脑动静脉畸形范文

导语：如何才能写好一篇脑动静脉畸形，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

已经破裂出血的、或者是临床症状逐渐加重的，如癫痫难以控制、头痛加重、智力、记忆力加重性损害等都应该进行治疗;而对于没有出过血、非进展性一般症状或者是没有症状的患者，目前是否要治疗还存在争议。

一般来说，未破裂的AVM每年破裂出血的可能性是1%～2%，因此，如果是一个20岁的年轻人得了这个病，预计平均寿命是75岁，那么他在一生中破裂出血的概率就很高，就应选择治疗;如果是一个70岁的老年人偶然发现了这种疾病，那么就可以倾向于保守观察。在是否进行治疗的选择上，还需要考虑治疗的风险有多大，需要个性化的专业评估。

脑血管畸形目前还没有针对病变的药物治疗，目前的治疗方法只有开颅外科手术切除、微创的血管内介入栓塞治疗和立体定向放射治疗，包括伽玛刀、X刀、射波刀等。

其中外科切除的优点是可以一次完全切除病变，但缺点是开颅手术的创伤、切除时可能损伤畸形周围的脑组织造成功能损害，手术可能发生大出血;介入治疗的优点是不开颅，可以选择性栓塞畸形团中破裂的动脉瘤，可以减少血流以提高后续切除手术的安全性，也可以通过栓塞后缩小体积有利于后续的立体定向放射治疗，缺点是只有15%～30%病人能够通过单纯介入栓塞根治疾病;而立体定向放射治疗的优点是更加微创，缺点是这种治疗无法立即消灭病灶，往往需要经过2～3年甚至更长的时间畸形才慢慢消失，而在这段时间仍然可能出血。另外，少数患者可能无效，一般不适合直径超过3厘米的畸形团。因此，脑动静脉畸形的治疗方式选择需要丰富的专业知识和临床经验。

篇2

【关键词】脑动静脉畸形；栓塞治疗；护理

【中图分类号】R473【文献标识码】A

【文章编号】2095-6851（2014）05-0128-02

颅内脑动静脉畸形（artery venous realformations，AVM）是一种先天性局部脑血管发生的变异，是造成死亡和病残的主要原因。临床上表现为反复的颅内出血，部分或全身性抽搐发作，短暂脑缺血发作以及进行性神经功能障碍等，2013年1月-2014年1月我科采用经穿刺股动脉血管内栓塞治疗脑动脉畸形24列，现将围手术期护理体会总结如下

1术前护理

1.1者由于对疾病不了解担心治疗的安全性及效果会产生紧张，恐惧，因此护理人员要多关心，安慰患者，做好有关栓塞知识的宣教，减轻他们对疾病的担忧做好健康宣教以配合手术顺利进行。

1.2绝对卧床休息，尽量减少不必要的搬动以降低脑代谢保持病房安静，避免病人情绪波动。

1.3密切观察生命体征 意识 瞳孔变化，严格控制血压.

1.4术前一天备皮 范围以肚脐以下至双3分之一，术前晚22：00 禁食水，保证睡眠，记录患者术前血压，四肢肌力和动脉搏动情况。

2术后护理

2.1密切观察病情变化注意观察生命体征及意识瞳孔四肢肌力的变化，保持呼吸道通畅，给予低流量吸氧，防止脑缺血缺氧有无剧烈头痛、烦躁不安及双侧肢体活动异常情况，尤其是血压的观察与控制尤为重要。

2.2穿刺点的观察：股动脉穿刺术后加压包扎24h，穿刺部位下肢伸直制动，观察穿刺点局部有无渗血、瘀斑及血肿，肢体皮肤温度、颜色、感觉，足背动脉搏动，腹部情况（因导管损伤或刺破血管可引起腹腔出血）。

2.3术后应保持病房的安静，集中治疗护理的时间，减少一切不良刺激，预防癫痫的发作.

2.4加强基础护理，给予患者清淡易消化的食物，进食困难的患者应给予流质饮食。昏迷患者予做好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背按摩，促进部位血液循环，防止压疮发生。

篇3

[关键词] 脑动静脉畸形;栓塞术;护理

[中图分类号] R734.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)06-63-02

脑动静脉畸形(AVM)是胎儿期脑血管形成异常的先天性疾患。在动、静脉之间存在异常的瘘道,动脉直接与静脉交通,其间无毛细血管,形成短路,故血流阻力减少,流量增大,逐渐形成管径不等的曲张的动脉和静脉错综集簇的血管团[1]。可发生蛛网膜下腔出血、脑内或脑室内出血,甚至形成脑内血肿。在蛛网膜下腔出血中占30%,是青少年患者中最容易致残的一种先天性疾病[2]。由于其微创、安全、有效,介入栓塞术已成为脑动静脉畸形的主要治疗手段之一。我科自2008年1月～2009年9月已成功为15例患者实施了脑动静畸形栓塞术,并取得了良好效果,现将护理体会总结如下。

1资料与方法

1.1临床资料

本组资料 共15例,其中男性10例,女性5例,年龄最大75岁,最小15岁。首发症状头痛头晕6例,头痛伴肢体麻木无力3例,伴癫痫发作2例,蛛网膜下腔出血3例,脑内或脑室内出血意识障碍昏迷者1例。

1.2手术方法

常规消毒右侧腹股沟,均使用Seldinger技术,在DSA引导下经股动脉穿刺插入6F鞘管,然后再从鞘管插入6F指引导管,先行全脑血管造影,了解和判断AVM部位、大小、形态、供血情况和引流静脉情况。再送入微导管、微导丝,漂浮至畸形血管团内,然后使用a-氰基丙烯正丁酯(NBCA)胶将病灶填塞。栓塞后在透视下多角度造影显示瘤腔栓塞情况,然后撤出导丝、导管及鞘管。

1.3结果

15例患者手术顺利,未发生过度灌注综合征、脑出血等严重并发症。完全栓塞11例,栓塞90%以上者4例。术中有2例患者血压突然升高,经积极降压处理无不良反应发生。1例出现一过性脑血管痉挛,通过在局部经指引导管推注罂粟碱治疗后很快缓解。术后15位患者的阳性体征消失或逐渐减轻,昏迷患者术后2d逐渐清醒。

2护理要点

2.1术前评估

详细了解患者有无癫痫发作史并观察其发作时间、意识及肢体运动功能。如有要限制其活动范围,防止发生意外,按时应用药物控制癫痫的发作。有无出血倾向,有无过敏史,女患者要了解月经情况。对新近出血的患者要注意观察患者的瞳孔、意识、肢体活动情况,以便与术后对照比较。了解患者有无以下手术禁忌证:严重出向倾向、严重的心肺肝肾障碍、休克、对造影剂过敏等。对于复杂的AVM,护理人员要参与术前讨论,了解介入治疗方案及其潜在危险性,对可能发生的并发症做好应急准备,事先制定详细而全面的护理计划。

2.2心理护理

颅脑介入手术是一项精细的手术,在造影过程中患者如果头部摆动会形成动脉伪影而影响造影成像的清晰度,特别是在注射NBCA胶时会影响栓塞的准确位置,甚至导致误塞。所以术前一定要与患者沟通,交待头部制动的重要性。为了防止患者头部在术中受到导管或药物的刺激而摆动,我院脑动静脉畸形栓塞手术一般采用全身麻醉。麻醉前与患者和患者家属接触,认真评估患者的心理状态,耐心解答患者及家属提出的有关问题。消除患者及家属的顾虑,以取得其良好的配合。

2.3术前准备

协助患者完善各种常规检查和辅助检查。伴有癫痫发作的患者应进行脑电图检查;肾功能不好的患者术中尽量减少造影剂的用量,或改用对肾功能损伤小的威视派克造影剂。全麻术前禁食6h,禁饮4h;术前1d备皮;女病人避开月经期;做碘过敏试验及青霉素皮试;留置导尿管。术前锻炼患者床上大小便的习惯,学会术中遵口令做屏气动作。

2.4术中护理

患者进入导管室后立即上心电、血压、血氧监护。建立两组静脉通道,一组用于麻醉用药,一组用于输液或降压或抢救。常规预防性应用地塞米松10mg静脉推注抗造影剂过敏。准备好各种手术包、急救药品、造影剂、肝素盐水及加压输液袋(内装配制好的肝素盐水袋,500mL盐水加肝素5000U,用输液器接上Y阀持续从导管加压滴入肝素盐水防止血管内微血栓的形成);同时协助医生备好各型导管、导丝、栓塞剂等手术用物。协助患者取平卧位,枕下置头圈以固定头部;接好高压注射器,抽吸造影剂,注意打造影剂前要排尽空气,防止空气栓塞;造影过程中护士应严密观察病人血压、意识等的变化。对于血压高的病人应适当控制血压,及时调节微量泵内降压药的速度;协助麻醉医生做好全麻插管的护理,备好喉镜、电动吸引器等。

2.5术后护理

2.5.1一般护理①送ICU病房麻醉复苏,头偏向一侧,保持呼吸道通畅;②严密观察患者神志、瞳孔、血压、呼吸、穿刺点出血、语言功能、肢体感觉和运动情况并记录;③术后24h穿刺侧下肢严格限制活动,保持伸直,局部加压砂袋压迫6～8h,避免过度用力及咳嗽,以防止穿刺部位血凝栓脱落致皮下血肿或大出血;④预防脑水肿:甘露醇脱水要快速且剂量准确。如患者出现血压升高,心率减慢,呼吸深大缓慢是颅内高压的表现等应立即报告医生采取措施,血压一般控制在正常水平(140/90mmHg)或稍低于栓塞前基础血压的2/3水平为宜[3];⑤安定患者情绪,遵医嘱给予镇静剂和止吐剂,防止患者出现躁动不安;⑥护士应做好基础护理,尽最大可能减轻患者的痛苦,提供最大的方便,使其顺利渡过手术危险期;⑦麻醉清醒后饮食宜清淡易消化,高蛋白、高热量、高维生素,禁止吸烟、咖啡、酒等刺激性饮料。术后当日多喝水促进造影剂的排出。

2.5.2协助进行术后治疗①预防脑水肿:应用肾上腺皮质激素、脱水剂和利尿剂。观察尿量、颜色,如尿量少于100mL/h应及时报告医生;②抗凝治疗;③控制血压,硝普纳持续泵入,严格根据血压调节泵入速度;④辅助治疗:应用血管扩张剂、钙抑制剂、止吐剂、大分子或含蛋白质液体等;⑤防止颅内出血:栓塞结束后遵医嘱中和肝素,根据肝素化时间计算其残余量,然后按1mg鱼精蛋白中和肝素1mg(125U)计算,静脉注射。

2.5.3手术后并发症的护理①过度灌注综合征:主要发生在高血流病变栓塞时,由于在瞬间将动静脉短路堵塞,原被病变血管盗去的血液迅速回流向正常脑血管,因脑血管长期处于低血流状态,不能适应颅内血流动力学的突然改变,将会出现过度灌注,致严重脑水肿甚至颅内出血。为防止这种情况的发生,手术每次只能栓塞病变体积的1/3或1/4,同时在栓塞时或栓塞后酌情采用控制性低血压措施,即将病人血压降至基础血压的2/3水平。②剧烈头痛,是颅内介入治疗常见并发症,严重者可持续约4～5d,多因栓塞治疗刺激颅内血管和脑膜所致。及时遵医嘱使用止血药、止痛剂、镇定剂、扩血管的药物对症处理。③血管痉挛:高浓度的造影剂刺激可使脑血管痉挛,有癫痫病史者更易发作,要注意观观察,尽量使用非离子型造影剂,减少不必要的造影。如患者血管异常扭曲,导管、导丝不能尽快到靶点,造影前要选择好适宜的导管、导丝,避免术中手术器械的反复刺激而导致脑血管痉挛。术前及术后常规给予尼莫通持续泵入以解除血管痉挛,密切监测血压变化及患者头痛情况。④颅内出血:由于导管、导丝的刺激,过度灌注综合征,也可因情绪激动、排便太用力、剧烈活动引起动脉压突然升高,头部静脉回流受阻引起再度出血。护士应术后严密监测血压24～72h,避免一切引起血压骤升因素,保持患者情绪稳定,指导正确合理的饮食,保持大便通畅。必要时遵医嘱口服润肠通便的药物,如大黄胶囊2～3粒/次晚上睡前服。⑤脑梗塞:与术中操作不当误栓正常血管或肝素化不充足,或导管损伤血管内皮细胞等原因的关。术后早期密切观察语言、运动、感觉功能有无变化,如发现一侧或双侧肢体无力,失语,意识不清,应考虑脑梗塞情况可能。⑥预防血栓形成:在栓塞治疗过程中因血管内膜受损可能会形成血栓。护士应指导患者按时服用抗血小板的药物,术中切记应于6F鞘管置入股动脉后即全身肝素化(肝素3000～5000U静脉推注),手术每1小时再追加肝素1000U。术后密切观察足背动脉搏动情况以及双侧下肢的感觉、疼痛及皮肤的温差,如足背动脉搏动消失,感觉迟钝,肢体皮温下降伴小腿剧烈疼痛,趾端发白,则可能出现下肢动脉血栓形成,应立即进行下肢动脉彩超或血管造影,必要时实施急诊溶栓术。⑦皮下血肿:发生原因主要是重复穿刺、术后压迫止血时间不够或患者术后肢体过早活动。拔出鞘管后穿刺点需按压20min左右才能松手,用弹力绷带加压固定,再加压沙袋。严密观察局部无出血,嘱病人8h以内穿刺侧肢体制动,卧床24h以上,在床上大小便时,可用另一侧未穿刺的下肢适当弯曲支撑抬举整个臀部平移,但术侧肢体一直需保持伸直的状态。指导患者咳嗽、排便时需用手紧压穿刺口,避免出血。

2.5.4昏迷患者的护理病情危重昏迷者,应密切注意呼通畅情况,及时清除呼吸道分泌物,以保持呼吸通畅,必要时行气管插管或气管切开上呼吸机辅助呼吸。昏迷病人要做好口腔、皮肤护理,定时翻身拍背按摩,防止褥疮的发生。做好鼻饲、留置导尿管及膀胱冲洗等基础护理。

3小结

通过微创介入手段经血管内栓塞术对AVM是安全、有效的治疗方法,痛苦小,操作简单,可提高治愈率,已被许多医院作为一项新的治疗手段或成为开颅手术的重要辅助手段。护士做好精心的术前、术中、术后的护理,及时发现护理问题,密切结合护理诊断,实施正确有效的护理措施,预防并发症的发生,是确保手术成功、术后预后良好的关键。

[参考文献]

[1] 张绍军. 脑外科手术创新与介入治疗操作指南[M]. 北京:人民军医出版社,1999:1064.

[2] 李秀君,王德霞,丁玉兰. 脑血管畸型栓塞治疗的护理[J]. 中华护理杂志,2003,38(8):614.

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关键词：未出血性脑动静脉畸形；CT；MR；诊断

Abstract：Objective To analyze the non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation（nAVM） clinical application effect of CT and MR in the diagnosis of patients. Methods Randomly selected in July 2015 ～2016 year in July in our hospital diagnosed without bleeding in patients with venous malformation in 20 cases in the study of brain，for detection of patients with CT and MR， diagnostic analysis. Results 20 patients in arteriovenous malformation located in deep brain white matter in 2 cases，2 cases were located in the lateral ventricle， in subtentorial 1 cases，at the corticomedullary junction of the cerebral cortex and 15 cases of.CT scan CT values are slightly high，low，and mixed density；MR scan showed the characteristic flow void blood vessels in 16 patients with clear drainage vein and artery in 12 patients；5 cases of 3D CE patients MRA examination showed abnormal group of small blood vessels clear；in the straight sinus in 1 cases，mainly for local brain atrophy at on the left side of the brain There were 1 cases in the anterior corner of the anterior chamber，which were mainly manifested as thrombus formation. Conclusion CT and MR have significant value in the diagnosis of patients with non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformations，it is worthy of promotion

Key words：Non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation；CT；MR；Diagnosis

X动静脉畸形（AVM）是脑血管畸形中发生率较高的一种，30岁左右的青壮年人群的发生率较高，是导致蛛网膜下腔出血和自发性颅内脑实质出血的重要原因，致死率以及致残率都较高，属于神经外科的危重症。未出血性脑动静脉畸形（nAVM）是脑动静脉畸形中占比较高的一种类型[1]。本研究主要分析CT和MR用于未出血性脑动静脉畸形患者诊断中的临床效果，现对研究结果进行整理，在下文进行详细报道。

1 资料与方法

1.1一般资料 任意挑选我院2015年7月～2016年7月收治的20例nAVM病例参与研究，所有患者均经DSA检查确诊，其中女13例，男7例，年龄平均为（25.7±4.3）岁。

1.2方法 所有患者均接受CT以及MR检查。其中5例进行三维增强磁共振血管成像（3D CE MRA）检查。选择2名放射科经验丰富的医生进行盲法独立阅片，另外选择2名主任医师审核后得到结论，记录畸形血管团的供血动脉数目、来源、供血方式、大小、部位，观察引流静脉结构、流向、数目有没有存在异常，并且与DSA结果进行比较分析。进行手术治疗的患者有12例，实施血管内栓塞治疗的患者有8例；术后随访发现病灶全部消失的患者有14例，存在程度不同病灶残留的患者有5例，没有变化的有1例。

按照病灶在MR平扫上最大径分为三类：①病灶最大径>6 cm为大病灶；②3 cm≤病灶最大径≤6 cm为中等病灶；③病灶最大径

按照供血血管方法在脑血管造影片上区分病灶：将由大脑前、中、后动脉系统中超过1个的血管供血视为复杂供血，将穿支或皮质支视为单一血管供血。静脉引流包括混合引流、深部引流、皮质引流三种类型。

2 结果

2.1一般情况 本研究选取20例患者，临床主要症状表现为头痛的有3例，癫痫的有12例，存在局灶缺失的有5例；根据病灶大小划分：5例小病灶，13例中病灶，2例大病灶，病灶平均最大径为（6.7±2.4）cm；17例为单支动脉供血，其中3例合并小动脉瘤，14例皮质支，3例穿支，3例为联合供血（大脑中动脉+前动脉）；12例为皮质引流，其中表现出球样血栓机化的有2例，存在静脉球的有5例，有5例为深部引流，其中存在静脉球的有1例，有3例为混合引流，其中存在静脉球的有1例，同时可以将引流静脉的早显显示出来；MR表现引流及供血显示不佳的有2例，通过DSA检查后证实。从手术前后情况观察到供血程度、病灶大小与病灶平均体积大体上为线性关系，引流复杂程度与球样迂曲静脉形成概率为反比。

2.2影像学资料及脑血管造影表现 本研究选取的20例患者中位于深部脑白质的有2例，位于侧脑室的有2例，处于幕下有1例，位于皮髓及脑皮质交界区的有15例。CT平扫主要表现为脑表面脑回形态异常，CT值主要为稍高的高、等、低混杂密度，9例患者伴有血栓机化的钙化；畸形血管团在MR中T1WI、T2WI上表现出程度不同的低信号，主要呈现点条状、蜂窝状、蜿蜒状、簇状的特征性流空效应，同时可见表现为迂曲、增粗的引流静脉；MR平扫表现为特征性流空血管影的患者有16例，有明_引流静脉及供血动脉的患者有12例，进行3D CE MRA检查的5例患者都表现出明确的异常小血管团；位于直窦旁的有1例，主要表现为局部脑质萎缩，同时存在两根细小畸形血管影；位于左侧脑室前角旁的有1例，主要表现为血栓机化，没有发现明确畸形血管影。比较同时具备DSA图像以及3D CE MRA图像的5例患者，引流静脉的2例患者以及供血动脉的2例患者缺乏良好显示，经DSA检查证实，3D CE MRA对于由多支静脉、动脉组成的较大nAVM的细节显示效果比不上DSA，显示的细小供血动脉的质量比不上DSA，很难将供血动脉引流静脉局部狭窄及畸形血管团的供血方式等结构异常情况明确显示出来，但是3D CE MRA较DSA能够更好定位以及立体显示异常血管团，能够更有效显示出由1支供血动脉和1支引流静脉形成的小nAVM全貌。

3 讨论

nAVM患者中潜在的严重并发症主要为脑内出血，大部分患者的首发症状都是出血，这一症状是病变血管形成特殊的血流动力学各个因素之间产生作用所导致，出血机制与血管生理学、组织病理学、血流动力学、血管构筑学、等密切相关[3-4]。脑AVM的组成包括相互短路的血管团、静脉引流及其之间的结构紊乱、畸形的动脉供血，具体包含引流静脉的引流方、数量、引流路径、直径；供血动脉的供血方式、数量、扭曲程度、来源、直径；畸形团的分隔、位置、形态、大小；屡道的数量以及大小；畸形血管团对周围组织结构的影响及其生长方式；并发血管瘤的位置、形态[5-7]。有学者研究发现，畸形血管壁厚度不足100 μm的患者出血占比接近85%，证实出血与血管壁厚度存在联系[8]。

综上所述，MR、CT用于未出血性脑动静脉畸形患者诊断中具有显著价值，结合MRA、SWI、3D CE MRA 各序列成像，能够获取更高的空间分辨率，更加清晰显示 nAVM内在构成，对nAVM进行准确定位以及定性，可以将其视为临床nAVM 诊断的首选方法。

参考文献：

[1]亓连玉， 刘冬艳， 凌宗燕. CT与MR检查在脑血管畸形诊断中的临床价值[J].医学影像学杂志， 2013， 23（8）：1170-1173.

[2]李子健，何来昌.磁敏感加权成像在脑血管畸形诊断中的应用[J].广东医学，2012，33（4）：511-512.

[3]王健，刘荣耀，许友松，等.隐匿性脑血管畸形的诊断与治疗（附15例报告）[J].中国临床神经外科杂志，2011，16（7）：392-394.

[4]黄凡衡，虞祝娟，王显龙，等.常规MRI及MRA结合磁敏感加权成像技术在脑血管畸形诊断中的应用[J].中华神经医学杂志，2011，10（8）：810-813.

[5]张军，陈宁，冀刚，等.64排CT血管造影在脑动静脉畸形诊断中的价值[J].现代生物医学进展，2012，12（28）：5487-5490.

[6]张奕昭， 胡海菁， 徐新超. MSCTA 容积重建在非增生性脑血管畸形诊断中的价值？[J].CT理论与应用研究， 2013（3）：485-492.

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【摘要】 目的 探讨颈动脉内中膜厚度及颈动脉硬化斑块与脑卒中的相关性研究。方法 应用彩色多普勒超声诊断仪对410例年龄在28～80岁的被观察者进行了颅外段颈动脉检测，其中脑卒中患者210例，健康对照组200例。结果 脑卒中组颈动脉内中膜较对照组颈动脉内中膜明显增厚，动脉硬化斑块发生率明显增高。结论 颈动脉超声检查可作为观察脑卒中患者全身动脉硬化的窗口，对早期预防和发现心脑血管疾病有重要价值。

【关键词】 颈动脉内中膜 脑卒中 彩色多普勒超声

颈动脉粥样硬化在一定程度上反映了全身动脉粥样硬化的情况。其中颈动脉内中膜增厚被认为是颈动脉早期粥样硬化的标志。本文对2008年9月～2009年11月期间210例脑卒中患者(包括出血性和缺血性脑血管病高危人群)及200例健康对照者行双侧颈动脉超声检查，现报道如下：

材料与方法

1.临床资料

1.1 脑卒中组:共观察210例，年龄28～85岁，平均年龄62.7岁。其中男性116例，女性94例。所有病例均系在我院住院期间经CT、MRI检查确诊的脑卒中患者，临床上均有不同程度的一侧肢体活动障碍或反复发作的短暂性脑缺血发作。

1.2 健康对照组: 研究对象系健康体检者，共200例，年龄为28～80岁，平均年龄61.3岁。男89例，女111例。无脑血管病及心、肺、肝、肾疾病史， 常规双侧颈动脉超声探查正常，并经颅脑CT扫描排除脑血管病。

2.主要仪器

美国百胜魅力90彩色多普勒超声诊断仪、10MHz高频探头

3.方法法

应用百胜魅力90彩色多普勒超声诊断仪、10MHz高频探头，声束与血流方向夹角≤60°。常用超声方法包括B型超声成像、彩色多普勒血流成像、频谱多普勒血流成像。受检者平卧位，检查一侧时头偏向对侧约45°，分别检查左右侧颈动脉。探头沿颈动脉走向，自下向上作连续纵、横切面扫查。检测部位一般分为3个位点：颈总动脉(CCA)分叉前1～1.5cm 处；颈总动脉分叉后1cm处[1]， C4～C5 椎间隙椎动脉(VA)处。仔细观察和测量血管内中膜厚度以及有无斑块，斑块的形态、大小及性质。测量血管内径(d)、内中膜厚度（IMT）、收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV) 、阻力指数(RI)、搏动指数（PI）等。

4.统计学方法

数据采用SPSS13.0进行统计处理，计数资料的两组比较采用卡方检验，以平均值±标准差( x-± s)表示，组间计量资料用均数比较t检验。

结果

脑卒中组210例患者共检出颈动脉粥样硬化斑块200处，占95.24%，其中多发斑块的57例，占27.1%;对照组200例检出颈动脉粥样硬化斑块26例，占13%，脑卒中组发生率明显高于对照组(P

表 脑卒中组和对照组颈部动脉硬化斑块结果比较

讨论

动脉粥样硬化是一种全身性血管病变，常累及全身多个部位，从颈动脉内膜增厚到颈动脉粥样硬化发生和发展中，动脉壁内膜是最早累计的部位，许多研究表明，颈动脉内膜增厚，是血管早期病变的标志，颈动脉粥样硬化可间接反映脑动脉、冠状动脉以及其他部位动脉粥样硬化的程度和范围，可以用来预测心脑血管疾病发生的概率。本研究采用彩色多普勒超声通过观察颈动脉内中膜厚度和粥样硬化斑块形成情况，分析了脑卒中患者和健康者两组颈动脉超声的变化，发现脑卒中组的颈动脉粥样硬化发生率高，病变严重，脑卒中组的颈动脉内中膜厚度(0.96±0.18)mm，高于健康对照组(0.78±0.12)mm，差异有统计学意义；另外，脑卒中组动脉粥样硬化斑块形成率为95.24％，高于健康对照组(13％)。结果显示脑卒中组内膜增厚和斑块的检出率均高于健康对照组，表明脑卒中与颈动脉内膜增厚和斑块的形成有密切关系。

综上所述，颈动脉内膜增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志，与脑卒中密切相关。对无症状期的患者，检测颈动脉内膜及动脉粥样硬化斑块大小、发生部位、性质及稳定程度等可间接反映脑血管疾病的发生发展，对有效预防和诊断脑卒中、减少疾病的致残率与致死率具有重要的理论和现实意义。

参 考 文 献

[1] Rongling Li， Bruce B， Patricia A， et al. B-mode-detected carotid artery plaque in a general population[J]. Stroke， 1994， 25:348.

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资料与方法

病例选择：110例VBI为本院2003～2005年神内住院及急诊留观的患者，符合下列指标2项以上者纳入研究：①眩晕为旋转感，视物晃动不稳定，多因头位和(或)改变诱发；②眩晕同时至少有一种椎-基底动脉缺血发作的其他症状，如眼症(黑蒙、闪光、视物变形、复视等)，内耳疼痛，肢体麻木或无力，摔倒、昏迷等；③有轻微的脑干损害征，如角膜和(或)咽反射减退或消失，调视和(或)辐辏障碍，自发性或转颈至一侧椎动脉后诱发眼震及阳性的病理反射；④排除耳疾及脑梗死。

随机分成两组：治疗组55例中，男25例，女30例，年龄35～65岁，平均52.5岁；对照组55例中，男23例，女32例，年龄36～65岁，平均53.4岁。110例中伴有高血压85例，颈椎病75例，高血脂51例，糖尿病55例。

治疗方法：对照组予丹参20ml+0.9%生理盐水250ml，以6～8ml/小时静滴，qd×7d；治疗组予醒脑静注射液20ml+0.9%生理盐水250ml，以6～8ml/小时静滴，qd×7d。两组于用药毕观察临床表现并检测动脉血流。对所有伴发病，除用原降压、降糖治疗外，不用其他影响血管功能的药物。

疗效评定标准：①显效：眩晕及伴随症状消失，椎动脉血流速度恢复正常；②有效：眩晕好转明显，存在部分伴随体征，椎动脉血流速度改善；③无效：症状及体征无好转，血流速度无改变。

检查方法：采用CompanionⅢ型TCD仪测椎-基底动脉(VBA)收缩峰流速(Vs)、舒张末流速(Vd)及内径(D)。

统计方法：所测数据均用X±S表示，治疗前后用配对t检验，组间率的比较用X2检验。

结 果

总体疗效比较：治疗组显效39例，有效14例，无效4例，显效率70.9%，有效率92.7%；对照组显效10例，有效25例，无效20例，显效率18.2%，有效率63.6%；治疗组与对照组显效率比较P

起效时间：治疗组起效快，大部分患者(66.5%)在24小时内起效，48小时内有效率85.3%，72小时内有效率达92.7%，总有效率为92.7%。而对照组则分别为20.1%、36.5%、52.6%、63.6%，两组比较差异有显著性(P

TCD变化：醒脑静治疗组中治疗后VA直径、Vs、Vd与治前相比均有明显差异(P

不良反应：未发现不良反应，治疗前后血、尿、便常规、肝肾功能、心电图等未发现异常。

讨 论

椎-基底动脉供血不足是由于脑动脉粥样硬化、颈椎病等原因所导致的椎-基底动脉系统供血障碍，从而出现其供血区包括内耳、脑干(中脑、桥脑、延髓)、小脑、间脑、枕叶、颞叶等各组织的一过性局灶性神经功能障碍，如眩晕、视觉障碍、头痛、运动障碍、感觉障碍、内脏等相应的症状和体征。椎-基底动脉供血不足临床病征多种多样，相当复杂，其发作无明显规律(但颈椎病所致者与头颈转动有密切关系)。本病多突然发病，每次发作多持续数分钟，多不超过24小时，后遗不适可持续数天。

椎-基底动脉供血不足的主要原因是椎-基底动脉粥样硬化引起血管狭窄，其次是由于动脉痉挛及微栓子栓塞所致。SPECT研究证实，VBI是由于血管痉挛及血流动力学改变，使脑干内血流量减少至功能阈值以下时即可引起VBI发作。磁共振血管成像和彩色多谱勒研究发现，VBI颅外段为VA狭窄、迂曲和血管痉挛常见好发部位[1]。本组110例VBI患者超声检测发现结果与文献[2]报道相符。VBI的早期很少形成梗死，但反复发作最终也能形成脑干、小脑或枕叶梗死，长期遗留神经功能系统损害。因此尽快控制VBI发作对预后非常重要。

椎-基底动脉供血不足引发的眩晕，祖国医学认为风、痰、瘀、虚为主要病机，即血瘀阻滞脑络、血运不畅或痰浊上扰于脑所致。醒脑静注射液是在古方“安宫牛黄丸”的基础上改制而成的水溶性静脉注射液，主要由麝香、冰片、栀子、郁金等药组成。麝香气味芳香，善于走窜，具有良好的开窍通闭性能，可增进大脑功能、兴奋中枢神经系统；冰片有辛香走窜、通诸窍的功能，能协助麝香发挥兴奋中枢神经；郁金为行气活血、化痰开郁、通窍的要药，能协同上两味药开窍通络；栀子清热解毒。数药相配，相得益彰，起到行气活血、化痰开郁等作用，故而能有效地改善眩晕症状。动物研究[3]表明，醒脑静注射液直接作用于中枢神经系统，降低血脑屏障通透性，减轻脑水肿，降低颅内压；抗凝，增加组织细胞耐缺氧能力；改善局部具有强烈收缩血管作用的精氨酸加压素及血管紧张素Ⅱ的代谢，缓解受损区脑供血、供氧，改善脑细胞代谢。

本组共观察VBI急性期患者110例，结果表明，治疗组显效率和有效率均显著高于对照组；同时观察2组治疗前后对VA血流的调节，结果显示治疗组中治疗后VA直径、Vs、Vd与治前相比均有明显差异，而丹参组治疗后仅有Vs与治前有明显差异，两组治疗后相比，D、Vs、Vd均有明显差异，提示醒脑静注射液对VA具有扩张及解痉的作用，减轻外周阻力，从而改善VA血供和临床症状。

参考文献

1 潘中允，陈涤明，朱征莉.99TCm-ECD SPECT rCBF显像的动物实验和临床研究.中华核医学杂志，1989，9：210.

篇7

中图分类号：R743.3 R255.2　文献标识码：c　文章编号：1672－1349(2007)08－0756－01

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素之一，而在引起脑梗死的因素中，颈动脉斑块越来越受到关注。在欧美约2／3脑梗死和颈动脉粥样硬化相关，在我国大约占1／3。现对50例急性脑梗死病人进行颈动脉血管彩色多普勒超声检查，探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系，以达到预防和减少脑梗死的发生为目的。

1　资料与方法

1．1 一般资料本组急性颈内动脉系统脑梗死病人50例，男37例，女13例，年龄(38－72)岁，排除合并心房纤颤者，并经头颅CT和磁共振成像(MRI)证实病人的梗死灶与此次症状相符合。

1．2 方法使用德国西门子公司生产的Sonoline Omnia彩色多普勒超生检测仪，主要探查双侧颈总动脉(CCA)、颈动脉分叉处(BIF)、颈内动脉颅外段(ICA)，观察管壁内膜有无斑块形成、斑块类型、内一中膜厚度(IMT)、斑块处血管狭窄率等超声学特征。并根据其超声学特征将其斑块分为扁平斑、软斑、硬斑、混合斑引，其中硬斑回声增强，其后不伴有声影；软斑为弱回声，等回声或混合性回声，其后不伴有声影。管腔狭窄率=(狭窄处近端正常血管管径一最狭窄处血管管径)/狭窄处近端正常血管管径×100％。

1．3 血管狭窄程度的分级采用文献对颈动脉狭窄程度的超声分级。I级：IMT

1．4 统计学处理应用SPSS10.0统计软件进行统计，计数资料采用χ2检验，以P

2　结果

50例病人中，42例(84％)有不同程度的颈动脉粥样硬化斑块形成，左侧78块，右侧72块，左右差别无统计学意义(P>0.05)，不同类型斑块左右比较差别无统计学意义(P>0.05)。斑块主要分布在颈动脉分叉处，斑块类型以扁平斑多见(扁平斑60块，软斑35块，硬斑44块，混合斑1l块)，与其他类型斑块差别有统计学意义(P

篇8

【关键词】 急性脑梗死；纤维蛋白原；动脉粥样硬化

作者单位：467000 平顶山一矿职工医院神经科

缺血性脑卒中的主要原因是动脉粥样硬化，血浆FIB是一种急性期反应性蛋白,参与了凝血、血小板聚集和纤溶等动脉粥样硬化形成的全过程,动脉粥样硬化是多种危险因素共同作用的结果。颈动脉狭窄及斑块与血管炎性反应有关，而下肢动脉粥样硬化与其关系报道很少。本研究利用多普勒超声检测颈动脉及下肢动脉粥样硬化情况，将血纤维蛋白原含量与颈动脉及下肢动脉粥样硬化的相关性研究报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007～2011年6月住院的89例缺血性脑卒中患者, 其中男49例, 女40例, 年龄38～83岁，平均61 岁, 均符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准, 并经头颅CT或MRI扫描证实。排除心房颤动、 感染性心内膜炎及非动脉粥样硬化等引起的脑栓塞;排除入院前2 个月内有局部或全身感染史、肿瘤、外伤和严重的肝肾功能障碍; 女性无服用雌激素史。70 例健康体检者作为正常对照组, 其中男38例, 女32例, 年龄45～73岁，平均62 岁。

1.2 入院时血压、 血糖等 入院 3 d内晨空腹取静脉血5 ml, 凝血酶法检测纤维蛋白原（正常值4.0 g/L）。

1.3 颈动脉及下肢动脉粥样硬化检测方法及诊断标准 采用日本ALOKAa7彩超诊断仪,探头用12 MHz 线阵探头,由超声专业医师操作。分别检测双侧颈总动脉（CCA）、 颈总动脉分叉处（BIF） 及颈内动脉（ICA）颅外段。下肢动脉检测股、 和足背动脉结构,测量并记录动脉分叉处 2 cm 内膜中层厚度（IMT）、 管腔内径, 粥样硬化斑块回声、 大小、数量、部位等。粥样硬化及斑块的诊断标准:① IMT >1.2 mm则为斑块形成。②易损斑块：呈低、等回声或不规则低回声，表面薄的高反射区， 厚度 < 0.65 mm薄的高反射区不完整，表面不光滑，有火山口样的龛影；偏心指数（斑块厚度／ 对侧I MT厚度）> 2。③ 稳定斑块：为强回声且表面光滑者。

1.4 统计学方法 SPSS 11.5软件包, 计数资料用频数或百位数表示,组间比较用χ2检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示, 两组间比较采用 t检验,颈动脉及下肢动脉粥样硬化IMT 的相关多因素分析采用Logistic回归分析。

2 结果

2.1 颈动脉、下肢动脉彩超检测 89例患者检出斑块118个，其中颈动脉检出斑块79个：以颈总动脉分叉处（BIF）39个（50.2%）最多，其次CCA23个（30%），（ICA）颅外段13个（16.7%）最少。易损斑块47个，稳定斑块29个；下肢动脉检出斑块39个，以股动脉20个（51.2%）最多，其次动脉10个（26.2%），足背动脉39个（50.2%）最少，易损斑块22个（56.5%）, 稳定斑块15个（40.5%）；同时有颈动脉及下肢动脉粥样硬化斑块者有26例（22.1%）。

表1 急性脑梗死与动脉粥样硬化斑块发生例数、率%

两组颈、下肢动脉斑块比较： 脑梗死组均高于对照组， 两组差异有极显著性 P< 0.01。

表2 动脉粥样硬化斑块与危险因素

颈动脉IMT两组间患者收缩压和纤维蛋白原水平具有统计学差异（P< 0.05）；下肢动脉IMT两组间患者血糖和纤维蛋白原水平具有统计学差异（P< 0.01）

表3 两组分布部位及数目、FIB含量的比较

注：动脉粥样硬化斑块指颈动脉、下肢任何一部位出现斑块两组 FIB含量脑梗死组均高于对照组，尤其是易损斑块，P< 0.05。

表4 纤维蛋白原分层与动脉粥样硬化斑块性质的关系

注：与低水平组比较,* P< 0.01

3 讨论

血管不是一个简单的解剖学管道,而是有着复杂功能的器官。早在 100 年前,Virchow 等认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生,Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。近来认为炎症贯穿于动脉粥样硬化形成的起始和进展过程,并最终导致斑块的不稳定破裂及血栓形成［1］。彩色多普勒超声能及时检测到动脉的血流、斑块及形状，使我们有了抑制动脉粥样硬化的发生和发展的靶点。动脉粥样硬化是脑梗死的基本病因、过程。其特征性病理改变是内膜粥样硬化、斑块形成及动脉壁的硬化。FIB及其降解产物作为重要的凝血因子和炎症因子，参与了血栓和动脉粥样硬化的形成和发展。颈动脉作为脑循环的上游血管,其动脉粥样硬化与脑卒中的发生关系密切，下肢动脉作为全身动脉的一部分也与脑梗死相关。

本研究中超声显示：脑梗死患者中斑块以动脉分叉处多见, 斑块表面粗糙不平,呈低回声信号；血的FIB含量在易损斑块中较高。提示动脉粥样硬化易损斑块及附壁血栓的脱落以及在此基础上的管腔狭窄是导致缺血性脑卒中的重要原因之一。脑梗死患者的FIB水平升高,反映相关的炎症反应程度增强,可加速梗死区半暗带的恶化,加重脑损伤。

动脉粥样硬化是多种危险因素共同和相互作用的结果。传统的危险因素有血脂异常、 高血压病、 糖尿病、 年龄等,但是不同部位的动脉粥样硬化的危险因素可能不同。各部位动脉粥样硬化的危险因素并不十分明确, 不同研究间差异也较大。

本研究发现：颈动脉IMT 与患者血压以及纤维蛋白原水平呈正相关。下肢动脉 IMT与血糖及纤维蛋白原水平呈正相关。提示高血压病及纤维蛋白原水平可能是导致及加重颈动脉粥样硬化的重要危险因素。长期的血糖增高导致内皮细胞功能障碍, 缩血管活性物质释放增加, 血管通透性增加, 血浆物质向血管壁的内膜和渗透增多,基底膜成分增加; 此外, 损伤的内皮细胞引起血管平滑肌细胞、纤维母细胞和内皮细胞的增生, 导致血管壁增厚,从而加重内皮细胞与血小板和白细胞的粘附, 促进血凝,抑制纤溶,导致血管病变和血栓形成［2］。

纤维蛋白原及其降解产物参与了血栓和动脉粥样硬化的形成和发展。机制为（1）纤维蛋白原在体内可转变为纤维蛋白和不溶性的降解产物, 沉积在血管壁, 促进白细胞的聚集与粘附, 加速动脉粥样硬化的炎症过程。②纤维蛋白原浓度增加可刺激内皮细胞合成、 分泌纤溶酶原灭活剂,导致局部微血栓不能及时清除,利于胆固醇浸润, 促进动脉粥样硬化的发展。③ 纤维蛋白原及其降解产物刺激平滑肌细胞, 且与血小板结合,促进血小板活化和交联, 活化血小板释放的生长因子又是促使平滑肌细胞增殖的强烈丝裂原,加速了动脉粥样硬化的进程。④ 高水平的纤维蛋白原可使粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块变薄,动脉粥样硬化发生溃疡和血栓形成［3］。

动脉粥样硬化是一种可逆性的病理过程 通过饮食治疗、药物治疗、降低血脂等可使斑块缩小甚至消失，预防脑梗死的发生。我们的结果提示急性脑梗死患者下肢动脉I MT明显增厚，动脉粥样硬化斑块发生率及斑块数量明显增高； 下肢动脉超声作为检查动脉粥样硬化病变的一个手段，血浆FIB含量对脑梗死的病变程度、指导治疗有实用价值。

参考文献

［1］ 李刚，晓凡.颈动脉内膜-中层厚度和纤维蛋白原对进展性脑梗死的诊断价值.中国实用神经疾病杂志,2009，11:32-33.

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关键词：动静脉联合溶栓；静脉溶栓；急性缺血性脑卒中；临床疗效

急性缺血性脑卒中是临床上最为常见的急性脑血管疾病之一，主要是由于颅内血管狭窄导致局部脑组织血液供应障碍导致的一系列临床症状，急性缺血性脑卒中具有较高的致残率与致死率。对于急性缺血性脑卒中患者的临床救治主要以快速恢复梗死病灶血液供应为核心目标，其中血管溶栓治疗是目前临床治疗急性缺血性脑卒中最为有效的手段之一，但溶栓时机以及溶栓方式对急性缺血性脑卒中患者临床预后结局具有直接影响。本文探讨动静脉联合溶栓在急性缺血性脑卒中患者临床救治中的应用效果，现报道如下：

1.资料与方法

1.1一般资料 筛选2015年1月-2016年1月我院收治的急性缺血性脑卒中患者85例。纳入标准：所有患者对本组研究完全知情同意，已通过我院伦理道德委员会审核；影像学检查明确为急性缺血性脑卒中；NIHSS评分超过8分；明确发病时间在6 h内；根据患者溶栓治疗方案将其分为观察组与对照组，对照组49例患者接受常规静脉溶栓治疗，其中男性25例，女性24例，年龄38-77岁，平均（62.9±4.7）岁，NIHSS评分（11.5±2.8）分，合并高血压24例，糖尿病11例，心房纤颤5例，冠心病28例；观察组36例患者接受动静脉联合溶栓治疗，其中男性19例，女性17例，年龄40-79岁，平均（63.5±5.2）岁，NIHSS评分（12.0±4.1）分，合并高血压21例，糖尿病10例，心房纤颤5例，冠心病26例；两组患者基础资料比较无显著差异，试验具有可比性。

1.2方法 观察组患者接受动静脉联合溶栓治疗，根据0.6mg/kg计算rt-PA应用剂量，采用Boehringer Ingelheim公司生产的Actilvse rt-PA进行溶栓治疗，首先10%量静脉推注，其余则在1 h内静脉滴注静脉溶栓，同时行全脑DSA检查寻找血管闭塞发生位置，应用动脉接触溶栓在导丝的引导下由微导管注射20 ml 5-10 mg rt-PA，20-30 min内缓慢微泵注入，直至患者症状改善，再次进行DSA检查，若满足血管再痛要求则可完成治疗，若不满足可继续追加rt-PA，但总剂量不得超过0.85 mg/kg，超过此剂量则无论是否症状缓解，均终止溶栓并改用其他治疗手段，患者溶栓后24 h应用肠溶阿司匹林100 mg/d治疗，若治疗过程中出血则停止用药；对照组患者接受单纯静脉溶栓治疗，溶栓方法同观察组。两组患者均在溶栓后2-3 d进行DSA复查。

1.3观察指标 对比两组患者溶栓前后DSA或CT检查结果，比较两组患者闭塞血管再通情况；同时采用NIHSS神经功能缺损评分评估两组患者神经功能改善情况（以NIHSS评分改善超过4分为标准）；观察两组患者溶栓后症状性颅内出血以及临床转归情况。

1.4统计W处理 采用IBM SPSS 19统计软件进行统计学分析。计量资料采用t检验，应用（x±s）表示，计数资料采用x2检验，P

2.结果

2.1两组患者治疗效果比较 观察组患者溶栓后II-III级闭塞血管再通率、早期临床神经功能改善率以及3个月好转率明显优于对照组，P

2.2两组患者并发症发生、临床结局比较 两组患者症状性颅内出血发生率、术后3个月病死率比较无显著差异，P>0.05，不具有统计学意义，见表2。

3.讨论

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[关键词] 血尿酸浓度水平；急性脑梗死；颈动脉粥样斑块；相关性；诊治

[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）11（c）-0043-02

Relationships research of blood uric acid level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction

SHI Yan1 LAI Wen-juan1 GUO Yuan-bo1 HE Chong-fu1 HUANG Long-sheng1 LI Guang-sheng2

1.People′s Hospital of Xinfeng County in Jiangxi Province， Xinfeng 341600，China；2.People′s Hospital of Ganzhou City in Jiangxi Province，Ganzhou 341000，China

[Abstract] Objective To explore the risk factors of cerebral infarction by correlational study of blood uric acid （BUA） level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction， and provide important references for clinical diagnosis and prevention. Methods 70 patients with cerebral infarction meeting the criteria admitted into our hospital from September 2012 to September 2013 were selected and they were evenly divided into atherosclerotic thrombosis group （group A） and non-atherosclerotic thrombosis group （group B） based on whether there was carotid atherosclerotic plaque.35 healthy participants after physical examinations during the same period were selected as normal control group.The BUA level among these three groups were tested and comparatively analyzed. Results The BUA levels in group A and group B remarkably increased in comparison with that in the control group （P

[Key words] Blood uric acid level；Acute cerebral infarction；Carotid atherosclerotic plaque；Correlation；Diagnosis and treatment

目前对于脑梗死的发病机制还不是十分清楚，然而近几年的临床研究发现，脑梗死同动脉粥样硬化之间存在一定的相关性[1]。本研究对血尿酸浓度水平与急性脑梗死颈动脉粥样斑块的相关性进行分析探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究资料来源于2012年9月～2013年9月本院收治的课题研究期间的脑梗死临床患者，抽取其中符合入选标准的70例脑梗死患者作为研究对象，在将其分成动脉粥样硬化血栓形成组（A组）和非动脉粥样硬化血栓形成组（B组），每组各35例，另抽取同期健康体检者35例作为对照组。所有入选脑梗死患者均符合1995年全国第四届脑血管疾病会议的诊断标准。A组中男19例，女16例，年龄43～82岁，平均（62.4±14.7）岁；B组中男20例，女15例，年龄44～81岁，平均（61.8±14.2）岁；健康组中男20例，女15例，年龄41～80岁，平均（61.7±13.9）岁。3组研究对象的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 病例纳入标准

①首次发病，同时排除下列可能影响实验结果的情况：原发性高血压、糖尿病、肥胖症（体重指数>24 kg/m2）、肝肾疾病、免疫系统疾病、急性心肌梗死、心源性脑梗死、合并肺部感染、患有严重肿瘤、痛风、血液病、内分泌疾病、应激状态及大量饮酒者；②入院前1个月内未使用影响血尿酸及血脂代谢药物、利尿剂、β受体阻滞剂[2]。

1.3 方法

1.3.1 研究方法 检测A、B组和对照组患者的血尿酸浓度，对比分析各组患者的检测结果。

1.3.2 检测方法 所有入选患者在入院后的次晨由操作熟练的护师在患者肘正中静脉抽取空腹静脉血2 ml送本院检验科，采用全自动生化仪测定血样的尿酸、血糖和血脂水平。入选研究对象在采血休息15 min后，取仰卧位，平静呼吸，头偏向对侧，由技术熟练的彩超室医师采用美国产GEV730型电脑进行彩色多普勒超声诊断[3]。

1.4 数据处理

研究中相关数据资料采用SPSS 16.0统计学软件进行处理，患者的年龄、血尿酸检测结果、神经功能缺损评分结果等计量资料均采取均数±标准差（x±s）表示，不同组别患者的血尿酸水平、神经功能缺损评分的比较采用t检验，以P

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组患者各项指标的比较

脑梗死各组血尿酸水平、血脂与血糖水平均较对照组发生明显升高（P

表1 脑梗死各组与对照组患者各项指标的比较（x±s）

与A组比较，*P

2.2 不同斑块类型患者血尿酸检测结果的比较

A组35例患者中不稳定性斑块16例，平均血尿酸为（331.74±78.62） μmol/L，稳定斑块19例，平均血尿酸为（293.17±81.23） μmol/L，说明不稳定斑块患者血尿酸水平较稳定斑块患者高（P

2.3 A组与B患者组神经功能缺损评分的比较

A组患者入院24 h内神经功能缺损评分为（17.21±3.59）分，B组神经功能缺损评分为（12.34±2.17）分，A组评分较B组高（P

2.4 不同程度神经功能缺损患者血尿酸水平的比较

不同程度者的血尿酸水平差异有统计学意义（P

表2 不同程度神经功能缺损患者血尿酸水平的比较（μmol/L，x±s）

与中型比较，*P

3 讨论

流行病学调查结果显示，随着人口老龄化的日益加剧，脑梗死发病率呈逐年升高趋势，现阶段的临床研究已经证实，颈动脉粥样硬化斑块的形成为脑梗死发病的主要危险因素，一般情况下糖尿病、高血压、高脂血症及吸烟等均被视为传统的危险因素。近期的文献报道显示，血尿酸在脑梗死的发生、发展中发挥了重要作用[4]。本研究对脑梗死患者与健康体检者进行了血尿酸水平的比较，结果发现，脑梗死患者尿酸水平较健康组高，且发生颈动脉粥样硬化血栓形成粥样斑块者检测结果高于无颈动脉粥样斑块者，说明尿酸可视为脑梗死发病的危险因素，且与是否存在颈动脉粥样斑块有关[5]。

在人体内，尿酸属于嘌呤的一种分解产物，同时为核酸物质代谢的一种产物，在发生缺血或缺氧时，会产生大量的尿酸，在生成核酸的过程中还会伴随生成大量的氧自由基、过氧化氢等活性物质，其会对机体的组织结构及细胞信号转导等产生明显的损伤。曾有调查结果显示，高尿酸与心血管事件的发生率呈明显的正相关[6]。本研究对比分析了不同斑块类型者及神经功能缺损程度不同者的血尿酸水平，结果显示，不稳定性斑块患者尿酸水平较稳定斑块患者高，随着神经功能缺损程度的增加，尿酸水平增加。由此可知，血尿酸浓度水平可为颈动脉粥样斑块类型判断、疾病程度评估提供可靠的参考依据[7-9]。

综上所述，对脑梗死患者进行血尿酸浓度水平的检测，可为临床诊断、治疗方案的选择、斑块类型鉴别、预后评估等提供可靠的参考依据，具有重要的临床意义和推广价值。

[参考文献]

[1] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

[2] 李春，滕军放，冀书娟.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆胆红素、尿酸的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2009，21（5）：443-445.

[3] 朱海.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与hs-CRP的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，11（7）：987-989.

[4] 路，张建平，孟凡超，等.急性脑梗死患者高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块性质相关性研究[J].中华脑血管病杂志（电子版），2010，12（5）：432-434.

[5] 陶红苗，邵蓓.脑梗死患者颈动脉粥样硬化和高尿酸的关系[J].浙江医学，2008，15（3）：672-674.

[6] 黄焕章，周丹，李洪，等.老年脑梗塞与颈动脉粥样硬化斑块关系的临床观察[J].右江民族医学院学报，2009，19（3）：634-635.

[7] 孙凯，王虎，陈金星，等.血清尿酸水平与脑卒中及其预后的关系[J].中国分子心脏病学杂志，2010，12（2）：102-104.

[8] 李常新.脑卒中的危险因素与急救[J].健康向导，2011，6（6）：12-13.