维生素a范文

导语：如何才能写好一篇维生素a，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

作者：牛忠君 李永安 徐秀梅 杨德勤 赵君红

【摘要】目的 讨论脂溶性维生素—维生素A的应用。方法 参考文献并结合临床经验进行归纳总结。结论 如果缺乏维生素A，则生长停止、皮肤粗糙、干燥，发生干燥性眼炎及夜盲症。维生素A还可用于治疗月经过多、降低早产儿支气管-肺发育不良症(BPD)发病率与降低早产儿支气管-肺发育不良症(BPD)发病率等方面。

【关键词】维生素A 临床应用

1 别名

维生素甲、甲种维生素、视黄醇。

2 药理

维生素A虽已能人工合成，但目前的主要来源，仍为鱼肝油制剂。本品具有促进生长，维持上皮组织如皮肤、黏膜、角膜等正常功能的作用，并参与视紫红质的合成。增强视网膜感光力，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化。如果缺乏维生素A，则生长停止、皮肤粗糙、干燥，发生干燥性眼炎及夜盲症。

3 制剂

丸剂：每丸5 000U，2．5万U。

4 注意

4.1 每日服维生素A10万U，超过6个月，可致慢性或急性中毒反应。

4.2 孕妇的维生素A用量每日不超过6 000U。

5 临床新用途

5.1 治疗月经过多 据报道，应用维生素A治疗月经过多患者，效果显著。经治疗3个月后，月经恢复正常者占57％，总有效率达92％。用法：口服维生素A，每次2 500U，2／d，每月服药15d。

5.2 降低早产儿支气管-肺发育不良症(BPD)发病率 临床研究证实：患支气管－肺发育不良的早产儿血清维生素A浓度降低。有人对40名26～30孕周，出生体重为700～1300g的新生儿出生后的第4日开始进行了补充维生素A试验，发现给予维生素A后，患支气管-肺发育不良症者为明显减少，且在出生后的第28日，使用维生素A的19个低体重儿中仅4名需要机械通气，患呼吸道感染和早产儿视网膜病变也明显减少。作者认为：对极低出生体重儿投以维生素A能促进肺损伤的再生愈合，降低支气管-肺发育不良症的发病率。

5.3 治疗鳞状毛囊角化病、痤疮和其他皮肤病 维生素A类化合物在皮肤科疾病的治疗方面已有突出表现，如用于牛皮癣、痤疮等。有资料表明，应用大剂量维生素A治疗寻常痤疮，每日10万U，持续6个月，取得了较高的疗效。但长期使用易产生副作用。 转贴于 据报道，联合应用维生素A及维生素E治疗鳞状毛囊角化病35例，取得了良好的效果。治愈率(皮损完全消失，随访半年无复发者)为91%，治愈时间平均为41d，且无明显副作用。其用法是：每日服用维生素A5万U，加维生素E 100mg，3／d，持续2个月。此外，还有人将其用于治疗寻常性牛皮癣、鱼鳞癣以及蛇皮癣等，也取得了较好的效果。维生素A用于治疗扁平疣患者，多在1～4周内显效，治愈率为32%，总有效率为67%。用法：口服维生素A，5万U／次，3／d，儿童酌减。王为民认为，扁平疣为人瘤病毒感染所引起。本药能通过改变表皮成熟过程，对感染的细胞核内病毒颗粒起有害作用或抑制病毒颗粒复制，导致疣体消退而获得痊愈。

5.4 治疗婴儿呛奶 维生素A参与维持皮肤和黏膜细胞中ATP-硫酸化酶和硫酸转移酶的活性，促进酸性黏多糖的合成，对维持皮肤黏膜的正常结构非常重要。当其缺乏时，可使会厌上皮过度角化、变化，致吞咽时会厌关闭不全等功能障碍，因而发生呛奶。据报道，对45例1个月至4个月以呛奶为主诉入院的小儿，在常规消炎、止咳、输血等基础上，加用维生素(维生素A25000U，维生素D500U)注射，连用5～7d，症状好转后改用鱼肝油口服。结果：加用维生素A后一般2～3d呛奶减轻，4～7d症状基本消失。即使入院前因呛奶用过数种药物无效者，加用维生素A后，平均6.1d控制呛奶症状。

5.5 治疗结膜、角膜炎 有人用维生素A眼液对12例上角膜结炎、角膜炎患者进行治疗，收到了较好的效果。方法：将维生素A液配制成500U／ml或1500U／ml制剂，滴眼4／d。结果12例中，有效者10例，占83％。但其机制尚不清楚，有人推测供应泪液膜的维生素A失调是这种疾病的重要因素。

5.6 扭转烧伤后的免疫抑制剂 近年发现，大面积烧伤病人的非特异性免疫和淋巴细胞都受到热创伤的严重影响，在烧伤的患者和动物实验模型中，常以T细胞的缺损为突出，而维生素A对免疫反应，尤其是由T细胞介导的免疫反应有明显的作用，从而揭示了该药在烧伤病人应用的可行性。据报道，对30％体表面积烧伤的老鼠分别采用腹腔内注射维生素A3 000U，或相同量的0.9%氯化钠溶液。在烧伤后的第7日，发现维生素A可使淋巴细胞增殖反应数增加。说明维生素A可能是扭转烧伤后免疫抑制作用的有效物质。

5.7 对缺铁性贫血的影响 维生素A缺乏对缺铁性贫血的影响主要是影响铁代谢和红系祖细胞增殖分化。通过研究后证明，维生素A可诱导骨髓基质细胞中C-jun，C-fosmRNA的表达，调节骨髓基质细胞分泌GM-SCF等造血生长因子，因而促进红系造血。

5.8 对儿童生长发育的影响 近年来，研究人员发现身材矮小的维生素A缺乏儿童夜间生长激素分泌减少。结果认为，维生素 A缺乏并不是影响生长的最突出因素，很容易被其他因素(经济、蛋白质和微量营养索缺乏、感染等)所掩盖。

5.9 治疗新生儿感染性肺炎 有人用维生素A对日龄为7～14d的新生儿感染性肺炎进行辅助治疗。在常规使用抗生素的基础上，每日晨服鱼肝油4滴，约含维生素A 1000U，治疗结果显示：治疗组气急、呛奶、肺部体征平均好转时间及病程均较对照组明显缩短，提示维生素A对新生儿感染性肺炎有辅助治疗作用。

参 考 文 献

[1]周自永，王世祥.新编常用药物手册，第3版.北京：金盾出版社，2000，248-249.

篇2

关键词 狗肝 维生素A 急性中毒 食物中毒

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.185

现场调查

对患者和进食者调查:接到报告后,延吉市疾病预防控制中心和卫生监督机构立即赶往中毒现场和患者救治医院开展流行病学调查。经查证,4人于2008年11月7日17:00在学校职工食堂就餐。餐中食物为腌制菜(辣白菜、桔梗)、肉炒黄豆芽、狗肝(水煮后沾狗酱食用),主食大米饭,饮品为当地厂家生产的500ml/瓶规格的白酒。当晚23:301例患者首先发病,出现发热(37.6℃)、头痛、头晕、呕吐、嗜睡、皮肤瘙痒等症状。另外有2人陆续发病,最晚发病者在11月8日1:00,潜伏期为6.5～8小时,症状与首先发病患者相似。患者发病后全部入住延吉市某中心医院救治。经调查,就餐的4人当中有1人未食用狗肝,未发病,其余3人(男2例、女1例)食用了狗肝,食用量大致为60～130g均发病,其他食物4人均食(饮)用过。

对可疑食物的筛选及调查:由于4人在发病72小时前均未聚会就餐,只有当日4人集中就餐,就餐后分别于6.5小时、7.5小时、8小时后出现了头痛、呕吐、烦躁、皮肤瘙痒等临床症状,根据初步调查可确定此次突发事件为一起食物中毒事件。可疑食物确定为白酒、腌制菜(辣白菜、桔梗)、狗肝。可疑食物来源为:白酒在当地一家大型超市购买,生产厂家为当地一重点酒业,该批号产品进行了出厂前相关检验,符合国家白酒类卫生标准,该企业持有有效卫生许可证;辣白菜、桔梗均为4人就餐的食堂厨师自制;狗肝是从龙井市一养狗专业户处于2008年11月7日14:00购进。卫生监督员对剩余的白酒、腌制菜(辣白菜、桔梗)、狗肝进行了样品封存。立即开展对可疑食物、白酒的追踪调查,要求立即追回售出的该产品或临时封存;追踪调查该养狗专业户处结果:并未销售给其他消费者,该狗肝为一条白毛狗的肝脏,该狗经常食用饲养员喂食的鸡肝。

病因排查和实验室检验:延边州疾病预防控制中心对剩余白酒进行了杂醇油、甲醇含量检测,结果符合国家标准。延边州疾病预防控制中心对剩余狗肝进行了致病菌检验,结果阴性。吉林省疾病预防控制中心对剩余狗肝进行了维生素A的检测,维生素A含量为21.9 mg/g。吉林省疾病预防控制中心对剩余腌制菜(辣白菜、桔梗)进行亚硝酸盐检测,未检出。医院检测3人血液维生素A浓度,分别为18 700U/L、17 000U/L、14 500U/L。

临床诊断及治疗:根据流行病学调查和临床症状及实验室检验,医院诊断为维生素A急性中毒。采集了患者血液、尿液、呕吐物标本,进行了检测,采取了迅速排毒洗胃处理,对症支持治疗,包括静脉滴注10%葡萄糖液或葡萄糖盐水,应用维生素B、维生素C,使用甘露醇降低颅内压,使用镇静止痛剂,抗过敏治疗等方法。经1周治疗,患者均病愈出院。

专家评定:按照《食物中毒诊断标准及技术处理总则》的要求,根据流行病学调查结果、临床症状及实验室检验、医院诊断等,食品卫生专家对此次事件评定为一起因食用狗肝而引起的“维生素A”食物中毒。

讨 论

维生素A属脂溶性维生素。天然维生素A只存在于动物性食品中,如动物肝脏、蛋类、奶油和鱼肝油中;植物所含的胡萝卜素进入人体,可在肝中转变为维生素A(1mg胡萝卜素=0.167mg维生素A)。胃肠道功能正常时,维生素A极易被吸收。吸收后的维生素A,95%与蛋白结合,剩余者储存在肝脏。据临床报道,人体正常血浆维生素A浓度为500～1500U/L。成人1次摄入剂量超过100万U、儿童超过30万U,即可致急性中毒;不论成人或儿童,如连续每日服用10万U超过6个月,可致慢性中毒。有时一次性多量进食某些含高浓度维生素A的食品,如鱼肝油、动物肝脏,也可引起急性中毒。出现“维生素A”急性中毒症状时,血中维生素A浓度多为8000～20 000U/L。临床主要症状表现为头痛、头晕、恶心,呕吐、低热、皮肤脱屑等。此次中毒的3人同时食用了80～130g的狗肝,均出现了头痛、头晕、呕吐、烦躁、皮肤瘙痒等症状,潜伏期6.5～8小时,实验室检测排除了危害因素为致病菌、甲醇、亚硝酸盐的可能,检出了剩余狗肝中富含维生素A,含量达到21.9mg/g,临床上检测到3人血液维生素A浓度远远超出人体正常浓度,接近常见“维生素A急性”中毒症状时浓度的上限值(20000U/L)。根据流行病学调查结果、临床症状及实验室检验,临床上确诊为“维生素A”急性中毒,食品卫生专家评定此起食物中毒为一起因食用狗肝而引起的“食物中毒”,准确无误。

动物肝脏是营养丰富价值很高的食品,正常情况下不会引起中毒。能引起中毒的肝脏主要有熊肝、海豹肝、狗肝、狍子肝、狼肝等,鱼类如鲨、鲽鱼、刀鲛鱼的肝。这些动物和鱼肝脏中富含维生素A,比一般畜、禽肝中含量高100倍[1],因此动物肝脏中毒,实际上是维生素A急性中毒。据文献报道[2],狗肝内含有大量维生素A,其含量与季节和狗的品种有关。一般冬季高于夏季,白毛狗高于有色毛狗。每克狗肝含有维生素A约70000IU。这与狗肝自身营养成分含量及经常食用掺有大量鸡肝或其他富含维生素A的饲料有关。

建议:全社会要普及食品营养知识,加强预防食物中毒和其他食源性疾病知识宣传,提高消费者自我保护意识。

参考文献

篇3

维生素A缺乏有损健康

维生素A是脂溶性维生素，具有防止夜盲症和视力减退、提高免疫力、降低人群对呼吸系统及消化系统疾病的易感性等功能。据专家对全国56个城市儿童调查显示，我国为轻度儿童维生素A缺乏国家，缺乏率在5%～20%之间；随着年龄增长，维生素A缺乏率逐渐下降，且6个月以内婴儿是维生素A缺乏的重点人群。

轻度维生素A缺乏没有任何特异症状，只是表现为皮肤略微粗糙，比较容易感冒、发热等。另外，由于维生素A缺乏会干扰人体内铁的代谢，可引起轻度贫血。近年来的研究显示，轻度维生素A缺乏，即使未出现明显的临床表现，也会影响儿童的免疫功能，降低儿童的抗感染能力，导致呼吸道和消化道感染性疾病的发病率及死亡率增高。

药补

一般来说，反复感染、持续贫血，平时不愿食用肉、奶、蛋等富含维生素A食物的孩子，要警惕维生素A缺乏。对这些孩子，可给予维生素A预防性补充，也可检测血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白水平等，以进一步明确诊断，进行针对性治疗。

明确患有维生素A缺乏的儿童，需要短期口服大剂量维生素A，随后进行预防剂量的长期口服治疗。少数有慢性腹泻或肠道吸收不良疾病的孩子，还需要深部肌肉注射。需要提醒的是，维生素A缺乏的治疗必须在医生的指导下进行。

科学准确评估 药补食补结合

如果因担心维生素A缺乏而盲目过量补充，维生素A就会在人体内蓄积，产生毒性作用。急性维生素A中毒主要表现为颅内压升高、剧烈头痛、呕吐，婴儿可以表现为前囟门隆起、烦躁、哭闹；慢性轻度的维生素A过量和轻度维生素A缺乏一样，没有任何特异症状，可能表现为容易感冒、发热等，不经专业诊断难以识别。

因此，要科学准确评估孩子是否有维生素A缺乏或过量，以免盲目补充而导致维生素A过量。须根据孩子平时的膳食、疾病以及补充剂使用等情况，并结合血液中的血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白水平，以及维生素A酯水平的检测，才能进行综合判断。补充维生素A，药补和食补要相结合。

食补

虽然多种维生素补充剂或维生素AD丸可以安全地补充维生素A，但从食物中获得足量的维生素A对人体更有益，也更安全。

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富铁食物

补铁是婴儿在成长过程中最早遇到的问题之一。出生后4～5月时,宝宝从母体获得的铁储备基本上消耗殆尽,所以必须及时补充。

铁强化的米粉应作为宝宝最早添加的辅食。可以用母乳或配方奶调配,宝宝学会吃水果后也可用苹果汁调配。含铁米粉可以吃到1岁。

随着宝宝长大,可以逐步添加吸收好的富铁食品,如动物肝脏、动物血、红色的动物肉等,尤其是红色肉和黑色禽肉,每周应吃1～2次。注意,动物肝脏应在宝宝满7个月时才能补充。

蛋黄、豆类及深绿色蔬菜虽然含有较多的铁,但吸收差。不建议用植物性食品来补充铁。

有些食物能促进铁的吸收,如:富含维生素C的食物,鱼、海洋食品以及肉类。

有些食物会减少铁的吸收,包括:茶、咖啡、充气饮料,含较高植酸、草酸的蔬菜如菠菜、空心菜、米苋、笋及新鲜毛豆等。凡影响铁吸收的因素也会影响钙与锌的吸收。

富锌食物

早产儿、低体重儿或双胞胎可能从母亲那里获得的锌储备较少。一些食欲不好、抵抗力较低、生长发育迟缓的宝宝,或不爱吃荤菜的宝宝,都可能存在锌的不足或缺乏。可以在医生确认后补充锌制剂。一般来说,可以采取“吃吃停停”的方法,如一周吃5天,休息2天,连续服用2至3个月。

多数宝宝可以通过摄取富锌食物来获得锌。富锌的食物包括动物肝脏、血制品、畜禽肉及鱼肉、贝蛤类、蛋黄等。另外,鱼和鸡的眼睛含较高的锌。

TIPS:喜欢吃荤菜的宝宝一般不会缺锌。所以他们如出现食欲不振,用补锌来治疗通常效果不佳。

富维生素A食物

母乳及配方奶中含有较多的维生素A。因此母乳喂养或人工喂养的宝宝并不需要补充。

动物肝脏、蛋黄、深色蔬菜、橙色水果(如芒果、木瓜,橙子除外),维生素A的含量较多。

橙色蔬菜,如胡萝卜、南瓜、红心红薯、红/橙色辣椒都含有较多的胡萝卜素,它可在体内转化为维生素A。

深色蔬菜,如菠菜、米苋、木薯叶、红薯叶、南瓜叶、花椰菜,也含有较多的胡萝卜素,但菠菜与米苋要用开水烫过后才能给宝宝吃。

TIPS:宝宝若不爱吃胡萝卜,你可以在烧红烧肉时放上胡萝卜一起煮,或用土豆泥、胡萝卜泥和肉糜制作荤素肉丸子,不仅味美可口,胡萝卜素也容易吸收。

富维生素C食物

大家通常以为水果与蔬菜都含有较多的维生素C,其实并非如此。像夏季的西瓜、桃子或甜的葡萄等含维生素C很少。

有4种水果与4种蔬菜含维生素C较多,每个家庭一定要熟记在心,尽量做到每天轮流供应。它们是――

木瓜、猕猴桃、新鲜大枣和橙子。

辣椒、花椰菜(西兰花)、青豌豆和土豆。

篇5

【关键词】 儿童;维生素A缺乏;营养

[Abstract] Objective To know current status on children under the age of 5 with vitamin A deficiency and its influencing factors.Methods To perform physical examination for children， inquire about medical history， and implement dietary investigations and serum vitamin A testing.Results Sub-clinical prevalence rate is 6.46% and suspicious deficiency prevalence rate is 23.38%. Vitamin A deficiency with clinical manifestations is not found. The factors affecting vitamin A deficiency include parents’ educational level， occupation， family economic income and intake of carotene， dark vegetables， eggs， animal liver， milk， fruit， amount of cod liver oil， and suffering from diarrhea， respiratory infections， anemia or other diseases for the past three months.Conclusion It is very necessary and is also effective to adopt measures to improve children’s nutritional status of vitamin A.

[Key words] child;vitamin A deficiency;nutrition

维生素A(VitaminA，VitA)缺乏症是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。我国于2000年初时对全国14个省进行5岁以下儿童维生素A缺乏症的抽样调查，患病率为11.79%。为了解武昌区5岁以下的儿童维生素A缺乏现状及其发生原因，对今后防治措施提出依据，笔者开展了武昌区5岁以下儿童维生素A缺乏及影响因素的流行病学调查。现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

根据流行病学公式N=t2pq/d2计算出武昌区儿童抽样调查的样本量总数325人，分为5个年龄组，分别为0个月～1岁，1～2岁，2～3岁，3～4岁，4～5岁。

1.2 抽样方法

根据武昌区地理位置、经济状况采取整群分层抽样方法，使抽取的点具有代表性，能反映5岁以下儿童维生素A水平总体状况。共分两个层，第一层面抽取地处闹市经济状况良好的街道;第二层面抽取处于经济状况差的街道。

1.3 调查内容

对儿童进行常规体检，病史询问，膳食调查和血清维生素A的检测，病史的询问内容有儿童家庭状况、儿童饮食史、疾病史等。

1.4 诊断标准

根据1995年全国推荐的标准进行诊断，血清维生素A1.40μmol/L为正常。

转贴于

1.5 质量控制

本调查举办培训班，学习调查方案，统一调查方法与诊断标准，于2008年3月-2008年7月在武昌区两条街开展调查。

1.6 统计学处理

应用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，采用t检验。

2 结果

2.1 武昌区5岁以下儿童维生素A缺乏状况

见表1。本次5岁以下儿童抽血检查维生素A为325人，合格228人，21人为亚临床维生素A缺乏，患病率为6.46%;有76人属于亚临床状态维生素A可疑缺乏，可疑缺乏患病率为23.38%;未发现有临床表现的维生素A缺乏。表1 VitA亚临床可疑缺乏者构成及性别比例

2.2 影响维生素A缺乏的各因素分析

见表2。本次调查的因素经过多因素逐步回归分析，共有11个因素与维生素A的缺乏有十分密切的关系，母亲文化程度，儿童年龄组，儿童饮食状况(儿童饮食状况如吃水果、牛奶、鱼肝油、动物肝脏、胡萝卜、蛋类)，儿童的疾病史(如腹泻，呼吸道感染等)，家庭经济收入，这些因素对儿童维生素A的缺乏影响很大，是导致维生素A缺乏的最危险因素。表2 影响维生素A缺乏的多因素分析

3 讨论[1，2]

3.1 武昌区5岁以下儿童不同年龄维生素A状况分析

从本次调查看，SVAD患病率随着年龄的增长而下降，之所以小年龄容易缺乏，一是孕妇维生素A摄入不足，造成婴儿出生时维生素A缺乏;二是与母乳中维生素A的普遍不足，而婴儿早期饮食摄入单一，如单纯的母乳喂养必须再补充维生素A。

3.2 经济收入对SVAD缺乏的影响

调查结果显示，家庭经济收入对维生素A的缺乏有影响，不同饮食习惯影响很大，城市的儿童对蛋类、牛奶、奶粉、胡萝卜、肝脏、深色蔬菜摄入量较多，摄入维生素A达到标准，患病率低，而本调查经济状况好的，儿童日常饮食多数有吃牛肝、猪肝、鸡肝等内脏为风味饮食习惯，吃胡萝卜和深色蔬菜也多，因此儿童也就不容易缺乏维生素A。收入少于1000元，患病率最高，其次1500～2000元，患病率都高于平均水平，说明随着家庭经济收入提高SVAD的患病率在下降。

3.3 疾病、家庭因素对维生素A水平的影响

本调查显示，有腹泻的儿童SVAD的患病率(12.19%)是无腹泻儿童的5.19%的2倍多;呼吸道感染的患病率高，维生素A缺乏儿童抵抗力下降，就易患呼吸道、消化道感染疾病，经常生病也影响儿童的饮食摄入，从而限制了维生素A的摄入，进一步导致抵抗力低下，两者互相影响，造成恶性循环。母亲文化程度偏低患病率高，文化程度小学的最高，大学以上的最低。儿童只有在日常饮食中不断摄入这些事物，才是预防维生素A缺乏的根本方法。

预防缺乏维生素A，要从婴儿早期开始服用鱼肝油，多因素分析结果也显示近1个月服用鱼肝油的维生素A就不容易缺乏，这是目前预防和治疗维生素A缺乏的有效、最迅速经济的手段。通过儿童保健工作者日常工作、宣传及通过卫生部行政部门、政府部门和新闻媒体更好地宣传、普及知识，达到预防维生素A缺乏的目的。

【参考文献】

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关键词：维生素A 运动能力 健康 运动

近些年来，人们的运动保健意识随着生活水平的提高逐渐增强，但是由于人们膳食不合理普遍存在各种营养不良的现象，从而影响人体的运动能力和健康。

1 维生素A代谢与功能

1.1 维生素A代谢 维生素A和β-胡萝卜素都是属于脂溶性物质，在小肠内与其它脂类一起经胆汁和胰脂肪酶的作用，通过小肠绒毛上皮细胞被吸收，最终合成维生素A棕榈酸酯。多种资料表明，维生素A的吸收可能是一个有载体参加的主要以主动吸收方式进行的过程，而在吸收过程中消耗能量。但吸收率较高，而且吸收速度也比较快。有报道，人在正常情况下摄入生理剂量的视黄醇，其吸收率为70%～90%，如果增加视黄醇的摄入量，吸收率略有降低。一般摄取维生素A三小时到五小时后，吸收达到高峰。维生素A需要依靠胆盐吸收，维生素E可以防止维生素A的氧化破坏。

1.2 维生素A的功能

1.2.1 维持正常的视觉反应，有助于对多种眼疾的治疗并防止夜盲症和视力减退。在视觉功能方面视黄醛的作用早被确认，维生素A以视黄醛的形式存在于视网膜，在暗光条件下是视紫红质的辅基成分，亮光条件下是视紫青质的辅基成分。因此，维生素A不仅能够维持暗视觉，在亮处还具有辨别颜色的功能。

1.2.2 维持正常的骨骼发育，促进生长、发育及繁殖、增强生殖力。缺乏维生素A会导致骨细胞减少以及成骨细胞功能时空而导致骨膜骨质过度增生，骨腔变小而压迫周围组织，从而产生神经压迫症状，其机制尚不清楚；Hofmann等研究报道，视黄醇和视黄酸对于胚胎发育也是必需的。

1.2.3 清除自由基维护皮肤细胞功能，可以使得皮肤柔软细嫩，有防皱去皱的功效。在体内实验中，维生素A可抑制阿霉素诱导小鼠心脏部位膜脂质过氧化。维生素A维持过量的上皮细胞组织分化，并防止上皮细胞角质化，从而使机体免遭感染。维生素A参与抗体合成，提高抗体抗原的应答反应，从而加强抗病能力。

2 维生素A与运动能力和健康

2.1 维生素A与运动能力 维生素A具有维持上皮组织结构完整和健全的作用，是视觉细胞内感光物质的构成成分，因此，在冬季参加体育训练或从事需视力高度集中的运动项目如射击时，维生素A需要量会达到正常摄入量的1.5～5倍。在体育运动中，长时间的运动会使机体产生大量的自由基，使运动能力下降。维生素A及β-胡萝卜素等都具有抗氧化和清除自由基功能。虽然有报道对运动员调查中10%～25%的人维生素A摄入量低于RDA，但优秀运动员维生素A的摄入量通常是充足的。对运动员维生素A、C、E状态评定的研究发现：大多数的运动员血浆维生素水平是充足的。对182名运动员调查中有5%的人维生素A水平低于30微克/分升，但尚没有证据说明这些运动员存在严重的维生素A缺乏。补充维生素A不大可能提高运动能力。β-胡萝卜素的抗氧化作用是否能降低由于自由基活性引起的运动损伤仍需研究。在有关研究中，瓦尔德等人让5个受试者连续6个月吃缺少维生素A的膳食，尔后又连续6个星期让他们吃增补了维生素A的膳食。在此期间，他们对受试者在活动跑道上进行了身体水平测试，他们先进行15分钟准备活动，接着跑步跑到精疲力竭的程度，并且对心率、吸氧量、肺通气量及血液中的乳酸浓度进行了测定。结果在膳食中缺乏维生素的6个月里，受试者进行最大或次最大强度运动时，并没有发现其生理功能明显减退，耐力也没有受到影响。同样，在增供维生素A的6周里，也未发现从中得到什么益处。

2.2 维生素A与健康 维生素A在很大程度上影响着人体的健康，它的缺乏直接会导致很多疾病的发生。

2.2.1 维生素A与流行病。目前，世界上约有2.5亿儿童患有维生素A缺乏症，死亡人数有120-300万，失明儿童有30万。50%左右的维生素A缺乏者多位于印度、尼泊尔以及印度尼西亚等南亚和东南亚地区，而我国主要发生在内陆偏远的地区以及贫困地区。试验表明，缺乏维生素A还会损害粘膜和免疫系统以及破坏肠道细胞的完整性等。

2.2.2 维生素A对微量元素铁锌的影响。①维生素A对铁的影响。在贫血儿童中，缺乏维生素A通常与缺铁同时出现。大量的研究表明缺乏维生素A与缺铁性贫血有一定的关系，但是具体的机制还在研究之中。②维生素A对锌的影响。有试验表明，进食同样缺锌的饲料，大剂量维生素A组大鼠血清的锌含量高于缺乏组和正常组，并且缺乏锌和维生素A时受损害的部位和症状具有很多一致性。但李云等也报道过量的维生素A会导致大鼠畸形，补锌不但不能改善，反而加重畸形。两者是否具有协同作用以及维生素A在缺锌状况下如何发挥其抗损害作用是值得继续研究的问题。

2.2.3 维生素A对免疫功能的影响。大量研究进一步表明，维生素A和免疫功能密切相关。缺乏维生素不仅导致脾脏以及胸腺的退化，还会减少循环淋巴细胞的数目和抗体，更会导致HIV疾病的发展。维生素A、B6、B12、C、E和p-胡萝卜素能提高动物和人类对疾病抵抗能力，它们是免疫系统发挥最佳作用因素之一。

2.2.4 维生素A与其它疾病的关系。①维生素A与心脏病的关系。近年来研究表明，维生素A的浓度会影响心脏和原纤维的形成，尽管缺乏维生素A和心血管疾病发病危险性之间关系不一致，但是研究表明，维生素A和胡萝卜素混合物能有效减轻和预防心血管疾病。②维生素A与糖尿病的关系。近年研究表明，胰岛素依赖型糖尿病患者（IDDM）其血浆中维生素A、载体视黄醇结合蛋白（RBP）和TTR的水平很低，但在非胰岛素依赖性糖尿病患者中（NIDDM）水平却不低。

3 维生素A的来源，补充方法与剂量

3.1 维生素A的来源 第一，动物肝脏、未脱脂乳以及鱼肝油等动物性食物；第二，菠菜、胡萝卜以及青椒、柿子等绿、红黄色蔬菜等植物性食物。

3.2 维生素A的补充方法与剂量 维生素A是一种脂溶性维生素，如果在补充过程中摄入过多的维生素A就容易造成维生素A中毒。所以在补充维生素A时应该根据具体的需要量来补充。

通常人们可以通过摄入植物中的胡萝卜素前体来满足维生素A的需要。维生素A的RDA是以视黄醇当量来表示的。维生素A的RDA成年男子为1000RE，成年女子为800RE。对于那些对视觉要求敏锐的运动员，以及在紧张时期的运动员，需要给予额外的维生素A。中国运动员维生素A的RDA每日为1500RE。

成年人每天膳食和营养素补充剂摄入的维生素A≥50000IU容易造成维生素A中毒。一些研究资料表明，儿童中毒剂量从

4 维生素A在运动实践中的应用展望

虽然目前维生素A在运动实践中的实验研究还不是很多，也没有明显的证据证明在运动训练中补充维生素A可以提高运动能力。但是目前将维生素A运用到动物的研究也已经很多，并且根据研究的成果已经投入到动物饲料的生产和使用中，并取得了很好的效果。由于维生素A具有消除自由基的功能，并且它还与几种前体进行糖原的生物合成及肌蛋白的合成有关，而自由基的产生主要是在长期的有氧运动中如耐力运动。有了这样的理论依据，在以后的工作中，研究工作者通过更多的实验依据来证明补充维生素A能够提高耐力运动训练和肌肉的增加。

参考文献：

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篇7

【摘要】 免疫系统是人体抵抗疾病特别是抵抗感染性疾病的完整的组织系统，锌、铁和维生素A作为人体必需营养素已被证实具有增强免疫力、抵抗感染的作用。

【关键词】 锌；铁；维生素A；免疫

免疫系统是人体抵抗感染性疾病的完整的组织系统，由免疫组织、免疫器官、免疫细胞及免疫分子四部分组成。锌、铁和维生素A（VitA）作为人体必需营养素已被证实具有增强免疫力的作用。锌是必需微量元素中存在最广泛的元素，参与体内200多种酶的活性以及RNA、DNA聚合酶的合成，直接影响核酸和蛋白质代谢，维持机体免疫功能。人或动物体内含锌总量减少，均可引起免疫组织受损，表现为肠系膜淋巴结、脾脏和胸腺重量减少、T细胞功能不全、对感染的易感性增加等。铁在人体必需微量营养素中含量最多，是血红蛋白的重要组成部分。它影响参与三羧酸循环和呼吸氧化过程中含铁酶的活性，导致ATP合成增加，加强DNA和蛋白质合成，促进T淋巴细胞分化增殖能力。VitA是人体必需微量营养素，视黄醇、视黄酸及视黄酸磷酸醛等都是其活性衍生物。VitA及其活性衍生物既影响细胞免疫又影响体液免疫。研究锌、铁和VitA联合对免疫系统的调节作用有十分重要的意义。本文就三种营养素与免疫功能的关系综述如下。

1 对免疫器官的影响

免疫器官是淋巴细胞和其它免疫细胞发生、分化、成熟、定居、增殖和产生免疫应答的场所。

人与动物缺锌可出现胸腺和淋巴组织萎缩，容易感染。有人通过动物实验发现老龄鼠血浆锌含量显著降低，口服含锌添加剂后，可刺激老龄鼠胸腺增长及其重量增加，胸腺上皮细胞形态与功能恢复正常，分泌T细胞的辅助细胞（Th）的作用加强。Mocchegiani等[1]指出老年人的胸腺退化及外周免疫功能下降，并非不可避免，在很大程度上依赖锌含量。锌缺乏病患者很容易出现：胸腺、淋巴结、脾脏和扁桃体的发育不全或萎缩，皮肤迟发性过敏反应减弱，淋巴细胞转化率降低等[2]。

铁对胸腺的影响认为即使补充铁也不可使胸腺萎缩、胸腺细胞数量减少产生逆转。

VitA缺乏会导致免疫器官萎缩，脾脏、胸腺退化，循环淋巴细胞数目和抗体产生减少[3]。陶月红等[4]进行的VitA在体内代谢活性产物视黄酸(retinoic acid，RA)对树突状细胞(dendritic ceils，DC)分化、成熟及功能的研究发现，VitA可延迟体外培养的脐血单个核细胞向DC的分化和成熟，降低混合淋巴细胞反应的能力，减少Th1增加Th2细胞因子的产生，使免疫反应向Th2方向偏移。Hengesbach LM[5]视黄酸干预对培养的老鼠骨髓细胞向树突状细胞(DCs)发育影响的研究中，也发现VitA充足时有利于骨髓干细胞向不成熟的骨髓DC细胞分化。

2 对单核吞噬细胞系统的影响

VitA缺乏可降低中性粒细胞的吞噬功能，影响单核巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞的活性；使呼吸道黏膜上皮细胞的完整性受损，非特异性免疫功能下降。

锌影响胸腺嘧啶核苷酸激酶及核苷酸酶等锌酶依赖酶的活性，并影响吞噬细胞对抗原的加工处理和提呈。缺锌可使大鼠肠黏膜粘液产生量及粘液蛋白质含量减少；使粘液层厚度、粘液成分及其性质发生改变，从而引起肠道黏膜粘液屏障的功能削弱，黏膜免疫防御能力降低[6]。

适量铁可维持免疫器官的正常生长和发育、NK细胞、中性粒细胞和淋巴细胞活性。铁缺乏时常有大量的T细胞和吞噬细胞异常，特征性的改变包括炎性反应减弱、中性粒细胞和巨噬细胞的细胞毒性降低。实验表明缺铁时中性粒细胞的杀菌能力降低，补充铁后免疫功能可以得到改善。在中性粒细胞中，被吞噬的细菌需要依赖超氧化物酶杀灭，在缺铁时此酶系统不能发挥作用。血红蛋白的降低即贫血能引起孕期妇女继发性细胞免疫功能低下[7]。

此外，流行病学资料显示，VitA缺乏与缺铁性贫血往往同时存在。血清VitA水平与铁营养状况的生化指标有密切的关系，VitA缺乏可导致贫血，进一步损害机体免疫功能，影响身体健康。

Ross等[8]运用流式细胞仪分析发现，VitA缺乏大鼠外周血与脾脏中NK细胞数目均明显下降达50%以上，补充VitA后NK细胞数目和活性均恢复正常。Zhao等[9]亦发现了VitA缺乏大鼠NK细胞数量下降至对照组的38%，补充VitA后，NK细胞数目可恢复。膳食中缺乏VitA可降低肺巨噬细胞的吞噬功能，高剂量的VitA摄入可以刺激巨噬细胞介导的肿瘤杀伤活性及吞噬作用。VitA能影响上皮组织的分化，VitA缺乏时，肠道和上呼吸道黏膜上皮的杯状细胞及粘液分泌减少，对病原微生物的易感性增高。

3 对细胞免疫功能和体液免疫功能的影响

锌是T淋巴细胞对有丝分裂原增生应答中所必需的微量元素，锌浓度可直接影响淋巴细胞增殖[10]。Th是一类依赖锌的细胞亚群。锌缺乏时血中白细胞介素-2（IL-2）活性、T细胞的亚群比例、T杀伤细胞的活性都可降低。锌还可调节白细胞分泌肿瘤坏死因子（TNF）及IL-6。总之锌缺乏主要导致T细胞功能明显下降，抗体产生能力降低。

VitA既影响细胞免疫又影响体液免疫。T细胞在活化早期（G0～G1期）必须依赖VitA的参与，VitA缺乏还影响到T细胞亚群的分化及功能，导致辅T细胞数目减少，其辅助刺激B细胞产生抗体的能力也相应下降[11]。可维持黏膜上皮的完整性促进粘液素的分泌，改善黏膜上皮的特异性和非特异性免疫防御功能，减少上皮细胞鳞状化生，促进黏膜分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的分泌和泪液乳铁蛋白分泌。

铁缺乏患者，引起T细胞数减少、抑制活化T细胞产生“巨噬细胞移动抑制因子”，中性粒细胞的杀菌能力减退，导致对感染敏感性增加。

适量锌促进免疫细胞发育。T淋巴细胞对缺锌特别敏感，缺锌时CD3、CD4、CD8细胞及CD4/CD8比值减低，尤以CD4减少更为明显。给锌后T淋巴细胞明显升高。缺锌也可损伤B淋巴细胞，影响体液免疫应答。此外还能造成迟发性皮肤过敏反应受到损伤[12]。锌缺乏使动物体内的B细胞变化不显著，而Rahman MJ等[13]试验却发现，补锌使志贺氏菌属感染的患者B细胞和浆细胞增多。

VitA是T细胞生长、分化、激活不可缺少的因子，虽然VitA本身不能单独激活诱导T细胞生长，但在没有视黄醇的培养基中，被抗原或有丝分裂原诱导激活的T细胞无法生长，加入视黄醇则可支持T细胞生长。有文献报道VitA具有促进淋巴细胞转化及增加血清免疫球蛋白含量的功能[14]。Garbe等[15]报道VitA参与人胸腺内T细胞的激活，VitA缺乏时可导致Th细胞数目减少，其辅助刺激B细胞产生抗体的功能也相应下降。Cantoma[16]进一步研究表明，VitA缺乏小鼠体内的变化表现为Th1细胞过量，Th2细胞不足。Widermann等[17]的体外实验也证实VitA缺乏大鼠Th1细胞功能有增强。

在体液免疫方面，由于锌影响含锌酶基因表达，从而影响抗体形成；使B细胞表面免疫球蛋白受体活性下降，血清免疫球蛋白可下降[18]。VitA促进抗原递呈细胞的抗原递呈作用，促进B细胞的增殖、分化和成熟；促进免疫球蛋白的产生及亚型转化。Leal JY等[19]还在VitA缺乏人群中发现γ-干扰素(IFN-γ)的产生加强。

在肠道吸收过程中，锌与VitA具有协同效应，同时补充可以降低呼吸道感染性疾病的发病率。Mahalanabis D等[20]的研究却认为，麻疹合并肺炎的患儿运用锌(9月～1岁:20mg/d×6d)加抗生素和VitA(10万U/周)的治疗效果与仅用抗生素和VitA( 10万U/周)的治疗效果无差别。最近，有研究人员在墨西哥通过双盲随机对照实验发现VitA和锌对家庭状况不同儿童腹泻和上呼吸道感染的影响存在差异，如补充VitA可降低家庭卫生环境差的儿童的腹泻的发病率;但对来自家庭卫生环境较好(居室清洁、饮用自来水等)的儿童，补充VitA却可以增加儿童的腹泻;而补充Zn却没有这种差异[21]。

4 对补体的影响

缺铁性贫血患者的血清总补体活性（CH50）明显降低，C3浓度随Hb降低而下降。铁剂治疗后，补体含量恢复正常，可能是铁增强补体蛋白质的合成。但铁在补体系统中确切的主要机制并不清楚。在激活补体连锁反应的第一阶段中，需Ca2+、Mg2+参与，铁可能起着这两种阳离子的作用。

5 对红细胞免疫系统的影响

自1981年Siegel提出红细胞免疫理论后，大量研究表明，红细胞免疫系统具有多样免疫防御功能，如识别和存储抗原、清除循环免疫复合物，促进吞噬作用、提呈抗原、增强T细胞依赖性和效应细胞样作用。红细胞还参与γ-干扰素、IL-1、IL-2及免疫球蛋白的产生。红细胞的免疫功能是白细胞所无法代替的，是免疫系统不可忽视的一部分。

在一定范围内随着锌含量的增加，红细胞免疫复合物（IC）下降而红细胞受体花环率升高，即锌可以提高红细胞免疫粘附功能[22]。

铁对红细胞免疫功能亦有影响，铁供给不足可以影响红细胞内血红蛋白合成，出现小红细胞、低色素红细胞贫血。由于红细胞体积变小，细胞膜张力减小，膜上C3b受点不能充分暴露，致C3b受体活性降低，血中IC含量增加，RBC-ICR增高，因此铁在一定范围内可以影响红细胞免疫功能。

目前，对各种营养素在免疫方面的作用研究比较多，而对多种营养素在体内发挥什么样的联合作用及其作用机制如何有待于进一步研究。

参考文献

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篇8

【关键词】

维生素A；糖尿病；1型；儿童

The relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children

CHEN Yong-xing, WEI Hai-yan, LI Chun-zhi, et al.

Department of Endocrinology of Zhengzhou Childerns Hospital, Zhengzhou 450052,China

【Abstract】 Objective

To explore the relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children. Methods Totally 32 children with T1DM were taken as T1DM group, and 28 healthy children as normal control group. The serum concentration of vitamin A was determined by the method of micro-flourescence, and the serum level of C-peptide and the level of HbA1c were determined by the methods of chemoluminescence and laser nephelometry， respectively. Results The level of vitamin A in T1DM group was lower than that in control group(P

【Key words】

Vitamin A; Diabetes mellitus; Type 1; Child

维生素A(vitamin A)是儿童时期最重要的微量营养素之一，研究证实维生素A对免疫系统具有调节作用，可通过多种机制调节各种自身免疫性疾病，纠正免疫失衡［1,2］。1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus，T1DM)是由T细胞介导的器官特异性自身免疫疾病［3］，因此，维生素A在T1DM发病机制中的作用越来越来受到学者们的关注。本文通过对2008年3月至2010年1月于我院就诊的32例新发T1DM患儿的血清维生素A水平检测，并分析其与HbA1c、空腹C-肽的相关性，初步探讨血清维生素A与儿童T1DM发病的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 试验血样均来自我院内分泌科住院的新发T1DM患儿(病程

1.2 方法

1.2.1 标本采集 两组儿童均于就诊当天清晨空腹取肘静脉血5 ml，其中2 ml加入EDTA抗凝管测HbA1c，另外3 ml标本收集后立即离心(1500r/min,10 min)，1 ml血清-80℃保存，其余血清测定C-肽。

1.2.2 试剂和仪器 荧光分光光度计(日本岛津RF-540)、微孔板发光分析仪(北京滨松光子BHP9504)、特定蛋白仪(武汉中太生物TD-II)；维生素A标准品(美国Sigma公司)、人血清C-肽测定试剂盒(北京科美生物)、糖化血红蛋白测定试剂盒(武汉中太生物)。

1.2.3 血清维生素A水平测定 应用微量荧光法，激发波长345nm，发射波长480nm；人血清C-肽、糖化血红蛋白测定均严格按试剂盒说明书操作。

1.2.4 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件行统计学处理，以均数±标准差(x±s)表示，两样本均数比较采用组间t检验，两变量间相关分析采用直线相关分析法，P

2 结果

2.1 两组血清维生素A水平比较 T1DM组儿童血清维生素A水平(206.3±36.8) μg/L低于对照组(352.7±45.1) μg/L，差异有统计学意义(t=13.9，P

2.2 T1DM患儿血清C-肽、HbA1c与血清生素A水平的相关性 T1DM患儿血清C-肽水平为(0.34±0.21) μg/L、HbA1c为(10.79±1.82)%；血清维生素A水平与空腹血清C-肽水平呈正相关(r=0.356, P

3 讨论

T1DM是儿童时期最常见的内分泌疾病，辅T淋巴细胞(Th)l／Th2失衡在胰岛炎性细胞募集、胰岛β细胞损伤方面发挥重要作用［4］。当特定自身抗原被抗原递呈细胞处理后，导致自身免疫信号释放，激活Thl细胞。Thl细胞产生大量干扰素-γ(IFN-γ)，可增强抗原的提呈作用，增加胰岛β细胞对浸润T细胞破坏的敏感性。因此，在T1DM发病机制中，Th功能及其相关细胞因子起着重要的作用［5,6］。

维生素A是属全反式视黄醇的一组有活性的紫香酮的衍生物，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸及酯类。它可以影响铁代谢、改善贫血，增强儿童免疫功能，提高消化道和呼吸道抗感染能力。近几年人们逐渐发现维生素A缺乏与Th细胞功能紊乱有着密切关系。Van等［7］研究发现，非肥胖糖尿病(NOD)鼠经维生素A的主要活性产物全反式视磺酸(ATRA)治疗后，不论体内和体外实验，产生IFN-γ的CD+4T细胞的百分率都明显下调。新近通过体外试验观察T1DM 患儿外周血单个核细胞在ATRA干预下，维生素A干预组外周血单个核细胞产生IFN-γ水平明显低于T1DM组，IFN-γ/白介素(IL)-4比值明显低于T1DM组［8］。提示维生素A主要通过抑制Th1细胞功能，纠正T1DM 患儿Th1/Th2失衡状态。本研究结果显示T1DM患儿血清维生素A水平明显低于健康儿童，表明维生素A缺乏有可能通过对Th1/Th2平衡的影响而导致T1DM。

此外，Van等［7］研究发现，经ATRA治疗的NOD鼠不仅糖尿病发病时间明显延迟，并且发病率显著下降(25%VS100%)，胰腺组织病理分析显示：ATRA治疗组在过继转移后17周胰岛仍完整无损或只有轻微的胰岛周围炎，而对照组小鼠过继转移后2周就发现严重的胰岛炎症。Zunino等研究发现，通过饮食给3~5周龄NOD鼠服用维生素A250IU/g(相当于0.262 μmol/g视磺酸)，至7月龄时，维生素A治疗组25%发展为糖尿病，而未服用维生素A的对照组发展为糖尿病的比例达71%；胰腺组织病理分析显示：维生素A治疗组小鼠胰岛炎的严重程度也显著轻于对照组［9］。我们的研究结果显示T1DM患儿血清维生素A水平与空腹C-肽水平呈正相关，与HbA1c呈负相关。提示维生素A可以有效的保护胰岛β细胞免受自身免疫反应的攻击，减轻胰岛炎症，保护胰岛功能，从而避免或减少自身免疫性糖尿病的发生。但维生素A对T1DM防治作用只是在动物或体外实验中得到证实，在人体内是否同样能够实现，以及维生素A防治糖尿病的剂量问题还没有得到确认和证实。因此，还需进行大量的实验来确定维生素A防治T1DM的安全性和有效性。

参 考 文 献

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篇9

【关键词】肾盂肾炎 维生素A 肾脏瘢痕 DMSA肾扫描

中图分类号：R726.9 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2012）1-030-03

Vitamin A decreases renal scarring after acute pyelonephritis

Qin Dayong

（Department of Urology, Huangchuan County People's Hospital, Xinyang 465150, China）

【Abstract】Objective In order to evaluate the role of vitamin A in preventing renal scaring after acute pyelonephritis in children. Methods Selected the patients of acute pyelonephritis in children by clinical and dimercaptosuccinic acid (DMSA) renal scintigraphy scan in the clinical trials, 86 patients were randomly divided into two groups, study group received ceftriaxone and vitamin A and control group only received ceftriaxone for 6 months. DMSA renal scintigraphy was performed before the start of the treatment and 6 months later, and compared the degree of renal damage and renal scarring between the two groups. Results A total of 86 patients (male:female 17:69) enrolled in the study, and the average age of 3.7±1.2 years. The average level of vitamin A was 67±21 μg / dL in the study group, the control group was 63 ± 28 μg / dL. Before the experiment, DMSA renal scintigraphy was not significant difference between the two groups (P > 0.05), the results of DMSA scan after 6 months show that, compared with the control group, the degree of renal scarring and renal function were significant change in the study group (P

【Key words】pyelonephritis Vitamin A renal scarring DMSA renal scintigraphy

泌尿系感染（UTI）是被认为是儿童最常见的感染之一，也是泌尿生殖系统最常见的感染。儿童泌尿系感染发生率女孩占3％-5％和男孩占1％，如果不及时诊断治疗，就可能会导致败血症或长期并发症的发生，如高血压，甚至慢性肾功能衰竭[1]。这些并发症主要发生于尿路感染后肾脏瘢痕形成的患者。肾脏瘢痕与重度膀胱输尿管返流和复发性肾盂肾炎的存在密切相关[2, 3]。最近有研究发现，维生素A在治疗泌尿系感染和肾盂肾炎瘢痕形成过程中也起着一定的作用，维生素A缺乏会导致尿路感染的发病率增加，而给予维生素A可减少尿路感染的发病率[4, 5]。有研究显示在儿童复发性尿路感染中，肾脏瘢痕的严重程度与血清维生素A的浓度呈负相关[6]。维生素A缺乏导致角质化，使呼吸、泌尿和其他器官上皮化生的发展[3]。大量研究已证实，维生素A在呼吸系统、消化系统及其他器官的感染过程中也起着重要作用[7-9]。

维生素A属于脂溶性维生素，是机体必需营养素之一，具有增强免疫系统的功能及促进上皮形成的作用[10]，可使受损的粘膜表面上皮细胞再生，而这个过程可能是防止远期感染和肾瘢痕形成的基础[3, 5, 10]。Atadzhanov等人[11]报道，维生素A对上皮形成过程的有利影响具有预防感染的作用，同时，血清维生素A水平降低，其肾脏瘢痕形成的严重程度增加[5]。世界卫生组织建议儿童应每6个月服用或通过食物补充维生素A，以解决维生素A缺乏引发的健康问题，在疾病状态下，应增加维生素A 的摄取量[12]。

目前99mTC-二巯基丁二酸（99mTc-DMSA）肾显像[13]是检测肾脏瘢痕的首选方法。本试验中，我们利用DMSA肾显像对两组急性肾盂肾炎患者实验前及6个月后肾损伤及瘢痕形成的程度进行了对比，以探讨维生素A在预防肾脏瘢痕形成及减少肾损伤过程中的疗效。

1 材料与方法

1.1 实验对象

本研究为单盲临床试验。依据临床诊断、实验室检查和99mTc-DMSA肾脏扫描结果筛选患者，有86例患者确诊为急性肾盂肾炎，年龄在2岁和6岁之间，男女比例为17:69。该研究受试者均来自河南省人民医院，告知患者监护人书面知情同意书。选择标准：①体温≥38.5 ℃；②导尿管或清洁中段尿培养阳性，尿含菌量≥105 CFU /mL；③无既往发热性尿路感染史；④DMSA扫描显示急性肾盂肾炎。排除标准：既往泌尿系感染史，高位膀胱输尿管返流（>Ⅲ级），神经源性膀胱，超声检查发现泌尿系解剖异常或泌尿系结石，DMSA肾显像检查发现肾脏瘢痕存在者。肾盂肾炎后肾脏损伤程度的DMSA肾显像诊断标准[14]：①无损伤：未发现缺损；②轻度损伤：缺损面积30%。

1.2 方法

入选患者随机分成2组，实验组接受头孢曲松钠和维生素A治疗，而对照组只接受头孢曲松钠治疗。头孢曲松给药剂量为75 mg/kg，每日两次，静脉滴注，疗程为10天，一个疗程后口服头孢氨苄糖浆（15 mg/kg）进行预防性治疗。维生素A给予剂量为1500 U/kg/day（最大剂量不超过50000 U）[15]，肌肉注射。开始治疗前，测量两组血清维生素A水平。治疗开始前进行99mTc-DMSA肾显像，6个月后复查，通过扫描图像比较两组瘢痕形成和肾脏损害的程度。

1.3 统计学方法

所有数据采用SPSS 13.0统计学软件处理，进行卡方检验和t检验，（P< 0.05）认为差异有显著性，有统计学意义。

2 结果

我们筛选了86例患者，其平均年龄为3.7±1.2岁，多为女性，两组之间的年龄和性别没有显著差异。血清维生素A水平检测实验组为67±21μg/dL，对照组为63±28μg/dL。实验前对两组进行DMSA扫描（表1），我们发现两组均存在不同程度的肾损伤，未发现肾脏瘢痕形成的患者。尽管两组轻度肾损伤的患者较多，且对照组中发现5 (11.6 %)例重度损伤的患者，实验组有3 (7.0 %)例，但两组间未发现明显差异（P＞0.05）。然而，维生素A干预治疗6个月后，我们发现（表2），由于两组都进行了抗生素的治疗，因此两组内肾损伤的比例均较实验前低，而DMSA扫描显示无肾损伤的患者实验组有21 (48.8%)例，对照组仅有5 (11.6 %)例；在对照组中，我们还发现8 (18.6 %)例患者DMSA扫描显示瘢痕存在；两组间比较后我们发现实验组肾损伤及瘢痕形成的程度明显低于对照组（P

表 1 实验前两组肾脏损伤及瘢痕形成的例数及发生率比较（n / %）

两组间未发现明显差异，P ＞0.05

表 2 6个月后两组肾脏损伤及瘢痕形成的例数及发生率比较（n / %）

两组间存在明显差异，P

3 讨论

维生素A是免疫、细胞分化及修复上皮细胞过程的必需微量营养素[16]。一些动物实验研究发现在低血清维生素A水平的大鼠，其肾脏瘢痕的严重程度增加，且维生素A有助于减少的肾盂肾炎肾功能损害及瘢痕形成[3, 5, 10]。以往的研究表明，抗氧化剂及消炎药如维生素A、维生素E、糖皮质激素和己酮可可碱在动物肾瘢痕模型中对肾瘢痕有抑制作用[5, 17-19]。然而，Soylu等人研究发现给予维生素A不仅不能影响大鼠肾脏消融治疗肾病的临床和病理生理过程，而且在较高剂量时，可能会引起肾组织的损伤[20]。在我们的研究中，实验组DMSA扫描发现有42例患者存在原发性肾功能异常，出院后6个月复查，这些患者中没有发现肾脏瘢痕。在对照组43例患者中，两次肾DMSA扫描结果明显不同，其中8例患者于6个月复查时发现有肾脏瘢痕存在。我们还发现维生素A干预治疗后6个月实验组肾损伤及瘢痕形成的程度明显低于对照组（P

总之，维生素A可减少肾盂肾炎后肾功能损伤及瘢痕形成，并可应用于泌尿系感染的辅助治疗。但维生素A使用不当会引起机体的不良反应且易在机体内蓄积，因此，临床上应用维生素A辅助治疗UTI的安全剂量及疗效尚有待进一步的临床实验研究。

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篇10

【关键词】 维生素A；大鼠；食欲；精神肽Y；基因表达

【中图分类号】 Q 562 Q 786 R-332 【文献标识码】 A 【文章编号】 1000-9817(2008)12-1131-04

维生素A是小儿生长发育的必需营养素，早在20世纪70年代，就有学者指出，维生素A与食欲关系密切。研究人员在对厌食儿童的研究中发现，病例组的维生素A水平明显低于对照组，暗适应时间明显延长，认为维生素A与儿童食欲有相关关系［1］。本实验通过为期103 d的动物实验，探讨维生素A缺乏与补充对大鼠食欲的影响及下丘脑控制食欲有关基因的表达，初步探讨维生素A影响大鼠食欲的机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 试剂和仪器 维生素A（美国Acros Organics）、全反式视黄酸（美国Sigma）、高效液相色谱仪（美国Waters公司）、紫外可见光分光光度计（DU650, 美国BECKMANDU）、水平电泳槽（美国Bio-Rad）、凝胶成像系统（江苏捷达）、7000荧光定量PCR仪（美国ABI公司）

1.1.2 动物饲料配方及制作 基础配方(表1)原则参照美国营养学会(AIN)-93G纯化饲料［2］要求及文献略加改良。其中所含营养素和能量保证大鼠生长发育的基本要求。在此基础上减去维生素A含量，配置成维生素A缺乏颗粒状饲料。

注：a为维生素A含量低于可检测水平；b为每千克混合无机盐中各成分：碳酸钙357.00 g、磷酸钾196.00 g、氯化钠74.00 g、硫酸钾46.60 g、柠檬酸钾70.78 g、氧化镁24.00 g、柠檬酸铁6.06 g、碳酸锌1.65 g、碳酸锰0.63 g、碳酸铜0.30 g、碘酸钾0.01 g、硒酸钠0.01025 g、钼酸胺0.007 95 g、氧化铬0.275 g、硼酸0.081 5 g、氟化钠0.063 5 g；c为每千克混合维生素中各成分：尼克酸3.000 g、泛酸钙1.600 g、维生素B 60.700 g、维生素B1 0.600 g、核黄素0.600 g、叶酸0.200 g、生物素0.020 g、维生素B1 20.002 5 g、维生素E 15 g、维生素D 30.25 g、维生素K 0.075 g。

制作饲料前将结晶状矿物盐磨成粉状，然后与其他无机盐混匀,确保达到最小颗粒用于配置饲料。配饲料时首先将原料称好，将油、混合维生素、混合矿物质分别用少量淀粉充分混匀，然后将3种混合物与小量大宗原料混合，再逐步扩大混合，以达到充分混匀［3］。饲料加工成颗粒状饲料，加工过程中严格控制温度，加工后用辐照灭菌。对加工好的饲料进行维生素A检测［4］，维生素A含量远远低于45 μg/kg，已低于可检测水平，未能检出，近似为零。

1.2 方法

1.2.1 动物分组 健康雄性21～23 d断乳期SD大鼠48只,（上海斯莱克实验动物有限责任公司），清洁级，动物合格证号：SCXK（沪）2003－0003。实验动物随机分为2组：A组，32只，为维生素A缺乏组（VAD组）；B组，16只，为维生素A正常对照组（B组，Control组）。2组大鼠均给予维生素A缺乏饲料，见表1。缺乏组大鼠用菜籽油按1 mL/kg灌胃，正常对照组维生素A的补充剂量为每在18 μg/kg体重［2］，按1 mL/kg灌胃。2组平均体重分别为：A组, (80.38±4.87) g；B组, (81.69±4.05)g, 组间差异无统计学意义。实验第74天，A组动物随机取出16只，分为2组：A1组，维生素A缺乏组，8只，皮下注射菜籽油，剂量为50 mg/kg；A2组，维生素A皮下补充组，8只，皮下注射全反式视黄酸（ATRA），剂量为50 mg/kg。B组动物随机取出8只，B1组，为正常对照组，皮下注射菜籽油，剂量为50 mg/kg，连续注射4 d，实验第79天 ，将这3组大鼠全部处死，取血和组织行相关指标的测定。A组剩余的动物按体重随机分为2组：A3组，为维生素A继续缺乏组；A4组，为维生素A食物补充组。B组剩余的动物为B2组，是维生素A正常对照组，3组大鼠均给予维生素A缺乏饲料，A3组大鼠用菜籽油按1 mL/kg灌胃，A4组和B2组大鼠维生素A的补充剂量为每天18 μg/kg体重，按1 mL/kg灌胃，每组动物8只。30 d后将其全部处死，取血和组织进行相关指标测定。实验动物分笼饲养，动物房温度控制在16～25℃，湿度为55%～65%，所有动物自由进食，饮用自来水。

1.2.2 标本采集 隔日记录给食量和剩余量，每周定时称重2次，并观察记录动物活动。分别于实验的第78天和第104天处死动物（处死前12 h空腹），取血清、肝脏，并留取脑组织迅速放入液氮后转移至－70℃冰箱保存以备检测mRNA。

1.2.3 realtime-PCR法检测基因表达量 按Trizol说明书方法提取下丘脑组织总RNA，经紫外可见光分光光度计测定RNA浓度后，逆转录成cDNA,进行PCR扩增。PCR反应以逆转录产物为义务模板，引物序列见表2。引物由上海英峻生物技术有限公司合成。以β-actin为内对照,通过实时荧光定量PCR方法,检测维生素A干预前后基因NPY表达差异［5］。反应体系:cDNA 1 μL ,上游引物 0.2 μL,下游引物0.2 μL, Evagreen μL, dNTPs 0.6 μL,10×PCR Buffer2 μL, Mgcl2 (25mmol/L)

2 μL, Taq DNA Polymerase (5U/L) 0.2 μL，加无菌水至20 μL。反应条件:95 ℃预变性5 min;95 ℃变性30 s(NPY,58 ℃, β-actin,60 ℃)，退火40 s,72 ℃延伸45 s,共45个循环;72 ℃后延伸10 min。

1.3 数据处理 实验数据以均数±标准差表达（x±s），采用Stata 7.0统计软件包对数据进行统计分析。2组间比较用t检验，3组间比较用单因素方差分析，以P＜0.05为显著性差异水准。

2 结果

2.1 维生素A缺乏大鼠的一般体征 喂养12周末，与正常组比较，VAD组大鼠出现皮毛粗糙、光泽较差、竖毛、眼睛畏光、有眼分泌物，但未观察到角膜溃疡、失明等眼部体征。

2.2 实验各期各组大鼠进食量情况 VAD缺乏组大鼠自第4周起，进食量显著低于对照组，见表3。在维生素A皮下补充实验中（4 d），第1天3组大鼠进食量差异无统计学意义，第2,3,4天VAD组大鼠进食量显著低于正常对照组和Vitamin A皮下补充组，Vitamin A皮下补充组第2,3天进食量显著低于正常对照组，至第4天2组大鼠进食量无明显差异(P＞0.05)，见表4。表5显示，在维生素A食物补充实验全程中，VAD大鼠的进食量显著低于正常对照组和Vitamin A食物补充组(P值均＜0.05),Vitamin A食物补充组的进食量与正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 实验期间各组大鼠体重变化趋势 在维生素A缺乏实验过程中，VA缺乏组大鼠体重和正常对照组差异无统计学意义。在维生素A皮下补充实验中，前2天3组大鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05)，实验的第3，4天，VA缺乏组大鼠体重显著低于正常对照组(P值均＜0.05)，见表6。在维生素A食物补充过程中，3组大鼠体重差异无统计学意义(P值均＞0.05)。

2.4 实验各期各组大鼠维生素A含量情况 皮下补充维生素A实验结果显示：VAD组血清和肝脏维生素A值显著低于正常对照组；皮下补充后，与缺乏组相比，大鼠血清维生素A值显著升高，肝脏维生素A值无明显改变。但皮下补充组血清仍显著低于正常对照组。见表7。食物补充维生素A实验结果显示：VAD组血清和肝脏维生素A值均显著低于正常对照组和维生素A食物补充组；维生素A食物补充组肝脏维生素A值低于正常对照组，差异统计学意义(P＜0.01)。见表8。

2.5 实验期间各组大鼠NPY mRNA表达情况 维生素A皮下补充实验相对实时定量结果表明，正常对照组的增食肽NPY mRNA的表达是缺乏组的12.47倍。给予维生素A皮下补充后，皮下补充组大鼠NPY mRNA的表达显著升高（图1）；在维生素A食物补充实验中，相对实时定量结果表明，正常对照组的食欲促进因子NPY mRNA也存在高表达，是缺乏组的3.94倍（图2）。

3 讨论

研究发现，下丘脑中散在分布着数个调节摄食行为的关键区，如下丘脑外侧区（LH）、腹内侧核（VMN）、弓状核（ARC）、室旁核（PVN）等，它们协同合作、相互影响，形成了一个复杂的“食欲调节网络（ARN）”，其中众多的食欲调节因子（包括多种食欲促进因子和抑制因子）起着极其重要的信息传递作用。在下丘脑食欲调节网络中，NPY是下丘脑中最重要的食欲促进因子，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）是一种含有36个氨基酸的多肽，于1982年由Tatemoto首先从猪脑中分离出来，属胰多肽家族，广泛分布于体内，尤以神经系统含量最高。将NPY微量注入不同的下丘脑区皆可刺激动物的摄食活动。研究发现，厌食患儿血浆NPY水平低于正常儿。NPY是一个天然存在的食欲信息传递因子，对多种食欲促进因子和抑制因子具有调节作用。NPY 是leptin、orexin和Ghrelin 3种摄食调控因子的直接作用对象，是这些摄食调控因子发挥作用的重要桥梁［6］。

实验发现，维生素A缺乏组大鼠下丘脑组织NPY mRNA为低表达，正常对照组NPY mRNA的表达水平是缺乏组的12.47倍，给予VAD组大鼠维生素A皮下补充后，NPY mRNA的表达明显升高。这充分说明了在为期4 d的维生素A皮下补充实验过程中，缺乏组大鼠进食量明显下降时，皮下补充组大鼠进食量没有下降，较缺乏组显著升高，且维持和正常对照组相同的水平。给予VAD组大鼠食物补充维生素A后，NPY mRNA水平有了一定的升高，但升高倍数较小，因此，NPY可能不是维生素A皮下补充实验中引起大鼠食欲改变的主要调节基因，可能还有其他食欲调节因子的参与。近年来，随着医学进展，发现越来越多的食欲调控信号，如饱食信号瘦素（leptin）、胆囊收缩素（CCK）、蛙皮素（bombesin）、胰岛素（insulin）等，饥饿信号增食欲素（orexin）、甘丙肽（galanin）等。目前还不知道维生素A是直接促进下丘脑NPY的合成，还是通过外周激素如瘦素、胰岛素、糖皮质激素等间接影响NPY的合成，其机理还需进一步探索。

维生素A是小儿生长发育的必需营养素，维生素A缺乏不仅可引起失明等眼部症状［7］，还能损害机体的免疫系统，极大地增加患病和死亡的危险［8-10］。本文初步探讨维生素A缺乏与补充影响食欲的可能机制，旨在为儿童厌食症的预防和治疗提供新的思路，更好地促进儿童生长发育，保障儿童身心健康。

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