维生素k1范文

导语：如何才能写好一篇维生素k1，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

维生素k1是治疗出血性疾病的常用药物，尤其适用于肝功能异常，凝血因子缺少者的出血。头孢哌酮为广谱抗生素，在肝功能异常合并严重感染的患者中，使用也很广泛。本文对一个失代偿期肝硬化，自发性腹膜炎病例治疗过程中头孢哌酮和维生素K1使用前后凝血酶原时间的比较，验证维生素K1在这类病例治疗中使用的必要性。

病历资料

患者，男，60岁。主诉：腹胀、尿少月余，腹痛、低热7天。2012年10月5日入院。患者肝硬化5年，入院1个多月前出现腹胀，尿量减少。入院7天前腹胀加重，下腹部隐痛，大便稀溏，伴低热来诊。B超检查：肝硬化，腹腔积液大量。按肝硬化、失代偿期收入院。入院查体：肝病面容，皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，巩膜黄染，腹部膨隆，脐周触痛，腹部移动性浊音阳性。化验：血常规：WBC 8.54×109/L，PLT 52×109/L。腹水常规：淡黄色，外观浑浊，李凡它（+），白细胞0.52×109/L。腹水培养：阴性。血凝四项：APTT 47.13秒（参考值24～38），PT 20.11秒（参考值10～16），TT 14.91秒（参考值10.7～17.8），FIB 1.08g/L（参考值2～4）。

确诊：肝硬化，失代偿期，自发性腹膜炎。给予头饱哌酮3.0g，2次/日静滴抗炎，以及保肝、利尿、对症治疗。入院第5天，突然出现呕血，柏油样便等上消化道出血症状。化验：PLT 43×109/L，血凝四项：APTT 64.23秒，PT 32.12秒，TT 23.48秒，FIB 1.01g/L。给予善宁止血，同时给予维生素K1每天20mg静滴止血。因感染较重，未停用头孢哌酮。3天后上消化道出血控制，复查血凝四项：APTT 42.18秒，PT 19.8秒，TT 15.78秒，FIB 1.03g/L。住院20天，无发热，无腹胀、腹痛，尿量正常，大便正常，明显好转出院。

讨论

肝硬化、失代偿期是肝病的严重阶段，自发性腹膜炎、上消化道出血是该阶段的常见并发症。当发生严重自发性腹膜炎时临床常选用广谱的3代头孢（如头孢哌酮）抗炎治疗，但使用广谱头孢可引起维生素K缺乏和低凝血酶原血症，加上肝硬化患者大多维生素K吸收障碍以及肝脏合成凝血因子功能障碍。因此肝硬化、失代偿期患者使用广谱头孢时极易引发上消化道出血。

本例在使用头孢哌酮5天时凝血酶原时间比入院时明显延长，并出现上消化道出血。在增加使用维生素K1 3天后凝血酶原时间明显缩短，上消化道出血控制。维生素K1对此类病例止血效果明显。因此，头孢类药物使用说明书强调：同时应用维生素K1可以减少出血现象的发生。

篇2

关键词 维生素K1婴幼儿病毒性腹泻疗效观察

婴幼儿腹泻是儿科常见病，夏秋季多发，常见病因为病毒感染，治疗以支持对症治疗为主。近年采用维生素K1治疗婴幼儿急性腹泻取得了良好的效果。

资料与方法

2009年5～12月收治婴幼儿急性病毒性腹泻患儿106例，根据诊断标准：①发病季节：以秋冬季发病为主；②病史6个月～2岁婴幼儿，母乳喂养或人工喂养患儿均可发生；③临床表现：有发热，腹泻稀水样便，每天5～10次或10多次，伴轻度呕吐，呕吐多发生在病初1～2天，随后可出现腹泻，大便为稀便、稀水样便、黏液样便，次数比平时增多。所有患儿符合上述诊断标准，并除外其他细菌感染引起的腹泻。其中男64例，女42例，年龄3～30个月，病程3～7天。全部病例均有不同程度脱水，轻度脱水62例，中度脱水38例，中度脱水6例。腹泻5～20次/日，大便蛋花样或黄绿色，稀水状或糊状便。65例伴有呕吐，2～6次/日，进食明显减少，精神差。大便常规：少许黏液，脂肪球（+）～（++），白细胞0～10/Hp，其余阴性。大便培养未见细菌生长。随机分为两组，治疗组50例，对照组56例。两组一般情况比较差异无显著性（P

治疗方法：两组均给予补液、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱，必要时加用抗生素。治疗组在对照组基础上加用维生素K1注射液5～10mg/日，用5%葡萄糖液30ml静滴，1次/日，72小时后评价疗效。

疗效判断标准[1]：①显效：72小时内大便性状及次数恢复正常，全身症状消失；②有效：72小时内大便次数及性状明显好转，全身症状明显改善；③无效：72小时后大便次数和性状及全身症状均无明显改善甚至恶化。

结果

治疗组：显效28例，有效20例，无效2例。总有效率（显效+有效）：96.0%。对照组：显效20例，有效25例，无效11例，总有效率80.4%。两组疗效比较差异有显著性（P

讨论

婴幼儿儿科常见多发病，发病因素复杂，以感染因素多见，感染中以病毒感染为主，少数为或合并细菌感染。各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的病变，致使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻，同时发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中的糖类消化不全而瘀滞在肠腔内，并细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增多，微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失。过去一般治疗主要是补液、纠正酸碱失衡、支持对症治疗。在一般治疗基础上加用维生素K1注射液，观察到与对照组比较可明显提供疗效。维生素K1治疗腹泻的作用机理主要为：①维生素K1能促进细胞正常再生，保护肠绒毛上皮细胞免遭病菌入侵[2]；②维生素K1能改变肠道菌群，抑制细菌生长，与抗生素有协同作用；③维生素K1有抗乙酰胆碱、组胺和肾上腺素对胃肠道平滑肌兴奋作用[3]，解除平滑肌痉挛，减少肠蠕动，抑制肠液分泌，有止泻、解痉、止痛作用。维生素K1价格低廉，使用方便，临床效果明显，无明显不良反应，特别适合基层医院使用，值得临床推广。

参考文献

1方鹤松，魏承毓.中国腹泻诊断治疗方案[J].中国实用儿科杂志，1998，13（6）：381—384.

篇3

鉴于的法令和公告如下：

* 1976年7与27日关于化妆品成员国向化妆品法规靠拢的欧洲共同体理事会指令76/768/CEE，尤其是第12条款；

* 公共健康法典，尤其是是条款L.5131-1、L.5131-4、.5131-6、L.5131-9、L.5311-1、L.5312-1和L.5312-3；

* 在2003年12月和2004年6月之间，法国保健品卫生安全局（Afssaps）公告使用三种含有维生素K1的化妆品产生的五种不良反应，因此一方面该产品从2004年11月12日起停止上市，另一方面请这部分人遵照Afssaps的要求，同时于2005年1月10日在因特网站上警信；

* 2006年2月Afssaps公告因使用含有维生素K1的化妆品而产生的严重过敏性质的不良反应，用上述告警信向这部分人发出号召，提请注意在以后购买时遵照此号召。

* 在2004年3月和2004年7月之间，Afssaps公告由于使用另一种含有维生素K1的化妆品而产生的六种过敏性质的不良反应，因此一方面从2004年6月29日起停止该产品的出售，另一方面在2005年1月10日在因特网站上发告警信；

* 来自2005年2月和9月发表的科技文献最新资料的报道，在西班牙和意大利因使用含有维生素K1成分的化妆品引起两例局部维生素K1的致敏作用的诱发；

* 2005年9月29日和2006年2月16日美容委员会公告；

* 2006年1月12日关于修改Afssaps决定草案致化妆品行业代表的信件，该决定草案是关于禁止生产、包装、进口、批发、在市场上无偿提供或出售、为了销售或无偿分发或有偿分销而持有以及使用的含有维生素K1（通用名：phytonadione）的化妆品；

* 2006年1月30日和2月2日化妆品行业代表答复上述决定草案的信∶

认为出售的化妆品不应有害人体健康。

认为Afssaps公告的12种不良反应以及不良反应是由上述化妆品引起的脸部和身体的接触性湿疹，其中6例视为严重的反应，分别造成住院；两例为社会生活极大的不便；3例为全身性湿疹。

认为上述这12种不良反应和在发表的科学文献中论述的两例是属于过敏性质，与使用量无关，是随着对维生素K1免疫耐受性的崩溃而出现的致敏作用的诱导的表现。

认为这种致敏作用的诱导清楚地说明再也不能使用有致敏作用危险的维生素K1，除非在全身性有步骤地反应下，通过注射维生素K1成分用于治疗由于缺少维生素K1或过量抗凝（血）剂而引起的出血疾病。

因此认为含有维生素K1的化妆品严重损害人体健康。

由于考虑到目前以维生素K1为基料的化妆品可以出售，因此3月8日发出的决定如下：

第一条：禁止以防腐剂名义生产、包装、进口、批发、在市场上无偿提供或出售、为了销售或无偿分发或有偿分销而持有以及使用的含有维生素K1（通用名：phytonadione；n.o CAS 84-80-0）的化妆品, 并期望，或者欧洲委员会按上述的76/768/CEE指令第12条第2点条文采取适当措施，或者必要时按照第12条第3点的条文，在技术上严格符合这个指令。

第二条：自本决议之时起，含有维生素K1的化妆品的制造商、进口商、负责销售者或分销商应采取一切有效措施，尤其是持有库存的人，要停止在他们所在的一切场所批发或零售这类产品，并着手进行回收。

第三条：负责执行本决定有关化妆品和杀菌剂广告评估的负责人与机构将公布在法兰西共和国公报上。

编译/王吉

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[关键词] 维生素K1；普米克令舒；雾化吸入；毛细支气管炎

[中图分类号] R726.82 [文献标识码] B [文章编号] 1673—9701（2012）27—0150—02

Clinical observation of aerosol inhalation with vitamin K1 and Pulmicort Respule in the treatment of capillary bronchitis

FAN Jibin XIANG Xiaoming

Department of Pediatrics， People's Hospital of Jingshan County in Hubei Province，Jingshan 431800，China

[Abstract] Objective To discuss the efficiency of aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in treating capillary bronchitis. Methods From Oct 2008 to Mar 2011，100 cases capillary bronchitis in our hospital were randomly divided into two groups，the treatment group contained 54 cases，the control group had 46 cases，the treatment group was treated by aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule. The control group by aerosol inhalation with gentamycin sulfate injection，chymotrypsin and dexamethasone. All cases were treated with anti—infective，inspiriting oxygen and eliminating sputum. Results The treatment group succeeded in eliminating symptoms like asthma，dyspnea and wheezing sound，and considerably reducing days in hospital. The group had significant difference compared with the control group（P < 0.01）.The effective rate of the treatment was better than that of the control group（P < 0.05）. Conclusion Aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in the treatment of capillary bronchitis could significantly improve symptoms，shorten course and is worthy for being widely used.

[Key words] Vitamin K1； Pulmicort Respules； Capillary bronchitis； Aerosol inhalation

毛细支气管炎婴幼儿常见，是一种以严重喘憋为主要表现的特殊类型的肺炎，严重时合并呼吸衰竭及心力衰竭，目前尚无特效治疗手段，临床常用糖皮质激素及氨茶碱静脉用药治疗，不仅疗效欠佳，且全身反应重。我科采用维生素K1和普米克令舒联合氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎，疗效显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年10月～2011年3月收治的入院患儿100例，符合毛细支气管炎的诊断标准[1]，排除气管异物、先天性心脏病、支气管肺发育不良等疾病。随机分为两组，对照组54例与治疗组46例。其中对照组男30例，女24例；治疗组男24例，女22例，各组年龄3～11个月。入院时均有阵发性咳嗽、喘憋、呼吸增快，肺部可闻及喘鸣音。两组的年龄、性别、病程、喘憋程度均无差异（P > 0.05）。

1.2 治疗方法

包括给氧、吸痰、抗感染、保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡等。此外，治疗组用普米克令舒1 mL+维生素K1 5 mg 加生理盐水至10 mL；对照组用普通雾化，雾化液为硫酸庆大霉素注射液2万U+糜蛋白酶4 000 mg+地塞米松2 mg加生理盐水至10 mL，均采用德国百瑞简易雾化器（PARILCD），氧驱动雾化吸入，氧流量（4～6） L/min，2次/d，每次10～20 min。

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【关键词】 晚发性;维生素K缺乏症;临床研究

晚发性维生素K 缺乏症是出生后1~3个月婴儿的一类出血性疾病，是维生素K 的摄入和吸收不足, 不能利用维生素K合成凝血酶原所致，起病突然, 发展快, 病死率高, 常伴颅内出血, 存活后41%~60%有不同程度的神经系统后遗症,其次是皮下、胃肠出血，与单纯母乳喂养有关［1，2］，对该病的临床表现、病因、诱发因素进行探讨,提高对防治本病重要性，以减少其发生率，现进行分析总结。

1 资料与方法

11 一般资料 对2006年1月至2008年12 月收治的晚发性维生素K 缺乏症患儿疾病60例。其中男37例, 女23例, 母乳喂养50 例，混合喂养6 例，人工喂养3例。年龄1~ 2 个月45例, 2~ 3个月15例。因呼吸道感染6例，先天性胆道疾病3例，巨细胞包涵体病10例, 婴儿肝炎综合征4例。60例患儿均无外伤史,无出血性家族疾病史。

12 临床表现 本组病例患儿从发病至就诊时间72 h 9例，均为急性起病，临床上表现为面色苍白40例, 呕吐22例, 抽搐25例, 烦躁、拒食11例, 呼吸衰竭2例,肌张力增高33例, 消化道出血16例, 颅内出血57例，皮肤淤斑38例, 皮肤黄染32例，见表1，多数患儿存在2种或2种以上症状，见表1。

表1 临床表现病例数与百分比

13 辅助检查 血常规:血红蛋白30~60 g/L者18例, 60~90 g/L者26例, 90~110 g/L者10例,

14 头颅CT检查 患者行头颅CT 检查, 正常6例，颅内出血有54例，占90%，其中蛛网膜下腔出血35 例, 硬膜下出血18例, 脑室内出血11例，脑实质内血肿8例，脑梗死6 例, 萎缩9例, 脑软化灶13例，异常率占814%。

15 治疗 入院后给予静脉注射维生素K 5～10 mg/d，连用3～5 d,输新鲜血浆或全血10 ml/kg，1~3次，颅内高压的患儿用脱水剂、止痉剂，纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡，对于血钙低于168 mmol/d者给予补充10％葡萄糖酸钙10m,连用3d,恢复期给予改善脑细胞功能治疗。

2 结果

经临床治疗后，死亡6 例，病死率100%。对存活的54例患者进行为期1年的随访，其中治愈30例，占50%，智力低8例, 占149%, 肢体功能障碍10例, 占186%。头颅CT 显示梗阻性脑积水2例，软化灶1例, 脑萎缩3例, CT异常率100%。

3 讨论

晚发性维生素K 缺乏是在肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K 的存在，维生素K是肝脏合成维生素K依赖因子所必需的辅酶，体内缺乏维生素K时，维生素K依赖因子不能进行羟化，不能与钙离子结合，活性Ⅱ，Ⅵ，Ⅸ，Ⅹ因子减少或消失，凝血系统的障碍，而由于母乳中维生素K含量很少(15 μg／L)，牛乳为(60 μg／L), 容易发生出血［3，4］。

晚发性维生素K 缺乏症经确诊后，给予静脉注射维生素K 5～10 mg/d，连用3～5 d,输新鲜血浆或全血10 ml/kg，1~3次，制止出血和纠正贫血，补充凝血因子，对颅内压增高症的治疗，维生素K1应用后6～8 h 给予小剂量甘露醇较为安全，且缩短用药时间，减少颅内压波动，避免再出血的危险［5］。

晚发性维生素K 缺乏症诊断，已合并颅内出血，本组病例头颅CT 确诊有颅内出血，有54例，占90%，由于婴儿脑血管发育尚未完全，植物神经功能发育不全，对缺氧缺血的耐受性差，颅内出血易并发脑梗死，本组有脑梗死6例,婴儿期颅内出血诊断不易发现,容易误诊，治疗不及时，合并发脑梗死，造成脑软化和脑萎缩，病死率和致残率高,早期诊断、治疗很重要，维生素K 缺乏症患儿，应及时做头颅CT 检查，早期发现有无颅内出血，早期治疗，降低病死率和致残率高。

预防性应用维生素K1，用母乳喂养的同时，注意维生素K的补充，本病是一种缺乏性疾病，因而可以预防，把维生素K1吸收障碍或摄入不足的婴儿，作为重点预防，应用维生素K1的安全性和有效性可靠，维生素K 缺乏症预防措施:①出生后婴儿应立即肌肉注射维生素K1 3~5 mg, 连续3 d,以后每月肌内注射5 mg至添加辅食后。②孕妇产前2周要口服维生素K1，120 mg/次 母乳喂养儿的母亲产后口服维生素K1， 2次/周, 20 mg/次。③长期使用抗生素或慢性腹泻、婴儿肝炎综合征导致维生素K1，补充维生素K1，每次5 mg，每3~4周1次。

参 考 文 献

［1］ 赖润龙，郑丰任，杨应明，等小儿脑出血后大面积脑梗死.实用儿科杂志，2001,16(6)：41.

［2］ 刘益林,李红云,张延华昆明市儿童医院晚发性维生素K缺乏症临床症状分析.中华流行.病学杂志,2003,24(11):1039.

［3］ 魏建和，肖佩霞婴儿维生素缺乏症66例临床分析.临床荟萃,2005,20(3):168.

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[文献标识码]B

[文章编号]1006-1959(2009)12-0099-01

维生素K缺乏症是婴儿由于维生素K缺乏致体内凝血因子数量减少和活性降低而发生凝血功能障碍导致自发性出血,颅内出血为晚发性维生素K缺乏的首发症状。该病起病突然,病情变化迅速,极易导致死亡或留有严重后遗症。幸存者易遗留中枢神经系统后遗症而致残,如脑性瘫痪、智力障碍、继发性癫痫、语言表达能力差等。如何提高对该病的认识,采取相应的预防及治疗措施提高治愈率,降低病死率及减少后遗症有重要意义。现将我院2001～2008年收治的30例晚发性维生素K缺乏导致颅内出血病例报告如下。

1 临床资料

1.1 临床资料:2001～2008年收治晚发性维生素K缺乏导致颅内出血30例,男22例,女8例,年龄30～88d。发病后就诊时间:～24h内入院12例,～48h入院16例,48h以上入院2例。城镇8例,农村22例。纯母乳喂养26例,混合喂养4例。诱发颅内出血的原因:腹泻13例,上呼吸道感染7例,上述病例服用抗生素17例(疗程7～10d),婴肝综合症2例,无明显诱因8例(均为单纯母乳喂养),均未注射维生素K1。

1.2 临床表现:以突然发生抽搐就诊8例,以呕吐及前囟凸起就诊8例,以反应差,拒乳,哭闹不止,烦躁不安就诊10例,2例因面色苍白,休克就诊,2例因肺炎在治疗中突然出现抽搐昏迷而诊断为晚发性维生素K缺乏所导致颅内出血。入院后表现:不吃,拒乳30例,尖叫8例,意识不清,抽搐16例,凝视8例,四肢肌张力增高22例,颅缝增宽4例。30例均有面色苍白。

1.3 实验室及其他检查:30例凝血时间均延长,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原定量均正常,血小板计数均正常,白细胞计数8×109/L～19.8×109/L,血色素30～60g/L12例,60～90g/L16例,>90g/L 2例。CT检查18例。硬脑膜下出血4例,脑实质出血4例,脑室出血6例,未见异常4例。进行腰穿行脑脊液检查24例,16例外观均为血性脑脊液,镜检可见皱缩红细胞,其余8例生化除蛋白微升高外其它未见异常。30例均诊断为晚发性维生素K缺乏所致颅内出血。

2 治疗方法

2.1 病因治疗:本组30例均住院治疗,维生素K 1 5mg/d静脉输注,每天一次,连用3～5d。

2.2 控制颅内高压:20%甘露醇0.5g/kg•次,q8h或q6h静推,速尿2～3mg/次,地塞米松2mg/次,每天1～2次,根据病情分别用3～5d。

2.3 纠正失血:因血库现很少有全血,我们只得输入红细胞悬液1U/次,必要时隔日再输一次。

3 结果

颅内出血30例中,治愈6例,好转9例,家属放弃治疗8例,死亡7例,病死率为23.33%,均为入院后短时间内死亡。好转出院者随访1年有不同程度脑损伤后遗症,表现为智力障碍、发育迟缓、脑瘫、癫痫及脑积水。

4 讨论

有资料显示晚发性维生素K缺乏症多发生在农村,以突发性颅内出血为主要临床表现,其发生率为65%～100%[1],本组资料中占73.33%。其临床特点有:①纯母乳喂养发病率高;②生后2个月内,特别是2周～3个月发病多发生颅内出血;③注射部位出血不止或鼻衄及其它部位出血;④急性或亚急性颅内出血病情进展迅速;⑤男多于女,农村多于城市;⑥与出生后是否应用维生素K1与本病关系密切。

人乳中维生素K含量远远低于牛奶中维生素K的含量(人乳中15ug/L,牛奶中60ug/L),同时维生素K1也广泛存在于绿色植物中,所以纯母乳喂养的婴儿发病率高于人工喂养或混合喂养的婴儿。维生素K1不容易透过胎盘,新生儿先天出生是维生素K1含量不足。新生儿出生时肠道无细菌,抗生素的使用抑制了肠道正常菌群导致维生素K合成和吸收障碍。

篇7

我院2000年1月～2006年10月收治26例迟发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿，男15例（57.7%），女11例（42.3%）；足月儿24例（92.3%），早产儿2例（7.7%）；发病年龄2～4个月；单纯母乳喂养24例（92.3%），混合喂养2例（7.7%）；合并腹泻病12例（46.2%）；所有患儿生后均未预防应用过维生素K制剂（100%）；孕母曾服用抗惊厥药1例（3.8%）；乳母不吃或少吃绿色蔬菜及新鲜水果18例（69.2%）；所有患儿均无外伤史，无出血性疾病家族史。

临床表现:从发病至就诊时间72小时1例，均急性起病。临床表现上所有患儿均有面色苍白、前囟饱满或隆起、四肢肌张力增高表现（100%），烦躁不安23例（88.5%）,抽搐21例（80.8%），拒奶1例（3.8%），呕吐2例（7.7%），皮肤黄染20例（76.9%）；合并消化道出血3例（11.5%），脑疝12例（46.2%），颈部强直15例（57.7%）；头部CT证实脑实质出血11例（42.3%），脑室内出血8例（30.8%），蛛网膜下腔出血3例（11.5%），硬膜下出血2例（7.7%），小脑出血2例（7.7%）。

实验室检查:血红蛋白

治疗：入院后立即给予静注维生素K1 5～10mg，连用1周；输同型红细胞混悬液10～20ml/kg 2次，予“鲁米那”及“安定”镇静止痉，“甘露醇、呋塞米”降颅压；合并感染或有发热者，给予抗生素等支持对症治疗，病情平稳后加用“胞二磷胆碱、脑活素”及高压氧舱治疗等，改善脑细胞功能。

转归：经积极治疗后，治愈20例，好转3例，放弃治疗2例，死亡1例（3.8%）。对20例治愈患儿进行6个月～4年随访，有1例出现神经系统后遗症，表现为肢体功能障碍。复查头部CT，外部性脑积水2例，蛛网膜下腔增宽3例。

讨 论

篇8

新生儿出血症（hemorrhagic disease of the new born，HDN）是由于维生素K缺乏导致体内某些维生素K依赖性凝血因子活力下降而引起的自限性出血性疾病[1]。至20世纪60年代各地陆续规定新生儿出生后常规注射维生素K1，目前此病较少发生[1]。2000年1月～2008年1月我院共收治14例，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料：本组14例患儿中女10例，男4例，均为足月顺产儿，无产伤史和母体用药史。入院日龄24～72小时10例，15天2例，25天1例，28天1例。农村11例，城镇3例。

1.2 临床表现：其中10例均以突发性消化道出血为主，呕吐新鲜血及便血，其他无特殊异常，出血量多少不等，约30～80 ml，脐部残端渗血3例，1例为30天患儿，以婴儿腹泻、贫血收入院，入院第二天出现抽搐。查体：中度贫血貌，体温、呼吸、心率均正常，四肢肌张力正常，新生儿反射正常。实验室检查：红细胞2.84×1012/L，血红蛋白85 g/L；凝血象：PT 16.5s，APTT 42.3 s，纤维蛋白原、血小板、出血时间均正常。X线胸片：心肺未见异常。头颅CT：脑出血。

1.3 治疗方法：14例患儿入院后均给予保暖，加强护理。禁食、洗胃、静滴维生素K1、立止血、输血等对症治疗，24小时内出血停止。其中1例给予抗惊厥及高压氧治疗，抽搐停止，出血灶逐渐吸收。

2 结果

14例患儿均临床痊愈。6个月随访1次，体检、实验室检查、脑CT检查均未见异常。

3 讨论

HDN的发病原因是维生素K缺乏，正常新生儿出生后2~7天由于生理性维生素 K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X中度下降而引起出血。造成新生儿维生素K缺乏的原因有：母乳喂养，尚未添加辅食[3]，孕母患肝脏疾病或孕期使用抗惊厥、抗凝及抗结核等维生素K抑制药物，孕母维生素K通过胎盘量很少，胎儿肝内储存量亦低；胎儿时期肝酶系统不成熟，新生儿早期肠道菌群尚未建立，致维生素K合成不足；母乳中维生素K含量仅为2 μg/L，而牛乳中为50 μg/L，初乳中含维生素K极少，使维生素K摄人不足，故母乳喂养者多见；新生儿有先天性肝胆疾病、慢性腹泻，影响肠黏膜对维生素的吸收。诊断HDN应考虑以上原因。对患儿有呕血症状，疑似新生儿出血可能者，要询问喂养史、婴儿出生时维生素K注射史。仔细检查皮肤改变，注射部位是否出血，脐部残端有无渗血等，以期早期发现，早期诊断，早期治疗。

HDN临床上可分为早发型、典型和晚发型三种类型。本组典型病例13例，晚发型1例。14例患儿均未给予维生素K预防性注射（漏注射或无条件常规注射），晚发型患儿为纯母乳喂养，长期腹泻，并有广谱抗生素用药史。本病虽属自限性疾病，但未及时诊断和治疗仍会导致死亡。提醒从事产科和儿科的医务人员在新生儿出生后应常规注射维生素K1，对有腹泻病史或因感染性疾病使用广谱抗生素者应追加注射维生素K11～5 mg，以防晚发型出现导致颅内出血的发生。预防本病非常重要，新生儿每日维生素K需要量约为1～5 μg／kg，出生后常规1次肌内注射维生素K1 1 mg，可有效阻止本病的发生[2]。妇产科医生亦应做好孕期保健工作，凡母孕期使用了抗凝、抗惊厥及抗结核药者，产前应给予维生素K110 mg肌内注射3～5天，可有效预防新生儿出血症的发生。

参考文献：

[1] 吴希如，秦 炯．儿科学[M]．北京：北京大学医学出版社，2003.201．

[2] 胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学[M]．第七版．北京：人民卫生出版社，2002.480．

篇9

【关键词】 婴儿； 晚发性； 维生素K缺乏症； 颅内出血

晚发性维生素K缺乏症是婴儿的一种特有疾病，是维生素K依赖因子缺乏而导致凝血功能障碍引起的多脏器系统出血。它起病突然，除其他部位出血外大多有颅内出血，病死率高，后遗症多，已成为危害我国儿童健康的严重疾病，成为小儿死亡和致残的主要因素［1］，目前已得到大多数医务工作者的重视，而本病在婴儿发病早期出现症状隐匿，往往被人们忽视，导致治疗时机被延误，故提高对本病在婴儿期特点的认识，使之早诊断、早治疗以减少病死率和后遗症发生率，已成为当前工作的重点。现将2001年3月～2011年3月10年收治的52例本病患儿的临床相关资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男28例，女24例，年龄6～120 d，其中6～30 d 11例(21%)，31～60 d 15例（29%）, 61～90 d 22例(42%), 91～120 d 4例(8%)。纯母乳喂养儿28例(54%)，混合喂养儿16例(31%)，人工喂养儿8例(15%)。生后接受肌注VitK1者6例，发病前有腹泻史9例，因感染给较长时间抗生素5例。发病到就诊时间， ＜24 h 7例， 24～48 h 24例， ＞48 h 21例。所有病例均无产伤、窒息及家族出血性病史。临床表现：婴儿症状不典型，多以呕吐、烦躁哭闹、拒乳为主要表现，少数出现双目凝视、尖叫、反应差或嗜睡、脐带断端或针刺部位渗血不止12例，消化道出血者可见呕新鲜血、便血，黄疸退而复现13例。颅内出血者可见抽搐、呕吐、发热、双侧瞳孔不等大，呼吸不规则，皮肤黏膜、脐部出血27例。实验室检查：血常规中Hb：50～110 g/L，RBC：(2.1～3.4)×1012/L，出血时间正常，血小板正常。凝血酶原时间42例≥20 s，10例因院外给予VitK1治疗正常。肝功能损害35例，0B(大便潜血实验)阳性26例，头颅CT示：蛛网膜下腔出血18例，硬膜下出血5例，脑室出血9例，脑实质出血16例。

1.2 治疗方法 入院立即抽血做血常规、肝功能、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间，同时开放静脉通道给予VitK1，10 mg/d，连用5～7 d，重者同时输入新鲜血浆10～15 ml/（kg•次），Hb＜60 g/L，同时给新鲜压积红细胞以纠正贫血，高颅压后无脑疝者给予VitK。6 h后给予20%甘露醇降颅压，有脑疝者，应积极给呋塞米、地塞米松、20%甘露醇降颅压，并给镇静止惊、改善呼吸等对症治疗。

2 结果

12例治愈，27例好转自动出院，11例放弃，2例死亡，死亡者均为合并脑实质出血，随访发现颅内出血存活者39例均留有不同程度后遗症，其中癫痫12例，智力障碍12例，脑瘫15例。

3 讨论

婴儿晚发性维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。根据发病时间分为3型：（1）早发型：生后24 h之内发病者；（2）经典型：生后2～5 d发病，早产儿可迟至生后2周发病者；（3）晚发型：生后1～3个月发病者。而维生素K缺乏时，维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低导致出血。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒体内合成，在此过程中必须维生素K参与，这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能丁一羧基化，羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后方具有凝血的生物活性。当维生素K缺乏时，上述维生素K依赖因子不能羧化，只是无功能的蛋白质，因此不能参与凝血过程而致机体出现各种出血表现［2］。本组患儿单纯母乳喂养占54%,在本组资料中占比最高，混合喂养儿16例(31%)，人工喂养儿8例(15%)。而单纯母乳喂养儿母乳中维生素K含量低，仅为15 μg/L，牛乳为60 μg/L；肠道正常菌群尚未建立，维生素K合成少；孕母体维生素K经胎盘通透性很低，而且肝脏储存量低，容易导致维生素K缺乏而致病。发病前有腹泻史，因感染给较长时间抗生素者，可影响维生素K的吸收而发病。

本组52例中48例有颅内出血，除头颅CT检查以外，可行头颅B超或头颅MRI检查。而CT诊断颅内出血有很强的时间性，一般CT诊断颅内出血的最佳时间在生后7～10 d内。头颅B超检查具有无放射线损害、价廉、可床旁检查及对颅脑中央部位分辨率高等优点，因而B超应作为常规筛查新生儿早期有无颅内出血的首选手段。B超对极低浓度的血红蛋白具有高度敏感性，其诊断残余出血时间可推迟至生后3个月或更久［3］。对于病情严重而有颅内出血的患者，B超检查也是很好的选择。而对于生后早期发现有癫痫、智力障碍、脑瘫等患者，可回顾性地行头颅B超检查，排除颅内出血的可能。

维生素K缺乏症作为小儿特定年龄阶段的一种维生素缺乏的营养性疾病，其预防效果是极好的。我国尚未制定统一的预防本病方案，不同地区采用不同方法。现行的方法包括孕母预防、婴儿预防和哺乳母亲预防，多为口服维生素K［4］。孕母在妊娠最后3个月期间及分娩前各肌注10 mg维生素K1；孕母产后要逐渐增加绿色蔬菜及新鲜水果摄入量，尤其是孕晚期，以增加母乳中维生素K的摄入量；纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K1，20 mg/次，2次/周。所有新生儿出生后主张以肌肉注射为好，应立即给予0.5～1 mg维生素K1，肌注1次(早产儿连用3 d)，以预防晚发性维生素K缺乏。婴儿推荐生后1次/周，口服1～2 mg维生素K1，至生后3个月，分娩后母亲口服10 mg维生素K1，随后1次/10 d，共10次，对早产、低出生体重、难产、窒息、肝胆疾病、母亲服用抗癫痫药物、抗凝血药物和抗结核药物的，生后即肌注或静注1～2 mg维生素K1，连用3 d，以后酌情重服或改为口服，每3～4周1次。

参 考 文 献

［1］ 张会丰，王卫平.认识和警言晚发型维生素K缺乏性出血［J］.中华儿科杂志，2003，41(1):5-6.

［2］ 杨锡强，易著文.儿科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社，2004:153-154.

［3］ 陈惠金.新生儿颅内病变的B超、CT、MRI影像诊断与防治［M］.上海:上海科技教育出版社，2006:38-39.

篇10

关键词：维生素K缺乏症；颅内出血；体层摄影术；X线计算机

婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血又称迟发性维生素K缺乏颅内出血，是由于维生素K缺乏导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低，从而导致的自限性出血性疾病。本病多起病急骤，以颅内出血或颅内出血合并消化道出血位重要为主要临床表现。近年来，由于对初生婴儿常规注射维生素K以预防维生素K缺乏，此病发病率明显下降，但是偏远的农牧区，由于缺乏卫生科普知识，此病发病率仍偏高，严重危害了婴幼儿健康。本研究回顾性分析我院自2008年1月～2010年12月确诊的15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 15例患儿中，男10例，女5例。年龄20～180d，其中20～90d 5例，90～180d 10例；全部为足月儿，其中，顺产儿5例，剖宫产儿10例；汉族4例，哈萨克族8例，回族3例；母乳喂养8例，混合喂养4例，牛乳喂养3例；农牧区基层医院转入11例，城市4例。平时大便次数偏多，发病前均有上呼吸道感染、腹泻病史；在基层医院使用抗生素14例，补用钙剂3例。

1.2诊断标准 ①临床发病突然，出现嗜睡、抽搐及脑膜刺激征等颅高压症状；②常发生鼻出血、便血、黏膜瘀点、皮下瘀斑及针刺部位出血不止等；③患儿均有腹泻病史。患儿表现为脑性尖叫（哭闹不安）9例，间歇抽搐4例，针刺部位出血4例，皮肤、消化道等多部位出血8例。

1.3实验室检查 外周血血红蛋白介于20～90g/l，凝血酶原时间延长10例，部分凝血酶原时间延长12倍，血小板计数14例正常，1例减少（全血细胞减少）。

1.4检查方法 15例均采用头颅CT检查，CT型号为：东软螺旋CT，CT-C2800

1.5头颅CT表现 本组15例中，蛛网膜下腔出血6例，表现为局限性纵裂池和局部脑沟内线性高密度影；硬膜下血肿4例，表现为左侧额、颞叶颅骨内板下"新月形"混杂密度影，以低密度为主，局部可见高密度；脑实质出血3例，表现为多发性小血肿，分布在双侧颞顶、额叶及左侧针叶，合并脑缺氧缺血病变2例。

1.6预后 15例中，死亡2例（血色素为20～30g/l，均为哈萨克族）；余13例均救治成功。其中8例完成随访，有2例未留后遗症，其他均留有不同程度的神经系统后遗症。

2 讨论

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血是由于维生素K依赖因子合成减少而致凝血机制障碍。引起维生素K缺乏的主要因素为：①母乳中维生素K含量低；②母乳喂养儿肠道细菌少，使用抗生素造成肠道细菌被抑制，可引起内源性维生素K合成不足；③肝功能障碍，胆道闭锁或长期腹泻等造成维生素K吸收不良；④婴儿脑血管内膜 缺乏结缔组织支持，自主调节功能差是构成自发性出血的解剖学基础。维生素K并不参与凝血因子合成或具体的凝血过程，只是作为羧化酸的辅酶参与维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，使凝血因子中的谷氨酸残基羧化，成为α-羧基谷氨酸残基，后者具有结合更多Ca2+的能力，并具有止血的生物学活性，婴儿缺乏维生素K，上述四种凝血因子不能羧化，成为无功能性的蛋白质，不能参与凝血过程，以致机体易发生出血。

晚发性维生素K缺乏最常见的出血部位为皮肤、颅内及消化道。患儿颅脑CT检查以多发性出血为显著特点，其中蛛网膜下腔脑出血最多见，脑实质出血多在灰质区，可见出血破入脑室系统；另外，在CT复查8例中，有2例呈脑实质低密度改变，这是本病的另一特点，以额、颞、顶叶多见，表现为脑水肿或脑梗死。

依据临床特点，结合CT表现可快速诊断本病，提示颅内损伤情况，指导临床及时治疗，挽救患儿生命，减少并发症与后遗症的发生。由于CT检查方便、快速、无创伤，可作为本病首选检查。在新生儿或婴儿期，单纯母乳喂养，发病前健康状况良好，突然出现不明原因的急性颅内高压综合征和急骤贫血、出血倾向者，尤其是注射针眼处出血不止的患儿，应考虑本病。

目前应用维生素K治疗婴幼儿出血症效果比较满意，对晚发性维生素K缺乏引起出血症状比较严重者，病死率较高，存活者遗留神经系统后遗症，严重危害婴幼儿健康。因此，及时预防维生素K缺乏的发生尤为重要，母孕期应用过干扰维生素K代谢药物者，应在妊娠最后3个月及分娩前，各肌肉注射维生素K1 10mg。纯母乳喂养者，母亲应肌注维生素K1 20mg/次，2次/w。所有新生儿生后立即给予维生素K1 0.1～1mg，肌肉注射1次（早产儿连用3d），以预防晚发性维生素K缺乏。

参考文献：

[1]潘思源，陈丽英.儿科影像学[M].北京：人民卫生出版社，2007：135.

[2]高斌，刘斌，郑穗生.CT诊断与临床[M].第2版.合肥：安徽科学与技术出版社，2011.