维生素k范文

导语：如何才能写好一篇维生素k，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

众所周知，维生素K与人体止血功能有关，缺乏了它就容易出血。怎么还能抗衰老呢？这是因为，近几十年对维生素K有许多新的研究，最近几年有些国外文章还把它称为“特殊的抗衰老营养剂”。

维生素K是一组脂溶性维生素，主要存在于自然界，人体内也能合成一部分。维生素K1又称叶绿醌，顾名思义就是它存在于深绿色叶的蔬菜中，苜蓿及大型褐藻中也有。维生素K2化学名为甲基萘醌类，有好几种，根据其侧链上碳原子个数又分为MK-4、MK-7等，它们是由维生素K1在我们身体组织或肠道内通过细菌产生的。维生素K3则是一个人工合成的化合物，因为它能产生游离基，故量大时有毒性，其他人工合成的维生素K4及K5则无毒。

维生素K容易被高热、光线、碱性物质、强酸、射线及氧化剂等破坏。有些研究认为，一般烹饪对蔬菜中的维生素K并无明显破坏，原因是加了烹调油。

维生素K靠胆盐及胰液的帮助在小肠上部被吸收入肝，在肝脏合成凝血酶原，因此与血液凝结有关。维生素K在体内储存很少，主要在肝脏、胰腺及骨骼中，而多余的维生素K会被排泄掉。如果钙及维生素E过多，会影响维生素K的吸收。

维生素K的作用

维生素K除了合成凝血酶原影响血凝功能以外，还有哪些作用呢？

经过近二三十年的研究，目前认为，维生素K与维生素D一起作用于钙的吸收与结合，因此与许多组织的钙化有关。

它能保护心脏，防止主动脉及心脏瓣膜的钙化。

它与骨骼健康有关。血清中维生素K水平降低常导致骨密度降低，易发生髋部骨折。绝经后妇女补充维生素K可改善骨质。曾有人做过研究，维生素K与维生素D3一起补充，可有效防止骨质疏松。

因为维生素K能调节体内钙水平，它有助于钙留在骨骼内而从动脉壁中离开，因此有科学家推测它可能逆转高血压，因而减少脑卒中的发病率。

还有人发现它能抑制白介素-6（IL-6），从而减少体内炎症，改善体内免疫系统功能。

日本科学家最近研究认为，维生素K与血糖控制有关。因为胰腺内的维生素K浓度很高，而且对体内胰岛素及葡萄糖浓度能起到一定的作用。研究显示，体内维生素K水平不足，则影响血糖的廓清，使胰岛素释放过多。这一发现可能为预防和治疗糖尿病开辟了新途径。

维生素K还是一种强抗氧化剂，能消除肝脏的游离基，保护亚油酸免遭氧化。因此有人研究认为它能预防肝癌。

德国有报告认为，维生素K可以预防前列腺癌。

维生素K还能作用于脑及神经系统，有人发现维生素K对一种脂肪（鞘脂类）合成是必要的，而鞘脂类是形成神经髓鞘的原料。髓鞘是在神经外面保护神经的，髓鞘缺损必然影响到神经的功能，因此有人推测维生素K能否用来防治老年痴呆症。

上述的这些作用几乎包括了老年期各种疾病的防治，如心脏病、高血压、糖尿病、老年痴呆症等。如果这些作用能得到全世界医学界的认可证实，那么维生素K倒是有可能延缓衰老的。

不过上述这些作用大多是孤立的实验研究，未得到普遍的重复验证；有些是推测，还没有证实到这一步；有些是动物实验，即使是高等的哺乳动物实验结果，也不一定适合于人类。因此，从严格的科学意义上说，目前权威机构尚不能认为维生素K是抗衰老营养剂，也不是延缓衰老营养剂。

维生素K的营养价值和来源

从上述的各种研究来看，维生素K是一种十分重要的维生素，是不可或缺的。蔬菜的光合作用与维生素K1合成有关，幸好它的来源非常丰富，只要每餐都有绿叶蔬菜，一般就不会缺乏。如菠菜、西芹、莴苣、菊苣、芦笋、蒲公英等，绿叶甘蓝、萝卜、羽衣甘蓝、西兰花、卷心菜、花椰菜等也有。水果中猕猴桃、葡萄中也不少，即使是豆油中也有些。

维生素K每日需要量

以前为了凝血作用，成人每日需摄入100微克左右维生素K1，但为了最大的羧化及合适的骨钙素水平则需1 000微克。维生素K1在人的动脉壁、胰腺及中转化为维生素K2的MK-4型，补充此种物质可减少87%的骨折，世界上只有日本卫生部批准每天补充MK-4 45毫克，以改善骨质疏松。MK-4除了在人体组织中转化而成外，自然界多来自发酵或陈年的乳酪，尤其是纳豆，其他蛋黄、鸡肉、牛肉、牛肝、三文鱼、牛乳等食品也有些，但植物中不存在。

维生素K1在结肠中经大肠杆菌作用而转化成维生素K2（MK-7）才发挥一些其他作用。因此，滥用广谱抗菌药除了产生耐药性的问题以外，还会减少MK-7的产生，影响机体的健康。自然界的维生素K无毒性，偶有过敏发生。但使用抗凝剂华法林的患者要注意，因两者的作用是对抗的，故必要时维生素K剂量应增加为1 000微克。

篇2

关键词：维生素K缺乏症　维生素K　母乳喂养

【中图分类号】R729　【文献标识码】A　【文章编号】1008―1879(2010)02―0116―02

1　资料与方法

一般资料：46例中男32例，女14例，男女之比16：7，发病年龄生后24小时以内10例；生后1～7天28例；生后8天以上8例，母乳喂养4 0例，母乳和牛乳混合喂养6例，无出血性疾病家族史及外伤史，出生后未接种维生素K预防剂量18例，接受维生素K预防剂量28例。临床表现：皮肤出血12例，脐部渗血6例，血便16例，呕血2例，颅内出血26例(56.5％)，腹腔内出血2例，鼻衄2例。发病前有腹泻18例，上感4例，肺炎3例。实验室检查：全部病例血小板数、出血时间均正常，凝血酶原时间均延长，26例患儿低色素性贫血，Hb≤60g／L 5例，HB＝60～90g／L 21例。结果全部病例给予维生素K15～10mg／kg，连用3～5天，输新鲜同型血或新鲜血浆，每次10ml／kg补充凝血因子和纠正贫血，同时予以对症治疗：止痉、脱水、激素、能量合剂及抗生素等治疗。结果治愈30例，死亡2例，放弃14例。

篇3

【关键词】 维生素K缺乏；婴儿；颅内出血；诊治分析

【中国分类号】 R591.49【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0149-01

晚发型维生素K缺乏症多于出生1个月后发病，多见于婴幼儿腹泻、营养不良、长期接受全胃肠外营养的患儿，也可见于纯母乳喂养儿。常见为颅内出血，其次为胃肠道出血，预后不良。［1］现将我院2004年1月至2011年1月收治的21例晚发型维生素K缺乏症报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组21例中男13例，女8例；生后1～2个月19例，3个月2例；母乳喂养18例，混合喂养3例；腹泻超过1周6例；合并营养不良4例。均未加任何辅食，无出血性家族史，无外伤史。

1.2 临床表现 :发热12例；呕吐、烦躁、惊厥、意识障碍14例；前囟饱满、18例；两眼凝视、瞳孔不等大、呼吸不整16例；脑膜刺激症12例；肢体强直或屈曲7例；呕血、便血8例；贫血17例；皮下出血点、淤斑15例；穿刺部位出血不止11例。

1.3 实验室检查: Hb＜90g/L 17例，所有病例凝血酶原时间延长，出血时间正常，血小板计数正常。头颅CT检查18例有颅内出血，其中蛛网膜下腔出血14例，硬膜下出血3例，脑室出血1例。

1.4 治疗 :入院后均静滴维生素K13～5天，部分重症患儿输新鲜血或血浆。对颅压明显增高、惊厥、脑水肿、脑疝患儿，静注脱水剂、止痉剂、硬膜下穿刺引流、腰穿反复放液。消化道出血患儿予以禁食，胃肠外营养，排除穿孔后，保留胃管予以冷盐水洗胃，去甲肾上腺素稀释后分次胃管内注入。

2 结果

本组患儿8小时内停止出血15例，8～12小时停止出血6例。随访半年至六年8例留有一项或多项后遗症，其中肢体功能障碍4例，癫痫3例，智力功能减退3例。

3 讨论

晚发型维生素K缺乏症于生后2周～3个月发病。发生率约为4～10/1万活产儿。与肝胆疾病、腹泻、使用广谱抗生素（抑制肠道菌群）、长期禁食或静脉营养时未补充维生素K有关；母亲饮食中缺乏维生素K，如绿色蔬菜、豆类、肝及蛋类等，其婴儿易患本病，多发生在农村。以颅内出血最常见，约占60%～80%［2］。

维生素K缺乏之所以导致出血，是因为某些凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ）和对血液凝固起重要调节作用的蛋白（蛋白C、S）的凝血生物活性直接依赖于维生素K的存在（维生素K依赖因子）。具体地说，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等在维生素K依赖的羧化酶的催化下，其谷氨酸残基在肝微粒体内羧化为Γ-羧基谷氨酸后，具有更多的Ca2+结合位点，才具有凝血的生物活性。婴儿缺乏维生素K时，上述四种凝血因子不能羧化，只是无功能的蛋白质，不能参与凝血过程，以至于基体易发生出血。［3］母乳维生素K含量低（15ug/l），仅为牛乳（60ug/l）的1/4，因此晚发型维生素K缺乏症以母乳喂养儿多见。

晚发型维生素K缺乏症起病突然，来势凶猛，病死率高，即使存活也多会遗留永久性神经系统后遗症，因此有效预防本病的发生尤为重要。母孕期服用过抑制维生素K合成的药物者，应在孕末3个月期间给予维生素K110mg肌注1次，临产时再肌注1次。纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K120mg/次，每周2次。新生儿出生后立即给予维生素K11mg肌注，早产儿0.5mg。生后1个月，2个月时肌注维生素K11mg各1次以预防晚发型维生素K1缺乏。［1］

晚发型维生素K缺乏症的诊断标准是：（1）单纯母乳喂养3个月内的小婴儿，未接受过维生素K注射。（2）呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止。（3）贫血进展迅速。（4）急性或亚急性颅内出血。（5）给予维生素K治疗后出血在8～12小时停止。

本病一经确诊，应立即肌肉注射维生素K11～5mg；出血严重或紧急情况下，可用维生素K11～5mg静脉推注，可使未羧化的凝血因子很快羧化而发挥凝血活性，出血可迅速得到改善；出血较重时，应立即输注新鲜全血或血浆10～20ml/kg，以提高血中有活性的凝血因子的水平、纠正低血压和贫血；颅压明显增高、惊厥者予以脱水剂、止痉剂；如有消化道出血，应暂时禁食，从胃肠道外补充营养，排除穿孔后保留胃管予以冷盐水洗胃，去甲肾上腺素稀释后分次胃管内注入；穿刺部位渗血可行压迫止血。

晚发型维生素K缺发症绝大多数患儿都有突发性高颅压征象等神经系统症状，同时伴有急速进展的贫血和全身出血倾向，及时做凝血酶原时间及头颅CT检查，有助于诊断。早期诊断，及时应用维生素K1及其他综合治疗可提高治愈率，减少病死率及后遗症的发生。

参考文献

［1］ 薛辛东，杜立中 儿科学.第1版.北京：人民卫生出版社，2005：144～146

篇4

【关键词】 迟发型维生素 K缺乏症；分析；治疗；预防

维生素K缺乏是一种获得性、复合性出血性疾病。维生素 K缺乏症特点是突然发生出血，其它方面正常，无严重潜在疾病，血小板计数和纤维蛋白原均正常，血液中无纤维蛋白降解产物。注射维生素 K l后可见 1 ～l 2小时内止血。根据出血发生时间可分为早发型、 经典型及迟发型。迟发型维生素 K缺乏症最常见是颅内出血。起病突然，病情来势凶猛， 病死率较高，存活者多有明显后遗症。临床医生提高对该症认识，以早期诊断、早期合理治疗、提高治愈率、减少病死率及后遗症，十分必要。我科1999年 1月至2010年12月共收治迟发型维生素 K缺乏症36例， 报道如下。

1 一般资料 15例中，男25例，女11例。生后20天～2月30例，3月,3例,4月2例，5月1例。母乳喂养32例，占88.8%，混合喂养4例，占11.1%，慢性腹泻4例，长期应用抗生素2例，均未添加任何辅食。

2 临床表现 突然起病至人院2小时 ～3天34例，3天以上2例。表现为注射或针刺部位出血不止33例；颅内出血25例；贫血29例；发热19例；呕吐、烦躁、惊厥或意识障碍22例；前囟饱满、20例；肢体强直或屈曲16例；便血9例；皮下出血5例；凝视、瞳孔不等大、呼吸不规则 12例；脐部出血4例。

3 实验室检查 凝血时间延长25例，凝血酶原时问及部分凝血活酶时间延长26例。头颅CT检查：颅内出血25例，蛛网膜下腔出血18例，脑室出血16例，硬膜下出血6例。

4 治疗和预后 人院后立即给予维生素K1 5～10毫克加莫菲氏管静滴。以后给予维生素 K1 2.5～5毫克日1～2次静点。出血较重、休克、血压下降、中一重度贫血患儿酌情给予输注新鲜全血或血浆10～20 m l/ k g，以提高血中有活性的凝血因子水平、纠正低血压和贫血。对便血患儿，暂禁食，从胃肠道外补充营养； 脐部渗血给予局部止血药及消炎粉；穿刺或针刺部位出血压迫止血。对颅内压明显增高、脑水肿、脑疝患儿给予脱水剂、地塞米松。其中2～4小时内停止出血23例，4～8小时内停止出血10例，8～12小时停止出血3例。随访时间1月～7年，9例留有1项或多项后遗症，其中智力减退7例，肢体功能障碍8例，癫痫8例，脑瘫2例。

5 讨论 迟发型维生素 K缺乏多发生在生后2 0天 ～ 2月。发生率为4.40～7.20/10万。可能与此时期母亲饮食中维生素K不足及婴儿凝血因子水平低有关。人体内生成的与维生素K密切相关的凝血因子，主要有FX、FIX、FVII、凝血酶原及其调节蛋白PC、PS等，称为维生素K依赖性凝血因子，生理条件下，上述因子在肝内合成过程中，其N端的谷氨酸残基进行性需进行加羧基化反应，此反应许羧基化酶的催化，维生素K1则是该酶促反应不可缺少的辅酶。维生素K缺乏时，肝只能合成凝血活性低或无活性的未羟基化相应蛋白质，导致凝血障碍。本组经维生素 Kl 治疗后出血在 l 2小时内停止，这也是由于维生素 K缺乏导致出血的有力证据。

迟发型维生素K缺乏症临床诊断并不困难，其诊断标准是：(1) 单纯母乳喂养 3个月内的小婴儿，未接受过维生素注射。(2) 呕血、 便血、 皮下出血、 注射部位出血不止。(3) 贫 血进展迅速。(4) 急性或亚急性颅内出血。(5) 给予维生素 K1治疗后出血在 l 2小时内停止。

本病一经确诊，应立即给予维生素 K l静脉注射，连续使用3～5天。输新鲜同型血或新鲜冷冻血浆，每次10～15ml/kg，以迅速补充凝血因子和纠正贫血。

因本病大多数患儿都有突发性颅内压增高等神经系统 症状，同时伴有急速进展的贫血和全身出血倾向，及时做凝血酶原时间检查，有助于诊断。早期诊断是关键，否则延误时机将严重影响预后。

预防本病的发生，以加强对乳母营养指导为主，避免偏食，适量进食绿色蔬菜、水果。孕母存在摄入不足、肝脏疾病、口服维生素K拮抗剂（如香豆素类）等原因，皆可以导致维生素K缺乏。其中摄入不足的原因有①长期进食过少或不能进食；②长期低脂饮食，维生素K未脂溶性，其吸收有赖于适量的脂质；③胆道疾病，如阻塞性黄疸、胆道术后引流或瘘管形成等，因胆盐缺乏致维生素K吸收不良；④肠瘘、广泛小肠切除、慢性腹泻等所致的吸收不良综合征；⑤长期使用（口服）抗生素，导致肠道菌群失调，内源性合成减少。没有母乳的情况下进食添加维生素K l的强化奶粉。最关键的还是提高对本病的认识，建立预防用药制度。有研究显示：对127.00万新生儿肌注1次维生素Kl，无1例发生新生儿出血症，而18.38万例新生儿口服1次维生素K，其出血症发生率达7.07/10万，建议应用办法为：新生儿出生当天肌注1次或每周1次连续3周口服维生素Kl，可明显降低出血症的发病率。由于孕母维生素K通过胎盘量少，胎儿肝内维生素K储存量低，新生儿出生时肠道菌群尚未形成，因此早期新生儿体内维生素K含量不足，出生时给予维生素K能明显减少迟发型维生素K缺乏症的发生。随着婴儿消化系统逐渐成熟，体内合成的维生素K增多，继续口服维生素K的预防效果并不会明显增加。

参考文献

[1]孙大伟， 李晓东， 赵玫， 等・ 婴儿维生素K缺乏症3 0例临床分析・ 中国实用儿科杂志.1999；7：440

篇5

维生素K1注射液临床主要用于维生素K 缺乏引起Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子合成障碍或异常而致的出血，香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症和新生儿出血，以及长期应用广谱抗生素所致的体内维生素K 缺乏。

2004年1月1日至2011年5月31日，国家药品不良反应监测中心病例报告数据库中有关维生素K1注射液不良反应/事件报告8146例，其中严重病例893例。严重不良反应/事件主要为全身性损害、呼吸系统损害和心血管系统损害等。发生严重不良反应的病例，用药途径主要为静脉给药（占95.3％）。

严重病例的临床表现

维生素K1注射液的严重不良反应/事件的表现如下：全身性损害占49.2%，主要表现为过敏性休克（328例）、过敏样反应、发热、寒战等；呼吸系统损害占26.5%，主要表现为呼吸困难、胸闷、呼吸急促、支气管痉挛等；心血管系统损害占12.92%，主要表现为低血压、心悸、心动过速等。其中过敏性休克328例，占严重病例报告的36.7%。

典型病例：患者为男性，46岁，因凝血功能障碍于2010年5月19日上午11时40分静脉注射维生素K1注射液10mg+氯化钠注射液10ml，用药6分钟药液剩余5ml时，患者突然出现胸闷、呼吸困难、乏力、腹痛、腹胀、面色苍白，立即停止使用上述药品，对症治疗,症状逐渐好转。

临床不合理用药情况

维生素K1注射液不良反应/事件报告分析显示，该产品在临床上存在不合理使用的现象。不合理用药现象主要表现为以下几种情况：

1.超适应症用药

维生素K1注射液说明书明确指出，用于维生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻等所致出血，香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症，新生儿出血以及长期应用广谱抗生素所致的体内维生素K缺乏。病例报告分析显示，52.4%的严重不良反应/事件报告，维生素K1注射液用于呼吸道和消化道疾病，缓解气管、肠道、胆道平滑肌痉挛。

2.给药途径不当，速度过快

维生素K1注射液说明书提示，维生素K1注射液一般应采用肌内和皮下注射的给药途径，特殊情况下患者可使用静脉注射。静脉注射时宜缓慢，给药速度不应超过1mg/分；静注过快，超过5mg/分，可引起面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过速、低血压等。病例报告分析显示，95.3％的严重不良反应/事件报告为静脉途径给药。文献报道中有一例患者半分钟内静脉注射维生素K1注射液10mg，导致严重不良反应。

3.超剂量用药

维生素K1注射液说明书中明确提示，24小时内总量不超过40mg。病例报告分析显示，临床中存在超剂量使用情况。893例严重不良反应/事件病例中日剂量超过40mg的62例（占6.9%）。

儿童用药问题

在国家中心数据库中，8146例维生素K1注射液不良反应/事件报告中，有1715例儿童用药病例（占21.05%）。儿童发生严重不良反应/事件的病例报告295例，占严重病例报告的33%。分析1715例儿童用药的原因，815例用于防治各种原因导致的出血性疾病，900例（占52.48%）用于解除支气管、肠道、泌尿道等平滑肌痉挛，超适应症使用情况较严重。

典型病例：患儿，男，2岁，体重13kg，因急性支气管炎，在门诊给予头孢曲松钠和炎琥宁2天，无好转，第3天加用维生素K1 5mg+5%葡萄糖注射液150ml稀释静滴，静滴维生素K1约1分钟后，患者出现瘙痒，进而紫绀、呼吸困难，收入院。入院查体：意识模糊，全身紫绀，气促，呼吸50次/分，双肺可闻及中小水泡音。给予地塞米松、盐酸异丙嗪、肾上腺素和利尿、纠酸、能量合剂等治疗后，约3小时神志恢复正常，呼吸困难改变，生命体征稳定。

国家食品药品监督管理局建议：

1. 鉴于维生素K1注射液可能引起严重过敏反应,建议医务人员在用药前应详细询问患者的过敏史，对维生素K1及注射液所含成份过敏者禁用，过敏体质者慎用。在给药期间应对患者密切观察，一旦出现过敏症状，立即停药并进行救治。

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【关键词】 维生素K1;颅内出血

作者单位:014040包头市中心医院新生儿科

颅内出血是新生儿期及婴儿早期常见的严重疾病,死亡率高,严重者常有神经系统后遗症,主要出血类型为硬膜下出血,蛛网膜下腔出血,脑室周围-脑室内出血,脑实质出血,小脑出血及丘脑、基底节出血,病因可分为缺氧性,产伤性及维生素K1缺乏,现就本科2007~2008年之间收治的维生素K1缺乏致颅内出血病例报告如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料 本科2007~2008年间收治36例颅内出血病例,年龄为出生至60 d,发病为蛛网膜下腔出血,脑实质出血,脑室周围-脑室内出血,其中26例为生后20～60 d发病,10例为生后72 h之内发病。

1.2 临床表现 反应差,不哭,嗜睡等抑制表现6例,呕吐,抽搐18例,双侧瞳孔不等大5例,哭闹不安,尖叫,激惹15例。

1.3 实验室数据

表1

实验室检查(例)

参数PT28 sALT>40血小板计数

例数036 100

2 诊断治疗

2.1 早期出现颅内出血可出现发复青紫,抽搐,甚至呼吸暂停,后期出现颅内出血常伴突发出血倾向,急性失血学贫血,伴颅内压增高症状和体征,血象红细胞及血色素降低,凝血时间延长,CT示:颅内出血急性脑水肿,脑梗死,缺血缺氧性脑病。

2.2 早治疗 因此类患儿存在凝血功能障碍,不宜过早进行手术治疗,必须先保守治疗纠正贫血、凝血功能后可考虑进行手术治疗。

3 结果

保守治疗22例,行腰椎穿刺、脑室穿刺引流9例,因病情危重放弃治疗2例,手术3例,死亡3例,本组保守治疗后肢体活动障碍8例,手术后脑软化1例。

4 讨论

4.1 维生素K1缺乏致颅内出血可分为早发型与晚发型,早发型多在生后2~5 d发病,多为足月儿,晚发型发生于新生儿后期,婴儿早期,多见于母乳喂养儿。

4.2 本病是由于维生素K1的摄入与吸收不足或肝功能不健全,不能利用维生素K1合成凝血酶原所致,主要原因有:①新生儿期肝脏功能较差,其凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ仅为正常成人的30%～60%,至生后6～8周才接近成人水平;②新生儿及小婴儿合成维生素K1的肠道细菌量不足,因此难以合成满足其生理需要的维生素K1量;③母体内维生素K1难以通过胎盘,母亲血中维生素K1的浓度一般为1 mg/ml左右。而脐带血中维生素K1仅为母血中的几十分之一或更少,所以新生儿及3个月以内的小婴儿血中维生素K1水平很低。在母乳喂养儿中,母乳中患有多种抗体,这些抗体能抑制肠道内合成维生素K1的正常菌群,如脆弱杆菌和大肠杆菌等的生长;④疾病所致,如腹泻,尤其慢性腹泻的婴儿,完全性胆道梗阻,如先 d性胆总管囊肿致长期消化功能紊乱,妨碍维生素K1吸收,影响凝血酶原合成,TORCH或婴肝综合征等使肝功能受损;长期抗生素治疗,抑制肠道正常菌群,影响维生素K1合成障碍,加之感染等诱因易发生出血。

4.3 母乳是最好的选择,但笔者建议选择母乳喂养的婴儿出生时,生后15 d,1个月各肌注维生素K11～3 mg,若有慢性腹泻或口服抗生素的婴儿应适当补充肠道正常菌群;婴儿生后半个月皮肤黄染仍未消退,应及早就医,注意是否存在肝胆疾病,若母亲服用某些特殊药物,苯巴比妥,利福平,双香豆素等,建议停母乳喂养。

参 考 文 献

[1] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学.人卫出版社,2001:688-689.

[2] 刘平.小儿临床CT诊断图谱,第四军医大学出版社,2004:43-45.

[3] 李敏,杜洪蓉.晚发性维生素K1缺乏的诱因与预防.中国当代儿科杂志,1999,2:116.

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[关键词]维生素K3; 穴位注射; 急性腹痛

[中图分类号] R256.33[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-02-207-01

我们于1981年3月-2008年4月共收治急性腹痛患者76例，应用维生素K3足三里穴快速注射收到显著效果，现报告如下：

1 对象与方法

1.1 观察对象：急性胃痉挛18例、急性肠痉挛10例、急性胃溃疡17例、急性胆绞痛6例、急性胃肠炎12例、急性阑尾炎5例、急性肾绞痛2例、急性胰腺炎4例、急性胃神经官能症2例。其中门诊患者65例、住院患者11例；男40例、女36例；最小年龄3岁、最大年龄72岁；平均年龄37.2岁。

1.2 治疗方法：用维生素K38-16mg，用无菌注射器抽好药液，取一侧足三里穴将针头刺入穴位，提插针头或变换方向，寻找针感，待有酸、麻、胀、痛上行至膝关节处、股内侧部、甚至腹股沟时，固定注射器针头，将药液快速注射，在注射的同时立刻向患者询问腹痛减轻、缓解、停止的情况，并准确记录时间。

1.3疗效评定标准：显效：1-20秒腹痛立刻减轻或停止；好转：1-10分钟腹痛明显缓解或停止；无效：30分钟腹痛无明显减轻或停止。

2 结果

76例急性腹痛患者经治疗显效49例，显效率64.5%；好转20例，好转率26.3%；无效7例，无效率9.2%。总有效率90.8%。在76例患者中曾有23例一开始应用硫酸阿托品0.5-1mg行足三里穴位注射，待15-20分钟后镇痛效果不佳而改用维生素K3穴位注射取得了明显的镇痛效果。两种不同药物用同一方法，在同一患者产生了不同的治疗效果，两种药物治疗效果对照有显著差异（P

3 讨论

维生素K3穴位快速注射的镇痛作用经临床观察证实，对内脏平滑肌痉挛引起的急性痉挛性腹痛有明显的镇痛[1]效果，作用时间迅速。维生素K3的镇痛作用机理是由于有选择性地直接松弛平滑肌，同时对乙酰胆碱引起的平滑肌收缩有明显的抑制作用。用维生素K3注射强刺激穴位可能通过神经和体液调节，选择性地抑制或激活神经末梢释放化学介质[2]，调节平滑肌的收缩与舒张，从而达到镇痛。用维生素K3穴位强刺激起快速镇痛的主要作用，维生素K3起持续镇痛的作用，二者同时作用，增强了镇痛作用的速度和时间。有报道：针刺健康人和胃病患者的三里穴，发现胃弛缓时针刺会使之收缩加强，胃紧张时针刺能使之弛缓，并可解除幽门痉挛。因此，凡各种原因引起的痉挛性腹痛，临床运用维生素K3足三里穴位快速注射，能迅速地缓解症状，解除痛苦，无副作用，值得临床推广。

参考文献

篇8

关键词 晚发型 维生素K 颅内出血

维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖的凝血因子活性低下，并能被维生素K所纠正的出血。其中晚发型维生素K缺乏几乎均致颅内出血，且发病过程隐蔽，具有高死亡率、高致残率等特点，值得关注。1997～2010年收治晚发型维生素K缺乏致颅内出血患儿32例，现将其临床特点分析报告如下。

资料与方法

本组患儿32例，男23例，女9例，年龄26天～3个月，平均52天。其中单纯母乳喂养29例(90.6%)，混合喂养2例(6.3%)，人工喂养1例(3.1%)，腹泻7例，服用抗生素4例(均为母乳喂养)。本组病例未预防应用维生素K，均无外伤史及出血性疾病家族史。

临床表现：患儿突然发病，早期出现精神改变，易激惹、异常哭闹、嗜睡、纳差或拒乳，随即出现呕吐、尖叫、烦躁、惊厥或意识障碍，进行性面色苍白、贫血貌、前囟饱满、项强。其中中重度贫血17例，便血5例，注射部位出血不止29例，皮下出血4例。

辅助检查：本组病例全部经头颅CT证实，颅内出血以硬膜下出血为多，且多为多部位出血。其中硬膜下出血14例，蛛网膜下腔出血11例，脑实质出血5例，脑室内出血2例。实验室检查，32例均有贫血，血红蛋白30～60g/L 5例，61～90g/L 12例、＞90g/L 15例，红细胞(1.76～3.58)×1012/L，血小板正常，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原正常。

治疗：入院后均静滴维生素K1 5～10mg，连用1～3天。对重度贫血者立即输新鲜血或血浆，并镇静、止痉、降颅压、纠正酸中毒、补充钙剂，微创硬脑膜下穿刺引流及腰穿反复放液等。

结 果

放弃抢救3例，存活29例。随访17例，治愈3例，14例遗留有不同程度后遗症。继发性癫痫6例，肢体功能障碍3例，记忆力差、多动及思想不集中5例。

讨 论

维生素K缺乏性出血是指因维生素K缺乏导致维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的前体蛋白不能被羧化激活，维生素K缺乏诱导蛋白含量增高，导致凝血机制障碍，PT、APTT延长，并最终能被维生素K纠正的出血［1~3］。根据发病年龄段不同分为3型：①早发型维生素K缺乏性出血，是指于生后24小时以内发生的出血；②经典型维生素K缺乏性出血，是指新生儿出生2～7天内发生的出血；③晚发型维生素K缺乏性出血，是指出生后8天，即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段发生的出血。晚发型维生素K缺乏的诊断要点：①出生后8天～3个月突然发病；②母乳喂养儿，生后未给维生素K；③急性或亚急性颅内出血(腰穿、硬膜下穿刺、脑CT等证实)；④呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止；⑤给予维生素K后出血停止；⑥凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长；凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)阳性，或血清维生素K浓度降低或检测不到；PIVKA-Ⅱ是病因诊断的金标准，即使补充维生素K数日，凝血酶原时间正常，仍可检测到PIVKA-Ⅱ阳性；⑦维生素K、输血等治疗后不能查明导致颅内出血的其他原因［5］。人乳中维生素K的含量低(1～15μg/L)，远低于牛奶中的含量(60μg/L)，母乳喂养儿发生维生素K缺乏性出血的机会是牛乳的15～20倍。其发病过程具有隐蔽性，在未发生出血之前多无任何先兆，以突发性颅内出血为主要表现，颅内出血的发病率65%～100%［4］，死亡率高，存活者大部分遗留有神经系统后遗症。

本组发病年龄多集中在小儿出生后1～3个月，经维生素K治疗后出血停止，这也是由于维生素K缺乏导致出血的有力证据。本病的早期诊断是关键，一经确诊，立刻静滴维生素K1 10mg，出血可迅速停止。通常2小时内凝血因子水平和功能上升，24小时完全纠正，严重者可输新鲜冰冻血浆或全血，以迅速补充凝血因子和纠正贫血。

本病的预防主要分为孕妇预防、婴儿预防和哺乳母亲预防3个阶段。婴儿预防主张出生后即预防性肌注维生素K1 1mg。早产儿、有肝胆疾病、慢性腹泻和长期全静脉营养等高危儿应每周静脉注射1次维生素K1 0.5～1mg。近年来，鉴于有学者认为维生素K肌注会增加儿童发生癌症的机会，西方国家正由肌注法向口服法转换。另外，为了避免高浓度维生素K可能存在的不良反应，有些学者建议采用小剂量维生素K1每天口服法，即每天口服25～50μg，连续服用120天。纯母乳喂养者，乳母应口服维生素Kl 5～10mg/次，连服3周，并适量进食绿叶蔬菜、水果、豆类、肝脏及蛋类，可起到良好的预防作用。

综上所述，只有及时诊治、积极采取综合干预措施，才能提高此病的抢救成功率、降低病死率及致残率。同时，进行科普宣传，提高人们对疾病的重视程度，加强各种预防措施对降低发病率十分重要。

参考文献

1 Stoll BJ,Kliegman RM.Blood disorders Hemorrhage in the newborn［A］.In:Behrman RE,Kliegman RM,Jenson HB,ed.Nelson Textbook of pediatrics 17th edn［M］.Philadelphia:Saunders,2004:606-608.

2 Danielsson N,Hoa DP,Thang NV,et al.Intracranial haemorrhage due to late onset vitamin K deficiency bleeding in Hanoi provincc,Vietnam［J］.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,2004,89(6):546-550.

3 Demiroren K,Yavuz H,Cam L.Intracranial hemorrhage due to vitamin K deficiency after the newborn peried［J］.Pediatr Hematol Oncol,2004,21(7):585-592.

篇9

【关键词】VitK缺乏；颅内出血；护理干预

【中图分类号】R723

【文献标识码】A

【文章编号】1673-7555[2007]01-0094-02

迟发性VitK缺乏性出血的发病过程具有隐匿性，颅内出血的发病率、病死率和致残率高，且易被误诊，故早期诊断，及时救治是改善预后的关键。现将我科2004年1月至2006年3月共收治的18例迟发性VitK缺乏致婴儿颅内出血的护理情况报告如下：

1临床资料

本组18例均符合贾汝贤提出的诊断条件，男12例，女6例，年龄20d至3个月。单纯母乳喂养13例，人工喂养5例，产后母亲未食用蔬菜、水果10例，母亲因病应用抗生素6例，婴儿因呼吸道、肠道感染应用抗生素7例，发热9例，贫血、面色苍白8例，黄疸2例，呕吐5例，前囟隆起紧张10例，意识障碍5例，颈项强直3例，双瞳孔不等大且对光反应迟钝或消失2例，口角歪斜1例，哭闹不安、易激惹8例。实验室检查：血Ca1．2～2．13mmol／L，Hb38107g／L，血小板正常，凝血酶原时间均延长4例，总胆红素升高，以间接胆红素为主，3例GPT升高，碱性磷酸酶105～1400U／L；腰穿8例，5例见到皱缩红细胞和(或)血性脑脊液；头颅CT检查12例，其中硬膜下出血7例，蛛网膜下腔出血3例，脑实质出血1例，脑室内出血1例。出院后随访2个月至1年，14例正常，3例出现继发性癫痫，1例智力落后。

2病情观察

神经系统的观察：①意识：意识的变化标志着病情的好转与恶化，可通过呼唤、给痛觉刺激以及是否睁眼来判断意识障碍程度。②瞳孔：一侧瞳孔进行性散大，对光反射迟钝或消失，且伴有呼吸深大，脉搏慢而有力，血压升高，提示可能发生脑疝，应及时处理，避免病情进一步恶化。③颅内压的观察：颅内压是否增高，是颅内出血患儿又一重要监测指标。应严密观察患儿有无拒乳、尖叫、呕吐、双眼上翻或凝视，前囟门饱满、紧张或隆起，颅缝是否裂开，嗜睡或昏迷等。

3护理干预

3．1一般护理干预　室内保持安静，定时通风、消毒，室温在22～24℃，湿度在60％～65％，光线不宜过强。患儿绝对静卧。头肩抬高25～30。有利于颅内血液回流，降低颅内压。各种操作应集中，不能抱起患儿喂奶，应将母乳吸出用奶瓶或滴管喂养。注意保暖。

3．2防止继续出血　本病一经确诊，立即给予维生素K5～10mg静脉推注，连用3～5d，立止血1U静脉注射。根据贫血出血情况给输新鲜血、红细胞或血浆。本组18例，输全血9例，输血浆6例，输红细胞3例。另外各种注射拔针后，按压针眼时间应适当延长，一般为5～10min(以不出血为止)。

3．3镇静止抽　对于烦躁、抽搐患儿注意抽搐的先兆、性质及持续时间，抽搐时立即放压舌板于上下臼齿间，置患儿侧卧位吸氧，立即给予安定0．3～0．5mg／kg，缓慢静脉注射至抽搐缓解，同时心电监护生命体征和血氧饱和度。无呼吸异常时再给鲁米那，如抽搐症状缓解，则每12h按2.5mg／kg维持治疗，仍不能控制者用5％水合氯醛1ml／kg保留灌肠，并记录用药效果，以决定用药量及间隔时间。本组18例经上述处理均起到了很好的镇静止抽作用，无呼吸抑制、舌咬伤、舌后坠的情况发生。

3．4颅内压增高的护理干预　当患儿出现严重高颅压症状并伴有明显呼吸抑制时，给小剂量20％甘露醇O．5～0．7g／kg静脉点滴，每4～6h1次，同时给地塞米松1mg／kg静脉注射。应用脱水剂时应防止外漏，一旦发生外漏，应尽快用京万红软膏外敷或用25％～50％硫酸镁局部湿敷。

3．5呼吸道的管理　5例病儿有呕吐，呕吐时头偏向一侧。贫血、昏迷患儿应及时给予吸氧。由于昏迷患儿咳嗽及吞咽反射消失，痰液易阻塞呼吸道，故应及时清除呼吸道分泌物，必要时可用吸引器吸引，吸引时应选稍粗的吸痰管，压力偏小，吸引管停留在气管内的时间要短。吸痰后再用氧气面罩盖住患儿口鼻，促使高度氧和避免每次吸引时气体从患儿肺部吸出引起缺氧及肺不张。抽吸鼻腔痰液的时间要短，每次不超过10s，以免阻塞呼吸道。

3．6输液护理干预　患儿病情重、输液时间长、用药多。在静脉穿刺时严格无菌操作原则。尽量用留置针，减少穿刺次数，同时注意输液通畅。若局部肿胀，立即更换注射部位，尽量避免头皮静脉穿刺，以防加重颅内出血。

3．7营养支持　出血早期禁止直接哺乳，以防因吸奶用力加重出血。可用滴管喂养；昏迷患儿给予鼻饲和部分肠外营养(PPN)；并发有消化道出血患儿应禁食，用冷盐水洗胃后注入甲氰米胍，待出血控制后可喂母乳或配方奶。由于我们注意了营养支持，18例患儿在住院期间保持每天80～100Cal／kg热量供给，为疾病的治疗和康复奠定了基础。

4讨论

篇10

患儿，张蓝天，男，40 d，以“昏迷10 min”为主诉于2011年10月31日入院。患儿系第一胎足月顺产，在乡级医院分娩，出生时无窒息抢救史，无外伤史。患儿半天前无明显诱因开始哭闹，吮奶差，不伴发热，无呕吐，无咳嗽。入院10 min前发现患儿四肢发凉，刺激无反应，故急来诊。入院体检：体温不升，心率190次/min，呼吸60次/min，贫血貌，深昏迷，皮肤黏膜苍黄。前囟0.8×0.8 cm，膨隆，双瞳5 mm，等大正圆，对光反射消失。颈软，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性音。心律齐，心音有力，单心音，心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音。腹软，肝肋下3厘米，质软。生理性反射消失。抽血检查发现抽血处流血不止，超过数分钟。实验室检查：PT＞100 s，KPTT＞100 s，白细胞19×109/L，红细胞2.35×1012/L，血红蛋白78 g/L，血小板254×109/L。CT检查所见：脑质密度普遍减低，灰白质界限消失，仅基底节区灰质核团及少许枕叶脑密度较高。左侧侧脑室大部闭塞，中线结构向右移位。入院后患儿排出带血大便12次，急查大便潜血试验阳性。追问病史，患儿出生时未注射维生素K1，生后单纯母乳喂养。结合CT诊断：迟发性维生素K缺乏症并颅内出血、消化道出血。入院后急给予维生素K巴曲酶止血，急行交叉配血，并给予氨茶碱维持呼吸，给予呋塞米，氟美松降低颅内压，给予纳洛酮减轻颅脑损害。入院后患儿一直处于深昏迷状态，出现间断抽搐。征求家属意见后在手术室急行颅内血肿穿刺引流术，穿出10 ml血性液体。穿刺后患儿前囟张力有所缓解，未见明显抽搐，但仍处于昏迷状态。11月1日，家属要求放弃治疗后，患儿生命体征逐渐消失，宣布临床死亡。

2 讨论

迟发性维生素K 缺乏致颅内出血患者以新生儿和婴儿为主，本病在临床上发病急、病情重，合并颅内出血时预后不良，病死率高。其诊断和治疗具有自身的特点，早期发现、及时的治疗才可能达到治疗目的[1]。本病例是由于家长对孩子异常表现未引起重视，入院时已出现脑疝表现，以致错过治疗时机，最终导致患儿死亡。维生素K缺乏引起的婴幼儿颅内出血多见于3个月以内，纯母乳喂养的婴儿。由于母乳中维生素K的含量低，维生素K 经过胎盘的通透性差，孕母维生素K 很少进入胎儿体内，故婴儿出生时血中维生素K 的水平普遍较低[2]。过去，人们对维生素K的认识不足，生后不常规肌内注射维生素K，所以维生素K 缺乏症较常见。随着社会的进步和医学科学的发展，凡在正规医院出生的新生儿均常规应用维生素K，故很少出现出血。但本病例中由于患者在乡级医院分娩后未常规应用维生素K，再加上生后又是纯母乳喂养，所以其体内缺乏维生素K,导致颅内出血致死亡。所以应加强对边远农村地区优生优育政策的宣传，建议孕妇最好去较大医院分娩，倘若确实无能力接受规范先进的接生服务，建议产妇在孩子出生后及时给予注射维生素K，减少或阻止颅内出血[3]。

随着母乳喂养率的提高，维生素K 缺乏有上升趋势。特别是迟发性维生K 缺乏所致颅内出血发生率高，多数遗留有永久性神经系统后遗症。对于这种可以预防的疾病，广大医务工作者应高度重视，加强对母乳喂养的指导，提高对本病的认识，采取预防性用药措施：①产妇分娩前数周即口服维生素K 20 mg。②新生儿出生后立即注射维生素K1(0.5～1.0)mg/d，连用3 d；新生儿出生后3个月内，每周口服维生素K 1 mg[4]。③对有迟发性出血性疾病危险性的新生儿应预防性给予维生素K。需每天口服维生素K 1 mg或每月肌内注射维生素K 1次，以预防维生素K缺乏性出血症。

参 考 文 献

［1］ 王文星.晚发维生素K缺乏致颅内出血42例临床分析.中国医学文摘儿科学,2008,1,27(6):470.

［2］ 李彤,林若玲,李丹.114例新生儿消化道出血临床分析.中国妇幼保健,2011, 26(13):1978-1980.