星形细胞瘤范文
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导语：如何才能写好一篇星形细胞瘤，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
1 材料与方法
1.1 研究对象 笔者搜集2010年2月～2013年5月经手术病理证实的毛细胞星形细胞瘤17例，其中小儿11例(2～15岁)，成人6例(16～35岁)，平均14.6岁。
临床表现：10例患者以头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状就诊;6例以运动障碍，共济失调就诊;1例患者因颅脑外伤入院检查偶然发现。
1.2 MRI检查 MR扫描使用GE Signal Excite HD 3.0T磁共振机，采用八通道头线圈，常规MR成像包括：矢状面T1flair序列(TR2500ms，TE20ms，TI860ms，矩阵320192)，横断面各序列：T1flair序列(TR 2500ms，TE 20ms，TI820ms，矩阵320横断面T2WI采用快速自旋回波序列(FSE/Prop)TR4300ms，TE 120ms，矩阵448横断面T2flair序列(TR9000ms，TE160ms，TI2250ms，矩阵288DWI序列(TR6200ms，TE99ms，矩阵192增强序列T1flair(TR2600ms，TE24ms，TI860ms)，行横断面、矢状面和冠状面成像，层厚6mm，层间距1mm，增强扫描对比剂为钆喷替酸葡胺注射液(Gd-DTPA)。
1.3 数据评估 得到的MRI图像由两名有经验的MR诊断医师在不知道病理结果的情况下共同分析，结果有争议时经讨论得出一致结果。观察分析肿瘤的位置、形态、信号特点、强化方式以及有无出血、瘤周水肿。将结果按照小儿组、成人组进行统计。
2 结 果
本组患者颅内毛细胞星形细胞瘤发生于幕下11例：位于小脑蚓部3例，小脑半球7例，四脑室1例。幕上6例：鞍区2例，大脑半球2例(图1-6)，三脑室1例(表1)。
MRI平扫肿块呈类圆形或不规则分叶状，平均直径约4.4cm，11例为囊实性，5例为囊性，1例为实性，实性部分呈稍长T1、稍长T2信号，囊性部分呈明显长T1、长T2信号，肿瘤DWI低信号14例，等、低混杂信号3例。3例肿瘤内可见出血，6例伴有瘤周水肿，梗阻性脑积水者11例。增强扫描后肿瘤强化方式可以分为以下几种：明显强化的壁结节不伴囊壁强化、明显强化的壁结节伴囊壁环形强化、环形或分隔状强化的囊壁、实性肿瘤的不均匀强化，以明显强化的壁结节不伴囊壁强化多见(9例)。
3 讨 论
3.1 临床及病理特点 毛细胞型星形细胞瘤是根据肿瘤细胞两端细长的毛发样胶质纤维丝胞突而命名的。WHO定义为I级，属于良性肿瘤，多见于儿童和青少年，成人少见。男女发病无性别差异，通常认为，毛细胞型星形细胞瘤好发于小脑。手术切除复发率低，手术完全切除后2年生存率达90%～100%。临床中患者多因头痛、呕吐等颅内压增高症状就诊，亦可表现为共济失调、肢体麻木、癫痫等症状。
本组病例中，男性10例，女性7例，均行手术切除肿瘤，随访未见肿瘤复发及转移。
3.2 影像学表现 PA主要表现为类圆形或略不规则形病灶，分为(1)单纯囊肿，多呈多房状;(2)附壁结节型;(3)少数为实质肿块型。毛细胞型星形细胞瘤以囊实性多见。囊性部分在MRI T1WI上均呈明显低信号，T2WI均呈明显高信号;肿瘤囊壁、壁结节及实性部分在CT呈等密度、稍低密度，MRI T1WI呈等信号者或呈稍低信号，T2WI均呈稍高信号。肿瘤DWI上无高信号表现，可能与该肿瘤的病理基础有关。偏良性的肿瘤，肿瘤实质部分细胞密度小，肿瘤间质液体含量丰富、神经元呈漂浮状表现及束状神经轴束附着到少突胶质样细胞，形成松散的黏液基质，水分子受限较轻。瘤内出血少见，约10%有钙化。无瘤周水肿或水肿轻微。Kumar VA等通过Flair图像评价瘤周水肿，分为肿瘤周围无水肿;微水肿，水肿带宽度(0.0～0.9cm);轻度水肿，水肿带宽度(1.0～1.9cm);中度水肿，水肿带宽度(2.0～2.9cm);重 度 水 肿 ， 水 肿 带 宽 度 ( 3.0cm)。本组17例毛细胞星形细胞瘤，仅6例病灶出现瘤周轻度水肿。
增强扫描实质性部分、瘤壁结节较均匀强化;囊壁轻度强化或不强化;少数肿瘤环状强化。囊壁不强化，提示囊壁并非新生物，其原因可能与瘤周脑实质受压发生反应性胶质增生有关。但是，囊壁强化原因尚有争议，一般认为其由肿瘤成分构成，部分学者经随访发现囊壁是否切除与生存率无明显关系，故不认同此观点。增强扫描后，所有病例的实性成分均见强化，可能与肿瘤血管增生丰富、肿瘤血管的自身特点-有孔型毛细血管有关。
3.3 鉴别诊断 小脑PA的鉴别诊断：(1)血管母细胞瘤：好发于小脑蚓部，多见于成年女性，典型的血管母细胞瘤呈大囊小结节，MR增强可见壁结节强化较PA明显，肿瘤周围或壁结节内见流空血管影可有助于鉴别。(2)髓母细胞瘤：亦多见于儿童，好发于小脑蚓部，但肿瘤囊变坏死较少，增强扫描呈轻中度强化。
视交叉-下丘脑等近中线结构PA的鉴别诊断：(1)颅咽管瘤：临床上常有垂体或下丘脑内分泌异常症状，常有囊变、钙化及出血，强化不均匀。(2)生殖细胞瘤：肿瘤多较小，对放疗敏感，且常伴有下丘脑内分泌异常症状，一般无坏死、囊变、钙化和出血，当有脑脊液种植转移表现时有助于提示生殖细胞瘤。(3)侵袭性垂体瘤：病灶中心出血、坏死多见，常合并垂体内分泌异常症状，颈动脉被包绕征象，肿瘤可见血管流空信号。
脑室系统PA的鉴别诊断：室管膜瘤：好发于四脑室，以儿童多见，国内亦有报道发生于侧脑室。肿瘤内可见钙化、出血及囊变坏死，瘤周水肿较轻，DWI上实性部分呈不均质高信号，增强后实性部分明显强化。
篇2
[关键词] 弥漫型;Ⅱ级星形细胞瘤;磁共振
[中图分类号] R445.2[文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2010)05(a)-086-02
弥漫型Ⅱ级星形细胞瘤占颅内肿瘤的5%～6%,好发于额、顶、颞叶以及脑干等部位。由于影像表现复杂多变,且临床症状亦多样化,因此术前准确诊断有一定的困难,较易误诊。本文对2008年8月～2009年12月我科收集的20例经手术病理证实的Ⅱ级星形细胞瘤MR特点进行回顾性分析,目的在于减少误诊率,提高对本病的认识,为临床手术提供更准确的影像诊断。
1 一般资料
本组20例病例,其中,男9例,女11例;年龄26～54岁,平均39岁;头痛5例,抽搐10例,4例患者仅表现为头昏,1例表现为突发昏迷。所有患者均行MR平扫及增强检查。MR机为GEsigna Excite1.5T超导磁共振成像仪,采用轴面SE序列T1WI及FSE序列T2WI,TR分别为600 ms和2 400 ms,TE分别为16 ms和85 ms。层厚5 mm,层间距1 mm,矩阵为256×192;增强后常规作矢状位、冠状位及轴位扫描,对比剂Gd-DTPA用量为0.1 mm/kg。
2 结果
2.1 病变位置
病变部位多样化,可发生一侧脑叶或同时累及多个脑叶,也可发生脑干、脑室等。其中,额叶受累5例,1例累及胼胝体膝部;颞叶受累5例;顶叶受累3例;枕叶、胼胝体压部及四叠体受累1例;顶枕叶受累2例;脑室受累1例;小脑半球及脑干受累3例。
2.2 病变生长方式及MR信号特点
病变大多数为弥漫性生长,没有明确肿块形成,T1WI像表现为不均匀或均匀的低、等信号。T2WI 表现为均匀或不均匀的高信号。1例顶枕叶病灶弥漫性生长,长T1、长T2信号。病灶周围水肿较轻,但存在占位效应,表现为局部脑回肿胀,脑沟变浅。增强扫描呈结节状、环状强化。1例右侧额叶病灶均呈囊性改变,长T1、长T2信号,增强扫描右侧额叶病灶壁结节及囊壁均可见强化。
3 讨论
1993年WHO公布了新的脑肿瘤组织学分类。将星形细胞瘤分为局限型和弥漫型。后者又分为弥漫性的星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)、间变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)和多形性胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)。其中,Ⅱ级星形细胞瘤影像学特征多种多样,强化方式比较复杂,可不强化,也可结节状、环状强化,介于Ⅰ级和Ⅲ、Ⅳ级之间。Ⅱ级星形细胞瘤占整个脑瘤的5%～6%,约占整个胶质瘤的20%,一般多见于青年人,也可见于35～40岁的中年人,65岁以上患者很少见,男性多于女性。根据本组资料,Ⅱ级星形细胞瘤的患者群与文献报道的星形细胞瘤基本相符。
3.1 病理学特征
Ⅱ级星形细胞瘤以细胞高度分化、缓慢生长、弥漫浸润脑结构为特征。巨检见肿瘤浸润区变形和增厚,边界不清,棕黄色,质均匀,很少有囊变;血-脑屏障较完好,无核分裂增多,无出血和坏死;多数为原浆细胞型和肥胖型。Ⅱ级星形细胞瘤有恶变成间变形胶质瘤和胶质母细胞瘤的倾向。
3.2 影像学特点
肿瘤一般含细胞成分少,含水量高,所以Ⅱ级星形细胞瘤在T2WI上都是高信号,周围通常无脑水肿,这也是MR成像鉴别良恶性肿瘤的重要依据。同时也要认识到,星形细胞瘤的瘤周水肿与解剖部位也密切相关,位于大脑半球分水岭区皮质下的星形细胞瘤瘤周水肿最明显,而位于其他部位的肿瘤常无明显水肿或轻度水肿。MR上容易误认为病灶边界清,但肿瘤组织往往超过MR成像异常信号所示的范围。增强扫描强化方式多种多样,一般认为病灶是否强化并不是星形细胞瘤分级的可靠指征。病灶常位于白质,可侵及灰质,占位效应轻微,病变弥漫性生长,水肿很少或较轻。有时易侵犯胼胝体。以往认为胼胝体受累是多形性胶质母细胞瘤的特征性表现,形成“蝶翼”状的征象,而笔者认为,弥漫浸润性生长的Ⅱ～Ⅳ级的星形细胞瘤均可以累及胼胝体,并造成胼胝体的肿胀和信号异常,这与其生长方式的理论基础相符。至于Ⅱ级星形细胞瘤有强化及无强化问题,有文献报道肿瘤强化程度依赖于肿瘤组织的血管化程度和血供丰富。高级别星形细胞瘤有较多的新生肿瘤血管,血供更丰富,强化程度高。低级别星形细胞瘤肿瘤细胞新生血管少,可不强化。Ⅱ级星形细胞瘤强化程度介于低级和高级之间,所以有此表现。本组资料中,关于Ⅱ级星形细胞瘤的强化方式,笔者认为它是多种多样的,有环状强化、结节状强化,也有类似毛细胞星形细胞瘤囊壁不强化,结节强化的方式。而结节状强化部分则代表肿瘤的间变区,这与Ⅱ级星形细胞瘤的倾向是符合的。认识到这一点,在实践工作中要时刻注意Ⅱ级星形细胞瘤,如出现异常强化,则提示有肿瘤向恶性转变的可能性。
3.3 鉴别诊断
本病需与脱髓鞘疾病、脑梗死等鉴别。脱髓鞘常见多发性硬化,多见于女性。完全呈弥漫性生长而没有形成明确肿块时,Ⅱ级星形细胞瘤的诊断很困难,容易误诊为脑梗死。急性、亚急性脑梗死一般起病急,病灶位置与特定的脑血管分布范围一致。亚急性期脑梗死增强扫描局部脑实质强化支持肿瘤的诊断,并且不按血管分布区的病变,要倾向于肿瘤的诊断。急性脑梗死不会出现典型强化。影像科医生应建议这类患者4~6个月后随访,以明确诊断并了解病变的转归。
综上所述,对Ⅱ级星形细胞瘤应熟悉其影像学特点,通过提高对其影像学表现的认识,对大多数此类肿瘤可作出正确的术前诊断。
[参考文献]
[1]Kleihues P, Cavenee WK. World Health Organization classification of tumors of the nervous system [C]. France:International Society of Neuropathology International Academy of Pathology and the Preuss Foudation of Brain Tumor Research,1999.
[2]Freb GB, Sucm ML, Stephen LH, et al. Age and the risk of anaplasia in MR nonenhancing supratentorial cerebral tumors [J]. Cancer,1997,80(5):936-941.
[3]耿道颖,陈星荣,沈天真,等.星形胶质细胞瘤MRI与病理对照研究(附280例分析)[J].中华放射学杂志,1999,33(2):79-84.
[4]陈昆明,李剑敏,方周溪.脑Ⅱ级弥漫性星形细胞瘤MR、病理和超微结构[J].温州医学院学报,2008,38(4):366-367.
[5]孙志强,陈信坚,曾晓华,等.脑星形细胞瘤影像表现与病理对照研究[J].实用医学杂志,2007,23(23):3738-3740.
篇3
【关键词】 星形细胞瘤； 星形细胞上调基因-1； 免疫组化
中图分类号 R730.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）24-0141-02
Expression of AEG-1 in Astrocytomas and the Relationship between AEG-1 and the Clinicopathologic Status/HU Wei，LIU Guang-pu，LI Jin-song，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：141-142
【Abstract】 Objective：To investigate the expression of AEG-1 in astrocytomas and the relationship between AEG-1 and the clinicopathologic status.Method：Immunohistochemical method was performed to detect the expression of AEG-1 in 60 astrocytomas tissues and 20 normal brain tissues.To evaluate the relationship between AEG-1 and clinicopathologic status in astrocytomas.Result：AEG-1 was evident in cytoplasmic of astrocytomas.Of 80 astrocytomas tissues，70（87.5%） were stained positive for AEG-1，higher than that in normal brain tissues（1/20，2.0%）（P
【Key words】 Astrocytoma； Astrocyte elevated gene-1； Immunochemistry
First-author’s address：Meizhou People’s Hospital，Meizhou 514000，China
星形细胞上调基因-1（astrocyte elevated gene-1，AEG-1）是新发现的肿瘤相关基因，最初发现在HIV或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人胚胎星形细胞中呈高表达[1]。目前已发现AEG-1在恶性黑色素瘤、恶性胶质瘤、乳腺癌、肺癌等高表达[2-4]，并且与肿瘤的侵袭、转移有关[5]。星形细胞瘤是从星形细胞转变而来的具有特定形态学改变和生物学行为的肿瘤，是脑胶质瘤发病率最高的一类，约占胶质瘤40%以上。本研究采用免疫组织化学方法，检测AEG-1在星形细胞瘤的表达情况，结合星形细胞瘤临床病理特征，探讨AEG-1与星形细胞瘤的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
筛查梅州市人民医院1999年1月-2012年6月收治的星形细胞瘤患者临床资料，选择80例行手术切除的星形细胞瘤石蜡标本。病例选取的条件包括：WHO 2000神经上皮源性肿瘤分类标准；术前均未行放、化疗，术后均有明确的病理学诊断；未合并其他基础疾病；免疫组化实验之前，HE染色片请资深病理医生再次确诊。星形细胞瘤患者男49例，女31例；年龄20～72岁，中位年龄45岁；低级别（Ⅰ+Ⅱ）49例、高级别（Ⅲ+Ⅳ）31例。同时收集同期的20例正常脑组织石蜡标本作为对照组，男12例，女8例；年龄28～69岁，中位年龄43岁。
1.2 方法
1.2.1 预后随访 以手术日期为随访起点，末次随访时间（2013年7月）为终点，通过电话、门诊和书信等方式随访患者的预后，预后判定标准为生存或死亡。
1.2.2 免疫组化 病理科蜡块重新切片，应用EnVision免疫组化法，检测所抽取病例中星形细胞瘤组织和正常脑组织中AEG-1的表达。结合阳性细胞所占的百分数和着色程度对免疫组化结果进行判定，分为AEG-1阴性组、AEG-1阳性组。每张切片观察5个高倍镜视野（×200），分别选取切片左上、左下、右上、右下及中央5个点，采用手工计数，根据阳性细胞所占的百分数：小于10%、10%～50%、大于50%分别判定为（-）、（+）和（++）。其中（-）为阴性，（+）和（++）为阳性。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0进行统计处理。计数资料采用字2检验；AEG-1与星形细胞瘤各项临床病理特征的关系分析应用两组或多组间比较的秩和检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 AEG-1在星形细胞瘤组织中的表达
AEG-1全部着色在胞浆。在80例星形细胞瘤组织中，AEG-1阳性表达率为87.5%（70/80），见图1；在20例正常脑组织中，AEG-1阳性表达率为5.0%（1/20）。AEG-1在星形细胞瘤组织的阳性表达率明显高于正常脑组织（P
2.2 AEG-1表达与星形细胞瘤各临床病理特征的关系
AEG-1在≤6 cm、>6 cm不同肿瘤大小的星形细胞瘤中的阳性表达率分别为81.3%、96.6%，差异有统计学意义（P
图1 星形细胞瘤组织AEG-1的表达情况
注：左图示AEG-1在低级别星形细胞瘤癌胞浆中表达×100；右图示AEG-1在高级别星形细胞瘤胞浆中表达×100
表1 AEG-1表达与星形细胞瘤临床病理特征的关系
指标 例数（例） AEG-1 阳性率（%） P值
阳性（例） 阴性（例）
性别 男 49 42 7 85.7 0.546
女 31 28 3 90.3
年龄
≥45岁 32 30 2 93.8
肿瘤大小 ≤6 cm 48 39 9 81.3 0.040
>6 cm 32 31 1 96.9
切除程度 全切除 47 38 9 80.9 0.033
不完全切除 33 32 1 97.0
肿瘤级别 低级别（Ⅰ+Ⅱ） 49 40 9 81.6 0.047
高级别（Ⅲ+Ⅳ） 31 30 1 96.8
3 讨论
星形细胞瘤是神经系统发病率最高的原发性肿瘤，到目前为止其治疗仍然是神经外科的难题，如何评估星形细胞肿瘤患者的预后对临床治疗具有重要的意义。影响星形细胞瘤的预后因素很多，包括肿瘤的病理类型、手术切除程度、肿瘤大小、术后放化疗、发病年龄、临床病程等。大约50%以上肿瘤复发后恶变，其中近1/3肿瘤复发后演变为胶母细胞瘤，复发后肿瘤的快速生长为主要死亡原因。
AEG-1是近年来发现的在肿瘤发生发展过程中具有重要调控作用的癌基因，与大多数癌基因相似，AEG-1不只表达于肿瘤组织，在部分正常组织中也可见低水平表达，如正常脑组织、前列腺增生等[6]。本研究中有5.0%（1/20）的正常脑组织可见AEG-1阳性表达。AEG-1是H-ras下游基因，通过PI3K-Ak信号通路在转录水平上被H-ras基因激活，在H-ras介导的肿瘤增殖及细胞恶性转化过程中发挥作用[7]。近来的研究认为AEG-1调节肿瘤转移的关键是增加了肿瘤细胞的侵袭性和黏附性[8]。AEG-1与肿瘤的侵袭、进展、转移有关，如乳腺癌、胶质母细胞瘤和恶性黑色素瘤等[9-11]。
本研究发现星形细胞瘤中AEG-1阳性表达率为87.5%，高于正常脑组织的5.0%，差异有统计学意义（P
本研究结果表明AEG-1的表达与肿瘤大小、切除程度、肿瘤级别有关，在肿瘤较大、不完全切除、肿瘤级别较高的患者中，AEG-1的阳性表达水平较高（P
综上所述，AEG-1在星形细胞瘤组织中存在高表达，参与星形细胞瘤的发生、发展过程，具体由哪些因素导致AEG-1表达增高有待进一步探讨。
参考文献
[1] Lipton S A，Gendelman H E.Seminars in medicine of the beth israel hospital，boston.Dementia associated with the acquired immunode6ciency syndrome[J].N Ensl JMed，1995，332（14）：934-940.
[2] Kang D C，Su Z Z，Sarkar D，et al.Cloning and characterization of hiv-1-inducible astrocyte elevated gene-1：Aeg-1[J].Gene，2005，353（1）：8-l5.
[3] LI J，ZHANG N，SONG L B，et al.Astrocyte elevated gene-1 is a novel prognostic marker for breast cancer progression and overall patient survival[J].Clin Cancer Res，2OO8，14（11）：3319-3326.
[4] SONG L，LI W，ZHANG H，et al.Overexpression of aeg-1 significantly associates with tumour aggressiveness and poor progn osisin human non-small cell lung cancer[J].J Pathol，2009，219（3）：317-326.
[5] Emdad L，Sarkar D，Su Z Z，et al.Activation ofthe nuclear factor kappab pathway by astrocyte elevated gene-1：Implications for tumor progression and metastasis[J].Cancer Res，2006，66（3）：1509-1516.
[6]刘海燕，宋现让，郑爱青，等.Astrocyte elevated gene-1的研究进展[J].中国病理生理杂志，2010，26（1）：188-192.
[7] Lees G，Su Z Z，Emdad I，et al.Astrocyte elevated gene-1（AEG-1） is a target gene of oncugenic ha-ras requiring phos-phatidylinositol 3-kinase and C-myc[J].Proc Natl Acad Sei USA，2006，103（46）：17390-17395
[8]叶佳，陈玮琳.星形细胞上调基因-1与肿瘤的关系[J].国际肿瘤学杂志，2011，38（1）：213-219.
[9] Hashimoto N，Murakami M，Takahashi Y，et al.Correlation between genetic alteration and long-term clinical outcome of patients with oligodendroglial tumors，with identification of a consistent region of deletion on chromosome arm 1p[J].Cancer，2003，97（1）：2254-2261.
[10] Yoo B K，Emdad L，Su Z Z，et al.Astrocyte elevated gene-1 regulates hepatocellular carcinoma development and progression[J].J Clin Invest，2009，119（3）：465-477.
[11]徐桂兴，夏之柏，黄正松.少突胶质细胞瘤肿瘤星形细胞上调基因一1表达及其临床意义[J].中华实验外科学杂志，2008，25（12）：1633-1634.
篇4
[关键词] 星形细胞瘤；血管生成素-2；血管内皮生长因子
[中图分类号] R730.231 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）02（a）-0013-04
Expression and correlation study of angiogenin-2 and vascular endotheliai growth factor in astrocytoma
WANG Yuting ZHOU Chuixian WANG Daokui WANG Jinpeng QIN Shiqiang
Department of Neurosurgery， Weifang People's Hospital， Shandong Province， Weifang 261021， China
[Abstract] Objective To study the expressions of angiogenin-2 （Ang-2） and vascular endotheliaI growth factor （VEGF） in astrocytoma and their correlations with the grade malignancy of astrocytoma. Methods The expressions of Ang-2 and VEGF from astrocytoma in 60 patients and from 12 cases of healthy brain tissues were detected by immunohistochemical method. Data from the experiment were analyzed by SPSS 10.0 using chi-square and Spearman rank correlation， in order to observe the expression and correlation. Results Among 60 patients with astrocytoma， there were 39 cases （65.00%） with Ang-2 protein in positive expression and 35 cases （58.33%） with VEGF protein in positive expression. The positive expression rates in astrocytoma tissue were both higher than those in the healthy brain tissue （16.67%， 16.67%）， which displayed significant differences （P < 0.05）. With pathological grading of astrocyte advancing， the positive expression rates of Ang-2 and VEGF gradually increased with statistical difference （P < 0.05）. In addition， there was positive correlation between Ang-2 and expression of VEGF （r=0.8649， P < 0.05）. Conclusion Expressions of Ang-2 and VEGF are closely related with the grade malignancy of astrocytoma， and they play important roles in the occurrence and development of astrocytoma.
[Key words] Astrocytoma； Angiogenin-2； Vascular endotheliai growth factor
星形细胞瘤是中枢神经系最常见的原发肿瘤，占颅内原发肿瘤的60%[1]，预后不良。星形细胞瘤无论分化高低均在脑内呈浸润性生长，星形细胞瘤的发生和侵袭是一个多步骤的复杂过程，众多研究已表明肿瘤血管形成在星形细胞肿瘤生长及浸润中起重要作用。
近来研究发现，血管生成素（angiopoietin，Ang）作为新的内皮生长因子家族，共有4个亚型，包括Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4，目前对Ang-1、Ang-2的研究较深入，尤其是Ang-2在肿瘤组织中的表达明显高于周围正常组织，且特异表达于肿瘤边缘的血管重建区，在肿瘤早期血管增生、维持及后期血管增生延续的恶性循环中起重要作用[2]。血管内皮生长因子（VEGF）是一种多功能的细胞因子，其作用包括促进血管内皮细胞增殖、提高血管的通透性、促进血管支持物的生成、抑制肿瘤细胞的凋亡等。
Ang-2及VEGF在其他肿瘤中的相关性已有不少研究，但在星形细胞瘤中尚未研究，本研究主要研究其在星形细胞瘤中的表达情况以及它们之间的相关性。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
人脑星形胶质细胞瘤标本60例，取自潍坊市人民医院脑科医院神经外科2008年1月～2009年10月手术患者的存档蜡块，均经病理证实。患者术前均未接受放疗和化疗，年龄为5～73岁，平均（38.2±7.1）岁，其中，< 40岁27例（45%），≥40岁33例（55%）；男35例，女25例，男女比例为1.4∶1；肿瘤位于幕上者39例，幕下者21例；肿瘤> 3 cm者19例，≤3 cm者41例；肿瘤全切46例（76.7%），肿瘤部分切除14例（23.3%）；术前卡氏（KPS）评分> 70分49例（81.7%），KPS评分< 70分11例（18.3%）。选择颅内深部肿瘤切除术时表浅的脑组织12例作为对照，经病理证实均为健康脑组织；其中，男7例，女5例；额叶4例，顶叶2例，颞叶4例，小脑2例。
参照WHO（2000年）分级标准将患者分为四组：Ⅰ级16例，Ⅱ级15例，Ⅲ级15例，Ⅳ14例。为了便于统计学描述和分析，将Ⅰ、Ⅱ级归为低度恶性肿瘤，Ⅲ、Ⅳ归为高度恶性肿瘤。
1.2 试剂
一抗：鼠抗人Ang-2单克隆抗体（即用型，定位于细胞浆）；鼠抗人VEGF单克隆抗体（即用型，定位于细胞膜和细胞浆）；二抗：通用型PV-6000二步法免疫组化试剂盒。均由京中杉金桥生物公司提供。
1.3 方法
1.3.1 蜡块制备和组织制片
组织标本用10%中性甲醛固定，酒精脱水，用二甲苯将标本做透明处理，并于温箱内将透明组织溶于石蜡内，常规石蜡包埋，用切片机制作4 μm切片标本。
1.3.2 免疫组化方法
将石蜡切片脱蜡，水化组织切片，用3%H2O2去离子水孵育5 min，滴加抗体，应用DAB溶液显色，再用蒸馏水冲洗、复染、脱水、封片，完成免疫组化PV-6000二步法。在光学显微镜下，以背景无颜色，细胞浆和（或）细胞膜内被染成棕黄色颗粒作为Ang-2、VEGF蛋白阳性染色（即为阳性细胞），每张切片观察300个细胞，对阳性细胞进行计数。
1.3.3 结果判断
1.3.3.1 Ang-2蛋白染色结果判定 参照相关文献[3-4]采取半定量计数法进行评判，即在高倍镜（400×）下随机记录5个视野，按着色细胞染色强弱计分：阴性为0分，弱阳性（淡黄色）为1分，阳性（黄色）为2分，强阳性（棕黄色）为3分。阳性细胞百分比评价标准：
1.3.3.2 VEGF蛋白染色结果判定 参照相关文献[5]采取半定量计数法进行评判，染色强度得分标准为：阴性为0分，弱阳性（淡黄色）为1分，阳性（黄色）为2分，强阳性（棕黄色）为3分。阳性细胞百分比评价标准为：
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验；相关性检验采用Spearman等级相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 Ang-2蛋白在星形胶质细胞瘤和健康脑组织中的表达
本研究中，健康脑组织与星形细胞瘤中Ang-2蛋白阳性表达率分别为16.67%（2/12）和65.00%（39/60），Ang-2在星形细胞瘤中的阳性表达率明显高于健康脑组织，差异有统计学意义（P < 0.05）。高级别星形细胞瘤组织中（Ⅲ级+Ⅳ级）Ang-2的阳性表达率明显高于低级别星形细胞瘤组织（Ⅰ级+Ⅱ级），差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
表1 血管生成素2蛋白在不同级别星形细胞瘤中的表达情况（例）
2.2 VEGF蛋白在星形细胞瘤和健康脑组织中的表达
本研究中，健康脑组织与星形细胞瘤中VEGF蛋白阳性表达率分别为16.67%（2/12）和58.33%（35/60），星形细胞瘤组织中VEGF的阳性表达率明显高于健康脑组织（P < 0.05）。高级别星形细胞瘤组织中（Ⅲ级+Ⅳ级）VEGF的阳性表达率明显高于低级别星形细胞瘤组织（Ⅰ级+Ⅱ级），差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。
2.3 Ang-2与VEGF蛋白表达等级相关分析
Ang-2蛋白的表达与VEGF蛋白表达均呈显著正相关性（r=0.8649，P < 0.05）。见表3。
表3 Ang-2蛋白与VEGF蛋白表达相关性情况（例）
注：Ang-2：血管生成素2；VEGF：血管内皮生长因子
3 讨论
3.1 Ang-2在胶质瘤血管生成中的作用
Ang-2属于酪氨酸激酶受体Tie-2的配基之一。Ang-2与Tie-2结合，能促进内皮细胞生长、肿瘤细胞的生长和血管生成。Ahmad等[6]研究发现，转染Ang-2的移植瘤体积明显增大，血管密度增加，提示Ang-2有促进肿瘤血管生成的作用。目前关于肿瘤生长的最新观点认为[7]，肿瘤生长的早期，肿瘤细胞与宿主共择并形成一个血供较好的血管区，但这些血管并不随肿瘤的生长而增生，而是发生了退化，Ang-2此时也表达增多。其可能的原因是由于瘤细胞生长快，代谢能力强于健康组织，此时机体自分泌Ang-2进行“自杀性防御”，破坏被肿瘤组织占据的血管，以达到阻止肿瘤生长的目的。此时肿瘤组织表现为血管退化，肿瘤细胞凋亡，组织坏死。之后，边缘残余的肿瘤细胞为了生存，在缺氧的环境下，生成大量的VEGF。
Ang-2对新生毛细血管的作用主要表现在，Ang-2一开始通过拮抗Ang-1而破坏肿瘤血管，同时也松解了血管结构，消除血管基底膜和周围细胞对血管形成的限制，并激活了内皮细胞。之后，在残余肿瘤细胞大量分泌VEGF的情况下，对VEGF较敏感的内皮细胞便迅速发生增殖、侵袭和迁徙，新生血管开始芽生。但由于Ang-2的持续高表达拮抗了Ang-1的作用，所以新生的肿瘤血管壁不完整，且渗透性高[8]。本实验研究结果显示，Ang-2、VEGF均在星形细胞瘤中呈高阳性表达（65.00%，58.33%），且其二者具有高度相关性（r=0.8649）也佐证了这一点。Holash等[9]建立了鼠C6神经胶质瘤肿瘤模型，发现在肿瘤直径>1 mm时，肿瘤血管的内皮细胞Ang-2可强表达；当肿瘤细胞出现坏死时，在坏死中央的肿瘤血管见Ang-2强表达，在边缘肿瘤中亦可见Ang-2呈强表达。Koga等[10]研究表明，胶质瘤细胞和血管内皮细胞均有Ang-2表达，高级别胶质瘤Ang-2表达阳性细胞数及染色强度均高于低级别胶质瘤。这与本文研究显示的恶性程度高的星形细胞瘤组织Ang-2蛋白表达明显高于恶性程度低的星形细胞瘤组织的表达相一致。
3.2 VEGF在胶质瘤血管生成中的作用
VEGF是一种多功能的细胞因子。近来研究表明，VEGF是新生血管形成的中心调控因子，其主要功能包括：①增加肿瘤细胞的血供。由于肿瘤细胞在快速生长过程中对氧和营养的需求量过大，易导致肿瘤组织内缺血缺氧，而缺氧恰为VEGF最强烈的诱导剂，因而导致VEGF大量分泌，并特异性与VEGF受体相结合，加速血管内皮细胞的增生和分化，促使新生血管生成，以满足肿瘤生长的需求。肿瘤的恶性程度越高、体积越大、转移范围越广及浸润程度越深，则对氧的需求越高，故VEGF的分泌越多，并且二者呈正相关[11]。②VEGF可激活血管内皮细胞基因，增强尿激酶型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物，并减弱纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）的表达，进而诱导蛋白水解酶、间质胶原酶和组织因子的产生来促进血管的形成[12]，改善癌细胞营养和氧的需求。③VEGF促使血管内皮细胞产生金属蛋白酶-9（MMP-9），使凝血酶原转化为凝血酶，激活明胶酶原A降解原来的基膜，促使血管形成[13-14]，使肿瘤营养和氧供给加大。④VEGF可通过细胞内钙调节蛋白及磷酸肌酶途径增强一氧化氮合酶（NOS）表达，导致一氧化氮生成增多，进而促进新生血管网建立和管腔的形成[15-16]。大量研究证实，VEGF及其受体在大多数人的肿瘤细胞分泌和表达，它通过不同的途径供应肿瘤营养。Vlom等[17]研究发现，肺癌组织中VEFG高表达，并证实了肿瘤细胞可产生VEGF，VEGF的旁分泌机制和腺、鳞癌组织中VEGF表达程度不同。索新等[18]也发现，VEGF在人脑胶质瘤中高表达。本实验研究结果显示，VEGF在星形细胞瘤中的阳性表达率为58.33%，明显高于正常脑组织，并且随着肿瘤组织病理级别的升高阳性率逐渐上升。这说明VEGF在星形细胞瘤的血管形成中起着重要作用。
总之，本研究结果表明Ang-2及VEGF在星形细胞瘤中发生及恶化过程中起重要作用，可根据其在血管和肿瘤细胞表达的实事，使它作为预测星形细胞瘤预后的标志物在肿瘤血管的分子靶向治疗上发挥作用成为可能。
[参考文献]
[1] 王忠诚.神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1998：397.
[2] Fiedler U，Krissl T，Koidl S，et al .Angiopoietin-1 and angiopoietin-2 share the same binding domains in the Tie-2 receptor involving the first I g-like loop and the epidermal growth factor like repeats [J]. J Biol Chem，2003，278（3）：1721.
[3] Volm M，Koomagi R，Mattern J. Prognostic value of vascular endothelial growth factor and its receptor Flt-1 in squamous cell lung cancer [J]. Int J Cancer，1997，74：64-68.
[4] 李超，冯红超，宋宇峰.口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与临床病理学特征及血管生成的关系[J].临床口腔医学杂志，2005，21（3）：131-133.
[5] Weidner N，Folkman J，Pozza F，et al. Tumor angiogenesis： a new significant independent prognostic indicator in early-stage breast carcinoma [J] .Natl Cancer Inst，1992，84（9）：1875-1887.
[6] Ahmad SA，Liu W，Jung YD，et al. The effects of angiopoietin-1 and -2 on tumor growth and angiogenesis in human colon cancer [J].Cancer Res，2001，61（4）：1255-1259.
[7] Yancopoulos GD，Davis S，Gale NW，et al. Vascular-spe-eifie growth factors and blood vessel formation [J]. Nature，2000，407（6801）：242-248.
[8] 陈海红，吴求亮.血管生成素2的研究进展[J].医学分子生物学杂志，2005，2（2）：129-131.
[9] Holash J，Maisonpierre PC，Compton D，et al. Vessel cooption， regression， and growth in tumors mediated by angiopoietins and VEGF [J]. Science，1999，284（5422）：1994-1998.
[10] Koga K，Todaka T，Morioka M， et al. Expression of angiopoietin-2 in human glioma cells and its role for angiogenesis[J].Cancer Res，2001，61（15）：6248.
[11] Akhashi Y，Bueana CD，Clearly KR，et al. P53 vessel count and vascular endothelial growth factor expression in human colon cancer [J]. Int J Cancer，1998，79：34-38.
[12] Ferrara N，Houck K，Jackman L，et al. Molecular and biological properties of the vascular endothelial growth factor family of proteins [J]. Endocr Rev，1992，13：18-32.
[13] Zucker S，Mirza H，Conner CE，et al .Vascular endothelial growth factor induces tissue factor and matrix metal oproteinase production in endothelial cells：convertion of prothrombin to thrombin results in progelatinase A activation and cell proliferation [J]. Int J Cancer，1998，75（5）：780-786.
[14] 卢保霞.血管内皮生长因子治疗缺氧缺血性脑损伤的研究进展[J].医学综述，2012，18（15）：2353-2355.
[15] 王鲁，汤钊酞.一氧化氮的产生与肿瘤血管形成[J].国外医学：肿瘤学分册，1999，26（5）：262.
[16] 王志平.血管内皮生长因子及表皮生长因子受体与息肉病变的相关性研究进展[J].医学综述，2012，18（6）：827-830.
[17] Volm M，Koomagi R，Mattern J，et al. PD-ECGF，FGF and VEGF expression in non small cell lung carcinomas and their association with lymph node metastasis [J]. Anticancer Res，1999，19（1）：65-112.
篇5
【摘要】 目的 研究人脑胶质细胞瘤中细胞周期素B1（cyclin B1）的表达水平，及其胶质瘤细胞增殖活性的关系。方法 采用SABC免疫组化方法检测62例人脑胶质瘤和14例正常脑组织标本中cyclin B1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平，观察并对比各病理等级中表达水平。结果 cyclin B1在正常脑组织中表达率为7.1%（1/14），其阳性率和平均标记指数随着胶质瘤病理分级的增高而明显升高(P
【关键词】 胶质瘤；cyclin B1；PCNA；免疫组织化学
Abstract： Objective
To study the expression of cyclin B1 in human gliomas and its relationship with cellular proliferation activity.Methods
The expression of cyclin B1 and PCNA were detected by immunohistochemistry in 62 human brain gliomas and 14 normal brain tissues in each WHO grade of human brain gliomas.Results
Positive rate of cyclin B1 in normal brain tissues was 7.1%(1/14). In human brain gliomas， positive rates and mean labeling indices for cyclin B1 increased with the advancing of pathological grades(P
Expression of cyclin B1 is correlated with the cellular proliferation activity as well as pathological grades in human brain glioma. It may be an important factor in promoting the cell transformation to malignant phenotype.
Key words： glioma; Cyclin B1; PCNA; immunohistochemistry
G2/M调控点是细胞内外信号调控细胞增殖的关键点，与肿瘤的发生发展关系密切。细胞周期素B1（cyclin B1）是G2/M调控点重要调控蛋白，对于细胞增殖起着重要的正性调控作用。有实验发现cyclin B1在多种肿瘤中过度表达[1]，认为与肿瘤的发生相关。本研究检测了62例脑胶质瘤标本中cyclin B1的表达，观察其与增殖细胞核抗原（PCNA）标记指数的关系，探讨cyclin B1与细胞恶性增殖的关系。
1
材料和方法
1.1
一般情况
脑胶质瘤标本62例取自本院病理科保存的2001—2004年胶质瘤石蜡包埋标本，5 μm 厚切片。病理诊断：星形细胞瘤32例，少枝胶质细胞瘤12例，胶质母细胞瘤18例。按WHO神经系统肿瘤分级：Ⅰ级9例，Ⅱ级15例，Ⅲ级20例，Ⅳ级18例。其中男36例，女26例，年龄19～72岁，平均38岁。14例正常脑组织取自急性脑外伤患者的内减压术。兔抗人cyclin B1和小鼠抗人PCNA单克隆抗体均购自Santa Cruz公司，SABC免疫组化试剂盒为武汉博士德公司产品。
1.2
方法
免疫组化染色采用SABC法。石蜡切片常规脱蜡至水，30％H2O2室温下阻断30min，微波修复抗原，正常山羊血清室温下封闭30 min，分别滴加兔抗人cyclin B1(1：100)、小鼠抗人PCNA（1:100），4 ℃ 过夜，滴加生物素化山羊抗小鼠/兔IgG，室温下孵育30 min，滴加SABC，孵育30 min， 避光DAB显色，苏木素复染，中性树胶封片，于镜下观察。0.01 mol/L PBS代替一抗为阴性对照，正常脑组织为正常对照组。结果以胞核中出现棕黄色染色为阳性，每一级别胶质瘤中阳性染色例数的比例为该级别的阳性率。随机计数每一标本中5个以上高倍视野的1 000个细胞，平均每100个细胞中阳性染色为标记指数（血管壁出现阳性细胞不予计数）。
1.3
统计学方法
数据用（x±s）表示，采用奇思软件的χ2检验、t检验和双元相关性检验，进行统计学分析，P
2
结果
2.1
cyclin B1和PCNA在脑胶质瘤中的表达
cyclin B1在人脑胶质瘤细胞的胞核中出现阳性染色，染色深浅不一。在胶质瘤标本中cyclin B1的总阳性率为42.3%(22/52)。随胶质瘤病理分级的增高，cyclin B1的阳性率和标记指数呈增高趋势（Tab1）。其阳性率在恶性程度高低度间无统计学差异(P>0.05)，其标记指数间存在统计学差异（P
表1
各病理级别胶质瘤中cyclin B1的表达（略）
与正常脑组织比较，①P
2.2
cyclin B1与PCNA 标记指数相关性
随PCNA表达的增高，cyclin B1的表达呈现逐渐增高的趋势。经Pearson相关分析，二者标记指数呈显著正相关（Pearson相关系数r=0.576，P
3
讨论
细胞周期素与细胞周期素依赖激酶(CDKs)结合后调控细胞周期演进。cyclin B1是其中的一种，其表达受细胞周期调节。Cyclin B则在S期晚期开始产生，到G2期达到最高点，然后在晚M期被蛋白酶降解。在M期时，CDK1则与Cyclin B结合推动细胞周期进入细胞分裂期。
有研究发现在多种肿瘤中存在Cyclin B1的过度表达，例如胃肠道肿瘤和胰腺肿瘤等[2～3]，包括提示它与肿瘤的恶性增殖有明显的关系。在恶性肿瘤中，Cyclin B1的过度表达并积累，引起细胞内成熟促进因子（MPF）的累积，引发核内重要蛋白结构的改变，使细胞增殖遗传的不稳定性增加。本研究发现，cyclin B1的表达与胶质瘤的病理等级有密切联系，恶性胶质瘤组与低级别胶质瘤组之间阳性率差异明显，低恶性度肿瘤（Ⅰ～Ⅱ级）中阳性率为33.3％，高恶性度组（Ⅲ～Ⅳ级）为65.8％，标记指数存在统计学差异(P
在胶质瘤的恶性增殖中，cyclin B1过度表达发挥了重要作用，对其在细胞周期中生物学机制的研究，不仅可以为胶质瘤基因治疗选择新的靶点[5]，而且cyclin B1可能成为临床提供诊断和预后的指标。
参考文献
[1] Davis JN，Singh B，Bhuiyan M，et al.Genisteininduced upregulation of p21WAF1， downregulation of cyclin B， and induction of apoptosis in prostate cancer cells[J]. Nutr Cancer， 1998，32(3):123-131.
[2] Chigbrow M， Nelson M. Inhibition of mitotic cyclin B and cdc2 kinase activity by selenomethionine in synchronized colon cancer cells[J]. Anticancer Drugs， 2001，12(1):43-50.
[3] Morisaki T，Hirota T，Iida S， et al.WARTS tumor suppressor is phosphorylated by Cdc2/cyclin B at spindle poles during mitosis[J]. FEBS Lett， 2002， 529(2-3):319-324.
篇6
[关键词] 母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤；临床病理；免疫组化；预后
[中图分类号] R733 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）08-0128-04
[Abstract] Objective To investigate the clinicopathological characteristics of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm. Methods The histological features and immunophenotype of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm were observed by light microscopy and immunohistochemistry. The related literature was reviewed. Results Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm was usually seen in the elderly patients， mostly with the skin lesions as the first symptom. Morphological manifestations were diffuse and dense tumor cells， and single infiltration of dermis and subcutaneous tissues. Cells were medium size， with less cytoplasm. The nucleolus was oval or irregular， the chromatin was fine， and the nuclear fission was easy to be observed. Immunohistochemistry showed that the tumor cells positively expressed CD4， CD56， CD123； CD2， CD3， CD5， CD8， GranB， TIA-1， CD20， CD79a， PAX-5， MPO were negative. Conclusion BPDCN is a rare lymphoid hematopoietic malignancy. The clinical invasiveness is high， and it is easy to relapse， with poor prognosis， which should be differentiated with other lymphoid hematopoietic tumors.
[Key words] Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm； Clinical pathology； Immunohistochemistry； Prognosis
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）是一种罕见的血液系统恶性肿瘤[1]。由Adachi等于1994年首先报道。由于肿瘤细胞具有母细胞性细胞学特征并且表达CD56，2001版WHO将这类肿瘤命名为“母细胞性NK细胞淋巴瘤”。此后，Lucio P等[2]提出该肿瘤细胞可能与浆细胞样树突细胞（PDC）相关，随后被Dimopoulos MA等[3，4]研究证实，因此，2008年WHO将造血与淋巴组织肿瘤进行系统化的分类，将BPDCN归入急性髓系白血病及相关的前体细胞肿瘤中[5-7]。这种肿瘤具有高度侵袭性，且常累及皮肤、淋巴结以及骨髓，化疗和放疗对其均不敏感，预后不佳。本文现报道1例近年我院收治的BPDCN，通过临床病理学特征、鉴别诊断、免疫表型、治疗及预后等几个方面结合现有文献进行总结，希望能提高临床病理医师对BPDCN的认识水平。
1 资料与方法
1.1 一般Y料
选取2014年10月16日在宁波市鄞州人民医院就诊的1例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者，收集相关临床病史、辅助检查、病理诊断及治疗经过的相关资料，对病理活检组织重新阅片，筛选代表性蜡块进一步完善免疫组化和原位杂交染色，并进行电话回访。
1.2 方法
采用10%中性缓冲福尔马林对皮肤活检标本进行固定，骨髓活检标本采用Bouin液进行固定，常规脱水、石蜡包埋，4 μm厚切片，HE染色，光镜观察。选取代表性蜡块切4 μm厚涂胶片，应用莱卡公司BOND-MAX全自动免疫组化染色仪对CD2、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD20、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99、CD30、Ki-67抗体进行染色。其中CD2、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99购自北京中杉金桥生物技术有限公司。CD3、CD20、CD30购自Dako公司。Ki-67和EBER等原位杂交试剂盒购自福州迈新生物技术开发有限公司。免疫组化和原位杂交染色均按照试剂说明书进行并设阳性对照和阴性对照。
2 结果
2.1 临床特征
患者，女，59岁。2年前无意中发现右大腿后侧皮肤斑块，0.5 cm×1.0 cm大小，无疼痛破溃、无瘙痒，未予重视。4个月后，肿块缓慢增大并触及同侧腹股沟结节，蚕豆大小，活动度可，无压痛，遂来我院就诊。B超提示右侧腹股沟淋巴结肿大：1.8 cm×1.5 cm。血象无明显异常。行右大腿肿块活检，术后病理提示右大腿皮肤母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤，并经上级医院会诊后确诊。2015年4月起予VDPCP方案化疗，辅以保肝、护胃、止吐、水化和碱化等对症支持治疗；2015年7月起予HyperCVAD-A方案化疗并予腰穿加鞘内注射，2015年9月起给予HyperCVAD-B方案化疗，2015年11月起再次行HyperCVAD-A方案化疗并予腰穿+鞘内注射，化疗过程中出现恶心、呕吐、头晕、乏力等症状经对症治疗后好转。2016年2月患者曾于外院放射治疗1个疗程，此后患者自动出院，期g未予治疗。2016年3月，患者无明显诱因下再次出现胸闷、气促恶心、呕吐、腹胀等症状来院就诊，入院后血象异常（粒、红、巨三系减低），胸部CT提示肺部感染，骨髓活检提示母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤广泛侵犯骨髓。
2.2 病理特征
右大腿皮肤真皮层内可见一类形态单一、中等大小的肿瘤细胞弥漫浸润真皮及皮下脂肪组织（封三图6）。表皮未见明显侵犯。细胞形态较原始，胞浆量少，灰蓝色，核圆形或卵圆形，染色质细致，可见单个或嗜酸性核仁。核分裂象易见。骨髓活检：骨髓增生极度活跃，可见一类幼稚细胞弥漫浸润于骨小梁间（封三图7）。该细胞中等大小，胞浆量少，核圆型、卵圆形或略不规则，染色质细致，部分细胞核仁可见。粒、红、巨三系增生低下。网状纤维染色（+）。
2.3 免疫表型
皮肤肿块：CD4、CD56、CD123、Ki-67约50%～60%、TDT阳性；CD7少量弱阳性；CD2、CD3、CD5、CD8、GranB、TIA-1、CD20、CD79a、PAX-5、MPO、EBER均为阴性。骨髓活检：CD4、CD56、CD123和CD68阳性（封三图8～10），CD3、CD5、CD34、MPO、CD117、CD20、CD79a阴性。
3 讨论
3.1 临床病理特征
BPDCN是一种罕见的淋巴造血系统恶性肿瘤，自1994年Adachi 等首次报道以来，已有超过200余例的报道。BPDCN发病无明显种族倾向及民族差异。男女比例约占3.5∶1。老年患者常见，中位发病年龄66岁，儿童病例罕见。儿童和年轻患者预后相对较好[8]。患者通常表现为无症状性孤立或多发性皮损，可呈结节、斑块或类似挫伤样，身体各部位均可发生。早期外周血和骨髓受累不明显或常较轻微。随着疾病的进展，病情逐渐加重，可出现全血细胞减少等，以血小板减少最为显著。肿瘤累及临近软组织及引流区淋巴结，表现为淋巴结肿大、肝脾肿大、骨髓侵犯，也可出现中枢神经系统受累[9-11]。BPDCN患者从首次症状出现至诊断的中位时间通常为4个月，最长可达1.5年。肿瘤对初始化疗常较敏感，但缓解期不持续，易复发，可表现为单独皮肤复发或皮肤连同其他部位，包括软组织和中枢神经系统一起复发，并表现为复发后耐药，大多数病例最终进展为白血病期。
BPDCN患者中位生存期通常为12～16个月[9-12]。少数患者（约10%）以急性白血病起病，发病初始即累及全身。临床表现为高度侵袭性，预后较差。本例患者以皮肤肿块为首发症状，从发病至确诊约4个月，同样对初始化疗有效，化疗1年后复发进展为白血病期。BPDCN确诊依赖病理活检，主要表现为真皮层内可见一类形态单一、密集分布的中等大小母细胞样细胞弥漫性浸润，初期多以血管周或附属器周围结节样或斑片状浸润为特点，表皮鲜有侵犯。随病程进展，肿瘤可破坏皮肤附属器，并扩展至皮下脂肪组织，但无明显血管侵犯及坏死。肿瘤细胞胞浆量少，灰蓝色，核圆形或卵圆形，染色质细致，可见单个或多个嗜酸性核仁，核分裂多少不等。淋巴结受累时，常累及滤泡间区和髓质区，骨髓受累时可仅表现为骨髓间质浸润，也可表现为结节状或弥漫片状浸润，呈白血病样浸润模式。
3.2免疫组化
BPDCN肿瘤细胞表达CD4、CD56、CD123、TCL1、Bcl-11a、CD2AP、BDCA-2、BDCA-4[13]，但也偶有缺乏CD4和CD56表达的报道；CD123表达并不特异，同样可以在髓系白血病和白血病性干细胞表达[14-16]。TDT在33%～50%的病例中呈不同强度阳性表达。部分病例表达T细胞标志物（CD2、CD7）和髓细胞标志物（CD33、CD117）；但CD3、CD5、CD8、TIA-1、CD138、CD34、髓系标志物（MPO）、B细胞标志物（CD20、CD79a、PAX-5等）和EB病毒中线膜蛋白等均呈阴性表达。
3.3 组织起源
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）命名不断更新，意味着人们对肿瘤起源认识的不断变化。BPDCN表达CD56，不表达常规B细胞、T细胞和髓系标记物，几乎所有病例中未检测到B细胞受体（BCR）或TCR基因的单克隆性重排，曾被认为起源于母细胞性NK细胞，而采用了母细胞性NK细胞淋巴瘤的名称。但CD56并非NK细胞系特有的标记，且BPDCN在蛋白水平以及在分子水平检测中均未发现EB病毒感染的证据，这与NK细胞肿瘤常与EB病毒感染关系密切有所不同，因此曾有学者建议采用CD4+/CD56+皮肤造血组织肿瘤的名称[17]。此后Dimopoulos MA[3]发现BPDCN的肿瘤细胞在病毒刺激下可产生干扰素-α，在白细胞介素3的作用下向树突细胞分化，并能激活初始T细胞，诱导Th0向Th2细胞分化，其功能与浆细胞样树突细胞类似。随后有研究[18]发现肿瘤表达白细胞介素3α链受体CD123，而且发现17%左右的浆细胞样树突细胞表达CD56，从而提出CD4、CD56，CD68、CD123、HLA-DR、DR阳性的浆细胞样树突细胞亚群可能是CD4+/CD56+皮肤造血组织肿瘤的起源细胞。近年来多项研究证实肿瘤细胞表达浆细胞样树突细胞高度特异性标记BDCA-2和BDCA-4[19-21]，支持肿瘤起源于浆细胞样树突细胞，正是基于这些研究，2008年WHO正式命名该肿瘤为母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）。尽管如此， 似乎仍有一些现象并不支持BPDCN的PDC起源：譬如正常PDC并不表达CD56，而BPDCN常CD56阳性；正常PDC多位于淋巴结、骨髓和外周血，而不存在于皮肤和皮下组织，但BPDCN却常以皮肤侵犯为突出表现；有10%～20%的BPDC同时伴有或可进展为粒-单细胞白血病或急性髓细胞白血病，诸如此类的现象让BPDCN的起源及其与髓系肿瘤之间的关系变得扑朔迷离，尚待进一步研究。
3.4 遗传学特征
60%～70%的BPDCN检测出复杂核型，主要表现为总体基因组失衡，常为亚二倍体。目前最常见的6种主要复发性染色体靶标为5q（5q21或5q 34；72%）、12p（12p13；64%）、13q（13q13-q21；64%）、6q（6q23-qter；50%）、15单体（43%）以及9单体（28%）。染色体完全或部分缺失更为常见，常见的累及位点及相关基因包括9p21.3（CDKN2A/CDKN2B）、12p13.2-p13.1（CDKN1B）、13q13.1-q14.3（RB1）、13q11-q12（LATS2）和7p12.2（IKZF1）。9p21缺失可能与预后不良相关[22-24]。
3.5鉴别诊断
BPDCN需要与以下几种肿瘤鉴别：（1）髓系白血病或肉瘤：与BPDCNP系密切，临床均可表现为皮肤和骨髓受累，伴或不伴淋巴结肿大。白血病细胞可表达CD56，当呈单核细胞分化时还可表达CD4，少数病例甚至可表达CD123，极易与BPDCN混淆。但前者BDCA-2、TCL1、Bcl-11a和CD2AP常为阴性表达，可以鉴别。（2）T淋巴母细胞淋巴瘤：T-LBL与BPDCN二者形态学上有重叠，TDT均可阳性，易误诊。T-LBL患者多见于青少年或年轻成人，表现为纵隔肿块；TDT表达为强阳性，同时基于T细胞分化成熟的阶段不同，可出现多种T细胞标记物的表达和TCR基因重排，同时CD123、BDCA-2和Bcl-11a等标记阴性。而BPDCN常缺乏T系标记物，CD123、BDCA-2和Bcl-11a阳性可以鉴别。（3）B淋巴母细胞淋巴瘤（B-LBL）：B-LBL与BPDCN在形态学上有部分重叠。除TDT外多有B细胞抗原的阳性表达和单克隆性Ig基因重排阳性，不表达CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1。而BPDCN缺乏B系标记物，Ig基因重排阴性，但CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1阳性可以鉴别。（4）结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤：结外NK/T细胞淋巴瘤多呈血管中心性分布、血管破坏及局灶侵表皮现象，易出现坏死。肿瘤细胞T细胞标记物CD56、TIA-1、粒酶B、穿孔素及EBV表达阳性、但CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1表达阴性，可与BPDCN鉴别。（5）外周T细胞淋巴瘤：肿瘤细胞具有大小不一，核型不规则等症状，亲表皮现象较为明显。T细胞标志物和单克隆TCR基因重排阳性，BDCA-2、Bcl-11a和TCL1阴性可与BPDCN鉴别。（6）Merkel细胞癌：该肿瘤好发于皮肤，其母细胞样外观伴CD56阳性，容易与BPDCN混淆。但Merkel细胞癌呈CD20、突触素和嗜铬粒素A阳性，CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1阴性可以鉴别。（7）反应性PDC增生：一些良性病变如慢性肉芽肿性淋巴结炎、Kikuchi-Fujimoto病、Castleman病、经典型霍奇金淋巴瘤以及皮肤银屑病和红斑狼疮病等中，可见PDC的反应性增生，但这些反应性PDC与BPDCN不同，显示成熟的细胞学特征，CD56呈阴性表达。
3.6治疗及预后
BPDCN临床罕见，疾病侵袭性强、复发率高、预后差，目前尚无统一的治疗标准。传统的治疗方法多为局部治疗（包括手术切除、类固醇激素、局部放疗等），但往往于6个月内复发，因此建议早期给予系统化疗（包括CHOP样方案和治疗强度提升的急性白血病样方案）。近年来有学者提出采用类ALL样方案、类AML样方案治疗BPDCN的CR率明显优于类CHOP样方案；而对于获得CR的患者进行造血干细胞移植较未行造血干细胞移植的患者生存期显著延长。由此看来，早期诊断、系统化疗并联合应用类ALL样、类AML样方案及造血干细胞移植（HSCT）对有效延长患者生存期具有重要的意义。
BPDCN临床侵袭性强、复发率高、进展快，预后较差，较易与其他淋巴造血系统疾病混淆，因此，熟悉和掌握BPDCN的临床病理学特点，早期诊断，辅以系统化疗及造血干细胞移植，能有效改善患者生存期。由于该肿瘤较为罕见，病例数较少，对其发病机制及治疗方法尚有待进一步研究。
[参考文献]
[1] Sang Wei，Wang Zhaofu. Clinical observation of the tumor cells of the mother cell plasmacytoid dendritic cells[J]. Chinese Journal of Pathology，2012，41（5）：326-330.
[2] Lucio P，Parreira A，Orfao. CD123hi dentritic cell lymphoma：an unusal case of non-Hodgkin lymphoma[J]. Ann intern med 1999，131：549-550.
[3] Dimopoulos MA，Hamilos G. Solitary bone plasmacytoma and extramedudlary plasmacytoma[J]. Curr Treat Options Oncol，2002，3（3）：255-259.
[4] Dimopoulos MA. Solitary plasmacytoma of bone and asymptomatic multiple myeloma[J]. Blood，2000，96（6）：2037-2044.
[5] Vardiman JW，Thiele J，Arber DA，et al.The 2008 revision of the World Health Organizatian（WHO）classification of myeloid neoplasms and acute leukemia：rationale and important changes[J]. Blood，2009，114（5）：937-951.
[6] Vardiman JW. The World Health Organization（WHO） classification of tumors of the hematopoietic and lymphoid tissues：An overview with emphasis on the myeloid neoneoplasms[J]. Chem Biol Interact，2010，184（1-2）：16-20.
[7] Fan Xiangshan，Wu Jinrong，Shi Qunli，et al. Clinical analysis of 4 cases of maternal plasmacytoid dendritic cell tumor[J]. Journal of Diagnostic Pathology，2013，20（3）：131-136.
[8] Xiong Jingshu，Chen Hao，Aman Chang，et al. Clinical analysis of seven cases of maternal plasmacytoid dendritic cell tumor[J]. Chinese Medical Journal，2014，94（8）：599-602.
[9] Ma Lei，Li Yang，Liu Ling，et al. Children's mother cell plasma cells，dendritic cell tumor 1 case analysis[J]. Chinese Journal of Experimental Hematology，2013，21（1）：140-145.
[10] Wang Yan. Mother cell plasma cells，dendritic cell tumor clinical pathological observation[J]. Diagnostic Pathology Journal，2010，17（5）：346-348.
[11] Pagano L，Valentini CG，Pulsoni A，et al. Blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm with leukemic presentation：An Italian multicenter study[J]. Hematologica，2013， 98（2）：239-246.
[12] Rao Jin，Yin Li，Lin Zhimei，et al. Clinical analysis of 41 cases of maternal plasmacytoid dendritic cell tumor[J]. Clinical Misdiagnosis & Mistherapy，2014，（12）：25-28.
[13] Garnache-Ottou F，Feuillard J，Ferrand C，et al. Extended diagnostic criteria for plasmacytoid dendritic cell leukaemia[J].Br J Haematol，2009，145（5）：624-636.
[14] Hauswirth AW，Florian S，Printz D，et al. Expression of the target receptor CD33 inCD34+/CD38-/CD123+ AML stem cells[J]. Eur J Clin Invest，2007，37：73-82.
[15] Du X，Ho M，Pastan I. New immunotoxins targeting CD123.astem cell antigen on acute myeloid leukemia cells[J]. J Immunother，2007，30：607-613.
[16] Jordan CT，Upchurch D，Szilvassy SJ，et al. The interleukin-3 receptor alpha chain is a unique marker for human acute myelogenous leukemia stem cells[J]. Leukemia，2000，14：1777-1784.
[17] Zong-min li，Jiang Ping，GuanXiaoJun，et al. Mother cell plasma cells，dendritic cell tumor case of clinical pathology analysis[J]. Leukemia，Lymphoma，2015，24（5）：287-289.
[18] Sun jian，luo yufeng，Cao Jinling，et al. Mother cell plasma cells， dendritic cell tumor in 5 cases of clinical pathology analysis[J]. Journal of Clinical and Experimental Pathology，2016，32（6）：635-638.
[19] Cui-ling zheng，Xian-yong jiang. Mother cell plasma cells，dendritic cell tumor patients with bone marrow bone marrow after infringement phase analysis[J]. China tumor，2011，20（10）：780-783.
[20] Xiang-shan fan，Sa A Wang. Mother cell plasma cells，dendritic cell tumor is reviewed[J]. Chinese Journal of Pathology，2013，42（2）：131-134.
[21] Yong-feng Chen，Xue Ruzeng，Jennie，et al. Mother cell plasma cells，dendritic cell tumor[J]. Chinese Journal of Dermatology，2010，43（8）：555-557.
[22] Lucioni M，Novara F，Fiandrino G，et al.Twenty-one cases of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm：Focus on biallelic locus 9p21.3 deletion[J]. Blood，2011，118（17）：4591-4594.
篇7
【关键词】 流行性腮腺炎；暴发；流行病学调查
With mumps outbreak epidemiological investigation and analysis Solvable light XIE Qun，guang,LI Zhen，xiang.
【Abstract】 Objective To investigate the epidemiology of an outbreak of mumps, mumps prevention and control guidance. Methods of outbreak investigation of epidemiological data to describe epidemiological analysis. Results The of the first patients have a clear epidemiological history of exposure, time of the outbreak April 20, 2011，July 12, sex ratio of 1.14∶1, minimum 4 years old, maximum 40 years old, accounting for 5 to 10 years old case 71.11%; cases are located in two closely linked villages; the patient had no history of vaccination，related; implementation of emergency vaccination and related treatment, the epidemic has been effectively controlled. Conclusion vaccination rate, the accumulation of susceptible population the main cause of outbreaks of mumps. Immunization rate of population increase is the main measure to prevent outbreaks.
【Key words】mumps; outbreak; epidemiological survey
2011年4月20日至7月12日，江西省永丰县藤田镇发生一起流行性腮腺炎暴发，经采取应急接种等综合性有效防治措施，疫情得到控制，现将流行病学调查结果分析如下。
1 资料与方法
1.1 暴发调查资料 专业人员对所有病例进行个案调查和病例主动搜索。
1.2 暴发定义 在一个局部地区或集体单位中，短时间内突然有显著增多的患者出现，其强度超过一般流行年的平均发病水平。
1.3 病例诊断 根据接触史以及腮腺肿大的特征进行临床诊断。
1.4 统计学方法 应用EXCEL软件进行统计分析。
2 结果
2.1 疫情概况 疫情涉及了紧密相连的小岭、易溪两个自然村。该两个自然村位于江西省永丰县藤田镇北部，与乐安县相邻，总人口数3012人，1～16岁总人数321人。发生流行性腮腺炎病例45例，其中1～16岁人群罹患率13.71%(44/321)。所有病例均无严重的并发症，无死亡病例。
2.2 流行病学特征
2.2.1 首发病例 首例为小岭村一名13岁男孩(辍学在家)，发病前14 d曾与其父亲一起到邻近的乐安县某村串门时与流行性腮腺炎患者密切接触，4月20日发病，主要症状有发热，两腮先后出现肿痛，发病前后曾与本村其他孩子一起玩耍。小岭、易溪两村相连，且两村孩子有同在一所学校就读者，接触频繁，5月19日～7月12日又陆续出现临床症状相似的患者44例，期间对45例腮腺炎进行了相应的中西医治疗，未出现死亡病例。
2.2.2 时间分布 首例发生于4月20日，第2例发生于5月19日，其后相继发病43例，5月31日～6月10日为小高峰(18例)，6月21日～6月30日为高峰(21例)，6月30日对疫区所有未患病的276名1～16岁少年儿童进行了麻、腮二联疫苗应急接种，最后1例发生于7月10日，其后无新病例发生。
2.2.3 性别、年龄分布 65例病例中男24例，女21例，男女比例为1.14∶1；年龄最小4岁，最大40岁。4～13岁各年龄均有病例，病例数分别为2、8、11、5、6、4、3、1、2、1例，16岁和40岁各1例。其中5～10岁病例32例，占病例总数的71.11%。
2.2.4 地区分布 45例病例分布在紧密相连的小岭、易溪两个自然村，其中祖上17例，占病例总数的37.78%，小岭村28例，占病例总数的62.22%。
2.2.5 免疫史 45例病例既往均无腮腺炎(或其他相关)疫苗免疫史。
3 讨论
此起流行性腮腺炎暴发的特点是：疫情发生于春季，首发病例有明确的流行病学接触史，暴发有明确的传染来源；整个暴发过程持续时间83 d，且有大、小两个高峰；5～10岁是发病的高峰年龄，成人中有病例发生；所有病例均无腮腺炎(或其他相关)疫苗免疫史；采取应急接种措施后，疫情很快得到了有效控制。
暴发的主要原因是:①腮腺炎或相关疫苗接种工作未落实，大量易感人群积累。由于腮腺炎(或其他相关)疫苗是非免疫规划类疫苗，且价格相对较高，在农村地区推广接种难度大，尤其是5岁以上人群接种率极低，所以造成了大量易感人群积累。②疫情报告迟缓，延误了控制的最佳时期。由于乡村医生对丙类传染病的报告重视程度较低，首例病例发生后70 d，县疾病预防控制中心才接到报告，延误了控制最佳时期。③部分患者或疑似患者未严格隔离治疗，同龄孩子之间接触频繁，致使相互传播，发生第二代、第三代病例。
预防和控制流行性腮腺炎暴发应采取如下措施:①推广流行性腮腺炎(或其他相关)疫苗在少年儿童和未天然感染过的成人中普遍接种［1］，提高免疫覆盖率、及时接种率、免疫成功率，消除免疫空白。②在暴发地区进行疫苗应急接种是控制疫情蔓延的主要措施，应急接种可根据发病情况、接种率调查、人群抗体水平调查情况综合分析选择强化免疫或查漏补种。③加强对乡村医生的传染病疫情报告管理及防治知识培训工作，强化疫情报告意识，做到早报告、早隔离、早处理。对患者要隔离至症状、体征消失或发病后10 d，对接触者要进行医学观察［2］，对集体儿童机构应留验3周，对疑似患者应立即暂时隔离［3］。④加强大众健康教育工作，普及流行性腮腺炎防治知识。
参 考 文 献
［1］ 许汴利，朱宝玉.怎样防治传染病. 北京：中国科学技术出版社，2005:36，39.
篇8
关键词：商业银行；流动性；资产准备制度；负债管理
中图分类号：F830.33 文献标志码：A 文章编号：1673-291X（2016）08-0179-03
一、理论依据
商业银行的流动性是指银行为了满足客户对提取存款或贷款的需求，以及自身支付到期债务、保证商业银行正常运营的现金需求，能够及时并以较低的资金成本获取现金或现金等价物的能力。目前，我国主要从两个方面描述银行资产的流动性，一是资产的流动性，指银行资产在较短的时间内、不受损失的变现能力；二是负债的流动性，是指银行能够在短时间内、以较低成本筹集资金的能力[1]。现阶段我国的银行流动性要求主要通过流动性比率、现金比率、存贷比率、核心负债依存度、流动性缺口率、流动性覆盖率、净稳定资金比例、月末存款偏离度等八项标准衡量。银行的资产负债管理主要是指商业银行按一定的策略进行资金配置以实现流动性、安全性、盈利性的目标组合，在其发展过程中，形成了多种的理论流派。
（一）资产管理理论
针对商业银行的资产管理理论，其主要思想是银行资金来源规模和结构属于不受人为控制的外生变量，而商业银行资产业务的规模结构则是其自身能够管理的内生变量，由此可以得出结论：商业银行经营管理的重心应该放在资产业务上，在满足流动性的基础上追求盈利性。
（二）负债管理理论
负债管理理论是20世纪60年代初期金融管制下金融创新的产物。经济的迅速发展需要大量资金，而最高存款利率的管制导致银行业的竞争加剧，促使商业银行发展更多的负债业务，以增加资金来源。该理论主张通过调整负债，以向中央银行借款、同业拆借，发行可转让存单等方式提高资产的盈利性，只要银行的借款市场足够大，银行的流动性就有保证。
（三）资产负债综合管理理论
资产负债综合管理理论的主要思想是，商业银行在妥善安排资产负债结构，并保证资产流动性的前提下，实现经营利润的最大化。单独的资产管理或者负债管理难以达到流动性、安全性、盈利性的均衡，只有兼顾银行的资产方和负债方的共同调整和协调搭配，才能控制市场波动的风险，保持资产流动性。
（四）资产负债外管理理论
资产负债外管理理论认为，存贷款业务在银行的经营中只占据部分比重，围绕存贷款业务，商业银行可以发展更加多样化的金融服务，通过优质的金融服务来吸引客户，增加银行的资金流。同时，该理论也鼓励商业银行资产负债表的表内业务向表外业务转化[2]。
二、现状问题
（一）市场资金依赖度增加
针对2013 年 3 月银监会出台的《关于规范商业银行理财业务投资运作有关问题的通知》（银监 8 号文）以及 2014 年 5 月“一行三会一局”共同的《关于规范金融机构同业业务的通知》（127 号文）[3]，由2014年上市银行年报整理所得数据（如图1）可得，这一政策方向使商业银行间不断扩张的同业业务有所下降。在“后 127号文”时代，流动资产规模将明显下降，市场资金依赖度在过渡期升高、压力增加，致使流动性风险增大。
（二）不良贷款率上升
在对银行贷款质量进行评估时，我国通常按照客户贷款风险大小的不同，将其分为正常、关注、次级、可疑、损失五个等级。在这五个等级中，正常贷款风险最小，损失贷款风险最大，后三类均被划分为不良贷款[2]。其中，不良贷款率是指金融机构不良贷款额占总贷款余额的比重。一级资本则包括核心资本和其他一级资本，是衡量银行资本充足状况的指标。资本充足率是一个银行的资产对其风险的比率，即资本总额与加权风险资产总额的比例。根据2015年上半年上市银行上半年报整理得出的数据（如表1）可以得出，主要的上市商业银行的一级资本充足率较为平稳，呈现缓慢上升的趋势，有利于银行流动性及安全性的保障。但不良贷款率呈现大面积、大幅度的上升态势，这一比率的上升使银行安全性下降，从而导致流动性风险增加。
（三）商业银行流动性管理缺乏主动性
就理论而言，商业银行应主动采取多种有效的方式对流动性风险进行管理，以达到规避风险、保持流动性的目的。然而，我国的商业银行流动性的管理主要是依照银监会所规定的八项比率指标进行，这种方式通过硬性的指标对商业银行进行管控，而不是各商业银行依照自身的需求进行调整，使得商业银行的流动性管理缺乏主动性和自觉性[4]。
三、政策措施
（一）建立并优化分层次的资产准备制度
商业银行的资产准备主要分为两个层次：一级准备为流动性极强但不具有盈利性的现金资产，占据银行7%的资产，包括库存现金、存放中央银行超额准备金及存放同业存款；二级准备为短期有价证券，占银行20%左右的资产，包括短期国债、同业拆出、商业票据等多种形式。对于大型商业银行，通过负债的方式进行资产准备能够有效降低资本成本，因此该类银行一级准备相对比率较大。但就整体而言，一级准备额度有限，且通过负债的方式保持流动性将带来较大的资本成本，商业银行应加强对二级准备的建立，完善对其规模、种类、期限、变现能力及收益的规定，形成合理的资产组合[5]。
（二）实施负债管理
在建立资产准备制度的同时，应加强对银行负债的管理，保证商业银行流动性。负债管理理论的主要思想是，为满足客户或商业银行自身的资金需要，商业银行可以通过借款负债的方式在资本市场上筹集所需要的资金。负债来源主要包括吸收活期存款、再贴现、同业拆借、回购协议、发行大额定期存单等。由于借入负债的利息成本高于存款负债的利息成本，商业银行应提高存款负债在总负债中所占比例，以降低银行吸收负债的利息成本，增加盈利，保证银行流动性。
篇9
1资料与方法
资料来源于宝山区2004年菌痢网络直报疫情;2004年2家菌痢监测点(市一宝山分院和杨行地段医院)监测资料;2004年2家监测点和部分一级医院(由区疾控中心承担检测任务的一级医院)的药敏监测资料。
2结果
2.1疫情概况
2004年菌痢疫情呈高度散发，无爆发疫情发生。全区报告菌痢909例，发病率为69.84/10万，比2003年上升43.38%。其中现住居民387例，发病率45.29/10万，比2003年上升48.85%;外来人口522例，发病率116.85/10万，比2003年上升40.32%。
2.1.1地区分布现住居民发病率较高的地区为城乡结合部，居前3位的依次为月浦(95.05/10万)､罗店(83.24/10万)､杨行(81.56/10万);外来人口发病数居前3位的地区依次为杨行(103例)､大场(91例)､祁连(61例)，均为外来人口集中的地区。
2.1.2时间分布2004年菌痢疫情1~5月较为平稳，6月以后外来人口的疫情明显上升，7月现住居民的疫情也呈快速上升趋势，9月均达到最高峰，10月之后疫情下降较快，但是现住居民的疫情回落较慢，甚至出现了高于外来人口的情况，到12月份全区菌痢疫情回落到年初水平(见图1)。现住居民和外来
人口的菌痢疫情高峰期分别为8~10月和7~10月，分别占全年疫情的64.86%(251/387)和73.37%(383/522)。
2.1.3人群分布菌痢发病以小年龄人群为主，本区居民发病率居前3位的为5岁以下儿童(321.18/10万)､5~9岁组(112.14/10万)､10~19岁组(76.39/10万);外来人口发病数居前3位的依次为5岁以下儿童(占36.21%)､20~29岁组(占17.43%)､5~9岁儿童(占13.60%)。
现住居民菌痢发病的职业构成为学生最高，占20.93%，工人次之，占14.99%，离退人员占14.47%，外来人口职业构成以散儿为主，占41.00%，其次为民工和学生，分别占18.58%､11.49%。
2.2监测点情况
2004年2家监测点医院的肠道门诊共报告初诊数7 827例，菌痢采样4 765例，采样率60.88%;检出菌痢阳性菌株147株，阳性率为3.08%;分型145株，分型率为98.64%，其中福氏痢疾杆菌125株，占85.03%，宋内氏20株，占13.61%。
2.2.1型别构成125株福氏痢疾杆菌中，“F4c”41株(占32.80%)､“2b”19株(占15.20%)､“4b”16株(占12.80%)､“X”12株(占9.60%)､“1a”和“2a”各11株(各占8.80%)､“4a”8株(占6.40%)､“3a”4株(占3.20%)､“3b”､“5”､“Y”各1株(各占0.80%)。F4c为2004年新的优势菌型(见表1)。
2.2.2药敏监测情况对宝山区2家监测点医院和部分由区疾控中心承担检测任务的一级医院147株阳性菌株做9种抗菌药物的药敏监测，结果福氏痢疾杆菌对9种抗菌药物均产生耐药，其中对复方新诺明､氯霉素､氨苄青霉素的耐药性较高， 耐
药率分别为95.28%､80.31%､80.31%;宋内氏痢疾杆菌对复方新诺明､氯霉素､氨苄青霉素也均有耐药性，其中复方新诺明的耐药率最高，为85.00%(见表2) 。
3讨论
宝山区2004年的菌痢疫情为自2000年以来最高的一年，结合监测情况和流行病学等各方面因素分析，考虑疫情升高的原因主要有以下几点:
① 疫情流行规律:1989年开始的监测资料显示，宝山区的菌痢疫情经过了3个阶段，分别是:1989―1994年的菌痢疫情高发期，发病率在94.27/10万~168.41/10万;1995―2000年疫情大幅下降期，发病率在21.69/10万~87.20/10万;2001年至今为疫情的回升期，发病率为35.50/10万~69.84/10万，其中2004年最高，达到69.84/10万。每隔一段时间疫情就会发生一次明显的变化，而现阶段正处于疫情的回升期。
② 优势菌株的变迁:历年的菌痢型别监测资料显示，2000年之前F2a一直是宝山区菌痢流行的优势菌型，但是2001年以来，菌痢的型别不断发生变迁:2001年以宋内氏痢疾杆菌为主，2002年以F2b､F4a､X变种居多，2003年变迁为F2b[1，2]，2004年又以F4c为主。优势菌型的不断变迁使人群对新菌型缺乏一定的免疫能力，一旦出现新的优势菌型，发病率就会明显上升，2001―2004年菌痢型别发生变化的4年间，菌痢的发病率就一直呈上升趋势。优势菌型的变化为菌痢的流行提供了病原学基础。
③ 外来人口疫情对本区居民疫情的影响:从菌痢发病时间分析，外来人口较本区居民的菌痢疫情早了1个月，推断外来人口的疫情可能影响到本区居民的疫情。本区地处城乡结合部，外来流动人口众多，2004年外来人口数占到现住居民的41.71%(356 322/854 340)，主要从事体力劳动､蔬菜种植､拾荒等，文化层次较低。而本区居民将自行搭建的简易住房租借给外来人口居住现象较为普遍，居民家中租客少则1~2户，多则7~8户，居住地环境脏､乱､差现象较严重，这就增加了各种致病菌在两者之间传播的机会，外来人口的疫情将直接波及到本区居民的疫情。2002年本区杨行镇在外来人口蔬菜种植户的散居儿童中发生了菌痢的小范围爆发，导致当地居民的疫情急剧上升，流行病学调查与当地居民食用了被痢疾杆菌污染的蔬菜有关[2]。
宝山区是城乡结合部，既有街道又有乡镇，外来人口比例不断增多，给防病工作带来了新的挑战。2004年，在肠道传染病高发季节，由区卫生局和区疾控中心领导带队，区疾控中心人员组成的夏秋季防病小分队，深入到基层进行指导，每次指导结束及时与当地政府联系，指出防病工作中存在的隐患，并由中心办公室编写简报，发至各乡镇､街道，提高了当地政府的卫生防病意识，促进了乡镇卫生防病工作。各级政府与领导的重视，使得在菌痢疫情较高的2004年未出现爆发疫情。
但是菌痢在本区发病率高，范围广，在控制上又缺乏特异的措施，在今后的防病工作中要加强对重点人群､重点环节的管理，在肠道传染病流行季节特别是高峰来临之前，做好对外来人口防病知识的宣传，搞好工地､外来民工子弟学校等外来人口集聚地的环境卫生，从内因和外因着手，控制外来人口的菌痢疫情;加强对学校､幼托等集体机构的指导管理工作，做好学生､幼托儿童的恢复期管理工作，防止出现集体性事件。
自2000年开始优势菌痢型别不断变化，今后的工作中要加强菌痢型别监测，及时掌握当年的流行趋势，以起到预测疫情，及时调整各项防制措施。痢疾杆菌耐药现象越来越严重，复方新诺明等药的耐药率高达80%以上，临床上要避免使用此类药物，同时应加强药敏监测[3]，指导临床用药。
在描述疫情的三间分布时，应用发病率来表示，只有发病率才能描述疾病的分布，从而反映疾病发生的强度，但由于没有外来人口的准确数据，故文中外来人口地区､人群发病率只能用发病数､构成比来代替，为深入分析与现住居民发病率之间的差异带来了困难。建议有关部门加强户籍管理制度，完善人口统计资料。
4参考文献
[1]蒋惠芬，李文菊.上海市宝山区1989~2002年细菌性痢疾流行病学分析[J].上海预防医学，2003，15(7):328-329.
篇10
一、所有权保留概述
所谓所有权保留是指在移转动产所有权的过程中，根据当事人的约定，动产所有人移转动产的占有于对方当事人，而其仍保留该动产的所有权，以作为实现价金债权或其他特定条件的担保，待对方当事人完全给付了价金或满足特定条件时，该动产的所有权才发生移转的一种法律制度。在实践中，所有权保留经常与分期付款买卖结合适用，成为出卖人维护自身债权的一种有效的担保方式。我国在《合同法》第134条对所有权保留制度进行了规定：“当事人可以在买卖合同中约定买受人未履行支付价款或者其他义务的，标的物的所有权属于出卖人。”
二、所有权保留担保制度立法例比较
（一）德国。1886年德国民法第一次草案中并未就所有权保留做出明文规定。1898年德国民法第二次委员会鉴于当事人约定的所有权保留模糊不清，易生异议，故提出三个提案以供立法选择采用。第一个提案为：“动产出卖人为担保基于买卖契约所生之请求权而保留所有权，其标的物已交付于买受人者，视为保留因不履行之契约解除权”；第二个提案为：“动产出卖人于价金清偿前保留所有权者，有异议时，应认为所有权之移转系以清偿全部价金为停止条件；买受人迟延时，出卖人得解除契约”；第三个提案为：建议将第二个提案中的“停止条件”改为“解除条件”。委员会经再三研究，决定采用第二个提案，即《德国民法典》第455条之规定。德国的所有权保留制度实际上是在民法典第455条规定的基础上，主要通过判例和学说发展起来的习惯法。经由判例和学说对期待权物权地位的承认，德国所有权保留制度得以迅速发展。
（二）法国。法国法律规定，只要卖方继续占有该物，而买方还没有付款的话，那么卖方即使在买方破产时也享有留置权（法国民法典第1612条、第1613条）。此外，在扣押或者变卖质权时，买方享有优先权（法国民法典第2102条、第2103条）。法国最初并没有在民法典对所有权保留进行规定，但学者们认为其法典的第118条、第1183条关于停止条件的规定和解除条件的规定以及契约自由原则为所有权保留提供了发展和解释的依据。自1980年法国法律明确确认所有权保留条款在司法裁判上的作用之后，所有权保留条款得到普遍应用。所有权保留在法国商事活动上占重要地位。其优点为：（1）设立方便；（2）费用低廉。学者称保留所有权为法国20世纪末期的“明星”。
（三）英国。19世纪的英国在普通法和《货物买卖法》中，都对所有权保留制度予以肯定。只要卖方还占有该物，则在价款付清之前，卖方享有留置权（货物买卖法第41～43条），留置权在买方破产时同样有效。在1976年著名的罗马尔帕案中，即是英国法院先后做出的7个关于所有权保留约款的重要判决中的第一个。英国随后在其成文法中对所有权保留也进行了规定，卖方在特定条件成就前，可保留处分货物的权利，在此情况下，尽管货物已被直接交付给买方或转交给买方的承运人、保管人，在卖方附加条件实现之前，货物的所有权依然不转能移于买方。
（四）美国。美国法上的附条件买卖实质上就是保留所有权的分期付款买卖，最先是由1918年的《统一附条件买卖法》所规定，先后被14个州所采用。美国于1952年制定了《美国统一商法典》，将附条件买卖、动产抵押、信托收据等动产担保制度加以整合，废除了各种动产担保交易的区别，仅规定一种担保形式――担保约定，并以“担保权益”取代了所有权概念。这场革命式的变革认为，担保交易中担保物所有权的归属并不重要，它将各种担保制度的个案特征消解到最小程度，将能共同适用的部分统一规定，仅在因标的物的差异或担保利益实现方式上的差异不能化约时，方做出单独规定。可见，美国的所有权保留是作为一种重要担保制度而存在的，并且其简便易行的特征十分值得借鉴。
三、所有权保留性质分析
（一）以所有权转移为视角，分析所有权保留性质的不同学说
1、附解除条件说。普鲁士邦法规定，当事人约定出卖人于价金清偿前仍保留所有权者，有疑义时，视为附解除条件。德国普通法时代，有学者亦主张应以附解除条件来解释所有权保留更加适当。
2、附停止条件说。此说现为学界通说。我国台湾学者史尚宽认为，“该所有权保留契约，为所有权让与之物权契约，唯即以受让人义务之履行为停止条件之所有权让与之契约，其所有权移转之效力之发生，系于受让人义务之履行之随意条件。”王泽鉴对此说表示赞同：“‘动产担保交易法’第26条规定买受人于价金一部分或全部清偿或完成特定条件时，始取得标的物的所有权，物权行为之效力系于价金支付之事实，故亦为附停止条件。”大陆法系的德国民法典第158条、日本民法典第127条以及我国台湾地区民法第99条明确了所有权保留买卖制度性质为附停止条件之法律行为，其效力随着条件的成就而发生。
3、部分所有权移转说。德国法学家赖札主张，出卖人将标的物交付于买受人的同时，所有权的一部也随之移转于买受人，于是形成出卖人与买受人共有一物的所有权形态。这种部分性的所有权移转，是按照各期价金的给付逐渐地被移转于买受人。赖札将买受人所具有的这种过渡阶段的所有权称为完全所有权之“同质的缩型”，并将买受人的期待权视为一种物权，与出卖人的余留所有权作上下阶段地分属于同一所有物上。日本学者铃木禄弥在契约法大系II第98页后段里主张，“在分期付款买卖里之所有权保留过程中，对于标的物之归属关系乃属于浮动状态之继续，出卖人与买受人均不得谓为具有完全的所有权，亦不能谓为全然未具有所有权……此可解为，所有权之‘削梨’似的，由出卖人一方逐渐地到买受人一方。”我国台湾学者刘得宽亦持此说。