门静脉高压症范文
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导语：如何才能写好一篇门静脉高压症，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
1.1一般资料本组22例，男10例，女12例，年龄最小32岁，最大67岁，平均年龄（54.8±9.8）岁。其中乙肝后肝硬化，门静脉高压症合并脾肿大伴脾亢12例，药物性肝硬化、血吸虫肝硬化各3例，术前B超脾脏大小（肋下斜径）（17.2±4.0）cm。合并轻度黄疸2例，少量腹水12例，肝硬化18例，住院天数5～48天。
1.2临床表现门静脉高压症主要表现为脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状(如疲乏、厌食等)。呕血多为急性大出血，为食管胃底曲张静脉破裂所致，易诱发肝昏迷。体检可触及脾脏，见腹壁静脉曲张、黄疸等。还可有蜘蛛痣、肝掌、男性发育等。
1.3治疗方法均在气管插管麻醉下行原位脾切除，手术的关键在于保持脾脏在原位状态下断离胃短血管和脾门血管，然后分离周围组织，最后完整地切除脾脏。
2护理
2.1急性出血期病人的护理
因门静脉高压症患者凝血功能较差，注射后应压迫止血5～10min。避免剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便、抬举重物等使腹内压增加的因素，防止曲张静脉破裂出血。指导患者避免食用粗糙或刺激性食物(辛辣食物或酒类)；饮食不宜过热；口服药片应研成粉末冲服。观察出血倾向，防止曲张静脉破裂发生急性大出血。观察皮肤、牙龈有无出血及黑粪等内出血的征兆。一旦出血，应密切监测生命体征、观察出血症状及有无皮肤湿冷、烦躁不安、血压下降、心率增快、尿量减少等休克表现。急性出血期病人应绝对卧床休息，稳定病人情绪，必要时给予镇静剂，以避免因情绪紧张而加重出血。迅速建立静脉通路，快速输血、输液，以尽快恢复有效循环血量，保证心、脑、肝、肾等重要脏器的血液供给。要输注新鲜血，因其凝血因子含量高，而代谢产物氨的含量少，更易于止血及防治肝性脑病。遵医嘱准确及时使用止血药物，如凝血酶粉、凝血酶原复合物、生长抑素等。应用三腔管压迫止血。立即处理呕吐物，做好口腔护理，保持呼吸道通畅，有效地吸氧。防止急性肝衰竭，发现异常立即通知医师，积极处理。必要时紧急手术探查，寻找出血点止血。必要时放置三腔管止血。置管后病人平卧，头偏向一侧；及时清除口腔分泌物，防止误吸；压迫止血期间每12小时气囊放气20分钟，避免因长期受压致胃黏膜糜烂、坏死；密切观察病人的呼吸变化，防止气囊滑至咽喉部造成窒息，一旦发生窒息，要及时处理；观察并记录胃液的量、颜色及性质，以判断止血效果，若无鲜血引出，病人血压、脉搏趋于稳定，说明已无活动性出血；气囊管压迫48～72小时后可考虑拔管，拔管前先去除牵引重物，抽净气囊内的气体，继续观察24小时后拔管。拔管前瞩病人口服30～50ml石蜡油，然后轻轻拔出三腔管；若气囊压迫48小时后，胃管内仍有鲜血引出，提示压迫止血无效，应做好紧急手术止血的准备。2.2腹水病人的护理
减少腹腔积液的形成，注意休息，协助病人取半卧位，改善呼吸，若有下肢水肿，可抬高患肢减轻水肿。向病人解释食钠过多的危害，使病人自觉进低盐饮食，减少腹腔积液形成。定时测量腹围、体重，详细记录24小时出入量，以便了解腹腔积液变化情况。遵医嘱补充白蛋白或输全血、血浆等，提高血浆胶体渗透压。遵医嘱合理使用利尿剂，如双氢克尿噻、氨体舒通，利尿期间，严密监测电解质，避免低钠、低钾现象发生。协助医师行腹腔穿刺排放腹腔积液，严格无菌操作，以防继发感染。每次放腹腔积液不宜超过300ml。
2.3术前的护理
术前保证充分休息，必要时卧床休息，可降低肝脏的代谢率，减轻肝脏的负担，增进肝脏的血流量，有助于肝细胞修复，改善肝循环，保护肝功能。活动要适度，避免劳累，因劳累可使肝脏病变加重。改善全身营养状况，纠正贫血及凝血功能障碍，补充维生素B、C、K，应用护肝药，适量输注新鲜血及白蛋白，以提高机体的抗病能力，增强对手术的耐受力；分流术前2～3大口服肠道抗生素，以减少肠道氨的产生，预防肝性脑病；术前1日晚灌肠，以清除肠道内容物，减轻术后腹胀，避免术后因肠胀气压迫血管吻合口；若需置入胃管，要选用细而软的胃管并充分后轻轻插入，以免引起食管下端及胃底曲张静脉破裂出血。脾肾分流术前要明确肾功能是否正常。
2.4术后护理
监测心率、呼吸、血压变化，观察面色、肢端毛细血管网充盈时间等休克体征，并观察有无胃出血等症状。观察伤口敷料有无渗血、渗液，保持伤口敷料干燥。保持引流管通畅，观察并记录引流液颜色、性质、量，若引流出较多新鲜血液，应考虑是否发生内出血。一般术后2～3日，引流量可减少至每天10ml以下，色清，即可拔管。分流术后病人定时测肝功能并监测血氨浓度，观察病人有无轻微的性格异常、定向力减退、嗜睡、谵妄等肝昏迷前驱症状。保护肝脏：缺氧可加重肝功能损害，给予氧气吸入：禁用吗啡等对肝功能有损害的药物；术后禁食，在肠蠕动恢复拔出胃管后，可给流质饮食，后逐渐改为半流质饮食或普食。分流术后病人应限制蛋白质和肉类摄入。蛋白质每日摄入量不能超过30g，避免诱发和加重肝性脑病，忌食粗糙和过热食物，禁烟酒。发热是术后常见反应，一般在38℃左右，2～3日后恢复正常。脾切除术后发热可持续1～2周，体温不超过38℃，须加以注意，做好解释工作。预防感染遵医嘱使用有效抗生素，防止感染的发生。
参考文献
篇2
[关键词] 门静脉高压症;手术治疗;单纯脾破裂;食管胃底曲张
[中图分类号] R575.2 [中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-69-02
门静脉高压症(Portal hypertension,PHT)在我国发病率较高,为提高门静脉高压症的治疗效果,本文对我院2006年8月~2009年1月收治的PHT患者55例进行回顾分析,并报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
本组55例,男40例,女15例;年龄17～68岁,平均42.5岁;病程1~28年。其中肝炎后肝硬化45例,酒精性肝硬化3例,布-加综合征1例,原因不明者6例。所有患者均有不同程度的脾肿大和脾功能亢进,49例有上消化道出血史。
1.2辅助检查
50例行吞钡X线检查,提示食管胃底静脉无曲张或轻度曲张12例,中度或重度曲张28例。经食管纤维内镜检查35例,提示食管胃底静脉无曲张或轻度曲张15例,中度或重度曲张20例。术前彩色多普勒检查3例有门静脉血栓形成。术前肝功能Child分级A级为21例,B级为17例,C级为17例。
1.3手术方法
行单纯脾切除术35例,脾切除、贲门周围血管离断术和胃底黏膜下环扎术20例,门腔分流术10例,联合手术(脾肾分流加贲门周围血管离断术和胃底黏膜下环扎术)5例,肝移植术5例。
2 结果
单纯脾切除术35例,男30例,女5例。31例有消化道出血史,2例有牙龈出血,2例有经期子宫大量出血。35例均经吞钡X线检查,提示轻度食管胃底静脉曲张15例,19例未见食道胃底静脉曲张;5例经食管纤维内镜检查,提示3例有轻微食管胃底静脉曲张,其余患者均未见异常。无手术死亡及肝性脑病发生,脾功能亢进症状均改善。
贲门周围血管离断及胃底黏膜下环扎术20例,男10例,女10例。20例均有脾肿大和脾功能亢进。经食管纤维内镜检查18例,食管胃底静脉曲张Ⅰ～Ⅱ级6例,Ⅲ～Ⅳ级12例。急症手术5例,择期手术15例。手术方式:脾切除后行贲门周围血管离断加胃底黏膜下环扎。术后1例发生肝昏迷,再出血1例,腹腔感染1例。术后随访1～6年,所有患者症状均改善。
3 讨论
3.1 诊断
门静脉高压症诊断并不困难,可依据肝炎病史、饮酒史、脾大、脾功能亢进、呕血、黑便、腹水等临床表现来诊断。
3.2 术前准备
完善的术前准备可减少术后并发症的发生率和死亡率。需在患者一般情况改善、功能分级在Child A级的状态下继续保肝治疗,稳定后再行手术,避免急诊手术。Child B级患者主要为入院时有腹水,给予输注白蛋白及口服利尿剂后腹水消失。仅靠输注白蛋白提高血清白蛋白含量及利用利尿药消除腹水,虽然可以提高Child分级的水平,但并没有改善肝功能,在这种情况下行手术势必会增加手术风险,提示Child分级有一定的缺陷,还需进一步探索肝功能分级的更好方法[1]。
3.3 手术方法
治疗门静脉高压症的主要目的是为了控制和预防食管胃底曲张静脉破裂出血。我们对肝硬化的基础上发生脾功能亢进者,经内镜及吞钡X线检查提示无明显的食管胃底静脉曲张,经准备能耐受手术者均可行单纯脾切除术;对食管胃底静脉曲张较重、Child分级A级和B级肝功能较好的患者可选择分流术或联合手术,我们选择门腔分流术或断流加脾肾静脉分流术,二者都有明显减轻食管静脉曲张的作用;对Child分级B级或B-C级,特别是近期有大出血史的患者,我们选择贲门周围血管离断加胃底黏膜下环扎术,这种手术基本不降低门静脉压力,保证肝脏血流量,减少肝性脑病的发生[2]。对于肝功能Child分级B级或C级肝硬化患者,经利尿、抽腹水等内科处理无效者可选择肝移植手术。门静脉高压症合并上消化道大出血来势凶猛,不易制止,容易诱发肝肾综合征、肝功能衰竭、顽固性腹水等致命性并发症,曲张静脉一旦发生出血,短时间内再出血机会很大[3]。故对有明确门静脉高压症急性大出血的患者,先行非手术治疗,出血停止后待病情好转可择期手术,对出血量大且非手术治疗12～36h无效但无严重手术禁忌症者应立即手术治疗[4]。急诊手术应首选贲门周围血管离断术,这达到即刻止血的目的,又能维持肝血流,对肝功能影响小,手术并发症率低,术后生存质量高[5]。对已有一次出血者应积极手术治疗,不宜等待再次出血时手术。
3.4 围术期处理
门静脉高压症患者多数体质较差,由肝炎后肝硬化引起。应严密观察肝功能,腹腔内引流情况、肝性脑病的前兆,护肝药物、广谱抗生素预防应用,胃粘膜的保护,水电解质平衡和口腔、呼吸道的管理显得尤为重要[6],预防早期并发症的发生。
3.5 术后并发症及防治对策
术前纠正低蛋白血症,积极地改善肝功能等预防措施最为重要。本组术后1例发生肝昏迷,再出血1例,腹腔感染1例。其原因主要有:门静脉高压症患者机体抵抗力较差,抗感染能力弱;合并门静脉高压性胃病、腹水,正常的肠道屏障功能减退;上消化道大出血、低血容量休克发生,腹腔内肠道微循环受损,易致肠道细菌移位;腹腔引流不畅[7]。因此,术前积极改善一般状况,增强其抗感染能力,对术前、术后有效广谱抗生素的联合、足量应用,无菌操作,重视各种引流管的管理,密切注意病情变化。
综上所述,对严重脾功能亢进的肝硬化患者,若无食管静脉曲张及出血史可行单纯脾切除术,但术后需密切随访;若有近期出血或急性出血保守治疗无效、肝功能Child B-C级者选择脾切除加断流手术。
[参考文献]
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篇3
关键词：门静脉高压症；改良Sugiura术；临床疗效
门静脉高压症是一种较为常见的临床综合征之一，可并发上消化道出血，严重影响着患者的生命健康，由于该病的病因及血流动力学方面改变比较复杂，目前对于该病的治疗方法的观点尚不一致，对此病患者采取手术治疗，其主要目的是止血及预防患者再出血情况的发生[1，2]。本研究选取在我院就诊的95例门静脉高压症患者作为研究对象，对比分析了对此类患者采用改良Sugiura术进行治疗的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2007年1月至2010年5月在我院就诊的95例门静脉高压症患者作为研究对象，把所有对象随机分为对照组（n=42）和观察者（n=43）。在42例对照组患者中，男31例，女11例，年龄为24-70岁，平均年龄为34.84±5.36岁，肝炎后肝硬化和血吸虫性肝硬化患者分别为36例和6例，Child A级，B级，C级患者分别为18例，21例和3例。在43例观察组患者中，男30例，女13例，年龄为25-71岁，平均年龄为35.01±5.78岁，肝炎后肝硬化和血吸虫性肝硬化患者分别为35例和8例，Child A级，B级，C级患者分别为19例，20例和4例。经统计学分析，两组患者在年龄、性别、肝硬化类型及Child分级方面差异无统计学意义。
1.1 方法 所有患者的麻醉方法均选择全身麻醉，对患者腹腔探查后，先切除患者的脾脏，而后结扎患者的胃网膜右动脉、食管下端外周血管及胃左动静脉，以是否离断患者高位及异位食管支是判断手术是否成功的关键标准，然后游离患者的食管下段和胃上半部分，观察者患者采用改良Sugiura术，即采用管形吻合器离断并钉合贲门上2-3厘米的食管下端，而对照组患者采用Hassab术，所有对象均成功得到随访，随访时间为3年。对比分析两组患者的手术时间，患者术后康复情况及术后并发症发生率，及再出血发生率。
1.3 统计学方法 在SPSS17.0统计软件包上进行所有统计学分析，两组患者的年龄、手术时间及患者术后康复情况采用平均数±标准差表示，两组患者的年龄、手术时间及患者术后康复情况有无统计学差异采用两独立样本t检验，两组患者的性别，肝硬化类型、Child分级、及术后并发症发生率方面有无统计学差异采用卡方检验，以P
2 结 果
2.1 两组患者手术时间及患者术后康复情况比较 由表1可知，对照组和观察组患者的手术时间分别为179.31±29.32min和176.80±28.71min，对照组和观察组患者的胃肠功能恢复时间分别为3.48±0.52d和3.36±0.56d，对照组和观察组患者的下床时间分别为3.75±1.68d和3.81±1.57d，经统计学分析，与对照组患者相比，观察组患者的手术时间、胃肠功能恢复时间及下床时间均无明显变化（P>0.05）。
2.2 两组患者并发症发生率比较 由表2可知，对照组和观察组患者总并发症发生率分别为23.81%和18.60%，与对照组患者相比，观察组患者并发症发生率无明显改变（P>0.05）。
2.3 两组患者再出血发生率比较分析 所有对象均得到成功随访，随访期间为3年。在42例对照组患者中，有8例患者发生再出血，再出血发生率为19.05%；在43例观察组患者中，有2例患者发生再出血，再出血发生率为4.65%，与对照组患者相比，观察组患者的再出血发生率明显升高（P
3 讨论
对于门静脉高压症患者的治疗方法包括分流术和断流术，分流术是治疗门静脉高压症患者的最早方法，虽然有明显的降压效果，有较高的食管静脉曲张消失率及较高的食管静脉曲张止血率，但也会引起分流性脑病及肝功能进一步恶化这两组严重并发症，门奇断流术用于治疗门静脉高压症具有很多优点，如有利于增大肝门静脉灌注量[3]。Sugiura术手术过程较为复杂，创伤范围及程度较大，适用于肝功能良好的患者，而在我国，此类患者多为肝炎后肝硬化，因此该术式限制了其在国内的应用，改良Sugiura术是在Sugiura术基础上做了一定的改进，简化了手术步骤，并引进了胃肠管形吻合器[4，5]。
本研究结果显示，观察组患者的手术时间（179.31±29.32min）较对照组患者（176.80±28.71min）无明显改变（P>0.05），观察组患者的胃肠功能恢复时间（3.48±0.52d）较对照组患者（3.36±0.56d）无明显改变（P>0.05），观察组患者的下床时间（3.75±1.68d）较对照组患者（3.81±1.57d）无明显改变（P>0.05），且观察组患者的并发症发生率（18.60%）较对照组患者（23.81%）无明显改变，说明对门静脉高压症患者无论采用Hassab术，还是采用改良Sugiura术，患者的手术时间、患者术后胃肠功能恢复时间、下床时间及并发症发生率方面无明显差异；本研究结果显示，观察组患者再出血发生率（4.65%）较对照组患者（19.05%）明显降低，与文献报道相似[5]，说明对门静脉高压症患者采用改良Sugiura术较Hassab术能降低患者再出血发生率，且不影响患者的手术时间、患者术后胃肠功能恢复时间、下床时间及术后并发症发生率。
综上所述，对门静脉高压症患者，采取改良Sugiura术进行治疗，能明显降低患者再出血发生率，且不延迟患者的手术时间及不增加患者术后并发症发生率，值得临床推广使用。
参考文献：
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篇4
【摘要】目的：探讨门静脉高压症致肠系膜上静脉血栓形成的诊治问题。方法：总结分析我院自2001年以来收治3例临床资料。结果：由剖腹探查证实为肠系膜上静脉血栓。结论：正确认识门静脉高压症致肠系膜上静脉血栓形成的临床表现及相关检查，及时把握手术时机，妥善处理术后并发症，有助于进一步提高疗效。
【关键词】门静脉高压肠系膜上静脉血栓诊断与治疗
在我国90%以上门静脉高压症病人的病因为肝硬化，肝硬化的病因在我国北方主要为肝炎后肝硬化，肝炎后肝硬化分型为肝内型，肝内型占门静脉高压症病人的90%以上，门静脉高压症的主要外科并发症包括消化道出血、腹水和脾功能亢进，门静脉高压也可引起肠系膜静脉血流淤滞，容易引起血栓形成。肠系膜上静脉血栓形成是临床较少见的急腹症，诊断比较困难，病死率高。我院收治该病3例，分析如下：
1.临床资料
1.1 一般资料：
男性2例，女性1例。年龄42－68岁，平均55岁。3例均有肝炎后肝硬化门静脉高压症病史，其中有1例因门静脉高压脾功能亢进行脾切除术2年，术前2例诊断绞窄性肠梗阻，1例诊断腹痛待查（急性阑尾炎？）。3例均行剖腹探查及坏死肠段切除。
1.2 手术所见：
缺血肠管为空肠者1例，回肠者为2例，缺血肠管长度约为40－100cm，平均为70cm。均可见缺血肠段肠管无粘连、扭转，呈暗紫色，肠壁增厚、水肿、淤血、坏死，该段肠系膜有大片散在出血点，沿肠系膜静脉有条索状血栓形成，相应病变肠段的动脉搏动基本消失，腹腔有血性液体，量约800ml－1500ml。术后病理诊断为混合性（肠系膜上）静脉血栓形成，肠壁出血性坏死。
1.3结果：
2例治愈，其中有1例术后第8天出现血便，继续给予抗凝、支持等治疗后恢复良好。1例死亡，为坏死肠段切除吻合术后第2天（约26小时）腹腔引流管引流出血性液，再次出现腹痛腹胀加重，考虑为肠系膜静脉再次血栓形成，因患者肝硬化门静脉高压症病史时间长，并发症多，家属放弃再次手术治疗，本例为第1例未行抗凝治疗。
2.讨论：
在我国肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因。由于增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，导致门静脉血流受阻，门静脉压力也就随之增高。肠系膜上静脉血栓形成常继发于肝硬化门静脉高压致血流淤滞，也可继发于腹腔感染、真性红细胞增多症、高凝状态和外伤或手术造成血管损伤等。肠系膜上静脉血栓形成症状发展较慢，多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。数日至数周后可突然剧烈腹痛、呕吐，呕血和便血更多见，有腹胀和腹部压痛，肠鸣音减少。腹腔穿刺抽出血液体，常有发热和白细胞计数增高。应及早诊断，及早治疗，早期可在严密观察下行抗凝等治疗，一旦腹腔穿刺有血性液体，则行坏死肠管切除术，切除范围应包括全部有静脉血栓形成的肠系膜，否则术后静脉血栓有继续发展的可能。术后并应继续行抗凝治疗。门静脉高症致肠系膜上静脉血栓形成的临床表现和体征无明显特异性，术前要明确诊断比较困难，绝大部分患者是通过剖腹探查得到证实。结合我院3例临床资料，对本病的诊断及治疗有以下几点体会：
2.1诊断：（1）中老年患者，有肝硬化、门静脉高症病史，另外对腹腔感染、真性红细胞增多症、高凝状态的病人应注意本病的可能。（2）腹痛和腹胀呈进行性加重。多有腹部不适，便秘或腹泻等前驱症状，数日至数周后可突然剧烈腹痛，继而出现的腹胀常提示由于血供障碍所致的肠麻痹存在。（3）呕吐及血便。早期呕吐及血便很少见，当肠系膜上静脉血栓形成后剧烈腹痛，可出现持续性呕吐，也可出现呕血和便血。（4）腹膜刺激症状。患者有腹部压痛及反跳痛，但腹肌紧张不甚明显，与其剧烈腹痛的主诉不相符。（5）肠梗阻的症状。除腹痛、腹胀、恶心呕吐外，病程后期肠鸣音减弱甚至消失，为肠麻痹所致。（6）腹部χ线平片显示受累小肠、结肠轻度或中度扩张胀气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，平片显示腹部普遍密度增高。（7）腹腔穿刺可见血性液体。穿刺往往作为手术探查的重要依据，因此具有重要意义，但需要与出血坏死性胰腺炎，某些妇科疾病等鉴别。（8）早期可行选择性动脉造影对诊断有重要意义。
2.2治疗：肠系膜上静脉血栓一旦形成，首先影响静脉回流，造成受累肠段的充血、渗出、水肿甚至出血坏死，当病变累及到肠系膜动脉后，其症状和体征才会比较明显，肠管的坏死将不可避免，与肠系膜上动脉栓塞症相比，肠系膜上静脉血栓形成有一个较长的过程，其临床表现也不如肠系膜上动脉栓塞急剧和凶险。但应及早诊断，及时治疗，早期治疗方法包括胃肠减压、恢复血容量、广谱抗生素及抗凝等治疗，可使部分患者经保守治疗后治愈。一旦腹腔穿刺有血性液体，宜及时考虑剖腹探查，行坏死肠管全部切除，切除范围应包括全部有静脉血栓形成的肠系膜。千万不要等到肠管大量坏死，患者呈现中毒性休克甚至急性肝、肾功能衰竭，则预后不佳。
篇5
[关键词]门静脉，高血压；断流术；食管旁静脉；自由门静脉压
[中图分类号]R657.34 [文献标识码]A [文章编号]1671―7562―(2007)05―0339―04
在我国，断流术仍是目前治疗门静脉脉高压症的主要术式。传统的断流术治疗门静脉高压症时，自由门静脉压(FPP)下降不明显，甚至升高，为了改善此种状况，我们多年来对贲门周围血管离断术进行细化改进，注意保留自然形成的连通门静脉和体循环系统的食管旁静脉。现将本科门静脉高压症数据库的有关资料报告如下。
1、资料与方法
1．1 一般资料
依据手术方式不同，将患者分为保留自然形成的、病理性扩张的食管旁静脉组154例，以下简称选择组；主动(有意识)或被动(因解剖或技术等原因)阻断自然形成的、病理性扩张的食管旁静脉组33例，以下简称传统组。两组患者平均年龄、男女比例、术前大出血发生率以及胃镜或上消化道造影显示食管胃底静脉中一重度曲张发生率的差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)，具有可比性。
1．2 手术方法
所有患者均由同一组专科医师择期手术，术前均按CTP评分标准对肝功能进行评估，部分c级病例行吲哚氰绿(ICG)试验评估肝脏储备功能，常规行腹部B超和CT或MRI检查，了解肝硬化情况、脾脏大小、腹水量、门静脉和脾静脉主干的直径及血流方向、食管胃底周围静脉曲张程度等情况，并排除肝脏的隐匿性占位，对CTP分级C级或肝储备功能明显不足的患者经积极内科治疗后仍不同意行肝脏移植者方行常规断流手术。
手术方式上，我们根据食管胃底区的解剖结构，参照传统Sugiura手术和贲门周围血管离断术进行。取左上腹经腹直肌切口进腹，将进入食管下段和胃底的所有壁外穿通支静脉逐一结扎、离断，游离食管下段6～10cm和上1／3胃，尽可能保留自然形成的、病理性扩张的食管旁静脉和胃冠状静脉，对肠系膜上静脉和脾静脉在腹膜后形成的静脉瘤、脐静脉交通支和腹壁静脉交通支等门体交通支也尽可能保留。常规于手术前后经网膜静脉行FPP测定并行肝活检。若患者无上腹部手术史、未行硬化剂治疗或食管下段组织水肿粘连不重，用一次性吻合器行食管下端横断及吻合，以阻断胃肠区高压的门静脉血流经胃及食管壁内静脉流向好发破裂出血的食管下段静脉。
1．3 统计学处理
采用SPSS11.5统计软件包对数据进行处理。正态分布资料以x±s表示，偏态分布资料以中位数(M)和第25％分位数～第75％分位数(QL～QU)表示。手术前后FPP变化值比较采用配对f检验；两组间平均年龄、平均住院日、FPP降幅以及肝功能比较采用Wil-eoxon检验；两组患者的一般情况以及术后并发症发生率的比较采用X2检验。检验水准a=0.05。
2 结 果
2．1 一般情况
术后共有6例患者因发生多器官功能衰竭在1～3个月内死亡，病死率3.2％(6／187)，选择组病死率较低，与传统组比较差异有统计学意义(P
2．2 不同术式对FPP的影响
选择组患者术后FPP下降，与术前比较差异有统计学意义(P
2．3 不同术式对肝功能的影响
选择组患者术后1周天冬氨酸氨基转移酶(AST)较术前明显下降，差异有统计学意义(P0.05)，见表4。
3 讨 论
在我国，断流术占门静脉高压症外科治疗的50％以上(肝移植除外)。传统断流术强调完全阻断曲张静脉的血流来源(尤其强调胃左静脉及其与奇静脉交通的食管旁静脉)，从而防治食管曲张静脉破裂大出血，同时保持较高门静脉压力，维持门静脉向肝血流灌注，避免肝功能的进一步恶化。然而，术后门静脉系统的持续过高压，促进了食管胃底侧支循环的建立和静脉曲张的再发。术后再出血率比分流术高，发生率一般在10％左右。
FPP的变化一直是门静脉高压症重要的血流动力学观测指标，被认为是食管胃底曲张静脉破裂出血的直接原因。大量门静脉系统血流动力学研究表明，脾切除后经脾静脉回流入门静脉的血流减少使FPP显著下降，完全阻断食管胃底周围血管后FPP可稍回升甚至明显高于切脾前。为了改善这种术后FPP过高压的状态，我们在术中努力保留病程中自然形成的、病理性扩张的代偿性分流途径――食管旁静脉及其与胃冠状静脉在食管胃底周围形成的交通支；此外还包括开放的脐静脉、腹壁和腹膜后的静脉交通支。同时对各交通支形成的穿通支静脉――进入胃底和食管下段壁内的胃支、食管支、高位食管支和异位高位食管支等静脉逐一结扎、离断，以达到食管胃底区有出血危险部位血运的彻底阻断。本组资料通过手术前后FPP的测定证明，选择组和传统组患者术后FPP均有所下降，且选择组患者术后FPP降幅明显，与传统组比较差异有统计学意义(P
篇6
【关键词】 高血压
【摘要】 目的 评价肝圆韧带桥式分流联合断流术治疗门静脉高压症的临床效果。方法 对4例应用肝圆韧带桥式分流联合断流术治疗的门静脉高压症病人的手术情况、手术效果、随访结果进行回顾性分析。结果 4例病人中，3例接受了肝圆韧带桥式肠腔分流联合断流术，1例接受肝圆韧带桥式脾肾分流术联合断流术。术中利用肝圆韧带长度4～6 cm，平均5 cm。分流后门静脉压力平均下降76 cm H2O，本组无手术死亡及严重手术并发症。随访肝功能均有明显改善，食管胃底静脉曲张均消失，彩超检查肝圆韧带桥无堵塞，吻合口通畅，无再出血。结论 肝圆韧带桥式分流联合断流术是一种新的有效的治疗门静脉高压症的手术方式。
【关键词】 门静脉；高血压；肝圆韧带；分流术；断流术；移植
【Abstract】 Objective To Study the feasibility and clinical effect on ligmentum teres hepatisbrdiged shunt combined with devascularization for treatment of portal hypertension.Methods The data of 4 cases with portal hypertension who had been performed on ligmentum teres hepatisbridged shunt combined with devascularization，was analyzed retrospectively.Results 3 of 4 patients had been performed on ligmentam teres hepatisbridged mesocaval shunt combined with devascularization，1 of ligmentam teres hepatisbridged splenorenal shunt combined with devascularization.The graft length used during operation was 4 to 6 cm，the average length was 5 cm.The free portal pressure (FPP) dropped averagely 76 cm H2O after shunt operations.All of the patients had no death and serious operation complications.The followup showed that the esophageal varicosis disappeared，no hemorrhage recurred，the liver function was improved，and the anastomosis of graft kept unblocked.Conclusion The ligment teres hapetisbriged shunt combined with devascularization is a new effective surgical method for treating portal hypertension
【Key words】 portal，hypertension，ligmentum teres hepatis，shunt，devascularization，graft
门静脉高压症的治疗目前争论颇多，是断流术或分流术单用好，还是联合手术好，目前尚无定论。近年来我们创用了肝圆韧带桥式分流联合断流术治疗门静脉高压症，临床应用取得了较好的效果，现报告如下。
1 临床资料
1．1 病例资料 病例1 患者，男，50岁，农民。因腹胀、乏力、纳差、便黑10余天，于2003年10月17日入院。10余天前，出现腹胀、乏力、食欲不振，黑便3次，住院治疗后黑便消失，腹胀无明显缓解。查体：腹膨隆，移动性浊音阳性，肝脏肋下1 cm，脾脏肋缘下未触及。化验：血常规正常，乙肝指标阴性，血浆白蛋白28 g/L、球蛋白29 g/L，食道钡餐显示食道中下段中度静脉曲张，CT示肝脏体积增大，形态失常。脾脏增大、腹水。经积极术前准备，于2003年10月24日行脾切除、贲门周围血管离断、肝圆韧带桥式肠腔分流术。
病例2 患者，女，30岁，农民。因腹胀、乏力3个月伴黑便10 d，于2003年12月8日入院。病人3个月前出现腹胀、尿少及下肢浮肿、贫血，于当地医院就诊后服用利尿剂、利血生后症状缓解。入院前10 d上述症状加重并出现黑便。查体：贫血貌，巩膜无黄染，移动性浊音阳性，肝脏未触及肿大，脾脏肋下6 cm。实验室检查：血红蛋白70 g／L，白细胞及血小板减少，血浆白蛋白30 g／L，HBsAg、抗HBc抗体阳性。食道钡透示食道静脉曲张，彩色多普勒超声提示肝硬变、门静脉高压症。经充分术前准备后，于2003年12月30日行脾切除、贲门周围血管离断、肝圆韧带桥式肠腔分流术。
病例3 患者，男，39岁，农民。因间断呕血、黑便1月，于2004年9月23日入院。入院前1个月始出现呕血、黑便，并出现休克，经保守治疗3 d出血停止。此后又发生消化道出血2次，每次出血量在500～1000 ml左右。查体：贫血貌，巩膜无黄染，腹壁静脉曲张，腹膨隆，移动性浊音阳性，脾肋下3 cm，HBsAg、抗HBc、抗HBe阳性，血浆白蛋白25 g／L、球蛋白24 g／L，白细胞及血小板明显减少，血红蛋白55 g／L。食道钡透示食道中下段重度静脉曲张，彩色多普勒超声提示肝硬变、腹水、脾大。经积极术前准备，于2004年10月8日行脾切除、贲门周围血管离断、肝圆韧带桥式肠腔分流术。
病例4 患者，女，33岁，农民。因乏力、纳差10年，加重伴贫血1个月于2004年11月30日入院。病人10年前出现乏力，并伴纳差和腹胀，在当地医院查诊为肝炎，住院治疗1个月后好转。此后病人间歇性出现乏力、食欲不振等症状。入院前1个月又出现面色发黄、贫血，并间断出现黑便。查体：贫血貌，脾脏肋下10 cm，移动性浊音阴性。实验室检查：白细胞及血小板减少，血红蛋白84 g／L，血浆白蛋白31 g／L、球蛋白32 g／L，乙型肝炎、丙型肝炎指标阴性。上消化道钡餐显示食道中下段中度静脉曲张，彩色多普勒超声提示肝硬变、门静脉高压症。经充分术前准备后，于2004年12月8日行脾切除、贲门周围血管离断、肝圆韧带桥式脾肾分流术。
1.2 手术方法 全身麻醉，上腹正中切口。进腹后通过胃网膜右静脉插入25 mm的硅胶导管至门静脉，连续监测自由门静脉压力(FPP)。手术首先切除脾脏，然后行贲门周围血管离断。3例行肝圆韧带桥式肠腔分流术病人，首先游离出肠系膜上静脉外科干3～4 cm，下腔静脉6～8 cm。游离肝圆韧带全长，紧贴肝脏将其切下。修剪去除周围脂肪组织和纤维结缔组织。切除肝圆韧带近肝侧6～8 cm(包括肝圆韧带裂隙段和部分游离段)，仔细寻找其潜在腔隙，以胆道探子扩张法或注水扩张法扩张，扩张后其直径一端约10～15 cm，另一端约06～08 cm。然后根据架桥长度及需要的管径两端修剪整齐，并以肝素盐水冲洗。血管阻断钳夹住肠系膜上静脉的右前壁，做一纵向椭圆形切口，先行肝圆韧带远肝侧与肠系膜上静脉吻合，前后壁均以50线行连续外翻缝合，吻合口直径08～10 cm。去除血管阻断钳，使肝圆韧带充盈。
继之用三翼钳或心耳钳分别夹住另一端肝圆韧带和下腔静脉左前壁，下腔静脉纵向做一椭圆形切口，剪开口径与肝圆韧带近肝侧口径大小一致，并用肝素生理盐水冲洗吻合。以50线连续缝合吻合口后壁，短暂开放肝圆韧带血流，以冲去血块，再钳夹后用肝素生理盐水冲洗吻合口，然后行吻合口前壁吻合，吻合口直径10～12 cm。1例行肝圆韧带桥式脾肾分流病人，首先游离出左肾静脉和胰腺后方的脾静脉，然后切取肝圆韧带、扩张修整，先将肝圆韧带远肝侧与脾静脉吻合，然后行肝圆韧带近肝侧与肾静脉吻合。手术中于开腹后、切脾后、断流后、分流后分别测自由门静脉压力。测压管自腹壁引出、固定，备术后应用。
1.3 术后处理 保肝、营养支持、纠正低蛋白血症、预防肝昏迷及全身应用抗生素3～5 d，术后第3天始经门静脉导管输注复方丹参注射液，连用7～10 d，出院后口服复方丹参片及华法令，连用3个月。
2 结果
全组病人手术均成功。一般手术情况及术中门静脉压力测定结果见表1。病人均得到随访，术后随访情况见表2。表1 病人手术情况及门静脉压力动态测定结果（略）
3 讨论
门静脉高压症治疗的主要问题是并发症的治疗，尤其体现在食管胃底曲张静脉破裂出血方面。在急性出血时，非手术治疗目前可使绝大部分病人的出血得以控制。但在出血间期，较为彻底的止血方法仍然是手术治疗。手术治疗的方法主要有断流术、分流术及断流术分流联合手术。断流术在治疗门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血方面经过近几十年的临床实践和研究，已得到了充分肯定。断流术既能保持门静脉向肝血流，又具有止血率高、创伤小及术后肝性脑病发生率低的优点。但断流术后亦可引起一系列的病理生理改变如门静脉系统压力增高、全身血液粘度增加，从而使门静脉高压性胃肠病发生率、门静脉系统血栓发生率增加［1～4］。粘连部位的血管再通或残剩小血管扩张均可致再出血。分流术止血效果好，但它降低了自由门静脉压力和门静脉向肝血流量，易导致术后肝性脑病。
近年来，国内不少作者报道采用分流术加断流术联合治疗门静脉高压症。本术式的主要特点有：①既切断脾胃区自发性上行性分流所致食管胃底出血好发区的门奇静脉侧支，直接控制出血，又需建立人工信道扩大脾胃区下行性分流，以降低门静脉压力和预防食管新生静脉曲张；②术后保持了一定的自由门静脉压力和有效的门静脉向肝血流灌注。因此该术式既保留了分流术和断流术二者的优点，又克服了二者的缺点。门静脉系统血流动力学的研究［5］和临床应用的结果［6］亦证明了该术式的优越性。本组采用贲门周围血管离断术联合和肠腔桥式分流术治疗门静脉高压症，随访结果表明全组病人术后肝功能均恢复正常，食管胃底静脉曲张消失，无再出血和肝性脑病发生，3例病人恢复了正常工作和劳动，取得了较好的疗效。
目前在联合手术中断流术多采用贲门周围血管离断术，分流术一般选择限制性分流手术，如脾肾静脉分流、肠腔分流等。其中以肠腔侧侧分流术较为常用［6］，因为其分流量适中。然而，侧侧分流亦有其缺点：如随着时间的推移，侧侧分流吻合口会逐渐扩大，使手术后患脑病的发生机率越来越大，肝功能进行性恶化；另外，侧侧分流的吻合口本身的形状是无法控制的，文献中所称吻合口大小仅指其长度，而决定通过吻合口血流量的却是吻合口的横截面积；还有，由于肠系膜上静脉与下腔静脉距离较远，吻合时存在张力问题，造成技术上的很大困难，有些病人根本上就难以完成吻合。以上原因使此种分流手术推广困难。肠腔静脉桥式分流可较好解决这些问题，不仅对吻合口的大小和分流量容易控制，而且使手术变得更容易操作。此种手术最大的障碍是要选择合适的静脉移植材料，目前应用最多的是人工血管，另外尚有选择自体静脉如大隐静脉、脾静脉、颈内静脉的。人工血管价格昂贵、生物兼容性较差，自体静脉取材困难。我们选择自体的肝圆韧带，将其扩张再通，作为静脉移植材料，创用了肝圆韧带桥式分流术。本组4例病人，3例行肝圆韧带桥式肠腔分流术，1例行肝圆韧带桥式脾肾分流术，均获成功。从彩超检查的随方结果看，血管通畅，无血栓形成。其临床效果亦十分优良。
肝圆韧带是胚胎左脐静脉在人体发育过程中的残留，呈纤维样条索，自门静脉左支的囊部延至腹壁切迹，分腱膜下段、游离段、裂隙段。游离段和裂隙段多有不全闭锁的残腔，而且在门静脉高压症病人其残腔较大，有的病人肝圆韧带可以自然再通。术中易于扩张，直径可达10～15 cm。其管壁有弹力纤维、胶原纤维和平滑肌结构等构成，富有弹性，腔面有扁平内皮细胞覆盖［7］。肝圆韧带取材容易，并避免了取机体其它部位血管时对身体的损害，是较理想的血管替代材料。我们曾用其重建门静脉4例，均取得了成功。在此基础上，我们用以作为门静脉高压症分流术的血管搭桥材料，从4例病人的应用效果看，十分理想。肝圆韧带桥式分流术时担心的主要问题是吻合口或桥段静脉堵塞。手术时，肝圆韧带两端要修剪整齐，管壁周围多余脂肪及纤维结缔组织尽量清除，桥段血管要自然顺位，避免扭曲或转角，吻合时要保证外翻、内膜对合良好，针距和边距要均匀整齐，本组病人术后经彩超检查，血管吻合口均通畅。
参 考 文 献
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5． 吴志勇，曹晖，邱姜峰．门静脉高压症血流动力学研究的意义［J］．中华肝胆外科杂志，2005，11（1）：4
篇7
【关键词】门静脉高压症;上消化道出血;外科治疗;胃底黏膜下环扎术
Portal hypertension and surgical treatment of upper gastrointestinal bleeding
XIE Jun-fu.Luyi County,Henan Province Hospital,477282,China
【Abstract】 Objective To study the diagnosis of portal hypertension and upper gastrointestinal bleeding and the effect of the surgical treatment.Methods 52 cases of liver function(Child) A~B Grade PHT and surgical treatment of upper gastrointestinal bleeding in patients with clinical data of 26 cases were randomly divided into treatment group to reduce the flow,drying up,cardia and gastric peripheral vascular surgical amputation.Control group,26 cases in the surgical treatment group,based on increases gastric submucosal cerclage,and the two groups after long-term efficacy and comparative analysis of re-bleeding rates.Results All patients were followed up for 5 years,the treatment group cured 22 cases,4 died,and then bleeding in 5 cases,cure rate of 84.6%improved.Control group,25 cases were cured and 1 died,and then bleeding in 1 case,improved cure rate of 96.1%.The two groups after statistical in control group,bleeding was significantly higher cure rate than that of treatment group,the difference was statistically significant(P
【Key words】Portal hypertension;Upper gastrointestinal bleeding; Surgical therapy; Gastric submucosal cerclage
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.41
作者单位:477282河南省鹿邑县新集医院
门静脉高压症(portal hypcrtension,PHT)多是由肝硬化导致的一种并发症。食管胃底静脉曲张破裂出血,是肝硬化门静脉高压症患者最常见的并发症及死亡原因[1]。脾切除及贲门周围血管离断术是解决PHT、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张破裂出血等问题的外科治疗手段[2]。本院自2000年1月至2005年1月共收治肝功能(Child)A~B级的PHT并上消化道出血患者52例,根据当时病情随机分为治疗组(减流、断流、贲门周围血管离断术)和对照组(在减流、断流、贲门周围血管离断术的基础上加胃底黏膜下环扎术)进行治疗和研究,均取得了满意的效果,现报告如下。
1 临床与方法
1.1 一般资料 本组共52例,治疗组26例,男25例,女1例,年龄51~62岁,平均58岁。对照组26例,男24例,女2例,年龄29~52岁,平均38岁。52例患者中,患乙肝后肝硬化50例,酒精性肝硬化2例。患乙肝后肝硬化病史5~20年,平均13年。Child A级39例(75%);B级13例(25%)。患者既往无消化道出血史而施行脾切+预防性断流术2例;初次出血者32例;二次及以上出血者15例。3例患者因出血量大,经保守治疗无法控制而采取急诊手术,49例择期手术治疗。
1.2 诊断标准 参照结合《黄家驷外科学第六版》[3]:脾脏Ⅱ~Ⅲ肿大,有严重脾功能亢进,呕血、黑便,肝脏缩小或增大、腹水等症状。食管X线吞钡检查:可发现70%~80%的患者显示明显的静脉曲张,食管充盈时曲张的
静脉表现为蚯蚓样或串珠状的负影。《外科查房实用手册》[4]纤维胃镜检查:可在直视下见到食管下段和胃底部的曲张静脉,可清楚地看到粘膜下的曲张静脉呈蓝色、迂曲状,有明显红色征者多会在近期发生再出血。呕血时见出血点。实验室检查:可有贫血、白细胞及血小板减少、肝功能异常、低蛋白血症。
1.3 手术方法
1.3.1 减流 根据脾脏切除后可以减少门静脉血流的20%~40%,门静脉压力下降1/3左右,并可解除因脾内动静脉短路造成的心脏负担和脾功能亢进表现的理论[4]。而行脾脏切除,食管下段及左半胃外周血管离断术。
1.3.2 断流 是减少和阻断门静脉与奇静脉系统交通支的手术。即贲门及胃底周围血管离断术。手术步骤:进腹后首先结扎脾动脉“自体输血”待脾脏缩小后切除脾脏。沿胃大弯向上游离胃底,直至贲门左缘。而后将胃向上掀起,于胃后方进行胃小弯的操作。先解剖胰胃皱襞,依次结扎切断冠状静脉的胃支、食管支、胃后静脉、左膈下静脉及与静脉伴行的同名动脉。打开贲门前方浆膜,将食管向上分离致6~8 cm,直致食管裂孔处,离断高位食管支及食管周围可见的曲张静脉。
1.3.3 胃底黏膜下环扎术 即在减流、断流操作完成后沿胃大弯侧以胃底全层环形全层缝扎或黏膜下层缝扎。而后脾床留置引流管关腹。
2 结果
2.1 统计学方法 采用SPSS 10.0版本的统计软件做统计处理,应用t检验方法进行分析,P
2.2 随访 全部病例5年随访,治疗组治愈22例,死亡4例,再出血5例,治愈好转率84.6%。对照组治愈25例,死亡1例,再出血1例,治愈好转率96.1%。两组经统计学处理,对照组治愈率和止血率明显高于治疗组,差异有显著性意义(P
3 讨论
上消化道出血是PHT最为严重的并发症。PHT治疗可分为手术治疗和非手术治疗。王宇[5]认为近年来,随着药物研究和内镜技术的进展,非手术治疗的效果得到了明显的改善。越来越多的PHT患者,尤其是急性出血的患者,可以通过药物或内镜治疗使病情得到控制,但非手术疗法并不能取代手术治疗,手术治疗仍是治疗门静脉高压症的重要手段,尤其是对非手术治疗失效的患者,非手术治疗可以为手术创造有利条件,使以手术治疗为主的综合治疗方法能取得更好的治疗效果。何志勇等[6]认为,尽管药物、内镜和介入疗法治疗的发展使得PHT合并上消化道出血患者的非手术治疗得到了很大的改善,但对于重度的食管胃底静脉曲张大出血的患者,即使短期内得到了止血,也会在近期内再次出血,患者由于全身状况及肝功能的进一步减退,反而丧失了最佳手术时机。随着现代医学的发展,手术技术的改进能有效缩短手术操作时间和减轻创伤,各种支持药物的出现及监护医学的发展,使得在以前看来不能耐受手术的患者能顺利度过围手术期,有效降低了手术死亡率,手术止血在PHT合并上消化道出血的治疗中占倨主要地位。
3.1 对PHT病理基础的理解 根据各家观点,我院认为PHT并发上消化道出血的患者多见于中年男性,常有慢性乙肝或酒精中毒病史。其病理基础是肝硬化后门静脉回流受阻,压力升高、侧支循环建立所致。在PHT早期,肝硬化的程度不重、门脉压力略高于正常,一般不存在脾肿大和食管胃底静脉曲张,以内科治疗为主。当PHT中晚期时,随着肝硬化的程度逐渐加重,门静脉压力会逐渐增高,导致充血性脾肿大和脾功能亢进。致使血液中的白细胞、红细胞、血小扳数量减少,将会使机体对感染的防御能力显著下降,易发腹水及腹腔感染,而形成腹膜炎,其次是食管下段和胃底静脉曲张。许戈良[7]研究表明,当门静脉压力梯度超过10 mm Hg时静脉曲张便可出现,超过12 mm Hg时就有出血的可能,通常再出血的阈值为门静脉压力梯度超过16 mm Hg。此时需要手术治疗。
3.2 外科治疗PHT并食管胃底静脉曲张出血的优势 关于手术治疗的问题我院和国内学术界观点是一致的,并认为掌握好外科治疗的最佳时机非常重要,因为PHT患者的肝脏纤维化病变、假小叶形成、肝内阻塞等病理变化无法逆转。内科治疗只能用一些保肝药物和止血措施,一次次的出血后再输血,但对减少出血的风险是毫无帮助的。另外肝脏对于缺血性损伤非常敏感,随着出血次数的增多肝功能会越来越差,抢救成功率会越来越低。何时需要手术治疗?患者缺乏一个清楚的概念,致使许多患者错过了手术的最佳时机,而延误了病情,遗憾终生。我院认为;①外科手术的最佳时机在很大程度上也取决于肝功能的代偿程度。即肝功能好者,手术效果好;反之,肝功能差者,手术的近期和远期效果均差;②重点在于正确评估患者的肝功能,做好充分的术前准备,尽可能把肝功能纠正至ChildA级范围内;③应是患者发生严重食管胃底静脉曲张、重度脾肿大和脾功能亢进之后,出现食管、胃底静脉破裂出血、原发性腹膜炎等严重并发症之前。所以在对ChildA~B级状态的患者施行减流、断流、贲门周围血管离断术加胃底黏膜下环扎术是门静脉高压症并上消化道出血有效的治疗手段。赵传印[8]认为,手术治疗PHT并发上消化道出血可给患者带来以下好处;①既能有效地控制和预防食管胃底静脉破裂出大血;又能保持门静脉血中的营养因子,尤其是胰腺血流中的胰岛素和胰高糖素直接进入肝脏来维持正常肝脏组织结构和生理功能;改善胃肠功能和机体营养水平,防止消化道再出血和肝性脑病的发生;②切除巨脾消除脾功能亢进,因为巨脾已是一个病理性的器官,对机体有一定的损害作用,会严重减少体内细胞水平。刘等[9],对脾切除术后门静脉血栓形成发病因素观察认为,脾脏切除后发现75%患者血小板于术后2 d内上升至正常,通常13~18 d 上升至峰值,然后下降,30 d后降至正常。所以脾切除后,可消除患者脾功能亢进性全血细胞减少症、使机体抗感染和防癌的抵抗力明显提高,恢复其劳作能力;③患者的腹水、感染、出血等严重并发症会得到预防和控制,肝功能更会得到稳定和好转。杨镇等[10]统计手术止血率为98.4%,手术总死亡率为3.6%,术后肝性脑病为3.6%。我院选择贲门周围血管离断加胃底黏膜下环扎术,这种手术基本不降低门静脉压力,保证肝脏血流量,减少肝性脑病的发生,近期止血率100%,总死亡率9.6%。总之,从理论上讲肝硬化门静脉高压的形成是复杂的,外科手术的目的是针对消化道大出血,而不是改善肝脏病变本身,术后仍然需要内、外科及基础学科相互协作保肝药物治疗,综合考虑,加强术后监护及治疗亦是手术成功的重要保证,标本兼治方能从本质上达到门静脉高压症治疗的目的,以提高患者的远期生存质量。
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篇8
[关键词] 门静脉高压症；肝硬化；胆囊结石；危险因素
[中图分类号] R657.3；R657.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）10-0083-04
肝硬化是门静脉高压的主要原因，肝硬化进展阶段存在不同程度的门静脉高压，对门脉系统循环造成严重改变，主要表现为由于门静脉压力的持续增加，上腔静脉、胆囊、胰腺、脾脏等血液循环阻力加大，侧支循环开放相关静脉曲张、脾肿大、脾功能亢进等一系列症候群。胆囊与肝脏及门静脉系统关系密切，不仅位置毗邻，生物化学、生理功能、血流动力学等方面均有相互影响，临床研究显示，肝硬化门静脉高压胆病发病率较高，其中肝硬化门静脉高压患者胆囊结石的发病率约为30%，远高于非肝硬化门静脉高压患者[1]。以往研究对肝硬化与胆囊结石的关系主要集中于生物化学领域的影响，如肝功能损害继发一系列生物学功能异常导致胆汁组成改变[2，3]，而针对门静脉高压对胆囊结石形成的影响研究较少。本研究通过回顾性分析肝硬化门静脉高压对胆囊结石的影响及合并胆囊结石的相关因素进行分析。
1 资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析2009年1月～2014年6月我院肝胆外科收治的肝硬化门静脉高压患者366例，经临床症状、体征、B超、CT、MRI、实验室检查等确诊，临床资料及辅助检查资料完整，排除原发性胆囊疾病史、胆囊手术史、胆囊缺如、胆囊癌、寄生虫病史、其他严重系统疾病及恶性肿瘤。男214例，女152例，年龄29～74岁，平均（49.39±10.24）岁，肝功能Child-Pugh分级：A级119例，B级165例，C级82例，临床诊断合并胆囊结石88例，不合并胆囊结石278例，分别作为结石组和对照组。
1.2 诊断标准
肝硬化和慢性乙型肝炎诊断标准、Child-Pugh分级依据2010年版慢性乙型肝炎防治指南[4]。肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张诊断标准依据肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识[5]。酒精性肝病诊断标准依据2006年版酒精性肝病诊疗指南[6]。胆囊结石、腹水诊断及门静脉系统血流动力学及形态学改变依据腹部B超、彩色多普勒超声、CT、MSCT、MRI等影像学检查结果。
1.3观察指标
收集患者临床资料包括年龄、性别、肝硬化病因、酗酒史、肝功能、合并腹水等；彩色多普勒超声肝动脉血流动力学检测结果，包括肝动脉内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速；收集门静脉系统B超及MSCT、MRI等影像学资料，包括门静脉海绵样变性、门静脉血栓、门静脉宽度、脾静脉宽度、胃底静脉曲张、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张等；外周血实验室检查指标，包括总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、总胆固醇、甘油三酯。两组数据进行对比，分析肝硬化门静脉高压合并胆囊结石相关因素及独立危险因素。
1.4 统计学处理
数据采用双录入建立数据库，采用SPSS21.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，并进行多因素Logistic回归分析，P
2结果
2.1 两组临床资料比较
见表1。结石组Child-Pugh分级B级和C级、腹水占比均明显高于对照组（P
2.2两组肝动脉血流动力学比较
见表2。结石组肝动脉内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速明显大于对照组（P
2.3两组门静脉系统B超及影像学征象比较
见表3。结石组门静脉海绵样变、门静脉血栓、胃底静脉曲张、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张占比明显高于对照组（P
2.4两组实验室指标比较
见表4。结石组外周血总胆红素水平明显高于对照组，白蛋白水平明显低于对照组（P0.05）。
2.5门静脉高压合并胆囊结石的危险因素分析
见表5。将以上各项比较中有统计学意义的指标作为自变量带入多因素Logistic回归分析，合并胆囊结石为因变量，Child-Pugh分级≥B级、腹水、肝动脉收缩期峰值流速、门静脉血栓、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张是肝硬化门静脉高压症合并胆囊结石的独立危险因素（P
表5 门静脉高压合并胆囊结石的多因素Logistic回归分析
3讨论
肝硬化是由于肝细胞广泛变性、坏死、结节性再生、弥漫性纤维化的所致一种进行性慢性肝病，肝脏结构及性质发生质的改变，外观变形、质地变硬使肝内血管位置、形态、功能发生改变[7]。肝门静脉汇聚肠系膜下静脉、脾静脉、肠系膜上静脉血液进入肝脏维持肝脏代谢能源需求，并经肝脏进行代谢、解毒、合成、灭活等生物化学处理，肝硬化导致肝血窦状结构改变血液循环阻力增加造成门静脉系统血液瘀滞，门静脉与腔静脉间则可联通多条侧支循环缓解血液瘀滞，导致腹壁、食管胃、脐等静脉曲张或重新开放[8]。胆囊毗邻肝脏，血供、生理功能均与肝脏及门静脉相关，胆囊壁增厚、胆囊炎、胆囊息肉、胆囊萎缩、胆囊结石、肝内外胆管扩张、胆总管结石等是肝硬化患者常见的胆囊病变，其中胆囊结石发生率较高[9]。胆囊结石发病与胆汁排泄不畅、胆汁组成成分紊乱、感染等有关。以往研究发现部分胆囊炎由单纯的门静脉高压引起称为门静脉性胆道病[10]，但由于肝硬化是主要的门静脉高压症病因，单纯门静脉高压性胆道病占比较低，因此，本研究仍选取肝硬化门静脉高压症患者针对门静脉高压对胆囊的影响进行分析。
本研究患者均存在不同程度门静脉高压，与以往肝硬化与胆囊结石研究结果相似[11]，肝功能Child-Pugh分级和腹水与合并胆囊结石有关，不同肝功能分级均可能存在门静脉高压，但门静脉高压的程度与Child-Pugh分级并没有明显的相关性，Child-Pugh分级5个指标包括一般状况、腹水、血清胆红素、血清白蛋白浓度及凝血酶原时间，其中本研究结果显示，腹水、总胆红素、白蛋白均与合并胆囊结石有关，可归因于肝功能的损害对胆囊的影响，同时由于Child-Pugh分级是肝脏储备功能的分级，肝细胞损害程度加剧、生物化学功能受损造成毒素和激素灭活减少，消化道黏膜局部防御功能减弱而增加感染可能，胆管及胆囊感染可能导致胆汁浓缩、排除不畅，雌激素水平升高可减少胆汁内胆固醇结合形成水溶性物质的磷脂，促进胆汁浓缩；结构改变愈加明显则可能影响门静脉循环[12]，因此，肝硬化门静脉合并胆囊结石主要的原因仍然是肝功能损害。
门静脉高压症血流动力学改变分析结果显示，肝动脉内径扩张、收缩期峰值流速、舒张末期流速加快与合并胆囊结石有关，胆囊动脉主要来源于肝动脉分支，胆囊静脉回流入门静脉，而肝动脉扩张、血流速度增加与肝硬化血供代偿机制有关，门静脉高压可使肝动、静脉分流，同时在三者间形成多种形式的侧支循环，而肝动脉扩张、流速增加进入到胆囊动脉的血流量增加，此时门静脉高压增大汇入阻力，而造成胆囊长期瘀血，可能影响胆囊自身生理功能，胆汁分泌减少，成分紊乱，形成结石，研究认为胆囊壁增厚也可能与胆囊瘀血有关，胆囊壁微循环受阻，收缩力下降，排空无力甚至造成梗阻[13]。门静脉系统B超及影像学资料分析结果显示，结石组门静脉海绵样变性、门静脉血栓、胃底静脉曲张、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张占比明显高于对照组，其中胆囊静脉曲张与以上观点相符，证明胆囊处于长期瘀血状态，而影响胆汁分泌及排空。门静脉海绵样变是门静脉与胆管周围形成向肝性的密集束状的侧支循环，部分或完全性阻塞门静脉，进一步加剧门静脉血流瘀滞，门静脉胆支是主要的血管来源[14]，胆管壁受到侧支挤压可能形成胆道梗阻，影响胆汁排泄。门静脉血栓多发生于门静脉海绵样变[15]，可能阻塞门静脉系统多处侧支或毛细血管，导致局部组织的缺血性损伤，门静脉海绵样变发生门静脉血栓可使胆囊、胆管缺血，甚至坏死。胃底静脉和胰腺周围静脉是门静脉-肠系膜静脉阻塞时主要开发的两组侧支路径[16，17]，而合并胆囊结石患者更常见于胰腺周围静脉曲张患者，主要考虑为胰十二指肠静脉分支解剖结构包绕胆囊，静脉曲张时对胆囊形成挤压，胃底静脉曲张与门静脉高压程度有关，但对胆囊无明显的直接影响[18，19]。
多因素分析显示，Child-Pugh分级≥B级、腹水、肝动脉收缩期峰值流速、门静脉血栓、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张是肝硬化门静脉高压症合并胆囊结石的独立危险因素，其中Child-Pugh分级≥B级、腹水反映肝功能损害程度，而腹水与门静脉高压造成血管通透性增加有关，肝动脉收缩期峰值流速、门静脉血栓、胰腺周围静脉曲张、胆囊静脉曲张均为门静脉高压造成的一系列血流及血管改变，提示肝硬化门静脉高压合并胆囊结石与门静脉高压的程度及特点关系密切。提示在考虑肝功能对胆囊结石影响的同时，关注门静脉高压的临床特征对胆囊及其功能的影响，提高对门静脉系统辅检查的重视，早期发现并发胆囊结石等胆病的危险因素。
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篇9
【关键词】 肝硬化门静脉高压症;上消化道出血;食道静脉曲张;脾脏功能亢进;栓塞;介入治疗
【摘要】 目的 探讨老年肝硬化门静脉高压症及上消化道出血患者的最佳临床治疗方式。方法 回顾分析1990～2006年临床治疗的340例肝硬化门静脉高压症、上消化道出血患者，其中内科保守止血治疗199例，经颈内静脉肝内门体分流术(tipss)治疗32例，双介入即经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(ptve)联合部分性脾栓塞(pse)治疗109例。结果 内科保守治疗组和tipss组治疗有效率明显低于双介入治疗组(p<0.05)，一年内再出血率明显高于双介入治疗组(p<0.05);双介入治疗组白细胞在术后2 w恢复到正常水平，与术前比较差异有显著性(p<0.05),门脉压力下降，与术前比较差异有显著性(p<0.05)，术后3个月内肝功转氨酶及总胆红素有所升高，但3个月以后各项指标逐渐降至正常范围，与术前比较有显著性差异(p<0.05)。结论 双介入治疗老年肝硬化门静脉高压症、上消化道出血是目前最好的临床选择。
【关键词】 肝硬化门静脉高压症;上消化道出血;食道静脉曲张;脾脏功能亢进;栓塞;介入治疗
肝硬化门静脉高压症是一种常见的难治性疾病，目前治疗方法较多，包括药物治疗、内镜治疗、外科手术和介入疗法等，各有优缺点，但总体效果仍不令人满意，尤其是老年肝硬化患者，死亡率很高。wWW.lw881.com为此，笔者尝试了一种新的介入法来治疗肝硬化门静脉高压症，即同时行经皮肝穿食管胃底曲张静脉栓塞术(ptve)和部分性脾栓塞术(pse)，真正实现“非手术性断流”。本文通过回顾性研究该方法的操作技术和治疗机制，评估其有效性和安全性，并与传统的治疗效果作对比，为介入断流术在肝硬化门静脉高压症治疗中的应用提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 材料
选取1990～2006年16年间临床治疗的340例肝硬化门静脉高压症、上消化道出血患者，其中保守治疗组199例，经颈内静脉肝内门体分流术(tipss)组32例，双介入治疗组109例;男207例，女133例，年龄56～68〔平均(61±5)〕岁。入选标准：全部病人均经过ct、胃镜、钡餐透视、超声及实验室检查，均明确诊断为肝硬化食管、胃底静脉曲张及脾功能亢进。所有病人均有出血史，不同程度的合并低蛋白血症、腹水、贫血、黄疸以及肝性脑病等情况。
1.2 治疗方法
1.2.1 保守治疗组
采用三腔管气囊压迫和/或联合应用药物，如垂体后叶素、酚妥拉明、普萘洛尔(心得安)等。
1.2.2 tipss组
经颈内静脉肝内门体分流。
1.2.3 双介入治疗组
应用seldinger法行股动脉穿刺插管，将导管插入脾动脉后，再行ptve。取右侧腋中线第7～8肋间，局部消毒铺单，用2%利多卡因5 ml作局部麻醉。使用18～22号穿刺针，水平方向进针，针尖距离11～12胸椎横突外缘3 cm处，即达门静脉主干血管分支处，取出针芯见有暗红色血液流出。造影剂“冒烟”，证实为门静脉。从套针尾孔内插入j型导管，逆行插入门脉至与脊柱棘突重叠处，调整管头方向，在导丝的引导下使其插入胃冠状静脉深处，造影并减影后，先用鱼肝油酸钠(具体用量根据情况确定)彻底闭塞食道、胃底曲张的静脉丛，回撤导管至胃冠状静脉入门脉开口处释放钢圈1～2枚。造影显示胃冠状静脉已完全闭塞。同样的方法栓塞胃短静脉。送脾动脉内的导管超选择入脾下极动脉和中极动脉，缓慢推注明胶海绵碎末，使下极、中级动脉彻底栓塞。达到的目的是使脾脏栓塞范围达60%～80%。
1.3 观测指标
三组病例均统计其住院期间的治疗有效率和1年内的再出血率。双介入治疗组患者统计术前及术后的白细胞、血小板、门静脉压以及肝功等指标的变化情况。
1.4 统计学处理
应用spss12.0软件。数据以x±s表示，率的比较采用χ2检验，正态分布资料采用单因素方差分析。
2 结 果
2.1 三组病例的治疗有效率和再出血率
保守治疗组59例患者止血无效而死亡，死亡率29.65%，治疗有效率70.4%，一年内再出血的患者42例(30.0%)。tipss组26例(78.1%)达到止血效果，1年内有15例患者出现分流道狭窄或闭塞，使门静脉压回升，并发生再出血，再出血率46.9%。双介入治疗组102例(93.6%)有效，其中19例急诊患者完全成功，随访观察1年96例(88.07%)一年内未再出血，再出血率为11.9%。双介入治疗组的治疗有效率明显高于保守治疗组及tipss组，再出血率低于保守治疗组及tipss组(均p<0.05)。
2.2 双介入治疗组患者术前及术后的白细胞、血小板、门静脉压以及肝功等指标的变化情况
白细胞计数在栓塞后2 d很快上升，2 w左右恢复到正常水平。血小板计数在栓塞后1～2个月内迅速上升到正常基础水平之上，2个月后即可稳定在栓塞前2倍的水平。随访观察，患者在1年左右血常规完全恢复到正常范围。见表1。术前门脉压(fpp)(39.25±9.62) cmh2o，ptve术后fpp为(46.78±7.34) cmh2o，pse术后fpp降至(2.79±6.59) cmh2o。肝功能的变化见表2。2例肝性脑病消失，腹水、低蛋白血症明显改善。表1 手术前后白细胞、血小板变化表2 术后不同时间肝功能改善情况
3 讨 论
双介入疗法即ptve和pse两种方式联合同时栓塞食管胃底的曲张静脉丛及部分脾实质，通过有效的降低门静脉压力，改善肝功能、白细胞以及血小板的水平，最大程度的预防并减少上消化道出血的发生，尤为适合具有病史长、病情重、体质差、耐受性差等特点的老年患者。门静脉高压症时，反常血流沿胃、食管壁内、外两个方向最后流入食管黏膜下静脉丛。栓塞术能同时阻断贲门区胃、食管壁内、外的反常血流，起到贲门周围血管离断和食管横断的断流作用;2000年以前只用钢圈栓塞胃冠状静脉、胃短静脉的主干，曲张血管的侧支循环容易重新建立，出血的几率增加，其中有19例术后均有不同程度的再出血。以后增加了无水酒精栓塞剂，使食管胃底黏膜下静脉丛彻底闭塞，杜绝了侧支循环血管的重新建立，而且达到了止血的目的，具有较好的立即止血和远期止血效果。
pes使有效的脾实质减少〔1〕，进一步减少流入门脉的血流，间接地使脾静脉血流减少，降低了门静脉的压力，弥补了静脉曲张栓塞后引起的门脉压力增高的不足，降低了门脉形成血栓的几率，缓解了脾功能亢进的症状，使全血细胞恢复，同时还部分留有脾脏，保留了脾脏的正常功能。因为正常时脾静脉血流量占门静脉血流量的20%左右，肝硬化后其比例明显升高，高达70%以上〔2〕。所以部分性脾动脉栓塞后可以降低门静脉的压力，减少侧支循环充盈，亦可达到控制和预防消化道出血的目的。肝功能得到改善，可能与脾动脉栓塞后，肝动脉血流量增加及曲张静脉出血控制后内脏血管恢复正常供血有关。
本文对390例肝硬化门静脉高压症、上消化道出血患者，应用不同的治疗方法，统计临床疗效表明，内科治疗大多无效或短时间内继续出血;内镜硬化剂注射近期疗效好，但中远期疗效欠佳，再出血率较高，很多病人需反复治疗;外科治疗创伤大、并发症多、死亡率高，由于大出血的病人一般情况均较差，很难承受如此大的手术，从而失去了手术的机会。目前已经明确，tipss术后狭窄与再出血密切相关，几乎所有再出血患者均存在分流道的严重狭窄，由于分流道狭窄当前尚不能预防，虽可重复介入处理，但再通后仍有同样的再狭窄机会〔3～5〕，故tipss对预防曲张静脉破裂出血的中远期效果还不尽如人意。在我国肝炎后肝硬化是门脉高压症的主要原因。这类患者往往肝功能损害比较严重。在急性出血时，一般全身状况较差，因此止血疗法要力求损伤小，患者负担轻、安全性好、病死率低，近期止血效果确切，远期止血效果满意，操作简单，便于推广。ptve联合pse具备了以上的优点，因此，在技术条件具备，有充分经验的前提下，根据患者的实际情况，合理地考虑选择采用该疗法。
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篇10
［关键词］ 门静脉高压；动物模型；犬
Difference of medicine consistency of blood in liver between the portal hypertension and normal canines and clinical value
［Abstract］ Objective To explore the difference of protective liver medicine’s consistency in liver between the portal hypertension (PH) and normal canines，and demonstrate the reasons that the curative effect of difference of protective liver medicine isn’t well under the situation of portal hypertension.Methods To contrast the medicine consistency of blood in liver injected by vein of head and hepatic artery before and after PH canines model and calculate the areaunder curve.Results The medicine consistency of blood in liver as same as in vein injected by head vein.It is 2.78 times that the medicine consistency of blood in liver of normal canine injected by vein of head contrast with the PH canine，while it is 3.76 times that the medicine consistency of blood in liver of PH canine injected by hepatic artery contrast with the head vein.Conclusion Under the situation of PHT，to provide routine medicine by peripheral vein can’t make the medicine consistency of blood in liver reach the effective dosage，but the medicine injected by hepatic artery is a hopeful way.
［Key words］ portal hypertension；disease model；canine
在我国门静脉高压症（PH）病人中90％是由于肝脏疾病引起，其中肝硬化最为常见［1］。引起肝硬化的原因很多，病因治疗必不可少，各种保肝药物的治疗也是重要的环节。但是临床中经常可以发现很多保肝药物对于急性肝损伤有很好的辅助疗效，但对PH患者的保肝治疗并未有预期效果。本研究选用了临床常用效果较好的保肝药物还原型谷胱甘肽［2］通过PH动物疾病模型对上述现象做了初步探讨，旨在揭示其中部分原因。
1 材料与方法
1.1 实验动物及分组 西安地区健康杂种犬10只（由西安交通大学实验动物中心提供），体重（17.38±2.12）kg，实验前肝脏活检无病变，AST、ALT、白蛋白、球蛋白均正常。采取自身对照分组，造模前均为正常犬组，造模后为PH犬组。
1.2 试剂 还原型谷胱甘肽（GSH）由重庆药友制药有限公司友情提供。谷胱甘肽检测试剂盒购自南京建成生物有限公司。
1.3 麻醉及造模方法 动物术前晚禁食。2.5％硫喷妥钠1ml/kg静脉注射麻醉，上肢建立静脉通道。犬开腹后，先不进行任何操作。其中5条犬经外周静脉（头静脉）推注GSH 30mg/kg＋0.9％生理盐水共20ml，20min推完。以推完瞬间计为0时刻，每隔10min分别从肝脏左前叶和胃网膜静脉抽血1ml肝素抗凝管保存，以1h为限，各为7次。另外5条犬，经胃网膜右动脉肝动脉置泵后，经泵推注GSH 30mg/kg+0.9%生理盐水共20ml，20min推完。同样以上述方法采取血样。上述操作完成后，采用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞法制备肝前性门静脉高压模型［3］，并于肠系膜上静脉分支插管至门静脉以腋中线为“0”点，测量门静脉压力。造模3周后待模型成功后，再次测量门静脉压力并按上述方法分别测量PH犬经外周静脉及肝动脉给药的肝血药浓度。
1.4 观察指标及方法 （1）PH模型门静脉压力（portal vein pressure，PVP）及一般情况；（2）正常犬经头静脉给药肝脏GSH的血药浓度和外周血药浓度变化，采用紫外线分光光度法测定给药后不同时刻肝脏及外周血中GSH的浓度变化绘制药－时（简称CT曲线）曲线，计算曲线下面积(areaunder curve，AUC)；（3）PH犬经头静脉及肝动脉给药肝脏GSH的血药浓度变化，同样绘制CT曲线，计算曲线下面积。
1.5 统计学方法 计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，用SPSS10.0进行统计分析，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 门静脉高压模型PVP及一般情况 实验犬术前PVP为（1.33±0.28）kPa，术后3周为（2.83±0.66）kPa，有极其显著的差异（P
2.2 正常犬经头静脉给药外周血药浓度和肝血药浓度的变化 正常犬经头静脉给药后其外周血与肝血的血药浓度的变化趋势基本一致，其血药峰值浓度相差不大，60min血药浓度基本相等，AUC的比值1.12∶1(P>0.05)。其血药浓度变化情况及CT曲线分别见图1和表1。
2.3 正常犬与PH犬经头静脉注射GSH的肝血药浓度变化 正常犬经头静脉给药后，随即出现峰值，其后出现缓慢下降，与PH犬变化规律基本相似但其峰值血药浓度及60min时血药浓度分别是PH犬的1.98倍和7.17倍，AUC曲线下面积的比值为2.78∶1（P0.05
2.4 PH犬经头静脉及肝动脉注射GSH的肝血药浓度变化 PH犬经肝动脉给药其肝血药浓度峰值出现与头静脉给药相似，其峰值血药浓度和60min血药浓度分别是经头静脉给药的2.21倍和11.87倍，AUC的比值为3.76∶1(P
3 讨论
在肝硬化门静脉高压时，存在内脏高血流动力学状态，这是由于内脏小血管阻力下降，内脏小动脉扩张，经内脏动脉流入门静脉系统的血流量(portal venous inflow，PVI)增加的结果。但是由于门静脉的阻力增加，大量的侧支分流，门静脉入肝血流一定是减少的，肝动脉血流代偿增加以弥补一定的入肝血流减少。除外慢性肝病病因难以彻底祛除使保肝治疗效果较差这一原因，上述血流动力学的改变，使很多保肝药物经口服或静脉注射后不能有效地到达肝脏保持一定的药物浓度，而药物的药理效应强度与其在作用部位的浓度密切相关［5］，因此治疗效果就不尽如人意。
本实验中正常犬经头静脉给药后，分别测量肝血药浓度和外周血药浓度。发现它们的差距不大，AUC也基本相等，说明正常犬由于肝脏的血流动力学正常，肝脏灌注良好，药物很快就可以达到与外周血相同的血药浓度。同样经头静脉给药正常犬和PH犬的肝脏血药浓度AUC面积之差达2.78倍，可以说明保肝药物对急性肝损伤效果较好而对PH患者较差的部分原因。急性肝损伤的患者只有短暂的门静脉压力升高，其血流动力学基本正常，因此可以保证门静脉入肝血流，通过肝动脉和门静脉的灌注使肝血药浓度达到有效浓度和剂量。PH患者由于血流动力学的异常改变，门静脉入肝血流大量减少，虽然经肝动脉的代偿可以增加部分肝脏血流量，但总的入肝血流仍是减少的，加之部分药物经侧支循环再次进入体循环，这样也就增加了药物在其他组织器官的分布和经肾脏排泄的机会，加速了药物的代谢，这样很难达到和维持有效的肝血药浓度。临床为提高疗效可以采取增大药物剂量的方法，但是具体将药量提高多少、周期增加多长都很难把握。另外增大药物剂量所带来的毒副作用也是很难避免的。考虑到肝硬化门静脉高压症时肝动脉血流量代偿增加这一现象，本研究采用经胃网膜右动脉向肝动脉置泵这一方法在不影响肝动脉血供的前提下通过该途径给药取得了良好的效果。PH犬经肝动脉给药与经头静脉给药肝脏血药浓度AUC面积达3.76倍之差，也验证了上述观点。当然由于各种药物的代谢途径、半衰期、作用机制都不尽相同，因此本研究通过还原型谷胱甘肽这一种保肝药物取得的资料还带有一定片面性，对于不同的药物都应该通过实验来计算最佳的给药剂量，才能安全可靠的用于临床治疗。
本研究表明，对于肝硬化门静脉高压患者通过肝动脉途径给药是一个可以提高疗效、减小药物毒副作用、安全可靠、有希望的治疗方法。
1 黄莚庭.门静脉高压症外科学.北京:人民卫生出版社，2002，22-23
2 程书权，梁扩寰.保肝药物的临床应用进展.现代诊断与治疗，2000，5:158-160.
3 李宗芳，刘效恭，王英，等.缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞制备犬门脉高压症模型.中华实验外科杂志，1997，14:314-315.
4 刘云姝，李维丽，郑如宏.药-时曲线下面积的数值计算方法.中国药学杂志，1999，34(10):35-36.
