尿素氮范文
时间：2023-03-30 20:37:48
导语：如何才能写好一篇尿素氮，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
【关键词】尿素氮；住院患儿；身体发育
儿童期是身体发育最重要时期，多种不良因素均可对身体发育造成不良影响，包括营养、环境、遗传、疾病、使用对身体发育有影响的药物等。随着社会经济发展，人们生活水平不断提高，营养素缺乏引起身体发育滞后已逐渐减少，疾病影响儿童身体发育不容忽视。氨基酸 及蛋白质是身体发育的基本营养素，其在体内代谢产物含氮元素，血液中尿素氮可反映氨基酸及蛋白质代谢状态。观察住院患儿126例血尿素氮，发现其低于正常参考范围比率增高，与健康体检儿童比较，差异有统计学意义（P
1 材料与方法
1.1临床资料 回顾性分析我院2013年6月1日至2013年9月30日儿科普通病区住院患儿126例，包括呼吸道感染（48例，38%），消化系统疾病（26例，20%，无消化道畸形），神经系统疾病（18例，14%，），泌尿系统疾病（13例，10%，，肾功能正常），心血管系统疾病（16例，12.6%），其他（7例，5.5%）。选择急性单病种患儿，入院前病程3天至2周，不包括危重病例及存在严重并发症患儿，其中男68例（54%），女58例（46%）；1月至6月31例（24.6%），6月至1岁42例（19.6%），1岁至3岁27例（21.4），3岁至6岁18例（14.3%），大于6岁8例（6.3%）。入院后检查血常规、肝肾功能、心肌酶、细菌培养，X线胸片，CT等，多次检查尿液均未见异常，尿量正常，肾功能正常。治疗前后均检查血尿素氮。选择同期本院儿童保健科健康体检儿童128例作为对照组，男72例（56%），女56例（44%）；1月至6月38例（29.6%），6月至1岁31例（24.2%），1岁至3岁22例（17.2%），3岁至6岁21例（16.4%），大于6岁16例（12.5%） 。检查尿常规、粪便常规、 血常规、肝肾功能，X线等，均未见异常。2组性别、年龄、营养状态等相比，差异无统计学意义，具有可比性。
1.1 方法 符合条件的患儿纳入观察组，入院时检查血尿素氮（长春迪瑞医疗科技有限公司DIRUI自动生化仪CS-600A，BUN 尿素试剂盒。质控用美国伯乐公司Assayed Chemistry
Level 1和Level 2质控试剂。），低于正常参考范围62例（49.2%），64例（50.8%）在正常范围（表1）。对照组中血尿素氮低于正常参考范围16例（12.5%），112例（87.5%）血尿素氮正常（表2）。观察组经治疗后复查血尿素氮，低于正常参考范围27例（21.4%），99例（78.6%）正常（表3）。
1.2 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件处理数据，采用卡方检验。P
2 结果 观察组血尿素氮低于正常参考范围62例（49.2%），64例（50.8%）正常，与对照组16例（12.5%）比较，血尿素氮低于正常参考范围比率高，两组间差异具有统计学意义（P
3讨论
蛋白质含氮量平均为16%， 尿素氮是蛋白质及氨基酸在人体内的主要代谢终产物，血尿素氮浓度可反应早产儿蛋白质营养状况【1】。血液中尿素氮检测在临床应用中主要用于了解肾脏功能，血液中尿素氮增高时考虑肾脏功能受到损害，亦见于急性重症胰腺炎〖2〗等。血尿素氮降低主要因为蛋白质摄入过少。观察肾脏功能正常的住院患儿血液中尿素氮变化，发现部分患儿血尿素氮低于正常参考范围，小儿患病期间消化吸收功能减低以及机体消耗等，导致蛋白质及氨基酸摄入减少、机体消耗增多，蛋白质及氨基酸代谢处于失衡状态，即负氮平衡状态，影响患儿机体发育。林惠梅报道广州市住院患儿呼吸道感染暨营养不良发病呈增加趋势【3】。儿科临床及保健医生应指导合理喂养，在小儿患病时加强营养，给予高蛋白，易消化、吸收的饮食，辅以助消化药物，必要时给予氨基酸、脂肪乳等，以保证机体生理及发育需要，防止因疾病而致身体正常发育受到影响。住院患儿经过治疗后，食欲好转，复查血尿素氮，低于正常值比例明显降低，与健康体检儿童相比，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后儿童精神好转，食欲好转，负氮平衡得以纠正。提示，在小儿患病初期及时就医、治疗，可以减少因疾病影响身体发育，提高儿童健康水平。血尿素氮检测简单易行，费用低廉，特别适合儿科医生作为判断患儿是否缺乏营养的参考。王艳华等〖4〗的研究显示儿童血尿素氮比成年人低，且各年龄段亦不同，在实际应用中须根据不同情况分析、判断。
参考文献：
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慢性肾功能不全是发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床病征，它以肾功能减退，代谢产物瀦留，水，电解质及酸碱平衡失调为主要表现。按照肾功能损害的程度可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。于1991年7月-2012年5月应用尿毒清颗粒治疗慢性肾功不全血肌酐和尿素氮以探讨其治疗作用。l 临床资料共收治30例慢性肾功不全患者。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1. 病例选择 基础组：随机选取本院既往采取基础方法治疗的慢性肾功不全病例共30例作临床对照。急慢性各1s例.年龄20～65岁，平均35岁.人院时肌酐360mmol/L，尿素氮12.6 mmol/L。 尿毒清颗粒组：30例住院慢性肾功不全患者，年龄22～69岁，平均35.5岁。急性肾功不全14例，慢性肾功不全急性发作16例.人院时肌酐400mmol/L，尿素氮16.8 mmol/L。
1.2 治疗方法
对照组： 黄葵胶囊，每次5粒，每日3次，连用8周；水肿者给予速尿及安体舒通；有感染者予以无损肾功能的抗生素。治疗组：尿毒清颗粒组在基础治疗每日3次，每次0.99克，连续应用8周。
1.3 观察指标
观察两组治疗前后15天血肌酐，尿素氮变化，每半个月复查肾功1次。
1.4 疗效判断标准
观察项目治疗前后查肝肾功能，15天患者肌酐，尿素氮清除率。肝肾功能测定前要求患者素食3 d。1.4 疗效标准参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》拟定标准。完全缓解：症状与体征完全消失，15天肌酐，尿素氮定量（24 h UI’Q）持续少于0.2 g，尿检RBC阴性；基本缓解：症状与体征基本消失，15天 uPQ持续减少，509/n以上，尿检RBC在阳性内；有效：症状与体征好转，15天 UPQ减少，但不足5096，或尿RBC减
2 结 果
疗程结束后，治疗组的缓解率和总有效率明显高于对照组，差异均有显著性（P均
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【关键词】 前列腺素E类 氯沙坦 糖尿病肾病 白蛋白尿
［ABSTRACT］ObjectiveTo observe the effect of prostaglandin E1( PGE1) and Losartan on proteinuria in patients with early diabetic nephropathy (DN).MethodsFiftyfive patients with incipient DN were pided randomly into two groups: treatment group (n=25) and control group (n=27). The control group was given 100 mg Losartan daily; the treatment group， 100 mg Losartan plus 20 μg PGE1 daily. Two 14day courses of treatment were separated by a twoweek interval. The relative indexes between the two groups were observed and compared.ResultsIn the treatment group， 24 hours UAER was significantly reduced after treatment as compared with before treatment as well as with the control group (t=4.36，P
［KEY WORDS］prostaglandins E; Losartan; diabetic nephropathies; albuminuria
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症， 早期以微量清蛋白尿为特征。临床研究显示，即使在血糖控制后， 尿微量清蛋白仍可持续存在， 并逐渐发展为终末期肾病。但是如果在糖尿病早期能够积极控制蛋白尿，则可延迟其进入临床蛋白尿期，延缓终末期肾衰竭的发生[1]。本文观察了前列腺素E1联合氯沙坦治疗对早期DN尿微量清蛋白的影响，并与单纯使用氯沙坦治疗结果进行了比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005 年2 月～2007年2月，在本院住院治疗的2 型糖尿病并发DN 病人共52 例， 男30例，女22例；年龄45～73 岁，平均(55.6±12.8) 岁。诊断符合WHO关于糖尿病的诊断标准。病程6～16 年，平均(10.4 ±4.2) 年。DN 诊断参照MOGENSEN 诊断标准，早期DN指清蛋白排泄率(UAER)为20～200 μg/min，而临床DN( Ⅳ期) 指UAER>200 μg/ min。入选病人随机分成2组，治疗组25 例，男15 例，女10 例;对照组27 例，男15例，女12 例。两组年龄、性别、病程比较均无明显差异，具有可比性。入选前均排除其他系统疾病、感染、心力衰竭、酮症酸中毒。
1.2 治疗方法
所有病人予糖尿病饮食， 应用胰岛素、口服降糖药物控制血糖。并发高血压病人选用硝苯地平控释片、倍他乐克治疗，避免应用ACEI及ARB类药物。血糖、血压稳定后，对照组每天给予氯沙坦（科素亚，杭州默沙东公司生产）100 mg口服，治疗组在此基础上加用前列腺素E1（凯时，北京泰德制药公司生产）20 μg 静脉滴注，每天1 次，14 d为1 疗程，停2周后重复，共治疗2个疗程。
1.3 检测指标及方法
治疗前和治疗后检测两组病人空腹血糖、血肌酐、尿素氮（采用贝克曼自动生化仪测定）及 24 h尿微量清蛋白排出量 (用放免法测定，连续留取24 h尿2 次，取平均值)。
1.4 统计学方法
本文计量资料以±s表示，组间数据比较采用t检验。
2 结
果
治疗组治疗后尿微量清蛋白排出量较治疗前显著下降，对照组各指标治疗前后比较差异均无显著性。治疗后治疗组尿微量清蛋白排出量较对照组显著下降，差异有显著性；其他指标差异无显著意义。见表1。表1 两组治疗前、后各指标检测结果比较
3 讨
论
DN 的发生机制复杂，主要为高糖环境下的微血管病变所致，目前认为与肾脏血流动力学状态异常及肾小球微循环障碍密切相关[2]。其主要原因是局部RAS 系统兴奋，蛋白激酶C、血管生长因子等被激活，DM 病人前列腺素E1合成减少，生理拮抗剂血栓素A2(TXA2) 浓度升高[3]， 肾内缩血管物质增多，血小板黏附及聚集性升高，红细胞聚集性增加，血黏度上升，易形成血栓，使肾内血循环障碍，肾小球滤过膜通透性增高[4]，加重蛋白尿。DN的临床过程呈进行性、不可逆性发展，早期诊断、早期干预治疗可明显延缓肾衰竭的发生。Ⅰ、Ⅱ期DN主要以严格控制血糖为主，而Ⅳ、Ⅴ期DN由于已经发生肾小球硬化，治疗往往难以奏效，所以最佳的治疗时机为Ⅲ期DN，对于改善DN 的预后极有意义。体外实验证实，氯沙坦可以阻断RAS系统，并通过AT1R 刺激系膜细胞Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA 和蛋白质表达，可以下调转化生长因子β1的表达，减少糖蛋白、胶质等细胞外基质蛋白的表达和沉积，延缓肾脏肥大和纤维化进程[5]；同时，抑制肾脏局部RAS系统，降低肾小球内毛细血管压，从而降低蛋白尿，起到保护肾脏的作用。前列腺素E1是一种血管活性药物，具有很强的扩张血管作用，能够抑制血小板聚集，改善微循环灌注[6]。本文选用前列腺素E1与氯沙坦联合治疗早期糖尿病肾病（Ⅲ期），结果显示，治疗组治疗后尿清蛋白排泄量较治疗前显著降低，与对照组比较，也显著降低，表明前列腺素E1作为一种血管活性药物，可以通过扩张肾血管， 降低TXA2水平、抑制血小板凝集，减轻高凝状态，防止肾小球内微血栓形成，改善肾血流动力学状态，增加肾血流量，从而明显减少蛋白的漏出，减轻肾损害。本文对照组治疗后尿清蛋白排出量虽然也低于治疗前，但是差异无显著性，可能与治疗时间短有关，ARB制剂治疗DN提倡早期、长期使用。本文结果还显示，治疗组与对照组治疗前后的血糖、肾功能水平差异均无显著性，提示无论使用前列腺素E1还是氯沙坦均不会影响病人的肾功能及糖代谢。但是有报道指出，肾脏病变发展到晚期，肾功能明显受损时，前列腺素E1的治疗效果较差[7]，所以晚期DN病人要慎用。
【参考文献】
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[关键词] 妊娠期糖尿病；胱抑素C；尿微量清蛋白；肌酐
[中图分类号] R714.256 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）02（c）-0015-03
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期最常见的内科合并症之一，也是导致妊娠期肾损害的常见病因，其发病率逐年上升[1-2]。目前常规检测的尿蛋白定性、血清肌酐（Scr）和尿素（Urea）对GDM的肾损害难以实现早期诊治。胱抑素C（Cys C）是近年报道的敏感反映肾小球损伤的标志物之一，可早期反映肾小球滤过膜通透性的变化，对糖尿病肾病有较为敏感的检出率[3]。另一种指标随机尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UmAlb/UCr）成为早期检测肾功能损害的另一个敏感指标[4]。本研究通过两指标的联合检测，寻找灵敏的、能早期发现GDM患者肾受损的实验指标，为早期发现肾功能损害提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月～2012年6月在我院产科门诊就诊的GDM的患者180例为GDM组，均符合2007年制订的GDM的诊断标准[5]。患者年龄20～41岁，平均（32.64±5.34）岁；孕龄24～28周。根据糖化血红蛋白（HbA1c）水平分为8.0%组（93例）。选择同期在我院行健康体检的孕妇30例为健康妊娠组，年龄21～39岁，平均（31.95±6.24）岁，孕龄24～28周。两组孕前均排除心血管、泌尿及血液系统病史。两组年龄、孕龄等一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 标本的收集 每位受检者在孕24～28周（中孕）留取24 h尿用于检测UmAlb和UCr，同时空腹采静脉血3 mL，用于检测血糖、血清Cys C、血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）等指标。
1.2.2 检测方法 BUN的检测采用脲酶法，血糖的检测采用葡萄氧化酶法，血及尿肌酐的检测采用酶法，UmAlb和Cys C采用免疫比浊法，以上试剂采用Roche配套试剂；仪器使有日本日立公司生产的Roche Modular P800全自动生化分析仪检测。异常结果判断：以UmAlb/UCr≥3.0 mg/mmol为异常，Cys C值> 1.03 mg/L为异常。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 19.0对数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐变化情况比较
GDM组的UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平较健康妊娠组明显升高，差异均有高度统计学意义（均P < 0.01）；而BUN水平两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
2.2 GDM患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐与糖化血红蛋白变化情况
根据患者HbA1c的水平，分为8.5%组（93例）。UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平随着HbA1c水平的升高而升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01），而BUN在各组变化差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
2.3 尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C联合检测阳性率情况
180例GDM患者的UmAlb/UCr高于正常者70例，阳性率为38.89%，而血清Cys C高于正常者58例，阳性率为32.22%，两者联合检测高于正常者86例，阳性率为47.78%。
3 讨论
妊娠期由于血容量的增加，是孕妇的血液明显稀释，肾脏的肾小球的滤过率明显增高，而妊娠期糖尿病患者由于长期的高血糖使非酶糖酰化速率增加，导致组织缺氧，血液血黏度增高[6-7]；同时机体产生一系列的血管活性物质，导致肾小球毛细血管张力发生改变，是肾小球滤过率进一步增高，导致肾脏功能的损伤[8-9]。其病理特点肾脏的肾小球和肾小管基底膜明显增厚，导致间质纤维化，导致肾球滤过膜受损，微量白蛋白的吸收量小于滤过量，致使微量白蛋白升高。有研究表明，微量白蛋白为糖尿病肾病肾功能损伤的早期可靠指标，目前检测微量白蛋白一般采用24 h尿，由于留置24 h的尿量，故患者的依从性较差，而一次性的尿检测受到多种因素的影响，准确性受到影响，使其临床运用价值受损[10]。为了提高一次尿液检测微量白蛋白对妊娠糖尿病患者肾功能损害的预测价值，有学者运用UCr矫正的办法，即随机尿UmAlb/UCr比值，使随机尿微量白蛋白的结果更为稳定和可靠[11-12]。由于尿中UmAlb/UCr比值由肾脏的肾小管排泄率和重吸收率，故同一次尿标本中二者相对于水的重吸收率基本相同，在个体中UmAlb/UCr比值则相对恒定，减少了单一指标的片面性，故UmAlb/UCr比值可更准确地反映糖尿病早期肾损伤状况[13-14]。本研究表明，GDM组的UmAlb/UCr和Scr水平较健康妊娠组明显升高，差异均有高度统计学意义（均P < 0.01）；而BUN水平两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；UmAlb/UCr和Scr水平随着HbA1c水平的升高而升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01），而BUN在各组变化差异无统计学意义（P > 0.05），说明随着HbA1c的增高，尿微量蛋白的排泄不断增加，而肾小球滤过膜的损伤在加重。
Cys C是一种低分子量蛋白质，半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一，所有有核细胞都能稳定产生Cys C，没有明显的24 h昼夜节律变化，循环中Cys C可经肾小球自由滤过，在近曲小管被重吸收并降解，由于Cys C的清除仅在肾脏中进行，其浓度与肾小球滤过率密切相关，并且其不受机体的炎症，肿瘤等因素的影响，故Cys C是反映肾小球滤过率的一种理想可靠指标[15-16]。有研究表明，血清Cys C较Scr更能反映肾功能损害的指标[17-18]。本文研究结果显示，GDM组的Cys C水平较健康妊娠组明显升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；Cys C水平随着HbA1c水平的升高而升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；GDM患者的UmAlb/UCr阳性率为38.89%，而血清Cys C阳性率为32.22%，两者联合检测阳性率为47.78%。其机制可能由于GDM患者肾血流量明显增加，肾小球的滤过率增加，使肾脏处于高负荷，高灌注，最终导致肾脏的损伤，影响肾脏功能。而UmAlb/UCr和Cys C联合检测可以敏感和准确的反映肾小球滤过率，是GDM早期肾功能损害的敏感指标，为GDM肾病的早期诊断和干预治疗提供了依据。
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【关键词】血清胱抑素C；24h尿微量白蛋白；联合测定；糖化血红蛋白；2型糖尿病；肾损伤
2型糖尿病（DM）是一种病因复杂的内分泌疾病, 多在成人后发病，其慢性并发症已成为威协该病患者健康的主要原因,其中2型糖尿病肾病(DN)是最严重的一种并发症，而且DN的发生是隐蔽性的，故对其肾功能损伤早期监测意义重大，本文通过回顾性统计分析2型糖尿病肾病(DN) 患者的24h尿微量白蛋白（U-mAlb）、血清胱抑素C（CysC）和糖化血红蛋白（HbALc）检测结果，并与2型单纯糖尿病（DM）患者和正常人体检者相比较，旨在探讨上述三项指标在2型糖尿病肾损伤的临床意义，现报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料 112例患者均来自2010年1月至2011年7月我院内科门诊和内科二病区，其中51例为2型糖尿病肾病(DN) 、61例为2型单纯糖尿病（DM），诊断依据按照《内科学》7版有关糖尿病以及糖尿病肾病的诊断标准：DM组（U-mAlb30mg/24h），另选取我院同期60例正常人体检者为对照组，三组入选者年龄、性别相似，有可比性。
1.2方法三组入选者检测前3日，尽量清淡饮食，检测当然要求空腹，清晨抽取静脉血 5 ml ，检测胱抑素C和糖化血红蛋白（HbA1c）。24h尿微量白蛋白的测定：嘱咐患者和受试者按时、完整收集24h尿液，收集第一次尿液后即开始加入有检验科配制的甲苯15~20ml防腐，护理人员测量记录24h尿液总量，检验人员混匀尿液取2~3ml立即上机检测。
1.3 统计学处理采用SPSS13.0统计学软件，对各组的三项检测数据进行统计分析。
2结果
2型糖尿病肾病(DN)组的血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白检测结果明显高于其他两组，差异均有统计学意义（P
表1 三组CysC等三项检测结果比较
3讨论
随着社会人口老龄化以及人群的营养过剩比例升高，2型糖尿病以及其常见并发症2型糖尿病肾病，应引起全社会包括医务工作者的广泛关注。2型糖尿病肾病(DN) 发病率一直高居不下,并呈逐步上升趋势。该病病程漫长，可导致微血管病变，其发生又是隐蔽性的, 发展到晚期，给治疗带来极大困难，,因此早期诊断就显的十分必要。
目前诊断最可靠的方法是肾脏穿刺组织病理学检查,但技术要求较高,而且给患者带来创伤,而常规的检查方法比如肌酐、尿素氮等又不能及早反映病情，胱抑素 C(cystatin C，Cys C) 做为一种小分子非糖基化的碱性蛋白产物，可以自由通过肾小球滤过膜，是近年来发现的反映肾功能受损的良好标志物，张培培等［2］认为胱抑素C测定在糖尿病肾病肾功能评价中的有很高的应用价值，谢群芳［3］等也报道Cys C在检测肾小球滤过率(GFR)方面比传统肾功能检测项目有更高的敏感性和特异性，甚至有取代血清肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)而成为临床常规指标的趋势。正常人尿微量白蛋白为5~30mg/24h(尿微量白蛋白排泄率
综上所述，2型糖尿病存在肾功能损伤时，血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白可有显著升高,，糖化血红蛋白也高于单纯糖尿病（DM）患者和正常人，以上三项联合测定，可更加灵敏地反映肾脏的早期损害，对2型糖尿病肾损伤的早诊治有重要的临床价值。
参考文献
篇6
【摘要】 目的 探讨尿微量白蛋白、血清胱抑素C水平对高血压、糖尿病早期肾功能损害的临床诊断价值评价。方法 将研究对象分为高血压组、糖尿病组、阳性对照组及阴性对照组。取晨尿，免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白;乳胶增强散射免疫比浊法检测血清胱抑素C;酶法检测血清肌酐和尿素氮。结果 高血压组及糖尿病组患者尿微量白蛋白，血清胱抑素C水平均显示高于正常对照组（P
【关键词】 尿微量白蛋白; 血清胱抑素C; 肾小球滤过率
【Abstract】 Objective To investigate the clinical value of UMA and SCysC levels in the patients with early renal function injury caused by hypertension and diabetes mellitus.Methods All the cases were inpided in to four groups:DM group;Hp group ;degenerative nephrosis group and healthy control group.UMA was detected with the immune transmission nephelometry.SCysC was detected with grains strengthen immunoturbidimetry.Cr and BUN levels in serum were detected with enzymic method.Results UMA and SCysC levels in hypertension and diabeticpatient were significantly higher than normal control （P
【Key words】 UMA; SCysC; glomerular filtration rate
高血压和糖尿病是引起早期肾功能损伤的主要原因［1］。据世界卫生组织预计，到2025年，糖尿病患者将达到3亿，其中2型糖尿病约占全部患者的85 %～90 %.它对患者的主要威胁就是肾脏损害，能阻止糖尿病和高血压肾功能早期损害的方法是早诊断、早治疗［2，3］。较多研究发现血清胱抑素C（serum Cystain C，SCysC）和尿微量白蛋白（microalbunminuria，UMA）是反映肾功能损害的敏感指标［4］。对此作者采用免疫透射比浊法和乳胶增强散射免疫比浊法分别检测UMA和SCysC浓度，和传统的肾功能指标检测指标血清肌酐（serun creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）做比较，探讨UMA、SCysC以及它们的联合检测在诊断高血压和糖尿病继发肾功能损伤时的应用价值［5，6］。
1 材料与方法
1.1 研究对象
高血压组:2008年绵阳市中医院门诊和住院病人中，尿常规检测蛋白为阴性的临床确诊原发性高血压患者264例，男153例，女111例;年龄40～75岁，平均57.5±17.5岁。高血压诊断标准为2004年WHO/ISH高血压诊断标准，收缩压≥18.6 kPa(140 mmHg)，舒张压≥11.97 kPa(90 mmHg)，排除肥胖、冠心病、糖尿病、严重的肝肾功能不全及继发性高血压。
糖尿病组:尿常规检测尿蛋白为阴性的临床确诊糖尿病患者225例，男121例，女104例，年龄38～75岁。平均56.5±18.5岁，糖尿病诊断标准为2001年10月中国糖尿病学会颁布的标准;空腹血糖≥7.1 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，随机血糖>11.1 mmol/L。
阳性对照组:临床诊断为肾功能不全、尿检验常规检测蛋白为阳性、肌酐和尿素均升高的患者108例，其中男70例，女38例;年龄20～70岁，平均年龄45.0±25.0岁。诊断标准为参照《内科学》第6版。
阴性对照组:年龄及性别与以上两组相匹配的健康体检正常的128人，男76例，女52例。
1.2 试剂和仪器
尿微量白蛋白检测试剂盒，血清胱抑素C（SCysC），肌酐（Scr）和尿素诊断试剂盒（奥林巴斯）；Au400全自动生化分析仪（OLIMPus 400全自动生化分析仪）。
1.3 方法
留取以上4组人群的晨尿，免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白，早晨抽取空腹静脉血3 ml分离血清，乳胶增强散射免疫比浊法检测SCysC;酶法检测BUN和Scr.
1.4 统计学处理
以上数据采用±s表示，组间差异采用两样本均数比较t检验，组间异常率进行χ2检验。
杜立树，等.尿微量白蛋白与血清胱抑素C联合检测对早期肾功能损伤的临床探讨
成都医学院学报2009年6月，4(2)
2 结果
2.1 各指标检测结果
高血压和糖尿病组的UMA、SCysC明显高于阴性对照组，与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P0.01），见表1.表1 各组BUN、Scr、UMA、SCysC测定结果
2.2 各指标检出率
各指标对肾功能早期病变的检出百分率总体为UMA+SCysC>UMA>SCysC>Scr>BUN.UMA+SCysC、UMA、SCysC、BUN、Scr对肾功能早期病变的检出率之间比较差异具有统计学意义（P
3 讨论
当前心脑血管疾病、糖尿病已成为威胁人们健康的常见疾病。有资料报道因高血压、糖尿病等引起的肾功能损害已占到35 %以上，绝大多数起病隐匿，进展缓慢，多年后可引起全身性的小动脉硬化，肾脏为主要的受累器官之一［7］。传统的肾功能检查敏感性低，对肾功能早期轻度受损难已检出。更不能了解肾脏损害程度、部位及早期发现肾功能损害，一旦尿常规出现大量蛋白尿，肾脏损害往往已非常严重甚至不可逆转。临床迫切需要能够使用一些高灵敏度和高特异性的检测指标来诊断肾功能早期损伤［1，2］。
资料显示UMA的分子量为60 kD，由肝脏合成，属小球性尿蛋白，正常情况下不能通过肾小球滤过膜，尿中甚微;当肾小球损伤时，对蛋白质滤过屏障分子筛的作用被破坏，通透性增加，UMA排泄量相应增多，故UMA是肾小球早期损伤的敏感指标［8，9］。SCysC是一种相对分子质量为1.33×103的小分子蛋白质，为半胱氨酸酶抑制剂(CPls)家族中的成员之一，几乎在所有的有核细胞内恒定表达，能在体内以恒定速度产生;肾脏是清除循环中SCysC 的唯一器官。它的排除也比较恒定，不受年龄、性别、肿瘤、免疫性等因素影响，其血清浓度主要由个体的GFR来决定，SCysC是一种理想地反映肾小球滤过率的内源性标志物［10，11］。在此基础上作者选择了尿常规蛋白定量为阴性的高血压病、糖尿病患者作为研究对象，选用UMA、SCysC以及UMA和SCysC的联合检测同传统的肾功能检测指标(Scr，BUN)做比较，同时设立阴性和阳性对照组，以观察这两个指标及联合运用情况。
本实验的264例高血压患者，有41例SCysC异常者，44例UMA异常者均为高血压II、III期患者。225例糖尿病患者中有43例SCysC异常。67例UMA异常而血清尿素氮、肌酐与阴性对照组相比有统计学意义。通过本实验检测可以看出，传统检测肾功能的指标如血清尿素氮、肌酐在早期肾功能损伤无明显变化时，免疫比浊法联合检测UMA和SCysC是预报糖尿病及高血压肾损伤简便可行的方法。本组实验表明SCysC和UMA是肾功能损害的早期标志物，联合检测可提高糖尿病和高血压早期肾功能损害检出率，有利于高血压和糖尿病继［12］发肾功能损伤的早期预防和治疗。Pedfindli等认为，如果将微量蛋白尿测定视作检出糖尿病肾病的“金指标”，那么，与之相比引起的肾功能早期损害，SCysC检出糖尿病肾病的灵敏度为19.1 %特异性为100 ％.本实验225糖尿病患者中有110例UMA 和SCysC联合检测异常，本组中264例高血压患者，有85例UMA和SCysC检测异常。有必要在患糖尿病早期及亚临床期而无证据有肾病的患者中，定期检测其UMA和SCysC浓度变化以观察其与糖尿病血管病变的关系。
目前，SCysC的敏感性、稳定性及特异性使它在评价肾功能早期损伤中有很大的应用前景［13］。其检测分析已实现全自动化，操作简便，完全可与其他项目一起在临床得到广泛应用。因此扩大尿微量白蛋白检查的应用范围，已经作为心脑血管疾病、高血压等疾病的常规检查项目，对糖尿病肾病及高血压肾功能损伤的早期发现和治疗有较大临床诊断价值［14，15］。
【参考文献】
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篇7
1材料与方法
1.1试验地概况及供试材料
试验在山东滕州西岗镇半阁村进行。播前试验田0～20 cm土层土壤含有机质1.5%、全氮0.12%、碱解氮97.2 mg/kg、有效磷33.6 mg/kg、速效钾101.1 mg/kg。0～200 cm土层（每20 cm一层）土壤硝态氮含量分别为12.2、5.5、3.3、12.4、40.3、41.1、35.7、22.4、12.7、18.0 mg/kg。供试材料为高产强筋小麦品种济麦20。
1.2试验设计
试验设置4个施肥处理：全生育期不施尿素（T1）；尿素全部基施（T2）；尿素基施50%+拔节期追施50%（T3）；树脂包膜尿素控释肥基施（T4）。树脂包膜尿素控释肥含N 43%，控释期为250 d左右。各处理氮（N）、磷（P2O5）、钾（K2O）施用量相同且分别为260.0、160.0、160.0 kg/hm2。磷肥为重过磷酸钙，钾肥为氯化钾。小区面积5 m×10 m=50 m2，随机区组排列，重复3次。基本苗为200株/m2。其余管理同丰产田。
1.3田间取样与测定方法
土壤硝态氮测定：分别于拔节期、开花期用土钻取0～200 cm土样，每20 cm一层。新鲜土壤用0.01 mol/L的CaCl2溶液25.00 mL浸提NO-3-N，振荡30 min，采用紫外分光光度计法（UV-2450）进行比色分析7。
群体变化动态测定：于小麦越冬期、返青期、开花期和成熟期，每小区选取1 m2，调查公顷蘖（茎）数。
干物质积累：每小区于成熟期取植株样品，按叶片、茎秆+叶鞘、穗轴+颖壳和籽粒分样，于70℃下烘干至恒重，称重，用于测定小麦各器官干物质积累量。
产量及其构成因素：成熟期每小区取1 m2调查公顷穗数，取30个单穗调查穗粒数。每小区收获4 m2脱粒，自然风干后称重并测定籽粒含水率，计算籽粒含水率为13.0 %（标准含水率）时的产量。
1.4数据处理
采用DPS 7.05统计分析软件对各处理数据进行单因素方差分析，用LSD法进行差异显著性检验（α=0.05）。
2结果与分析
2.1不同处理对拔节期土壤硝态氮含量的影响
由表1可以看出，T1处理0～120 cm 土层土壤硝态氮含量显著低于其它施肥处理，而120～200 cm又显著高于其它处理。T2与T3相比，0～20、40～60、80～100、100～120、180～200 cm土层土壤硝态氮含量均显著增加，说明尿素全部基施显著增加拔节期0～20 cm土层硝态氮含量并促进硝态氮向中层土壤迁移。T4与T3相比，0～60 cm土层土壤硝态氮含量显著提高，说明施用控施尿素显著提高了拔节期耕层土壤硝态氮含量。
2.2不同处理对开花期土壤硝态氮含量的影响
由表2可以看出，T2与T3相比，0～40 cm土层土壤硝态氮含量均显著降低，说明尿素全部基施导致土壤后期供氮能力减弱。开花期与拔节期相比，分期施氮的T3处理0～80 cm土层土壤硝态氮含量均明显提高，尿素全部基施的T2处理0～20 cm土层和100 cm以下土层土壤硝态氮含量均显著降低，说明分期施氮可提高开花期中上层土壤硝态氮含量，增强土壤供氮能力，有利于满足小麦生育后期对氮素的需求。T4与T3相比，0～20 cm和40～80 cm土层土壤硝态氮含量显著提高，说明施用控施尿素显著提高了开花期耕层土壤硝态氮含量。
2.3不同处理对各生育期群体变化动态的影响
由表3可以看出，T1处理各生育期群体均低于各施肥处理，成穗率最低。T2与T3相比，冬前期群体无显著差异，起身期群体显著增加，而开花期成穗数无显著差异，成穗率显著降低，说明尿素全部基施显著增加春季分蘖数量，降低分蘖成穗率。T4与T3相比，起身期和开花期总茎数均显著提高，说明与分期施氮处理相比，施用控施尿素有利于增加分蘖，提高成穗率。
2.4不同处理对成熟期各器官干物质积累量的影响
由表4可以看出，T3与T2相比，各器官干物质积累量均显著增加，说明尿素分期施用促进了小麦开花前各器官干物质的积累。T4与T3相比，叶片和总干物质积累量无显著差异，茎秆+叶鞘和籽粒中的干物质积累量显著升高，说明施用控释尿素可促进干物质在茎秆+叶鞘和籽粒中的积累，但对小麦成熟期总干物质积累无显著调控效果。
2.5不同处理对产量及产量构成因素的影响
由表5可以看出，T1处理穗数和籽粒产量显著低于各施肥处理，而千粒重显著高于施肥处理，说明不施尿素主要影响成穗率，从而降低了产量。T3与T2相比，穗粒数和籽粒产量均显著增加，说明尿素分期施用可显著提高穗粒数，增加籽粒产量。T4与T3相比，穗数、穗粒数和籽粒产量均显著增加，说明施用控释尿素可显著提高小麦穗数和穗粒数，增加籽粒产量。
3结论与讨论
篇8
一、病因
尿素0.5千克相当于粗蛋白质1.3~1.4千克，多作为反刍动物的饲料添加剂，若饲喂量过大（如每天每头牛超过100克），饲喂方法不当（如尿素溶解于水中，以及未经过适应阶段便突然大量饲喂），或在喷洒尿素化肥的牧场上放牧等，都可能引发氨中毒。
非蛋白氮化合物，特别是铵盐，如硝酸铵、硫酸铵、氢氧化铵等含氮量较高的化肥，由于保管不善，被牛误食，也可发生氨中毒。
此外，由于饲料中碳水化合物含量不足，而日粮中豆科饲料比例过大，肝功能紊乱，瘤胃液PH升高至8以上，以及饥饿或间断性饲喂尿素类添加剂等，也可成为氨中毒的诱因。
二、诊断要点
临床症状以强制性痉挛和呼吸困难等为本病的特有症状。
初期：病牛不安，全身震颤，，磨牙，口炎，整个口唇周围沾满唾液和泡沫。步态踉跄，共济失调，多数病牛卧地，不能站立。个别病牛眼角膜、结膜发炎，伴发呼吸道，尤其是上呼吸道的氨刺激症状。
中期：食欲废绝，反刍、嗳气停止，瘤胃蠕动减弱，伴发程度不同的鼓气，同时出现全身强制性痉挛，若牙关紧闭，反射机能亢进和角弓反张等，呼吸迫促，张嘴伸舌，阵发性咳嗽，肺部听诊有显著的湿锣音。体温身高，心搏强劲，心跳达100~130次/分，心音混浊，节律不齐。感觉丧失。
后期：病牛病情恶化，高度呼吸困难，从口角流出大量泡沫、涎水，松弛，粪失禁，尿淋漓，背部出汗，皮温不均，瞳孔散大，多窒息死亡。
若实验室检验，血氨含量达1~8毫克/100毫升（正常值为0.2~0.6毫克/100毫升），瘤胃液氨含量达80~200毫克/100毫升，尿蛋白阳性，尿潜血阳性。
三、防治措施
1.治疗
1.1灌服稀醋酸或食醋。常用1~3%醋酸液1~3升，加适量的常水，一次灌服。若混加糖蜜适量，疗效更好。
1.2取5%硫代硫酸钠100~200毫升，一次静注。
1.3对症疗法。强心、镇静可用樟脑磺酸钠10~20毫升，一次肌注；三溴合剂（溴化钠、溴化钾、溴化铵各3%）水溶液200~300毫升，一次灌服。对瘤胃鼓气的牛，采取穿刺放气，继发上呼吸道、肺部感染的病牛，应用抗生素治疗。
2.预防
篇9
研究了双缩脲法测定蛋白质含量过程中温度及碱性因素对结果的影响，将定量标准曲线固定下来，可达到快速检测的目的。
【关键词】 双缩脲法 蛋白质含量
人造血浆是明胶制成的血浆替代品，常用双缩脲法［1］对其蛋白含量定量分析。通过实验证明实验室温度对此方法结果没有明显影响，而在此方法中双缩脲试剂碱性强度对实验结果影响较大。我们找到了一种合适的碱性强度，作出了稳定的标准曲线，使检测速度大大提高。
1 材料与方法
1.1 仪器
紫外可见分光光度计(日本岛津，UV160)；分析天平(日本岛津，AEG220G)。
1.2 试剂
人造血浆(沈阳贝朗制药有限公司)；柠檬酸C6H8O7·H2O(国药集团化学试剂有限公司，分析纯)；硫酸铜CUSO4·5H2O(鑫科股份合肥工业大学化学试剂厂，分析纯)；氢氧化钠NaOH(国药集团化学试剂有限公司，分析纯)；氯化钠(天津市天河化学试剂厂，分析纯)。
1.3 溶液配制
1.3.1 CUSO4·5H2O溶液
取40.0g柠檬酸C6H8O7·H2O和4.0g硫酸铜CUSO4·5H2O加蒸馏水300ml搅拌溶解后定容至500ml。
1.3.2 NaOH(2M)溶液
取NaOH 40.0g，加蒸馏水300ml搅拌溶解冷却后定容至500ml。
1.3.3 NaOH(4M)溶液
取NaOH 80.0g，加蒸馏水300ml搅拌溶解冷却后定容至500ml。
1.4 试验方法
1.4.1 温度对结果的影响
① 双缩脲溶液制备：取1.3.1溶液50ml加入50ml 1.3.2溶液混匀放置冷却至室温。② 取人造血浆(蛋白含量40.0g/L)0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml分别置于20ml容量瓶中，加入双缩脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，摇匀后在20℃水浴放置10min，用紫外可见分光光度计在520～600mn进行扫描，取最大峰值作为结果。在30℃、40℃重复上述试验，结果见表1、图1。表1 温度对结果的影响（略）
1.4.2 碱性因素对结果的影响
① 双缩脲溶液制备：取1.3.2溶液8ml、9ml、10ml、11ml、12ml分别加入1.3.1溶液10ml混匀放置冷却至室温。② 分别取人造血浆(蛋白含量40.0g/L)1.0ml置于20ml容量瓶中，分别加入上述双缩脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，摇匀后放置10min，用紫外可见分光光度计在520～600mn进行扫描，取最大峰值作为结果。结果见表2、图2。表2 碱性因素对结果的影响（略）注：A为520～600mn最大吸收值。
1.4.3 合适的碱性强度
重复1.4.2只是把1.3.2溶液换成1.3.3溶液，所得结果见表3、图3。表3 碱性强度（略）
1.4.4 标准曲线的确定
以确定蛋白含量人造血浆(蛋白含量40.0g/L)为标准品，取0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml做标准曲线，结果见图4。
2 结果
2.1 温度对结果的影响
显然实验室温度对此方法的结果没有明显影响。
2.2 碱性因素对结果的影响
实验结果显示碱性强度对此方法影响较大。
2.3 合适的碱性强度
实验结果表明当NaOH溶液浓度在4M左右时碱性强度微弱的变化对此方法结果无影响。
2.4 标准曲线的确定
3 小结
利用本研究方法可以提高蛋白质含量测定的速度，因为在检测过程中省去了确定标准曲线的时间。本方法对蛋白质类药品生产过程中的含量控制具有实际的意义。
篇10
上海市宝山区科学技术委员会发展基金（编号：11-E-43）
摘 要 目的：探讨高血压患者中血尿酸水平和尿微量白蛋白、胱抑素C的相关性。方法：检测151例高血压患者的血尿酸、尿微量白蛋白、血清胱抑素C，并根据血尿酸、尿微量白蛋白、血清胱抑素C的不同水平把患者分组，进行相关性分析。结果：151例高血压早期肾损害患者中，27例（17.9%）高尿酸血症。在微量白蛋白尿组、血清胱抑素C升高组，高尿酸血症患病率分别为23.0%和18.8%，但同正常组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。血尿酸水平：男性明显高于女性，血清胱抑素C升高组明显高于正常组。相关性分析显示血尿酸与胱抑素C呈正相关（r=0.478），且有统计学意义（P
关键词 高血压 尿酸 尿微量白蛋白 胱抑素C
Correlation analysis of blood uric acid and urine microalbumin with serum cystatin C in patients with hypertension
Wang Jingli1，Gao Junling2，Zhou Chen1，Zhu Yaocheng1，Dai Junming2， Fu Hua2
Dachang Community Health Service Center of Dachang Town，Baoshan District，Shanghai 2004421
School of Public Health，Fudan University，2000322
The science and technology committee of Shanghai City，Baoshan District development fund（number：11-E-43）
Abstract Objective：To explore the correlation of blood uric acid and urine microalbumin with serum cystatin C in patients with hypertension.Methods：The blood uric acid，urine microalbumin and serum cystatin C of 151 cases with hypertension were detected.The cases were divided into groups according to the different levels of blood uric acid，urine microalbumin，serum cystatin C.They were given correlation analysis.Results：In 151 cases with hypertension early renal damage，27 cases（17.9%） were hyperuricemia.The morbidity of hyperuricemia in the microalbumin group and the serum cystatin C elevated group was respectively 23.0% and 18.8%.Compared with the normal group，there was no statistical difference（P>0.05）.Blood uric acid levels：male was higher than female，the serum cystatin C elevated group was significantly higher than the normal group.Correlation analysis showed that blood uric acid and serum cystatin C were positively correlated（r=0.478），and there was statistical significance（P
Key words Hypertension；Uric acid；Urine microalbumin；Cystatin C
血尿酸（serum uric acid，SUA）是体内嘌呤代谢的产物，长期高尿酸血症，可导致尿酸在肾脏结晶，从而引起尿酸盐肾病，早期出现为血尿、蛋白尿，严重的会引起肾功能衰竭。高尿酸血症常与肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发，相互影响加重器官损害。尿微量白蛋白（The urine microalbumin，UMA）是公认的肾脏早期损害的标志，反应肾小球基底膜损伤的程度。胱抑素C（Cystatin C，CysC）是另一种反映肾功能的指标，被推荐为优于血清肌酐的肾功能的早期检测指标，且不受年龄、性别、肌肉量、饮食的影响[1-2]。本研究旨在高血压患者中分析血尿酸与尿微量白蛋白、血清胱抑素C的相关性。
资料与方法
样本：上海市宝山区大场社区采用非概率抽样方法调查151例年龄35～75岁；有医疗记录证实的高血压肾病患者；居住在本社区半年以上。排除标准：高血压患者原先有原发或继发性肾损者（原发性肾脏损害：慢性肾炎综合征、肾病综合征等；继发性肾脏损害：红斑狼疮，长期服用非甾体消炎药物和肾毒性中草药；糖尿病等）。所有参加者均做到知情同意。
方法：①调查方法：所有患者在约定日来到调查中心，由通过培训的调查员进行问卷式调查，内容包括人口学资料、既往病史和家族史、行为习惯等。并进行体格检查测身高体重、血压和腰围臀围并留取血、尿标本检测。②试剂与仪器：尿常规：试纸法，仪器：尿十项分析仪AX-4280，使用原装试纸。尿白蛋白：患者3天内无发热，12小时内无剧烈运动并禁食，留取晨尿应用透射比浊法检测尿微量白蛋白。患者禁食12小时，清晨采空腹静脉血样5 ml，检测血清肌酐、尿酸：酶法，胱抑素C：透射比浊法。仪器使用日立7080全自动生化分析仪，试剂采用日本wako试剂。
诊断标准：参照《内科学》第7版高尿酸血症诊断标准：男性和绝经后女性血尿酸>420.0 μmol/l，绝经后女性血尿酸>350 μmol/l。2010年中国高血压防治指南尿白蛋白的标准是：尿白蛋白/肌酐比值（mg/mmol）男
统计学方法：数据由专人双录入计算机，并经过逻辑查错和一致性检验。应用SPSS 15.0统计软件分析，计量资料用（x±s）表示，计数资料用率表示。组间比较依据资料类型分别采用独立样本t检验、χ2检验或秩和检验进行分析，两变量相关分析采用person相关分析，以P
结 果
一般资料：资料齐全的151例高血压患者年龄49～75岁，平均（63.3±6.5）岁；男70例（46.4%），女81例（53.6%），初中文化55例，退休144例（95.4%），医药费支付方式以城镇医疗保险者为多，高血压病程6～10年，见表1。
不同组别高尿酸血症患病率及血尿酸水平：151例高血压早期肾损害患者中27例（17.9%）高尿酸血症。在微量白蛋白尿组、血清胱抑素C升高组，高尿酸血症患病率分别为23.0%和18.8%，但不同组间高尿酸血症患病率均无统计学差异（P>0.05）。男性血尿酸水平（354.3±77.6） μmol/l明显高于女性（295.0±75.2） μmol/l，血清胱抑素C升高组的血尿酸水平（333.7±83.7）μmol/l明显高于正常组（290.0±66.3）μmol/l，P值分别为0.000和0.004，见表2。
血尿酸水平与尿微量白蛋白、血清胱抑素C的相关性分析：151例患者血尿酸水平（322.4±81.6）μmol/L；尿微量蛋白（38.2±71.4）mg/L；血清胱抑素C（1.24±0.33）mg/L。相关分析结果显示：血尿酸与尿微量白蛋白呈负相关（r=-0.019），但无统计学意义（P=0.818）；血尿酸与胱抑素C呈正相关（r=0.478），且有统计学意义（P
讨 论
尿酸是机体嘌呤代谢的终产物，大约2/3从肾脏排泄，血尿酸升高会通过损伤血管内皮、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）等机制参与升高血压。高血压患者微血管硬化，肾小球滤过率下降导致血尿酸升高。高血压与高尿酸可互为因果[3]。高血压伴高尿酸血症的患者发生心血管疾病的危险性是不伴高尿酸血症的3～5倍。在降压治疗中尿酸的水平和心血管事件显著相关。血清CysC是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，能在几乎所有的有核细胞表达，无组织学特性，故机体产生率恒定，肾脏是清除循环中CysC的唯一器官。近年来研究表明，CysC能较早反映肾小球的损伤程度，是早期诊断肾小球滤过功能受损的敏感指标，同时对肾功能进展恶化的判断也有重要临床意义[4]。微量白蛋白由肝脏合成，属小球性尿蛋白，正常情况下不能通过肾小球滤过膜，尿中含量甚微。当肾小球损伤时，蛋白质滤过屏障的分子筛作用被破坏，通透性增加。研究表明，MAU亦是高血压患者早期肾脏损害的标志，有早期诊断价值[5]。本研究旨在高血压患者中分析血尿酸与肾脏早期损害指标尿微量白蛋白、血清胱抑素C的相关性。
本研究151例高血压早期肾损害患者中高尿酸血症27例（17.9%），低于邱朝辉和石恩荣的研究：未治疗的高血压患者中25%，接受利尿剂治疗的高血压患者占40～50%；高血压合并并发症者高尿酸血症的检出率（63.04%），无并发症（26.47%）[6-7]。推测与部分患者治疗中或者口服高血压药物氯沙坦有关。在微量白蛋白尿组、血清胱抑素C升高组，高尿酸血症患病率分别为23.0%和18.8%，比正常组略高，但均无统计学差异。血尿酸水平男性明显高于女性，血清胱抑素C升高组明显高于正常组。
相关性分析：血尿酸与尿微量白蛋白无相关性；这与糖尿患者群中的研究不符[8-9]，可能与样本量较少有关系。血尿酸水平与血胱抑素C水平呈正相关；尿微量白蛋白与胱抑素亦呈正相关。这与研究高尿酸血症是尿微量白蛋白和血清胱抑素的危险因素相符[10-11]，血尿酸水平可更直观地预测肾小球滤过率的下降。全科医生在社区高血压管理中常规检测血尿酸，对合并高尿酸血症患者使用降低尿酸的药物，并注意利尿剂和氯沙坦的合理使用，可以有效预防高血压肾病。
因此，高尿酸血症与高血压肾损害关系密切，社区中积极防治高尿酸血症，建议把尿酸的控制纳入高血压综合控制指标。
参考文献
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