FGFR1是一个自身分子，免疫系统会对其产生免疫耐受。因此，需要寻找一种诱导产生抗自身FGFR1免疫反应的合理策略。

Antigen43(Ag43)是大肠杆菌表达的一种表面抗原蛋白分子，在一个大肠杆菌表面可表达5万多个Ag43 分子[6]。目前研究证实Ag43具有十分强大的免疫原性，如果将外源抗原蛋白在Ag43α结构域的148个氨基酸处插入，构成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系统产生对嵌合的外源蛋白的免疫反应，产生外源蛋白特异的抗体[7]。我们前期研究表明，以FGFR1为分子靶标的主动免疫治疗可以有效抑制肿瘤血管生成，进而抑制肿瘤的生长[8，9]。本研究利用重组的Ag43/FGFR1嵌合蛋白质作为疫苗，在小鼠纤维肉瘤肿瘤模型中进行实验，了解该疫苗是否具有抑制小鼠肿瘤血管生成的作用，进而达到治疗肿瘤的目的。

1 材料与方法

1.1 材料

3种重组蛋白质Ag43/FGFR1、Ag43和FGFR1已由笔者构建质粒并在大肠埃希菌中表达和提取纯化获得。雌性6～8周龄BALB/c小鼠购自华中科技大学同济医学院实验动物中心，小鼠纤维肉瘤细胞株Meth A由海南省热带病重点实验室提供并保种于含10 % FCS 的RPMI1640培养液中。RPMI1640培养基和胎牛血清(FCS)购自美国Gibico BRL公司，免疫组化试剂盒(Vestastain ABC Kit)和DAB显色试剂盒购自Vector Laboratories公司。兔抗鼠FGFR1抗体和生物素化二抗购自Santa Cruz 公司，辣根过氧化物酶标记的山羊抗大鼠或小鼠IgG均购自Santa Cruz 公司，大鼠抗小鼠CD31(PECAM1)单克隆抗体购自BD Pharmingen 公司。PVDFbottomed 96孔板购自Millipore公司，明矾佐剂购自Imject Alum公司。

1.2 方法

1.2.1 动物模型和免疫方法 免疫前称取上述重组蛋白质冻干粉剂溶解于无菌生理盐水中，并与灭菌氢氧化铝佐剂(终浓度为4 mg/mL)混匀在室温下放置30 min 后备用。取40只6～8周龄BALB/c雌性小鼠，先于右腋部皮下接种2×106个Meth A细胞，接种后第7天，随机分为Ag43/FGFR1蛋白免疫组(AF组)、Ag43蛋白免疫组(Ag43组)、FGFR1蛋白免疫组(FGFR1组)和生理盐水对照组(NS组)4组，每组10只。每组小鼠每次分别皮下注射10 μg(100 μL)Ag43/FGFR1、10 μg(100 μL)Ag43、10 μg(100 μL)FGFR1和100 μL NS，每周1次，连续4周。每3 天 观察小鼠生存状况并测量肿瘤大小1次，肿瘤体积计算公式为：肿瘤体积(mm3)= (0.5×长×宽×高) 。免疫后采集小鼠血清做免疫学检测。

1.2.2 免疫印迹(Western blot)分析 重组蛋白质用12%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，将分离的蛋白质转移到PVDF膜上，分别用各实验组小鼠第4次免疫后血清(1∶200)或兔抗鼠FGFR1抗体(1∶500)作为一抗，辣根过氧化物酶标记的山羊抗小鼠IgG或者山羊抗兔IgG为二抗，按文献[8]的方法进行Western blot 分析。

1.2.3 酶联免疫吸附试验(ELISA)和酶联免疫斑点试验(ELISPOT) 分别用上述重组蛋白作为抗原，按常规包被过夜后，分别以第4次免疫后各组小鼠的血清作为一抗，辣根过氧化物酶标记的山羊抗小鼠IgG亚型、IgA、IgM为二抗，具体操作步骤参照文献[8]。

1.2.4 免疫组织化学染色 实验结束后处死各组小鼠，取新鲜肿瘤组织进行冰冻切片，用大鼠抗小鼠CD31单克隆抗体作为一抗，辣根过氧化物酶标记的山羊抗大鼠IgG为二抗，ABC免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)，具体操作步骤参照文献[9，10]。

1.3 统计学处理

实验数据用±s表示，生存曲线按 KaplanMeier 方法进行绘制，应用SPSS12.0软件进行统计分析，组间比较采用t 检验和 ANOVA 检验，P﹤0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 Ag43/FGFR1蛋白免疫治疗抑制小鼠肿瘤的生长

AF组小鼠的肿瘤生长受到明显的抑制(图1A)，肿瘤体积明显小于其它3个组(P﹤0.01)。从各组荷瘤小鼠的生长曲线(图1B)也发现，AF组荷瘤小鼠存活时间明显长于其它3个组，组间差异有统计学意义(P﹤0.01)。

2.2 Ag43/FGFR1蛋白免疫治疗抑制肿瘤血管生成

小鼠肿瘤组织冰冻切片做CD31免疫组化染色观察，结果显示AF组(图2A)肿瘤组织内微血管密度(MVD)明显低于FGFR1组(图2B)、Ag43组(图2C)和NS组(图2D)。随机计数10个高倍视野，AF组、FGFR1组、Ag43组、NS组每个高倍镜视野肿瘤组织MVD分别为11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P﹤0.01)。

图2 肿瘤组织内微血管密度的免疫组化观察郭峻莉等.Ag43/FGFR1嵌合蛋白疫苗抗小鼠纤维肉瘤血管生成的实验研究 2.3 Ag43/FGFR1蛋白免疫诱导产生特异性免疫反应

Western blot检测结果显示，AF组免疫小鼠的血清能够特异性识别分子量约为48 kDa 左右的蛋白质条带(图3A)，与重组的Ag43/FGFR1蛋白产物大小一致，而其它对照组血清均无识别(图3B、C和D)。进一步用ELISPOT检测，发现AF组免疫小鼠脾脏中分泌特异性抗小鼠FGFR1抗体的B淋巴细胞数目明显增多(图3E)，与其它对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。

3 讨论

现已证实实体肿瘤的生长与转移是依赖于血管生成的。研究表明，bFGF/FGFR1传导通路在肿瘤新生血管的生成过程中起重要作用，在不同的动物模型中干扰或阻断bFGF/FGFR1信号环路可以有效抑制肿瘤血管生成，进而达到治疗肿瘤的目的[35]。但是，FGFR1作为一个自身分子，如果以其作为疫苗免疫宿主，宿主免疫系统就会对自身抗原分子产生免疫耐受。Kugler等[11]将自身分子(肿瘤)抗原体外和树突状细胞(DC)共同培养，制成DC疫苗诱导肿瘤抗原产生免疫反应;Vernersson等[12]研究表明，自身IgE Fc段确实含有B细胞表位，B细胞可以识别并能够引起体液免疫反应产生相应的抗体。这些研究结果表明，自身分子(包括FGFR1)具有抗原性，在特定的的条件下可以诱导产生抗自身分子的免疫应答。同时，目前已证实Ag43具有十分强大的免疫原性(可以提供多种T、B细胞表位)，如果将外源抗原蛋白在Ag43α结构域的148个氨基酸处插入，构成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系统产生对嵌合的外源蛋白的免疫反应，产生外源蛋白特异的抗体。基于上述思路，我们利用重组的Ag43/FGFR1嵌合蛋白质作为疫苗免疫小鼠纤维肉瘤模型，借助Ag43的强大免疫原性，完全有可能诱导免疫系统产生抗自身FGFR1的抗体，进而抑制小鼠肿瘤的生长。

研究结果发现Ag43/FGFR1重组嵌合蛋白质疫苗主动免疫治疗可以有效抑制小鼠纤维肉瘤的生长。Ag43/FGFR1组MVD明显降低，与对照组相比有明显差异，提示该组肿瘤组织中血管生成受到抑制最显著。进一步用Western blot方法检测还发现Ag43/FGFR1组免疫治疗后小鼠的血清中含有抗小鼠自身FGFR1的抗体，而其它对照组则无抗体产生。此外，ELISPOT方法检测也发现Ag43/FGFR1组免疫小鼠脾脏中分泌特异性抗小鼠FGFR1抗体的B淋巴细胞存在，与其它对照组比较差异有统计学意义。从这些结果可以推断，Ag43/FGFR1重组蛋白质疫苗抗肿瘤的作用可能是Ag43/FGFR1蛋白质疫苗诱导荷瘤小鼠体内产生了特异性抗自身FGFR1抗体，自身抗体阻断了bFGF与FGFR1间的信号传导通路，从而抑制肿瘤血管生成的结果。这一结果将为抗肿瘤血管生成治疗提供更多的实验依据，值得深入研究。

参考文献

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3 Marianne V， Spang AJ， Fisherv GW. Noninvasive dynamic fluorescence imaging of human melanomas reveals that targeted inhibition of bFGF or FGFR1 in melanoma cells blocks tumor growth by apoptosis[J]. Molecular Medicine， 2002， 8(2): 103111.

4 Plum SM， Holaday JW， Ruiz A， et al.　Administration of a liposomal FGF2 peptide vaccine leads to abrogation of FGF2mediated angiogenesis and tumor development[J]. Vaccine， 2000， 19(910):12941303.

5 Udayakumar TS， Klein RD， Maliner MS， et al. Aberrant expression of fibroblast growth factor receptor1 in prostate epithelial cells allows induction of promatrilysin expression by fibroblast growth factors[J]. Int J Cancer， 2001， 91(2): 187192.

6 Owen P. The gramnegative outer membrane: structure， biochemistry and vaccine potential[J]. Biochem Soc Trans，1992， 20:16.

7 Kjaergaard K， Schembri MA， Hasman H， et al. Antigen 43 from escherichiacoli induces inter and intraspecies cell aggregation and changes in colony morphology of pseudomonas fluorescens[J]. J Bacteriol， 2000，182 (17): 41894796.

8 Zheng SP， Zheng SJ， Wu RL， et al. Enhanced efficacy in antitumour activity by combined therapy of recombinant FGFR1 related angiogenesis and lowdose cytotoxic agent[J]. Eur J Cancer， 2007， 43(14):21342139.

9 Zheng SJ， Zhang JP， Huang FY， et al. Synergistic antitumor effect of recombinant chicken fibroblast growth factor receptor1mediated antiangiogenesis and lowdose gemcitabine in a mouse colon adenocarcinoma model[J]. World J Gastroenterol， 2007， 13(17): 24842489.

10 郑少江，吴人亮，郭峻莉，等.人瘤病毒感染和P53及肺耐药蛋白在NSCLC中的表达及临床意义[J]. 海南医学院学报， 2005， 11(6):494497.

篇3

文/袁 越

现在很流行川菜，而且人们吃起来很上瘾，所以川菜是目前中国最流行的菜。那么，川菜为什么受大家欢迎？那种麻辣的感觉在美国人看来是不可思议的，甚至有受虐的感觉。但中国人吃的津津有味，而且把川菜馆开到了美国。

先说说辣椒。辣椒是川菜中不可或缺的作料，没有辣椒也就谈不上川菜。四川人喜欢吃辣椒，一个理由是因为四川盆地潮湿，人容易得关节炎，吃辣椒可以祛寒，预防关节炎。这种说法没有任何科学依据。关节炎形成的原因太多了，比如长期钙流失也能导致关节炎。吃辣椒预防关节炎可能是因为辣椒促进血液循环，身体发热，感觉像是祛寒，人们就想象四川比较潮湿，可以预防关节炎。这和人们理解的老虎喜欢在潮湿的山洞里生活却从来没有得关节炎就推断出虎骨可以治疗风湿病一样没有科学依据。

实际上，辣椒中的辣素是导致人们成瘾的关键。因为辣素可以刺激舌头味蕾，刺激胃液分泌，长期食用辣椒，会产生条件反射，因此容易成瘾。尤其是，当辣椒与花椒混合在一起，它对口腔形成的刺激会让人有种很爽的感觉。我们常说酸甜苦辣咸，五味俱全。这种说法也是错误的，辣本身不是味道，而是对皮肤的刺痛与灼伤，尤其是比较嫩的皮肤黏膜，更容易被灼伤。整个口腔黏膜神经非常敏感，尤其是舌头的味蕾神经。味蕾分布是有规律的，比如舌根对苦味比较敏感，舌的侧面对甜、咸、酸比较敏感，但你注意了没有，辣可以刺激你整个口腔，包括没有味蕾的地方。

味蕾在显微镜下有点像半包皮的，当辣椒刺激到这些味蕾之后，它们便会通过神经中枢传到大脑，让你感觉在舌头上面产生一种难忍的强烈刺痛感，这种痛感在瞬间内又会产生一种舒适感，这种舒适感可以转化成你对川菜美味的感受。这就是我们为什么都喜欢吃川菜的原因。

相信所有人习惯了都会喜欢上川菜，除了辣味对人产生的容易刺激口腔唾液和胃液分泌带来食欲，还有另一个原因。

那就是川菜中另一个不可或缺的作料――花椒。川菜与湘菜不同的是，川菜加入花椒是为了减缓辣椒对口腔的刺激。实际上花椒中的花椒挥发油在起作用，它会产生神经传导阻滞，临床效果类似普鲁卡因。人们只知道花椒的麻可以缓解辣度，但是不知道的是，人们会对花椒中的挥发油产生依赖性。你想想，辣椒会刺激口腔味蕾，促进唾液和胃液分泌，让你产生食欲，花椒又让你在这种食欲下慢慢成瘾，川菜能不普及吗？而事实上，辣椒与花椒合在一起产生的味道和对口腔的刺激是一种很难以让人接受的感觉，我们喜欢川菜的秘密就是因为那些化学作用造成的口感。

拌肉馅加土豆 留营养少汤汁

文/王跃明

饺子好吃馅难拌。一是因为这是个“力气活”，费时费劲；二是因为拌馅也是个“技术活”，拌不好肉馅容易出汤，煮出的饺子就容易破皮了。但其实，解决这两个问题并不是什么难事，只需在拌馅时加点土豆末。

篇4

【中图分类号】13919．4；r730．231

【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(20__)02—0133—02

案 例

陈宝生 莫耀南

【案例1】 杨× ×，男，20岁。于×年×月×日在工作中被

一装满纸的纸箱砸伤右臂肘关节处，致红肿、发紫、功能障碍。

拍x线片示：骨质未见创伤性异常。后持续红、肿、痛，经多家医

院治疗无好转。4个月后经诊断为纤维肉瘤。后赴北京进一步

确诊后行截肢治疗。受伤当时x线片(片号1574)示：骨质未见

创伤性异常。但请专家会诊均认为右肱骨下端有骨膜反应及密

度增高影。4个月后mri示：右肱骨下端可见一梭形肿块。x

片示：右肱骨下端骨质破坏。病理报告：高分化纤维肉瘤。

法医临床学检查：被鉴定人神清、语明，步入检室，查体合

作。右上臂肩关节处远端缺失，弧形缝合疤痕长14 cm，余无异

常。提供的放射片示：20__／6／23(1574右)右肱骨下端可见骨膜

反应及密度增高影；20__／10／9(34038)右肱骨下端可见一梭形

肿块；20__／10／10(398842右)右肱骨下端骨皮质破坏，codlaaan

三角出现。法医鉴定认为，杨某右上臂损伤当时x线片已显示

右肱骨下端骨膜反应及密度增高影，在损伤后一段时间内发现

纤维肉瘤，说明纤维肉瘤的发展与该次损伤有一定的因果关系，

不排除外伤对肿瘤的发展有一定的促进作用。

【案例2】 王××，男，20岁。6年前(1997年2月1日)被

高压电击伤头背部多处在郑州市某医院诊治。病历记载患者神

志清、精神差。电击伤创面分布于头部、背部、右上肢及左足底。

其中右手、右前臂干枯、炭化，呈屈曲状，部分指骨外露。其他创

面炭化或苍白，质中硬，痛觉丧失。均为ⅲ度烧伤，面积达12％，

无呼吸道烧伤。诊断为特重烧伤。3天后在全麻下行右上肢探

查截肢术、左足底切痂自体皮移植术。好转后出院。6年间又两

次行自体皮移植术，大部创面愈合，但右颞顶部创面一直未愈。

虽经多家医院和多种方法治疗亦未奏效。近1年前右颞顶部创

面周围肉芽增生，渐呈菜花状增生物。半年前经病理证实为慢

性炎性溃疡并高分化鳞癌。线示颅骨完整，局部有骨膜反应。4

个月前在全麻下行溃疡清创及游离皮瓣修复术。临床法医学检

查：被鉴定人神清、少语，步入检室，查体合作。右颞顶部、枕部

约26 cm×21 cm 范围疤痕形成，无毛发。其内有15 cm× 12 cm

范围植皮区，色素沉着；中央区6 cm× 5 em 范围内皮肤散在点

片状溃疡、糜烂；颅骨7 cm ×7．5 cm范围缺损。右耳廓大部缺

损。右乳突及下颌角部位9 cm × 2 cm 疤痕形成。右上臂直肩

关节以远截肢。取皮区：左背部12 cm × 15 cm，右腋后线至背

部12 cm × 2 cm，右大腿前侧25 cm ×20 cm，左大腿前内侧15

cm × 7 cm。左足跟11 c[n×6 cm植皮区。余未检见异常。

法医鉴定认为，被鉴定人电击伤后，右颞顶部创面迁延不

愈，形成慢性炎性溃疡，此为皮肤鳞癌的易患因素之一。因而认

为，电击伤后右颞顶部慢性炎性溃疡长期不愈是肿瘤发生的重

要相关因素。

讨 论

损伤与肿瘤的因果关系存在与否至今未有定论。但在法医

界，认为某些损伤与某些肿瘤的发生或发展有一定因果关系，且

经常被应用于鉴定实践中。因而，对此问题的研究应予以关注。

骨纤维肉瘤是骨肉瘤中最少见的一种，⋯ 约占其三分之一。

起源于向成纤维细胞分化的梭形细胞，但其仅分化为成纤维细

胞，并产生网状和胶原纤维。好发于股骨、肱骨的远端，胫骨的

近端等，无性别差异。l2 j多发年龄10～50岁，病程长短不等，可

自数周至20年，平均3年左右。_3 j可由骨膜或骨髓腔内发生，分

别形成骨膜型和中央型，后逐渐侵犯骨质，而造成骨质破坏。可

原发，即与某些遗传因素以及不全骨折、纤维结构不良、骨paget

病有关。亦可继发，发生于放疗后。_4 罕见地发生在早至婴儿期

的疤痕或以前受伤的部位。_5 案例1中，在损伤当时的x线片上

已提示骨膜反应及密度增高影，4个月后发现该处有纤维肉瘤，

说明外伤作用前业已存在骨质问题，因而明确排除直接原因。

但损伤对于纤维肉瘤的发展有可能起到促进作用，这是符合以

上原则的，因而判定二者间有一定的因果关系，即促进作用。关

于损伤促进纤维肉瘤发展的机理，推测为损伤引起的组织修复

反应，在特定条件下(如纤维结构不良等)发生突变所致。其确

切机理还有待于进一步的研究。

皮肤鳞癌为皮肤癌的一常见组织类型，一般分化较好，其中

高分化的占75％。癌细胞呈状、巢状、条索状或线样结构。

早期鳞癌与基底细胞癌相类似，一般为红斑样皮损，伴有不同程

度的鳞形脱屑和痂皮形成，临床上常难以鉴别。但鳞癌常在老

年性角化过度、慢性溃疡及烧伤疤痕等病变的基础上发展而来，

表现为红色、坚硬、高出皮面的结节，甚或超常增生呈菜花样。

当其表面角质层脱落，即出现红色的糜烂面，伴有渗液、渗血。

起初糜烂面可愈合结痂，但不久痂皮脱落而再现糜烂面。如此

周而复始，糜烂面不断扩大。皮肤鳞癌发展较快，肺为最常见的

转移部位。案例2中，右颞顶部的电击伤创面迁延不愈，形成慢

性炎性溃疡。而烧伤疤痕以及经久不愈的皮肤慢性溃疡、瘘管、

窦道在慢性炎症的刺激下均易恶变为皮肤癌。_6 j因而可以认为

右颞顶部的慢性溃疡与高分化鳞癌的发生有一定的因果关系。

关于皮肤鳞癌的发生机理，多认为与一些化学致癌物或紫外线、

电离辐射有关 也有研究认为黏膜鳞癌与人类状瘤病变有

关，但与皮肤鳞癌的关系尚无定论。

通过此二案例，作者体会到在鉴定损伤与肿瘤伤病关系时

要慎重。首先确定损伤的性质与发生的肿瘤的性质在目前的医

学认识水平上，二者是否有一定的相关性，只有损伤被列为该种

肿瘤诱因的可予以考虑。其次明确损伤的部位与肿瘤发生的部

· 134 ·

位完全一致。再次，如果损伤发生时该部位并未发现肿瘤的迹

象，则可认为此损伤与肿瘤的发生有一定的因果关系。如果损

伤发生时该部位已有肿瘤的早期迹象，则可根据该肿瘤的已知

的发病机制，最多认定为损伤与肿瘤的发展有一定的因果关系。

参考文献

[1]汤钊猷，朱世能，曹世龙，等．现代肿瘤学．上海医科大学出版社，1993．

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篇5

【关键词】 骨与软组织肉瘤; 化学疗法; 异环磷酰胺； 阿霉素

骨与软组织肉瘤的发生率较低，但病死率极高。外科手术是骨与软组织肉瘤治愈的主要治疗手段，单纯截肢术几乎是骨肉瘤治疗的唯一手段， 但仍约有80％～90％的病例于术后5年内死于远处转移，软组织肉瘤术后易局部复发，化疗可提高骨与软组织肉瘤的的生存率，主要有术前新辅助化疗及晚期患者的姑息化疗，我院自2001年4月至2005年7月采用AIM方案治疗27例骨与软组织肉瘤，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 病例选择：27例均为我院2001年4月至2005年7月住院患者，均经病理组织学诊断为骨与软组织肉瘤，其中骨肉瘤8例，软骨肉瘤2例，男3例，女7例，年龄17～34岁，3例为初诊需行新辅助化疗（其中骨肉瘤2例，软骨肉瘤1例），1例为软骨肉瘤三次术后复发，5例为骨肉瘤术后肺转移，1例为骨肉瘤术后肝转移。软组织肉瘤17例，男6例，女11例，年龄36～62岁，发生于头颈部2例，四肢9例，胸壁1例，腹壁2例，腹腔3例，恶性纤维组织细胞瘤4例，纤维肉瘤4例，脂肪肉瘤6例，平滑肌肉瘤3例，其中1例为乳腺癌术后放疗后出现锁骨上纤维肉瘤，3例为初诊需行新辅助化疗，8例为多次术后或放疗后复发，6例为术后转移，肺转移4例，肝转移1例，淋巴结转移1例。所有患者KPS评分>70，预计生存期大于3个月。血常规、肝肾功能、心电图等均在正常范围，无合并重要脏器病变和/或严重的内外科疾病；病变局部、肺、肝等有可测量病灶。

1.2 治疗方法：ADM75mg/m2，72h连续静脉滴注25mg/m2.d,连用3d］，IFO1.5g/m2连用5d，注射时及注射后4h、8h静脉注射Mesna 400mg, 3周为一疗程，2周期后评价疗效，化疗时常规应用5-HT3受体拮抗剂止吐。化疗后白细胞下降用重组人粒细胞集落刺激因子75g或150g皮下注射，Ⅳ度下降患者给予抗生素预防感染。

1.3 疗效评价及不良反应评价标准：按1981年WHO标准进行疗效评价。CR：肿瘤消失超过1个月；PR：肿瘤体积缩小50%，超过1个月；SD：肿瘤体积缩小不足50%，增大不足25%，维持1个月；PD：肿瘤体积增大,超过25%或有新病灶出现，有效率(RR)=CR+PR。不良反应按NCI抗癌药物不良反应分级（0～Ⅳ度）。

2 结果

2.1 近期疗效：27例患者均完成2周期或以上，全组共完成78周期化疗。均可评价疗效，其中CR1例（3.7%）为骨肉瘤术后肺转移经3个疗程化疗后病灶完全消失，PR9例（33.3%）其中骨肉瘤、软骨肉瘤及纤维肉瘤各1例均为新辅助化疗，SD 9例（33.3%）,PD 8例（29.6%）,有效率为37.0%(10/27)，见表1。

表1 AIM方案治疗骨与软组织肉瘤的治疗效果（略）

2.2 不良反应：在治疗27 例患者的78周期中，主要不良主要为骨髓抑制，Ⅰ+Ⅱ级白细胞下降30.0%,Ⅲ～Ⅳ级53.5%,血小板下降占12.5%,化疗中采用格拉司琼等止吐，恶心呕吐率减少，Ⅲ+Ⅳ级15.0%，脱发也为主要反应，27例患者均出现不同程度脱发，Ⅲ+Ⅳ级占66.7%(18/27),静脉炎占41.2%,肝功能异常ALT升高12例次（15.4%）,与个体有关，有肝病史。心电图及肾功均未见异常，未出现出血性膀胱炎。

3 讨论

从广义上分，骨与软组织肉瘤都是起源于非造血系统间叶组织，部分起源于外胚层神经组织的周围神经恶性肿瘤也为软组织肉瘤，骨肉瘤与软骨肉瘤为最常见的恶性骨肿瘤，骨肉瘤在国内的的发病为0.23/10万，软组织肉瘤占成人恶性肿瘤的1%，软组织肉瘤多发于肢体，因此国内部分肿瘤医院把骨和软组织肉瘤列为一个学科［1］。目前，手术仍是骨与软组织肉瘤主要的治疗手段，但骨与软组织肉瘤的一个重要生物特征是局部复发和血道转移，1970 年以前，骨肉瘤主要依靠单纯手术治疗，效果差，预后不良，5 年生存率仅为 15% 左右［2］。早期软组织肿瘤以手术和术后局部放疗为主,其5年和10年远处转移率约40%和50%，术后一旦出现复发和转移,几乎不能治愈,中位生存期大多为1年［3］。近年来，随着综合治疗（包括新辅助化疗）逐步应用，对骨与软组织肉瘤治疗取得了很大的进展，降低了局部复发率并提高了生存率，明显地改善了患者的生活质量。但对于不能手术、局部复发或已发生转移的晚期骨与软组织肉瘤患者，多考虑以化疗为主的综合疗法。

目前化疗应用于骨与软组织肉瘤的主要药物有ADM、IFO、DTIC、MTX、DDP等，对于治疗晚期软组织肉瘤， ADM、DTIC、 IFO为三种最常用的有效药物，其单药一线治疗软组织肉瘤的有效率约17%～25%，联合化疗使有效率提高至30～50%，但并未提高生存率［4，5］。对于治疗晚期骨肉瘤，ADM、DDP、大剂量MTX为三种最常用的有效药物,近年来研究发现IFO骨肉瘤也有效,单药有效率可达31%,国外方案也采用IFO［6］,对于IFO的用法DFCI［7］的研究结果表明：静脉推注的疗效要明显优于持续静脉滴注（26%和9%，P=0.03）, 而且持续静脉滴注组仅有的患者完成了2周期化疗，静脉推注组唯一严重的不良反应是中枢神经毒性反应明显。另外美国西南肿瘤协作组采用不同剂量ADM治疗软组织肉瘤患者,发现剂量为75 mg/m2时效果最为理想(有效率37%),故多数学者把ADM 75 mg/m2作为软组织肉瘤标准的一线治疗方案［8］。本文用ADM75mg/m2，72h连续静脉滴注25mg/(m2.d,连用3d，IFO1.5g/m2连用5d方案治疗晚期骨与软组织肉瘤患者，有效率为37.0%(10/27)，其中晚期骨肉瘤有效率为40.0%(4/10)，晚期软组织肉瘤患者，有效率为35.5%(6/17)，近期疗效与文献报道结果相似。

本研究的主要不良反应为粒细胞下降,Ⅲ～Ⅳ度粒细胞下降发生率为53.5%,皮下给予粒细胞集落刺激因子治疗后,粒细胞均恢复正常,未见相关性死亡病例。消化道反应Ⅲ～Ⅳ度发生率为15.0%。脱发也为主要反应，27例患者均出现不同程度脱发，Ⅲ+Ⅳ级占66.7%(18/27),静脉炎占41.2%,主要与ADM高剂量的连续静脉给药方式相关。心电图未见出现异常，可能由于本方案使用高剂量的连续静脉给药方式，避免了高血清峰值造成的心脏损害，从而提高了机体对ADM的耐受量，减少对心脏损害。本组未出现出血性膀胱炎，说明美斯钠使用合理，能明显减少IFO的膀胱毒性。

本研究病例数较少，但目前结果提示了ADM联合IFO治疗晚期骨与软组织肉瘤患者疗效较好,不良反应可以耐受,值得临床进一步观察，我们将扩大病例数进一步研究。

【参考文献】

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篇6

关键词：肠道水化骨肿瘤化疗

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0115-01

骨恶性肿瘤包括骨肉瘤，软骨肉瘤和纤维肉瘤等，由于恶性程度高，易发生早期转移等，一般予手术切除后辅助化疗。化疗药物对肝肾功能有明显的损伤，常规水化法可减轻其肝肾毒性，但由于需要大量补液，患者依从性差[1]。本院使用肠道水化法，取得了较好效果，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料。全部比例31例，为2010年1月到2012年12月在本院进行骨肿瘤化疗的病人，骨肉瘤22例，软骨肉瘤3例和纤维肉瘤6例，其中对照组15例行常规化疗，实验组16例行肠道水化法。对照组平均年龄42±9.7岁，年龄范围为18-69岁；实验组平均年龄45±11.8岁，年龄范围为13-72岁。2组相同病例采用一致的化疗方案。

1.2水化方法。对照组采用常规水化法，具体[2]为：化疗前24小时，患者大量饮水，服用小苏打片，化疗当天输入液体量约为3500ml（2500ml/m2），同时静脉滴注甘露醇和碳酸氢钠，保持尿量总量在3000ml以上。实验组采用肠道水化法；具体为：化疗前24小时，患者大量饮水，服用小苏打片，化疗当天输入液体量约为2000ml，同时大量口服补液，液体量约为2000-3000ml，静脉滴注甘露醇和碳酸氢钠，保持尿量总量在3000ml以上，必要时加用利尿药物。

1.3肝肾功能及治疗依从性比较。分别检测患者化疗前后的肝肾功能，比较2组在化疗后肝肾功能的差异。同时比较2组患者对治疗的依从性，比较方法通过通用依从性量表（GAS）[3]对患者进行测评。

1.4统计学方法。实验结果均以“m±s”表示，利用SPSS12.0软件，计数资料行X2检验，计量资料予t检验，检验标准为P

2结果

2种水化法对患者化疗后肝肾功能没有明显差异，见表1。

3讨论

本实验显示在对骨肿瘤患者进行肠道水化法后，患者化疗结束后肝肾功能与普通常规水化法没有明显差异，而治疗依从性明显提高。

恶性骨肿瘤由于恶性程度高、进展快、易发生血液及淋巴结转移，传统单一手术治疗远期效果并不理想。因此，目前临床上多采用手术治疗联合术后化疗，而大剂量化疗往往要辅以水化疗法。大剂量水化疗法由于需大量输液，加重了患者负担，同时也会导致循环血容量增加，易诱发心衰，依从性较低[4]。因此本实验采用肠道水化法，通过肠道补液，患者输液负担明显减轻，化疗后比较肠道水化与常规水化，2组肝肾功能没有差异。并且治疗依从性评估，肠道水化法为82.5%，明显高于对照组的37.5%。

综上，肠道水化法辅助化疗，可在不影响肝肾功能的基础上，减轻患者的治疗负担，明显提高患者的治疗依从性，值得推广。参考文献

[1]姚晋囡.曹晶.护理干预对骨肉瘤大剂量甲氨蝶呤化疗患者血药浓度监的重要性[J].中华现代护理杂志，2010，16（20）：2417-2418

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篇7

[关键词] 结节性筋膜炎；诊断；鉴别诊断；误诊

[中图分类号] R361+.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）08（a）-0091-02

结节性筋膜炎（nodular fasciitis，NF）又称假肉瘤性筋膜炎，是纤维母细胞/肌纤维母细胞的一种反应性、结节性增生，呈自限性病程。美国病理学家Konwaler等于1955年首次报道，国内文献报道较少，易误诊为“肉瘤”。本文回顾性分析了19例NF病例，并结合有关文献复习，现报道如下。

1 材料与方法

收集本院2006年3月～2012年4月经病理诊断的NF19例，全部为手术切除标本，10%甲醛固定，常规石蜡切片，HE染色，其中3例做免疫组织化学染色，采用SP二步法，已知阳性切片作阳性对照，PBS缓冲液代替一抗作为阴性对照，试剂购自北京中杉金桥生物技术公司。

2 结果

2.1 临床资料的分析结果

19例NF患者，男性13例，女性6例，年龄23～68岁，平均35岁，其中20～40岁16例。发生于上肢10例，其中前臂最多，有6例，上臂2例，肘部2例；躯干（包括胸壁和背部）3例；下肢2例；手1例；眉弓1例，颈部1例；胸锁关节1例。病程2周～半年，患者多因自觉肿物逐渐增大，有轻压痛或麻木感来就诊。手术中见肿物位于皮下或筋膜内，多数与周围组织粘连较重，个别有较清楚的纤维性包膜样轮廓。

2.2 病理组织学特征

2.2.1 肉眼所见 肿物呈圆形、类圆形，无明显包膜，边界不清，直径0.5～3 cm，切面质地硬或韧，个别质地稍软，灰白、灰红或黄褐色。

2.2.2 镜下所见 NF组织学形态变化较大，基本结构为疏松的黏液样基质中，可见丰富的纤维母细胞/肌纤维母细胞，细胞形态大小基本一致，无明显异型性，呈肥胖梭形或长梭形，核呈卵圆形或梭形，可见小核仁，细胞质丰富、淡染；核分裂象易见，无病理性核分裂象；纤维母细胞/肌纤维母细胞在黏液样基质较多的病变中排列疏松，极向不明显；亦可呈车辐状、席纹状、“S”形或“C”形排列；间质黏液变性，可见裂隙或小囊腔形成，并见玻璃样变性胶原带；可有红细胞外渗及丰富的新生毛细血管；病例中有少量炎细胞浸润，主要为淋巴细胞及单核细胞，可见泡沫细胞，偶见破骨样多核巨细胞及中性粒细胞。个别病例可见多量嗜酸粒细胞浸润。NF一般分3个亚型：①黏液型：本组2例，黏液样基质丰富，纤维母细胞幼稚，排列疏松，无极向，胶原带少，炎细胞少见；②肉芽肿型：本组4例，黏液样基质变少，增生的纤维母细胞及新生的毛细血管增多，胶原带呈带状及索条状分布；③纤维瘤型：本组12例，纤维母细胞丰富，呈车辐状、“C”形或“S”形排列，黏液样基质不明显。本组病例中有1例可见多量嗜酸粒细胞浸润，为嗜酸性筋膜炎。

2.3 免疫组织化学特征

3例病例进行免疫组织化学染色，波形蛋白（vimentin）、肌动蛋白（actin）、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin，SMA）、肌特异性肌动蛋白（MSA）、巨噬细胞（CD68）阳性，结蛋白（desmin）、S-100蛋白阴性，表明NF有肌纤维母细胞及组织细胞的双重分化。

3 讨论

NF发病原因尚不明确，可能与外伤或感染有关[1]。近年有研究使用HUMARA甲基化特异性PCR技术，在各型病变中均检测到NF的多克隆性细胞构成，认为NF确实是反应性病变[2]。本病好发于青壮年，20～40岁最常见[3]。本组20～40岁16例，占84%。该病好发于上肢前臂，其次为躯干，包括胸、背部，再次为头颈部、眼睑、面部及外耳、外耳道等部位，下肢少见，特别是手足部尤为罕见，其他罕见部位有膀胱、外阴、腮腺、口腔、关节、乳腺等[4-7]。本组病例中发生于上肢前臂6例，占32%（6/19），发生于下肢2例，手部1例，胸锁关节1例，上述后3个部位均为以往报道的罕见部位。依据其浸润深度，可将NF分为皮下型、筋膜型、肌内型[8]。本组皮下型13例：病变累及皮下；筋膜型4例：病变沿筋膜伸入脂肪小叶间隔；肌内型2例：位于骨骼肌内。

NF因组织学形态变化较大，亚型较多，所以极易造成误诊。1991年美国复查53例NF病例，发现其误诊率为57%，其中21%被过度诊断为肉瘤[9]，因此诊断NF应结合其临床及组织学特征。NF的两个重要临床特征是迅速生长的病史（通常是数周）和其体积较小[3]。本组病例中最长的病程未超过半年，且多因自觉肿物增大就诊。结节最大者3 cm，均为单发。一般认为NF体积大的不诊断、多发的不诊断、复发的不诊断，所谓“三不诊断”[4]。NF有4个主要的基本组织学特征：①增生的梭形纤维母细胞排列成车辐状、“C”形或“S”形，低倍镜下易辨认，核分裂象易见，无病理性核分裂象；②纤维母细胞周围有小裂隙，甚至形成小囊腔；③组织间隙中常见外渗的红细胞，病变周边可见新生的毛细血管，并有少量炎细胞浸润；④基质黏液样变性、疏松。NF组织学分型一般分为黏液型、肉芽肿型、纤维瘤型，这可能反映了病变的不同时期即早期、中期和晚期[8]。笔者认为此三种亚型可依据病变中黏液样基质、胶原纤维形成的多少，纤维母细胞的排列，以及病程的长短来区分。文献还报道有血管内型、细胞型、巨细胞型、化生型及嗜酸性筋膜炎等亚型[2]。本组中亦见到1例嗜酸性筋膜炎。虽然NF的组织学亚型与预后无关，无临床意义，但了解其亚型对于鉴别诊断组织学图像多样的NF有一定帮助。

NF还需与其他纤维性病变相鉴别。①纤维瘤病：病变体积较大，浸润性生长，易复发，由胶原纤维和成熟的纤维母细胞组成，无黏液样基质；②纤维肉瘤：纤维母细胞幼稚，排列紧密，呈鱼骨样或“人”字形，可见病理性核分裂象；③皮肤神经纤维瘤：多累及真皮层，与神经关系更密切，瘤细胞较纤细而弯曲，新生毛细血管和炎细胞浸润不如NF明显；④黏液型脂肪肉瘤：瘤体较大，可有假包膜，多位于深部软组织，毛细血管常形成网状结构，有分化程度不同的脂肪母细胞，并有异型性，有助于诊断；⑤真皮纤维瘤：主要局限于真皮内，不侵犯皮下或肌肉，纤维母细胞车辐状结构更明显，应注意与纤维型NF区分。此外，NF还需与恶性纤维组织细胞瘤、隆突性皮肤纤维肉瘤、平滑肌肉瘤相鉴别。

NF有一定的自限性，切除后不易复发，即使切除不完全，也未必复发，一般不需进一步治疗，有些未经治疗的病例可自行消退[10]。如有复发病例，应结合原始病例谨慎作出诊断。

总之，诊断NF时应熟悉掌握其多样的组织学图像，抓住诊断要点，并结合临床特征，熟悉鉴别诊断，避免误诊的发生，以作出正确的诊断。

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篇8

――南方医科大学第三附属医院骨肿瘤科主任医师李浩淼

滑膜肉瘤是一种较少见的恶性肿瘤，好发于青少年。预期生存时间主要和患者的基因分型、年龄、肿瘤大小及侵犯范围等因素有关。

关于滑膜肉瘤有一项免疫治疗相关的临床试验正在开展，我们尚不能确定其效果以及其在滑膜肉瘤治疗中的地位。也许今后随着病例数的增加，更细致的分层分析可以锁定那些可能免疫治疗受益的人群。患者就不用冒着人财两空的风险乱投医了。

――北京大学肿瘤医院肝胆胰肿瘤外二科、软组织与腹膜后肿瘤中心副主任钱红纲

滑膜肉瘤是源于关节、滑膜及腱鞘滑膜的软组织的恶性肿瘤。以四肢的大关节为好发部位，也可发生于前臂、大腿、腰背部的肌膜和筋膜上。滑膜肉瘤恶性程度高，组织学来源至今不明，生物学行为极其复杂，局部复发率及远处转移率很高，必须由专业团队采用严格规范的多学科联合治疗方能得到良好的控制。

――中南大学湘雅医院骨病骨肿瘤专科主任何洪波

肿瘤免疫疗法，其实已经有一百多年历史，近几十年取得了一些突破性的研究成果。治疗肿瘤，除了手术切除之外，还有化疗、放疗、靶向药物治疗。这些传统治疗方法的基本思路是，怎么把肿瘤细胞杀死？免疫疗法，简单说，就是通过激活人体自身免疫系统去杀死肿瘤细胞。目前肿瘤免疫疗法主要有两类治疗途径，一类是细胞疗法，还有一类药物治疗，主要是免疫检验点抑制剂。不过肿瘤免疫疗法总体还在起步阶段，并不完美，还有很多局限。

――杭州市第一人民医院放疗科主任邓清华

篇9

今年20岁的大学生王铭，前不久在打完篮球洗澡时，无意中发现自己的左胳膊上长一小肿块，有点疼痛。当时他并不在意，以为是什么蚊虫叮咬的。第二天包块明显增大，摸上去比较硬，他赶紧到当地的一家医院去检查，医生建议他手术切除并作病理检查。病理报告无情地给他当头一棒：恶性纤维组织细胞瘤。

为了慎重起见，主诊医生建议王铭将切片带到省城一家大医院再检查一次。这家医院病理科主任看后否定了当地医院的诊断，诊断为结节性筋膜炎。王铭又到了另外一家医院，结果还是结节性筋膜炎。并告诉他这种病变不是肿瘤，无须再行任何治疗。王铭听到后激动得痛哭起来。

结节性筋膜炎到底是什么疾病，为什么容易误诊为恶性肿瘤呢？结节性筋膜炎又称为假肉瘤性筋膜炎，是一种反应性、自限性浅筋膜的结节性纤维母细胞增生病变，发病原因不明，可能与外伤或感染有关。该病多见于成年人，20～40岁最为常见，20～30岁为发病高峰。结节性筋膜炎可发生于身体任何部位，但以上肢前臂最多见，其次是头颈部、胸壁和后背。该病有两个最重要的临床表现：一是迅速生长的肿块，通常在1～2周出现小肿块或结节，病变处可伴有疼痛、麻木或感觉异常；二是肿块一般不超过2厘米，且病变有自限性。

结节性筋膜炎位于浅筋膜，病变向上可侵及皮下，向下可侵及肌肉，呈浸润性生长，周边没有包膜。肉眼检查病变为灰白、灰红或黄褐色，显微镜下为稀疏的黏液样基质中有丰富的梭形母细胞，其间可形成裂隙和小囊，有血管增生、淋巴细胞浸润和红细胞外渗。具有诊断意义的特征是在波浪状宽胶原带边缘，见梭形细胞被覆，形成类似疤痕疙瘩的结构；少数病人可见局灶性坏死、钙化或骨化。由于本病中梭形细胞比较丰富，并可见核分裂现象，容易误诊为恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、黏液性脂肪肉瘤等。根据美国的资料表明，结节性筋膜炎的误诊率高达50％，其中误诊为恶性的达20％。

结节性筋膜炎是一种非肿瘤性病变，治疗主要为局部手术切除，复发率低，不超过1%～2％，少数病人可自行消失。

篇10

病历资料

患者，男，71岁，该患以咳嗽、胸闷20天，呼吸困难5天入院。原于20天前，无何原因，出现咳嗽、胸闷、无发热、无咳血，无咳痰、无消瘦、无盗汗、无关节疼痛，于通化市人民医院摄胸片见右肺中下野占位，右侧胸腔积液，肺CT右上肺低密度影，右侧胸腔积液、积气，彩超：右侧胸腔积液，作胸水穿刺，血性胸水，胸水脱落细胞未见癌细胞，后前往某肿瘤医院做胸水脱落细胞及肿瘤穿刺病理检查，见少量间质细胞，仍未见肿瘤细胞。入院前5天出现呼吸困难，遂于某结核病院住院，给予抗结核抗炎治疗4天，病情未见好转，2天前于结核病院右侧胸腔置细管排液，抽出血性胸水1000ml，但脱落细胞检查仍阴性，患者出现发热，给予激素治疗体温降至正常后转来我院。既往史：有野外工作探矿2年，矿石化验工作8年，锅炉工烧煤30年。

入院查体：T 37℃，浅表淋巴结无肿大，结膜无苍白，口唇无发绀，气管居中，胸廓无畸形，右肩胛下角线第8肋间处见胸腔内留置静脉穿刺导管夹闭固定，右肺呼吸动度减弱，语颤成弱，右下肺叩诊呈浊音，右上肺叩诊呈鼓音，右肺呼吸音弱，可闻及喘鸣音，心率80次/分，律齐，腹软，平坦，未见肠型蠕动波，肠鸣音正常。

辅助检查：2006年6月27日胸正侧位后：右下肺野见肿块，积液影，右胸顶少另积气，a2侧位可右肺中上叶处见圆形致窗影，边缘留呈滑后肋膈角见胸腔积液。6月27日血常规正常，6月28日彩超：右侧胸腔积液，前列腺略大，积液脂肠肝、肝左叶中强回声。6月28日胸CT：右侧上部胸腔见片状低密度影，CT值均30hu，内密度不均，右侧胸腔见积液、积气影，纵隔腔向左移，肝脏左叶囊肿；胸水常规：黄褐色，混浊，有血胸水，细胞总数272800×106/l，白细胞1810×106/L；L5%，S 95%，李凡它反应(++++)；胸水生化：基本正常；胸水脱落细胞，未见肿瘤细胞，红细胞满视野，见核异质细胞。7月1日心电：左室劳损，血凝系列、肝功、肾功正常，血糖6.2mmol/l；7月4日某肿瘤医院，胸水脱落细胞，见到炎症细胞，及少许间质细胞，入院后根据各项检查，初步考虑右上肺脏层胸膜占位：纤维肉瘤，胸膜间皮瘤。患者入院后，给予抗炎对症治疗，并行胸腔闭式引流，引出血性胸水。7月21日，行右肺上叶切除术。术中见：胸腔内有陈旧性血性胸水量约1500ml，左上叶被前外侧见有巨大肿瘤约18cm×10cm，呈肉瘤样，已破裂，见有大量出血坏死组织，右下叶及中叶不张，肿瘤与周围稍许粘连，肺门淋巴结肿大，胸膜有肥厚水肿，肿瘤介于右上叶脏层胸膜，右上叶已受侵，术后病理：肉瘤样癌，经浙江省人民医院病理科会诊证实为肺肉瘤样癌，该患术后，仅存活2个月。

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