血尿素范文

导语：如何才能写好一篇血尿素，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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【关键词】血液透析；尿素氮；标本采集方法

【中图分类号】R69 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0797―02

测定血液透析是否充分的方法既要考虑他的接受性，也要考虑它的效果。首先，方法的相对准确性，提供信息的全面性，透析过程中采集方法是否符合标准，记录信息的准确性输入及记录时间等都是关键，其中任何环节有误差，都会影响尿素氮标本的准确程度。

要想充分评价每一次透析的剂量，就必须在一次透析中获得的数据作为基础。只有通过这样的方法才能够更加准确的估计出透析的效果。只要做到充分的透析，才能使病人感到舒适，有利于延长患者的生命。同样实验室也应该处理和分析相同的时间采集的血样标本。只有这样才能减少测量间误差所造成的尿素氮浓度的变化。以便得到更加准确的化验值。

透析前后对血液透析效果的评价应依据化验取得的结果来初步的判定。这样就会给我们带来了很多的问题。首先，采集血样标本的方法时间都是很重要。采集方法会在不同程度上影响化验值的准确性。采样或处理尿素氮（BUN）标本的错误，会导致错误的估评效果。血液透析前尿素氮标本浓度低，会低估病人的病情，相对会影响透析效果。主要原因可能为以下几点；首先采血者应想到穿刺针中是否有盐水的存在，或是.在透析开始后采取的血样，这样会把病人的治疗方案降低，影响透析效果。而透析后尿素氮标本浓度高，则应考虑.标本是在透析结束时采样或是在回血后采集的标本。忽略了透析后立即采血和回血后的尿素氮的回弹现象。所以，测定尿素氮的血样采取必须按照一定的方法。这样就会确保尿素氮测定值的准确性。

透析前尿素氮标本的采集应在透析前立即采血，并且确保防止肝素盐水的稀释而造成的尿素氮值偏低。在透析后采集尿素氮标本时，应首先减慢或停止血泵的转动，以防止血样被再循环血液再次稀释，并且使尿素氮的值反弹影响降至最低。其主要原理，在血透是否后尿素氮浓度变化的准确性评价取决于血样采集的方法是否正确。不论是透析前后采集血液时必须要控制以下述因素；其中采血部位为一个很重要的环节。另外，采血时所用的器具（如针.导管等）都要采用标准的器具。血泵及透析液泵的转速，超滤率.以及透析开始.结束时采血的时机，这些因素对采集血样的工作人员来讲都十分重要。每个环节上没按标准去做，都会直接影响血样的检测值的准确率。所以操作者的采集方更为关键。

要想做到准确的测定必须做到以下几点：

1透析前尿素氮的标本采集必须在透析开始之前，并且确保血样没有被盐水或肝素的稀释。

2透析后尿素氮采样必须在血液透析结束之后，并且没有通过血液再循环的影响。这样就能够确保化验值的准确性。：

另外，抽取血样一定要用新的注射器及标本容器。

早期尿素的反弹分为两个阶段：（〈透析后3分钟）。第一部分是继发于血管通路或透析管路内的再循环。如果存在通路内循环，尿素的反弹从结束透析立即开始，而且最后快在大约一分钟内完成，通常这个过程只需要大概20秒的时间。第二个反弹约在透析结束20秒开始的心肺再循环。通常在减慢或停止血泵大约2―3分钟内完成。后期反弹在透析结束后大于3分钟以上的时间开始，在透析结束后半小时到一小时内完成。因此，透析后尿素氮浓度都会随血标本采集时间不同而存在很大的差异。如果透析后血标本采集的时间过晚，透析后尿素氮的值会相对的增高。其准确的方法是在透析结束后30―60分钟之间采取尿素氮的血样标本。此种方法在临床上很少采用，其主要原因在于透析后这样的方法对工作人员及病人都是很不实际的，在透析结束后30―60分钟内，为病人再次采血会给病人造成痛苦，增加对病人血管的伤害，透析病人的血管资源是有限的，它需要医护人员与患者共同保护，尽量减少对它的破坏。另一方面这样做也会给工作人员的工作带来不便。增加工作人员的负担。使病人难以接受。

专家认为：透析后采集尿素氮血样的最好方法应该是最简单易行，且重复性好，又不会对患者造成再次伤害，又可以应用于不同透析环境下。这种方法称为减慢/停止血泵的标本采集方法。

减慢/停止血泵采集标本技术：即在血液透析结束时，关掉透析液流速，将使跨膜压调至最低水平甚至处于完全关闭状态。这样虽然停止透析但不完全停止血液流动，也会减少造成体外凝血的危险。减慢血流速至50―100ml/min，维持大约15秒的时间。这样就会使动脉针管路和动脉血路中无再循环的血液的存在，从最接近病人动脉端处采集透析后尿素氮的血标本。从末端采集血标本是为了保证测定的血样是末经透析的血液，它即不受透析液的影响，也不受回血后反弹的影响，是受外界因素影响最小的。

具体方法；首先停止血泵，夹住动脉和静脉血路的血管夹子，夹闭动脉穿刺针管路。从最接近病人动脉端用针吸的方法采取尿素氮血样标本。也可断开动脉管路后，用真空采血管或无菌针头注射器从动脉管路端采血。但动脉管路的血液相对采集距病人较动脉针处远，可能对化验结果有也一定的影响。但误差不会太大。。

目前临床上还推广采用另一种透析后尿素氮的标本采样方法。即回血后的采样的方法。即在病人刚刚回血结束时采集血样标本。重复性远低于减慢/停止血泵的技术。但此种方法可以受到以下因素的影响：在透析结束时至少需要5分钟的回血过程。不同次透析回血时间的差异也是不同的。这是操作者的回血时间是有差异所造成的。这就会导致透析后尿素氮水平所存在的差异。这就有效的证明了回血时间的不同就意味着差反弹的程度的不同。因此，在回血后标本采集技术是在心肺循环结束后进行的（大约需2―3分钟）。此段时间内毒素尿素在体内分布不均衡，会造成迅速的反弹。这一过程时间不长，由于采集标本的时间也存在差异，所以，透后尿素氮血样采集平衡后成分就造成了尿素氮浓度值会有不同程度升高。

另外，血液透析结束之后，回输病人体内的盐水量大约为150―500ml不等。这些与透析器的容量、透析管路路的容量、冲洗程序不同都会不同程度的对血液造成稀释，引起尿素氮的透析后浓度的改变。这于病人的体积大小也在不同程度上对尿素氮的值有一定的影响。体积大的病人尿素氮降低的程度相对的就不明显，但对体积小的病人，尿素氮相对在血管内分布的容积会小，盐水稀释作用就会更加值得注意。因为，体积小的病人血容量比体积大的病人血容量要少，这是造成尿素氮值不同的主要原因。

但回血后采集血样技术的优点是；相对的操作简单，利于护士的操作，这样就会减少操作中存在的误差。同时，对采血的时机和部位也无需特殊要求。因为回血后体外循环不再存在，这样采集的血液相对稳定性大。但专家的发现证明：尽管提供的透析剂量相同，但回血后采样技术所得到透后尿素氮血样标本所计算出的kt/V和VRR普遍会低于使用减慢/停止血泵技术的数值。可能是回血后患者的血液被稀释造成的。

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【关键词】严重急性呼吸综合征　尿常规　血清尿素氮　肌酐　检验分析

冠状病毒会损害人们的肺部，导致严重的肺炎，而且会损伤人体的免疫器官、肝脏、肠胃、心脏等，而它就是使人们患上严重急性呼吸综合征（SARS）的主要原因。现对我院2010年3月至2011年3月收治的严重急性呼吸综合征患者的常规及血清尿素氮、肌酐检验结果分析报导如下。

1　资料与方法

选择我院2010年3月至2011年3月收治的严重急性呼吸综合征患者36例进行首次入院的尿常规、肾功能(BUN、Cr)检查。其中男22例，女14例，年龄18～68岁，平均38.2±8.1岁。同时选择同期健康人员24例进行尿常规检查，其中男10例，女14例，年龄19～69岁，平均39.2±7.8岁。

2　结果

2.1院内检查

在36例病患中，血生化检查：10例病患的血清尿素氮(BUN)在1.45～2.73mmol/L，低于正常要求范围的最低值（2.8mmol/L）；患者在入院时的尿红细胞(ERY)分布：呈阳性的有16例（250/μL、150/μL、50/μL的均有2例，25/μL的有3例，10/μL的有8例）；呈阴性的为26例；患者在入院时的尿蛋白(PRO)分布：呈阳性的为10例（5g/L、1.5g/L 、0.75g/L均为2例，0.25g/L为4例) ；呈阴性的为26例；尿常规检查：尿蛋白呈阳性的为10例，定量在0.25～5g/L之间，尿红细胞呈阳性的为18例，定量是10～250/μL，两项都存在的患者有6例，有22例患者是2项存在异常或者仅有1项。经检查血肌酐值在正常要求范围内的患者有38例。

据本组数据表明，本次入院的SARS患者在入院时，大部分病人有血尿或者蛋白尿，部分患者二者均有。其中，尿蛋白的值在中量或者少量，尿红细胞值基本上在50/μL以下。

对24例健康人员进行尿常规测试得出，尿蛋白呈阳性的有2例，与SARS患者有明显的区别(P>0.05)。尿红细胞呈阳性的有8例，与SARS患者的区别并不明显(P>0.05)。由此可见，SARS患者的尿蛋白阳性比例指数均在正常人之上。

2.2回访调查

治疗结束6个月后对全部36例患者中的16例患者进行了复查，见表1。

表1 16例SARS患者复查检测结果(n)

阳性

项目

阴性

男

女

合计

阳性率(%)

ERY

8

4

6

10

55.56

PRO

14

2

12.5

LEU

12

2

2

4

33.33

BIL

14

2

12.5

GLU

14

2

2

12.5

KET

2

2

12.5

3　讨论

(1）这次的SARS患者在入院后进行的尿常规检查发现，有少数患者出现了尿常规异常，但是血清BUN、Dr的变化程度却很小，这说明SARS症状中等或较轻的患者均会出现程度较轻的肾损害。有医学资料表示[1]，有些SARS疾病会损害人体的泌尿系统，在光镜下观察SARS病人的肾脏发现：肾小球的基底膜出现异常，小动脉的中层有加厚现象，肾小球出现硬化。肾小管的皮细胞肿胀比较明显，并伴有蛋白管结构，有较小几率会出现肾小管坏死、充血。肾小管没有发生纤维素样的怀死和血栓，但是上皮细胞存在毛细血管充血，细胞脱落、坏死、变性等状况。此外，经过医生的检查发现，SARS病毒会刺激人体的细胞产生免疫反应，这就使得患者的病情会出现不同程度的复发。另外，笔者根据以往的临床治疗经验发现，SARS症状较重的患者出现肾损伤的原因之一是低氧血症使血管内皮受到损伤。（2）有部分病人会出现糖尿病、高血压等对肾脏有损害的慢性疾病，这些疾病都会影响或加重患者的病情，甚至引起并发症。有些病人会在入院治疗前自行服用其他药物或进行其他治疗，在这些药物中，如果使用不合理也会损伤肾脏。一些病人在两次检查中都出现了阳性的尿蛋白，这说明病人可能出现可自身免疫系统的疾病。（3）另外，部分患者会在临床治疗观察期间出现泌尿系统感染。因为泌尿系统感染的症状并不明显，并且SARS的主要症状是咳嗽和发热等肺部的问题，所以医生经常会把小便出现的异常状况忽略掉，所以，我要求医生在对患者进行治疗的过程中，对泌尿系统可能出现感染要多加注意。

参 考 文 献

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【关键词】 糖尿病；血糖控制；胰岛素；盐酸吡格列酮

新时代， 人们生活水平的提高使得糖尿病的发病率不断地提升， 糖尿病已经成为威胁世界人民生命健康的三大非传染类疾病之一[1]。糖尿病作为一种慢性的高血糖代谢性疾病， 难以有效控制， 且不利于彻底地治疗[2]。广西河池市人民医院选择单用胰岛素控制血糖效果不佳的68例患者作为对象， 现将研究状况报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2型糖尿病患者68例进行研究， 男40例， 女28例， 皆于2012年7月～2013年7月间在本院接受治疗， 确诊依据为WHO标准（1999年）， 年龄在32～67岁间， 患糖尿病的病程为2.5～26.5年。68例研究对象全部为单用诺和灵1个月后血糖未得到有效控制的患者， 经检测， 糖化血红蛋白≥9%， 餐后2 h血糖≥13.2 mmol/L， 空腹血糖≥9.3 mmol/L， 胰岛素的用量为≥31U/d。所有的患者均不存在严重的肝肾功能障碍、心功能障碍。

1. 2 方法 在注射胰岛素的基础上， 口服盐酸吡格列酮， 用量为30 mg/d， 一次用完。治疗过程中， 按照以往的方案， 严格控制患者的饮食以及运动量， 并动态检测患者的血糖变化， 适时调整患者每日的胰岛素用量， 保证患者用药的合理性。12周为一个疗程。

1. 3 观察指标 患者接受盐酸吡格列酮治疗之前， 行糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿肌酐以及血尿素氮检查， 精准记录各项指标， 并于治疗后12周再次对几项指标进行测量， 并记录治疗前后患者每日所用的胰岛素的用量。统计处理治疗前后各项指标的具体数据， 进行比较。同时， 密切观察患者在治疗过程中的各项不良反应， 记录不良反应程度与治疗、恢复情况。

1. 4 统计学方法 各项数据统计分析以SPSS12.0统计软件执行， 计量资料采用（ x-±s）表示， 采用t检验， 计数资料差值检验方法为χ2法。P

2 结果

本次研究68例血糖控制不佳的患者， 在联用盐酸吡格列酮12周后， 糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿肌酐、血尿素氮几项指标与治疗前相比， 除尿肌酐、血尿素氮之外， 其余均明显下降（P

3 讨论

胰岛素在糖尿病治疗中为核心药物， 它具有一定的治疗效果， 但是， 在某些患者长期使用胰岛素而血糖依然得不到良好控制后， 若继续加大胰岛素用量， 会使患者出现低血糖、质量指数增加等不良现象， 对患者健康造成损害。据相关研究称， 盐酸吡格列酮作为噻唑烷二酮类的药物， 可以借助于过氧化物酶体对骨骼肌、肝脏、脂肪等组织的受体进行激活， 使多种蛋白质合成得以增加， 从而达到抑制血糖生成与利用的效果， 对糖尿病具有良好的治疗效果[3]。

本院选择68例单用胰岛素后效果不佳的患者， 配合盐酸吡格列酮对其加以治疗， 结果发现糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖等各项关键指标均有明显降低， 呈现出良好的治疗效果。而且， 治疗过程中， 患者出现的不良反应相对较少， 且程度较轻， 危害小。这一研究结果说明， 盐酸吡格列酮和胰岛素进行联合用于治疗血糖控制不佳的糖尿病患者， 确实具有良好的效果。

综上所述， 临床医师在进一步控制不良反应的基础上， 推动盐酸吡格列酮在治疗糖尿病中的应用， 具有极为重要的意义。

参考文献

[1] 温志谦， 苑晓烨， 杨圣俊， 等.天麦消渴片或盐酸吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效比较.现代中西医结合杂志， 2011， 20（09）：1079-1080.

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[关键词] 瑞安市；健康体检；高尿酸血症；患病率；危险因素

[中图分类号] R194.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）03-0015-03

随着人们生活水平的不断改善，人们的饮食习惯发生了极大的变化，其中高热量、高蛋白饮食逐渐占据日常食物的主导地位[1]，由此也引发了一系列的不良后果，其中高尿酸血症的发病率逐年攀升，并引起医务人员的极大关注，也成为人们所关注的公共卫生话题。高尿酸血症是内分泌代谢疾病中的常见病种之一，主要是由于嘌呤核苷酸代谢紊乱，导致其产物尿酸在血液中蓄积或肾功能异常导致排除障碍所致[2]，而大量的尿酸最终会以尿酸盐的形式沉积于关节、软骨甚至肾脏，进而引发组织炎性症状，最终引起组织功能的破坏[3]。近年来的流行病学研究显示，国内高尿酸血症的患病率呈上升趋势。但大多研究都是针对所有体检人群，未排除肾功能减退者引起继发性血尿酸升高导致患病率升高，鉴于以上原因，我们拟对排除肾功能减退的瑞安市健康体检人群的临床资料进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年1～10月期间在瑞安市人民医院红十字分院体检中心进行健康体检的所有年龄>20岁以上人群，进行相关筛选后，共有55 025例完整的体检资料符合本次的调研内容，其中男34 121例，女20 904例，年龄21～76岁，平均（42.3±1.2）岁。本次筛选的患者的体检项目均相同，包含如下：肝功能、血糖、血脂、肾功能、腹部B超、血尿常规、肝炎筛查、胸片、心电图、内科、外科、耳鼻喉科、身高、体重及血压等检查，若患者在这段时间内有多次体检，则以第一次体检的结果作为研究内容。筛选标准：若存在肾功能不全或异常者应当排除，同时患者的体检结果应该保持完整性而不会对本次的调研造成影响。

1.2 方法

1.2.1 实验室方法 对于本次的实验室生化检测均利用全自动生化分析仪（北京奥普森公司，型号为AMS-300）进行检测，其中利用胆固醇氧化酶法进行总胆固醇的检测，酶法原去游离甘油检测甘油三酯，己糖激酶法检测血糖，血尿酸采用尿酸酶法进行检测，血肌酐采取碱性苦味酸法进行检测。

1.2.2 数据记录 对于本次检查结果的数据记录需要有专门的两位医务人员进行统一记录，以保证数据的一致性和连贯性，该两名医务人员需经专门的培训指导后，对体检结果中的内容进行筛选及摘录，内容如下：姓名、性别、年龄、体质量、舒张压、收缩压、血尿酸、血肌酐、空腹血糖、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）。

1.3 与本次调研相关疾病的诊断标准

1.3.1 代谢性疾病的诊断标准[4] ①高尿酸血症诊断标准：尿酸是判断的唯一根据，男性血尿酸≥420 μmol/L，女性≥360 μmol/L，诊断为高尿酸血症。②高空腹血糖诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L或有糖尿病病史者诊断为高空腹血糖。③高脂血症诊断标准：TC≥5.72 mmol/L诊断为高胆固醇血症；TG≥1.70 mmol/L诊断为高甘油三酯血症。④肥胖的诊断标准：国际上通用体重指数（BMI）来衡量肥胖。体重指数等于体重（kg）除以身高（m）的平方。根据中国肥胖问题工作组结合20世纪90年代中国人群有关数据的汇总分析报告提出的适合中国成人的肥胖标准：体重指数若≥28为肥胖；若≥24、

1.3.2 高血压诊断标准 收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg，或有高血压病史者，诊断基于病史或单次血压测量。

1.3.3 肾小球滤过率（eGFR）降低的诊断标准 肾小球滤过率（eGFR）降低者定义为肾功能减退，eGFR

1.4 统计学方法

将记录的数据均经SPSS 18.0软件进行统一处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验；对于高尿素血症相关危险因素的分析采取二分类非条件性Logistic线性回归分析，P < 0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 高尿酸血症的患病率和血尿酸水平

本次调研中发现，根据高尿酸血症的临床诊断标准可知共有9 420例高尿酸血症（17.12%）（95%CI：16.85%～17.39%），其中男7 812例（22.9%）（95%CI：21.89%～23.91%），女1 606例（7.7%）（95%CI：6.7%～8.5%），男性高尿酸血症的患病率明显高于女性，且两者之间存在统计学差异（χ2=1 267.121，v = 1，P = 0.001）（表1）。经本次的统计数据分析可知，高尿酸血症的发病率随着年龄的增加而逐渐升高，且不同年龄阶段人群发病率存在明显的统计学差异（P < 0.05）（表1）。在本次罹患高尿酸血症的人群中，平均血尿酸水平为（330±85） μmol/L，其中男性患者的血尿酸平均水平为（367±73） μmol/L，女性患者的血尿酸平均水平为（267±63） μmol/L，两组之间存在明显的统计学差异（t = 136.318，P < 0.05），且血尿酸浓度随着年龄的增长呈现递增趋势，在不同的年龄阶段存在明显统计学差异（P < 0.05）。

表1 高尿酸血症的患病率和血尿酸水平

2.2 高尿酸血症相关危险因素分析

以高尿酸血症（有=1，无=0）作为因变量，将协变量删除和引入的概率分别设定为0.05和0.1，进行非条件性Logistic线性回归分析，发现高尿酸血症的独立危险因素与性别、年龄、高血压、高甘油三酯血症、高胆固醇血症及肥胖密切相关，而高空腹血糖是高尿酸血症的保护性因素（表2）。

3 讨论

综合对照近年来高尿酸血症的流行病学文献报道，其临床发病率呈现逐年升高的趋势，这个不利的发展方向吸引了科研学者的眼球，故对于这方面的研究是非常热门的课题[5]。随着当今生活物质水平的提高，在人们生活的饮食结构中，高蛋白、高脂肪食物占据了每日食物的极大比重，而这些食物进入体内则会进一步分解形成嘌呤核苷酸，该物质的增多是高尿酸血症的“元凶”，因嘌呤经过代谢，会形成终产物即尿酸[6]。而尿酸一旦因机体的排泄功能下降，会随着血液循环蓄积于软骨、关节、肾盂、输尿管、肾间质等部位，可进一步发展成为痛风性结石、输尿管及肾结石，影响重要脏器及关节的生理功能，对人体的损害是显而易见的。据相关文献报道[7]，高尿酸血症还与原发性高血压、慢性肾病及心脑血管事件密切相关，而若能够对高尿酸血症进行综合性防治，可以有效地减少相关脏器的损害及病情的恶化，其带来的社会效益是显著的。故本次主要是研究高尿酸血症的发病率及其相关危险因素，通过了解并掌握这些危险因素，可以对社区居民进行健康宣教，让他们能够改变原先不良的生活习惯，建立一个科学、合理的生活方式，能明显降低该病的发病率，也能够有效地控制原发性高血压、心血管事件的发生率，可谓一举两得。

本次的调研结果显示，高尿酸血症在女性中的患病率明显低于男性，可能原因是男性在社会中的应酬、饮酒、食肉等习惯较多，导致体内形成的嘌呤也较高所致，同时女性自身的雌激素还可促进尿酸的外泄，故形成了两组之间的差别。而在结果中，我们也发现了造成高尿酸血症的危险因素，现做以下剖析：①高血压会导致肾小管因血供不足而导致缺氧，使体内乳酸增加，导致乳酸和尿酸彼此相互竞争排泄，使体内尿酸含量增高；②肥胖患者由于饮食量较大，使体内合成的嘌呤也明显增多，当然进一步导致尿酸也有所增加；③据有关报道[8]，高胆固醇血症和高甘油三酯血症会减少肾脏的排泄，故使血尿酸含量在体内增多；④在本次调研中，发现高空腹血糖是高尿酸血症的保护因素，这点跟国内的文献报道结果大致相符，不过对于机制的阐述，目前尚无统一结论，仍需进一步研究。

本次的研究结果与国内外的文献报道内容大致相符，不过也存在一定的局限性，由于调查的样本是健康体检人群，其中大部分人为事业单位职员，生活条件和饮食方式均有一定的自我特色，而这类人群无法代表社区居民的饮食习惯和生活方式，所以还需进一步对社区居民进行区域调查，这是以后努力的方向。

综上所述，瑞安市体检人群高尿酸血症的患病率较高，注重健康宣教，通过规正生活习惯、倡导运动，降低人群血压、血脂，可能对本病的防治大有裨益。

[参考文献]

[1] 杨泽福，陈虎，何仲生，等. 某油田人群高尿酸血症患病情况及相关因素分析[J]. 实用预防医学，2012，19（2）：285-287.

[2] 周弋，齐慧，赵根明，等. 上海市浦东新区居民高尿酸血症与慢性肾病相关性研究[J]. 中华流行病学杂志，2012，33（4）：351-354.

[3] 刘志连，范文娟，王淑霞，等. 成年体检人群中高尿酸血症患病率及相关危险因素调查研究[J]. 中国全科医学，2011，14（20）：2284-2286.

[4] 刘超，狄福松，唐伟. 内分泌和代谢性疾病诊断流程与治疗策略[M].北京：科学技术出版社，2007：112-115.

[5] 范文娟，王淑霞，米娜娃儿·玉努斯，等. 新疆地区成年体检人群中慢性肾脏病患病率及相关危险因素调查[J]. 中华肾脏病杂志，2011， 27（6）：400-405.

[6] 徐建伟，翟屹，殷召雪，等. 我国长寿地区中老年人群高尿酸血症患病及影响因素分析[J]. 中华风湿病学杂志，2011，15（3）：155-158.

[7] 谢红涛，王峰，周锦，等. 住院精神分裂症患者并发无症状高尿酸血症的影响因素[J]. 精神医学杂志，2012，25（2）：109-112.

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渭南职业技术学院 陕西省渭南市 714000

【摘　要】方法：将90 只雄性小鼠随机分为A 组、B 组及C 组，各30 只。B 组与C 组均注射链脲佐菌素，制作备用糖尿病小鼠模型。B 组苦瓜汤灌胃，C 组山药汤灌胃，分别于3 周、6 周及8 周后采集三组小鼠血液及尿液样本，用酶联免疫吸附法检测小鼠肾脏中血管内皮生长因子表达水平，分析苦瓜与山药对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠血糖血脂的影响。结果：B 组、C 组小鼠实验3 周、6 周、8 周后体质量明显低于A 组小鼠，组间对比差异显著（P<0.05），且血糖水平明显高于A 组，B 组与C 组血糖水平无明显差异（P>0.05）；C 组VEGF 表达水平明显低于B 组，提示山药药物干预，对糖尿病小鼠肾脏可起到有效的保护作用。

关键词 山药；苦瓜；糖尿病；血管内皮生长因子

文系渭南职业技术学院2014 年青年科研基金项目“陕西几种农产品（山药、苦瓜、南瓜）对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠血糖血脂影响的比较研究”研究成果之一 ，项目编号WZYQ201407。

糖尿病肾病是糖尿病并发症中较为常见的慢性并发症之一，同时也是糖尿病患者致残、致死的关键原因[1]。目前尚未明确其发病机制，有文献提示糖尿病肾病患者早期可能出现肾脏微血管内皮细胞受损的表现[2]，也有报告提示糖尿病肾病的进展与其肾脏血管内皮因子的表达水平存在一定的相关性[3-4]。基于此，小鼠作为研究对象，观察山药与苦瓜对糖尿病小鼠血糖血脂及肾脏中血管内皮生长因子表达水平的影响。

1 材料与方法

1.1 动物模型建立及分组

动物实验中心购90 只雄性SD 小鼠，体质量在200-220g 之间。随机分为A 组、B 组、C 组，各30 只。B、C 组腹腔注射链脲佐菌素，剂量为65mg/kg，制备糖尿病小鼠模型。B 组每日苦瓜药汤灌胃，剂量10mg/kg 。C 组每日山药汤灌胃，剂量10mg/kg。A组仅注射同剂量柠檬酸缓冲液，3d 后试纸检测尿糖水平。

1.2 方法

分别于建模3 周、6 周及8 周后，采集三组小鼠尿液，称重、腹部主动脉放血后将其处死。收集三组小鼠不同时期血液及尿液样本，检测其血肌酐（Scr）、尿蛋白（Upro）、血糖（GLU）及尿素氮（BUN）水平。

1.3 VEGF 水平检测

取小鼠肾脏组织标本，离心机离心后取上清液待测，酶联免疫法测定小鼠肾脏血管内皮生长因子表达水平。

1.4 统计学方法

采用spss19.0 统计学软件处理数据，计量资料采用均数± 标准差表示，对比进行t 检验，P<0.05 时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组小鼠体质量、血糖及VEGF 水平对比

B 组、C 组小鼠实验3 周、6 周、8 周后体质量明显小于A 组，组间对比差异显著（P<0.05），且血糖水平明显高于A组，但B 组与C 组间血糖水平无明显差异（P>0.05），C 组小鼠肾脏内VEGF 表达水平明显低于B 组，提示山药药物干预，对糖尿病小鼠肾脏可起到有效的保护作用，如表1。

2.2 三组小鼠Scr、BUN 及Upro 表达水平对比

C 组小鼠Scr、BUN、Upro 水平均明显低于B 组，组间对比差异显著（P<0.05），如表2。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病微血管常见并发症，同时也是导致终末期肾病的关键原因。其病理改变表现为肾小球血流量增多，肾小球基底膜厚度增加，细胞外基质增多，可发展为肾小球硬化[4]。血管内皮因子是促进血管形成的有效诱导因子，可促进血管内皮细胞增殖，同时也是肾病血管病变中关键的血管活性因子，观察人体肾脏内VEGF 表达水平，可提示糖尿病肾病的发生与进展。

苦瓜营养成份丰富，其中，Vc 的含量居各种瓜类之首。研究发现，苦瓜中的苦瓜皂甙有非常明显的降血糖作用，不仅有类胰岛素样作用，而且有刺激胰岛素释放的功能；山药有健脾、补肺、固肾、益精、疗消渴等作用。研究发现，山药有降血糖作用。在本研究中，灌注山药的C 组小鼠肾脏内VEGF 表达水平明显低于B 组小鼠，提示采用山药药物干预，对糖尿病小鼠肾脏可起到有效的保护作用，推迟糖尿病肾病的进展[5]。

本研究结果表明，山药对糖尿病小鼠肾脏血管内皮生长因子的表达有一定的影响作用，可促进胰岛素分泌，发挥血糖调节作用，起到保护糖尿病患者肾脏的作用，在预防糖尿病肾脏的进展方面有一定的积极作用。

参考文献

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篇6

【关键词】 低聚原花青素；链脲佐菌素；糖尿病；血糖；脂质过氧化物

【Abstract】 Objective Observing the effect of OPC on reducing blood glucose in diabetic rats.Methods The diabetic animal models were reproduced by streptozotocin （50mg/kg）abdominal cavity injection. The positive control group were treated with metformin hydrochloride （MH），［30mg/（kg·d）］，the other two treatment groups were treated with oligomeric proanthocyanidin ［50、500mg/（kg·d） respectively］， the model control and blank group were treated with NS water. After 4 weeks ， their blood samples were drawn， blood sugar and lipid peroxide were detected.Results The blood sugar and lipid peroxide did not change distinctly in the treatment groups with MH， To compare before and after treatment ，the plasmic glucose level and content of serum lipid peroxide declined distinctly in two treatment groups（P＜0.05 or P＜0.01）and 40 per cent of the models of diabetic rats were reduced.Conclusion Oligomeric proanIhocyanidin has an effect of decrease the plasmic glucose and lipid peroxide level of diabetes rats.

【Key words】 oligomeric proanthocyanidin; streptozotocin; diabetes; blood glucose

已有相当证据表明糖尿病及其并发症的发生、发展过程与氧化应激增强密切相关［1，2］。马尾松原花青素 （oligomeric proanthocyanidin，OPC）是从马尾松树皮中提取出来的一类多酚化合物，具有极强的抗氧化活性，是一种很好的自由基清除剂和脂质过氧化抑制剂［3，4］。一次性大剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）可致β细胞坏死而无胰岛炎，制成无炎性1型糖尿病模型，成模后即出现多饮、多尿和多食表现，其症状体征与临床病人比较相似［5］。本文建立 STZ大鼠糖尿病模型，观察马尾松OPC对DM病理模型血糖水平的影响，为预防和治疗糖尿病的OPC药物开发和临床应用提供依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 主要试剂 马尾松原花青素（OPC）：桂林莱因生物科技股份有限公司（含量98%）；链脲佐菌素（STZ）：美国Sigma公司；盐酸二甲双胍片：浙江国光生物制药有限公司；血糖（FBG） 试剂盒、脂质过氧化物（LPO） 试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供；柠檬酸、柠檬酸钠等试剂均为分析纯。

1.1.2 实验动物 健康雌性SD大鼠，体重320～330g，购自中国科学院上海实验动物中心提供，生产许可证号：SCXK（沪）2003-0003；使用许可证号：ZYXK（浙）2003-0003。

1.2 实验方法

1.2.1 动物模型（DM）制备 参照文献方法［5］，用 0.1mol/L、pH 4.2的柠檬酸/柠檬酸钠缓冲液配制成0.5％ 的溶液，一次性腹腔注射 STZ（50mg/kg）的方法复制大鼠糖尿病模型，72h（禁食12h）后测定FBG，FBG大于11.1mmol/L者可确定为糖尿病模型大鼠。

1.2.2 分组与给药 造模前随机分出10只大鼠作为正常对照组，造模后确定的DM模型大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组（盐酸二甲双胍）、OPC高剂量给药组、OPC低剂量给药组，每组12只。高剂量组按每日500mg/kg给药，低剂量组按每日50mg/kg给药，模型对照组和正常组每日灌等容量蒸馏水。阳性对照组按每日30mg/kg给药，均于上午灌胃1次，连续治疗4周。

1.3 指标测定 各组大鼠取血前禁食12h，分别断尾取血，供测定血清 FBG、LPO；血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，LPO测定采用TBA法，均按试剂盒说明操作。

1.4 统计学处理 各组实验数据以均数±标准差表示，应用 SPSS 11．5统计分析软件进行组间均数差异的 F检验，每两组间均数比较采用 q检验。P

转贴于 　2 结果

2.1 大鼠血清FBG变化 检测结果表明，模型组动物FBG在整个实验过程中一直处于升高趋势，且与正常组差异具有非常显著性（P

2.2 血清 LPO变化 实验结果见表2。模型对照组与正常组相比，血清LPO含量明显升高 （P

3 讨论

链脲佐菌素通过自由基损伤β细胞，使β细胞功能受损，胰岛素合成减少，引发糖尿病［6］。本研究显示OPC具有显著降低糖尿病大鼠血糖，干预 DM 发展的作用，以高剂量作用更为显著，其中有40%的DM大鼠FBG值恢复正常。OPC的作用可能与其强大抗氧化能力有关，能够有效对抗活性氧自由基引起的β细胞毒性的作用、修复胰腺组织氧化损伤作用［7］。

从目前临床所用的降糖药物来看，各种西药都有一定的局限性和肝肾功能损害、胃肠道反应等不良反应，而抗糖尿病中成药的应用也存在着药物组分、含量不明、疗效缓慢等问题，马尾松OPC是从天然植物中提取，具有高效、低毒、高生物利用率的特点，随着世界“回归自然”热潮的形成，OPC有望成为一种新的安全的糖尿病预防和临床治疗药物。

【参考文献】

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5 黄琛，顾志峰，曹晓蕾，等．Ⅰ型糖尿病大鼠模型建立及稳定性研究．现代检验医学杂志，2007，22（3）：49-51.

篇7

慢性肾功能不全是发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床病征，它以肾功能减退，代谢产物瀦留，水，电解质及酸碱平衡失调为主要表现。按照肾功能损害的程度可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。于1991年7月-2012年5月应用尿毒清颗粒治疗慢性肾功不全血肌酐和尿素氮以探讨其治疗作用。l 临床资料共收治30例慢性肾功不全患者。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1. 病例选择 基础组：随机选取本院既往采取基础方法治疗的慢性肾功不全病例共30例作临床对照。急慢性各1s例.年龄20～65岁，平均35岁.人院时肌酐360mmol/L，尿素氮12.6 mmol/L。 尿毒清颗粒组：30例住院慢性肾功不全患者，年龄22～69岁，平均35.5岁。急性肾功不全14例，慢性肾功不全急性发作16例.人院时肌酐400mmol/L，尿素氮16.8 mmol/L。

1.2 治疗方法

对照组： 黄葵胶囊，每次5粒，每日3次，连用8周；水肿者给予速尿及安体舒通；有感染者予以无损肾功能的抗生素。治疗组：尿毒清颗粒组在基础治疗每日3次，每次0.99克，连续应用8周。

1.3 观察指标

观察两组治疗前后15天血肌酐，尿素氮变化，每半个月复查肾功1次。

1.4 疗效判断标准

观察项目治疗前后查肝肾功能，15天患者肌酐，尿素氮清除率。肝肾功能测定前要求患者素食3 d。1.4 疗效标准参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》拟定标准。完全缓解：症状与体征完全消失，15天肌酐，尿素氮定量（24 h UI’Q）持续少于0.2 g，尿检RBC阴性；基本缓解：症状与体征基本消失，15天 uPQ持续减少，509/n以上，尿检RBC在阳性内；有效：症状与体征好转，15天 UPQ减少，但不足5096，或尿RBC减

2 结 果

疗程结束后，治疗组的缓解率和总有效率明显高于对照组，差异均有显著性（P均

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1.尿糖测定：因为尿糖试带后一步反应是氧化还原反应，当尿液中含有比色素还原能力更强的物质时，可使尿糖结果偏低，甚至出现假阴性。当尿液中维生素C浓度大于1000mg/L时，尿糖测定结果会极低，也会出现假阴性。这和血糖值明显不符合，在这种情况下，应在克服以上影响因素的前提下，重新留取尿标本，再次测定尿糖，避免误报。

2.尿蛋白的测定：多种物质(大多药物)对尿蛋白的测定都有影响，如青霉素可使测试结果偏低，甚至出现假阴性，季胺盐、喹啉等可使测试结果出现假阳性，某些洗涤液污染尿液时，测试结果会偏低。目前所用的试带以测定尿中白蛋白为主，球蛋白的灵敏度仅为白蛋白的1%～2%，因此对于肾病患者特别是肾病发展过程中需要检测尿蛋白含量的病人，对蛋白出现异常结果或其他项检测结果异常，应使用10%磺基水杨酸法或加热乙酸法来确认该份标本蛋白的结果。

3.比重的测定：尿标本必须新鲜，尿液中酸碱度及蛋白的变化直接影响比重的测定，尿蛋白浓度增高时，病人比重偏高。尿试带实际上测的是尿中离子强度，尿液中的非离子化合物(如葡萄糖、造影剂)对测定结果有一定影响，应引起注意。

4.酮体测定：酮体是由乙酰乙酸、丙酮β-羟丁酸组成，干化学试带对乙酰乙酸、丙酮的敏感性较高，但不与β-羟丁酸作用。因乙酰乙酸、丙酮具有挥发性，乙酰乙酸更易受热分解成丙酮，同时细菌繁殖导致丙酮消失，所以尿液要新鲜，留取后及时送检，否则易出现假阴性结果。丙酮出现的阳性因素有糖尿病时的酮症酸中毒、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、全身麻醉后都可出现酮体阳性，所以对酮体测出的结果要考虑以上的影响因素。

5.尿胆红素、尿胆原的测定：标本必须新鲜，以免胆红素被氧化成胆绿素，强烈的阳光会加速此反应，尿标本放置时间过长，可使尿胆原氧化成尿胆素。当尿液中含有高浓度的维生素C或亚硝酸盐时，可出现假阴性结果，当病人接受大剂量氯丙嗪治疗或尿中含有盐酸吡啶的代谢产物时，也可呈假阴性。由于尿试带无尿胆原阴性的梯度，因此，试带不能用来检测尿胆原的减少或消失。尿液中的一些内源性物质如胆色素原、吲哚等，可使测试结果出现假阳性，在实际工作中，我们认为试带应该浸渍2秒后即刻测定，否则胆红素结果随时间的延长增高，标本不应放置在强光下，并应在2小时内测完。

6.亚硝酸盐测定：亚硝酸盐是诊断菌尿的过筛试验，故留取的标本必须新鲜，所用的容器必须是清洁干燥的，否则可造成结果不准。当尿中缺少硝酸盐时，即使有细菌感染也会出现亚硝酸盐阴性结果，尿液在体内的留存时间太短会因硝酸盐来不及还原而得到阴性结果。留取标本的样杯必须清洁，并及时送检，以免存放时间过长使细菌生长，而出现假阳性结果。使用利尿剂后，尿中的亚硝酸盐含量降低，可出现假阴性。使用抗生素后，细菌被抑制可出现假阴性。尿液中含有大量维生素C时，也可出现假阴性。

7.潜血测定：成年女性的经血常可引起测试结果假阳性，因此必须采取必要的采尿措施以减少污染。尿试带不仅可以测红细胞，还能测血红蛋白。因此，当红细胞破裂时，可引起试带测试结果与镜检结果的不一致，应加以区别。在日常工作中经常出现沉淀镜检红细胞每低倍视野在3个以内，而干化学的潜血却是(+++)。这可能是因为尿中含有对热不稳定酶、肌红蛋白或菌尿，而引起的干化学结果假阳性。尿中含有大量维生素C时，可使测试结果偏低，甚至出现假阴性。

8.维生素C测定：当尿中有其他还原剂时，可使维生素C结果偏高，如半胱氨酸、硫代硫酸钠等。在碱性尿中维生素C极不稳定，应及时测定，以免结果偏低。

篇9

关键词 糖尿病 糖尿病血管病变 蛋白尿

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.068

资料与方法

2004年～2007年收治2型糖尿病患者108例,男70例,女38例;平均年龄40岁,病程>5年。无血管病变组20例,轻度病变组28例,血管狭窄组34例,闭塞组26例。以上患者肝、肾功能正常并无急性心功能不全。另选健康者96例作为正常对照组,男50例,女46例,年龄34～62岁,均无急慢性内外科疾病。两组在年龄、性别方面无统计学差异。

相关危险因素评价:入院后即查糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、HDL-C、LDL-C、D-二聚体、纤维蛋白原、脂蛋白(Lpa)、C-反应蛋白(CRP)、尿微量白蛋白(MAU)、血压。评价血糖、血压、血脂、凝血指标、C-RP等下肢血管病变的影响。

统计学方法:用SPSS 10软件分析。计量资料用X±S表示,组间比较采用F检验或X2检验,对病变的危险因素作Logistic回归分析。

结 果

糖尿病下肢血管病变四个组的收缩压、舒张压、HbAlc/ FPG、TC、TG、FLB、C-RP、Lpa、LDL-C 差异有统计学意义(P

讨 论

糖尿病下肢血管粥样硬化斑块形成常呈多节段性,严重者导致坏疽。Lpa的增高可以看作心脑等大血管病变的独立危险因素,国外研究发现D-二聚体是周围动脉闭塞性疾病间歇性跛行以及男性患者下肢动脉狭窄程度的独立预测因子,傅晓英等[1]的研究显示,餐后TG水平增高可能为2型糖尿病大血管病变的独立危险因素。长期高血压可以导致动脉粥样硬化,其中收缩压的作用更大。CRP是急性时相反应的标志物,而机体产生时相反应主要是维持机体内环境的稳定[2]。CRP还与血栓形成有关,加速血管病变的发生发展[3],说明CRP在下肢血管病变中起到慢性炎症反应的作用。

综上所述,微量白蛋白尿及血浆CRP水平对下肢血管病变有一定的预测作用。因此应注意对微量白蛋白尿的筛查,早期发现大血管病变并积极治疗。

参考文献

1 傅晓英,鲁平,张菱,等.餐后甘油三脂水平增高作为2型糖尿病大血管病变的独立危险因素的分析.中国慢性病预防与控制,2001,9:250.

篇10

【关键词】 2型糖尿病；甲状腺激素

2型糖尿病是一种多因素引起的以慢性高血糖为特征的全身代谢性疾病， 随着经济发展和人们物质生活水平的逐步提高， 其发病率也越来越高[1-3]。国内外研究发现2型糖尿病患者存在甲状腺激素异常， 本文旨在对玉溪市人民医院内分泌科100例2型糖尿病患者甲状腺激素水平的检测分析， 观察2型糖尿病患者血清甲状腺激素的变化。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 ①对照组：正常成人100例， 年龄30～79岁， 平均（53±7）岁， 男性48例、女性52例。均排外甲状腺疾病、心脏、肾脏、肝脏、肿瘤及其他慢性疾病或服用影响甲状腺功能药物史。②糖尿病组：100例， 年龄29～81岁， 平均（54±6）岁， 男性49例、女性51例。100例患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准， 同时排外合并甲状腺疾病[4-6]及近期甲状腺激素服用史。两组间一般资料差别无统计学意义。100例糖尿病患者再按糖化血红蛋白分为：10.0%组37例；按病程分为15年组22例。

1. 2 方法 均于入院次日抽静脉血化验甲状腺功能（化学发光法）， 测定血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）及超敏促甲状腺激素（H-TSH）。本院甲状腺功能正常值：TT3 0.76～2.20 μg/L、FT3 3.39～7.14 pmol/L、TT4 45～135 μg/L、FT4 10.29～21.8 pmol/L、H-TSH 0.3～3.6 mIU/L。

1. 3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析， 计量资料以（x-±s）表示， 计量资料均数比较采用t检验， 多组间均数比较采用方差分析， P

2 结果

2. 1 2型糖尿病组与正常对照组比较 2型糖尿病组TT3、FT3明显下降（P0.05）。见表1。

2. 2 按糖化血红蛋白分组比较 以糖化血红蛋白

2. 3 按病程分组比较 以病程

3 讨论

机体在严重疾病、创伤或应激时， 可导致甲状腺激素血浓度的改变， 表现为三碘甲状腺原氨酸（T3）降低、四碘甲状腺原氨酸（T4）降低或正常、反T3（rT3）升高、促甲状腺激素（TSH）正常， 但并非甲状腺本身病变所致， 称之为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroid sike syndrome， ESS）。ESS分为四型， 即低T3综合征、低T4综合征、低T3、T4综合征及高T4综合征。2型糖尿病是多种病因所致的一种代谢紊乱综合征， 累及全身各个脏器， 导致多脏器功能受损， 同时可引起甲状腺激素的变化[7]。本研究显示2型糖尿病患者存在血清甲状腺激素异常， 其TT3、FT3低于正常人群， 多表现为低T3综合征， 且TT3、FT3下降程度与糖化血红蛋白及2型糖尿病病程呈正相关， 糖化血红蛋白越高、病程越长则下降越明显， 故提示血糖控制不佳是导致FT3、TT3下降的原因之一， 且随糖尿病病程延长， 并发症逐渐加重， 则下降越明显， 提示FT3、TT3可能是反映糖尿病病情的指标之一。

2型糖尿病合并ESS， 主要表现为低T3综合征， 其原因可能与2型糖尿病是一种慢性非特异炎症性疾病， 并与胰岛素抵抗和糖尿病并发症密切相关： ①2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子（TNF-α）， 白细胞介素（IL-1、IL-6）等水平明显升高， 可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成， 从而引起T3、TSH水平下降。②胰岛素分泌的绝对或相对不足可使肝脏等组织中5'-单脱碘酶活性降低， 导致T4向T3转化减少。③糖尿病患者血液中酸性代谢产物增加， 特别是在酸中毒时， rT3的降解率明显降低， 同时rT3显著影响T3的生成。④2型糖尿病时机体处于分解代谢状态， 可导致碘泵功能障碍， 致甲状腺摄碘能力降低， 同时， 甲状腺对TSH反应性降低， 从而影响甲状腺激素生成。⑤2型糖尿病时代谢紊乱、酸碱失衡、组织缺氧等均可直接或间接影响下丘脑-垂体-甲状腺轴功能， 使甲状腺激素生成减少。

综上所述， 2型糖尿病是一种慢性代谢紊乱性疾病， 可引起体内甲状腺激素异常， 多表现为低T3综合征。糖尿病血糖控制越差、病程越长， 甲状腺激素异常越明显。且血清T3水平与疾病严重程度有一定关系， 血清T3水平越低， 病情越严重、预后越差。所以， 测定血清甲状腺激素水平可作为评估2型糖尿病患者病情严重程度及疗效观察的指标之一。

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