癌细胞范文
时间：2023-04-01 07:04:19
导语：如何才能写好一篇癌细胞，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
最近，有一种安全、有效的新法――温热胸腔循环灌注法（简称胸腔灌注热疗）被用于治疗癌性胸腔积液。其原理是：由于肿瘤细胞的耐热能力比正常人体细胞差，43℃左右的温热即能有效杀伤肿瘤细胞，而人体正常组织细胞不会被烫伤。因此，受43℃温热作用1小时后的癌细胞会像“秋风扫落叶”似的“凋谢枯萎”，医学上称“细胞凋亡”。热疗后胸膜癌组织病理检查亦证实，癌细胞确实被“活活烫死”。
胸腔灌注热疗法能把胸腔内覆盖在胸膜的癌组织表面的纤维素冲刷干净，使广泛转移到胸膜的癌细胞直接、全面、均匀地暴露在43℃温热液体中。该疗法只需一次完成。优点主要有:①创伤小，从热疗开始到结束，患者的体温一般只上升1℃左右，脉搏上升10～20次/分，而且在热疗结束后1小时内均可恢复正常。②不会烫伤皮肤，也不会像化疗那样引起恶心、呕吐、肝肾功能损害、骨髓抑制等不良反应。③热疗后胸腔积液一般在数天内被控制，且不易复发。④热疗后许多肺癌伴癌性胸腔积液患者的肺部肿瘤病灶出现缩小或不继续长大，说明对肺部原发肿瘤也有一定的抑制作用。⑤热疗后患者的自觉症状明显改善，例如呼吸困难得到缓解或消失，咳嗽减轻，食欲增强，精神好转，体力得到恢复，患者的生活质量有了显著提高。
胸腔灌注热疗法主要适用于治疗非小细胞肺癌伴发的癌性胸腔积液或胸膜转移。同样的原理，温热心包灌注法也可应用于治疗肺癌伴发的癌性心包积液，对食管癌伴发的癌性胸腔积液或癌性心包积液、恶性间皮瘤伴发的癌性胸腔积液也有一定疗效。随着研究的深入，该疗法可望用于治疗乳癌、卵巢癌等其他肿瘤伴发的癌性胸腔积液，造福于更多的肿瘤患者。
不过，使用胸腔灌注热疗法也有严格的适应证，尤其需要注意以下两点。
篇2
发现生活越来越无趣，于是便想到要逃亡。逃离那些虚情假意，逃离那些无端的争吵，逃离那繁多的作业和考试。一个人呆着，按照自己的意志做事，无聊时发疯般呼喊也没人管。可是逃亡到哪儿？这又是一个恼人的问题。我们所想得到的只是一个安静的地方，能让我们静静呆着的，如神话般静谧的地方。没有忧郁和冷漠，没有用华丽但阴暗的文字堆砌成的精神世界。陈圆圆的文字如一股清泉，流经我们的心灵，洗去尘垢。
逃离原来的精神世界，去发现一块新的大陆，使我们有生存下去的希望与勇气。一次次的逃亡，见证我们的成长，当我们能坦然面对真实世界的时候，我们就应该真的成熟了。逃亡的意义是什么？也许我们还不明白，但仍希望能和陈圆圆一样，选择继续逃亡。（侯婧）
那时的索多玛是一个相当繁华的城市，用石砖和泥巴砌成的高大楼层就整齐地排列在交错复杂的道路两旁。
世界在神的面前败坏，耶和华就后悔造人在地上，心中忧伤。
许多年以后，面对新建的城镇，卡莫总会想起乔尔斯带他逃离索多玛的那个遥远的夜晚。其实卡莫也不知道那个地方的名字。那个时候他是那么小，连自己生长地的名字也不记得。然而他决定唤他索多玛。
诅咒之地索多玛。
那时的索多玛是一个相当繁华的城市，用石砖和泥巴砌成的高大楼层就整齐地排列在交错复杂的道路两旁。白色的骏马拖着黑色的马车在青色的石板路上踏出悦耳的脆响。那里有上流社会的风流才子和束着腰带的华贵女人，有老实的雇员和辛勤的劳工，还有咒骂的酒鬼和妖娆的歌妓。
歌舞升平。
那个时候卡莫还很小，十多岁的样子。他的父母很爱他，起码那个时候很爱他。
然而，从什么时候起，一切都变了呢？
乔尔斯不记得，卡莫也不记得。
乔尔斯常说因为一场霍乱，可是卡莫坚持认为那是瘟疫。
灵魂瘟疫，赤地千里。
卡莫还记得很小的时候跟一个老神甫学医术，那个老神甫对他说：“心灵的力量是强大的，疾病只能摧残人的身体，而心灵的瘟疫却能让一切毁灭，无论光明还是黑暗，健康或者疾病。现在人类病了，却没有人知道这些。”老神甫说这话的时候神色是异常的肃穆。
他们就那样静静地站立在山顶上。老神甫站在卡莫的前面，遥望远方，前面是火红的云霞和青色的风。寂静一片，惟有不远处传来教堂的钟声。
一切美得像画一样，只是这画让人忧伤。卡莫一直记得这些情景。即便那时年幼，即便当时懵懂，但他仍旧记得那晚霞，那阵风，那钟声，以及，那些话。
那些晚霞转过无数个季节。
那阵风辗过千条水万座山。
那场钟声穿过亿万个时空。
那些话当时并不未曾明白，然而当他明白的时候，卡莫已经不是曾经的卡莫了。
最后，他说，云霞很美，只是什么时候才能够看得到初阳。很久很久以后，卡莫觉得这句话忧伤极了。
当卡莫把这些告诉乔尔斯后，乔尔斯很久没有说话。然后他站在窗前，昂首望向远方，姿态与老神甫别无二致。只是老神甫的眼睛里有着悲天悯人的忧伤，而乔尔斯的眼神深邃而空洞。
于是沉默。
――那时还在逃亡。
卡莫一直记得的。他一直记得那个晚上，那天他的母亲终于在咳嗽中睡着了，月光透过窗户照在苍白且虚弱的脸上。卡莫就坐在椅子上，浑浊的空气和沉闷的气氛令他昏昏欲睡。他的父亲在床上深情地凝视着自己的妻子。然后，他弯下腰举止轻柔地亲吻她。
他说，晚安，亲爱的。语气一如既往地温柔，仿佛一片柔软的雪花融在人的心上。
卡莫再次醒来，是在父亲的哭泣和忏悔声里。他抬起头望向他的父亲。房间里没有灯，清冷的月光照在床上明明灭灭，连带着床单上蕴染的红色也跟着明明灭灭。
空气诡异地刹时停顿了下来。
卡莫仿佛一下子被人扔进了冬天的雪堆里，顷刻间手脚冰冷。
“爸爸，妈妈……妈妈怎么了？”一说话，卡莫才发现自己的喉咙干涩得厉害，身体不可扼制地颤抖。
这不是真的。
“对不起，孩子，对不起。“卡莫的父亲依旧顾自地忏悔着，红色的血混合着泪水纵横在他英俊的脸上，异常狰狞的颜色。然后他跳起来，仿佛一下子想到了什么。
卡莫看到父亲缓缓地向他走来，手里是一把他极其熟悉的刀。他曾无数次看到母亲用这把刀做出可口的菜肴。那个时候她哼着歌，那么快乐。然而现在父亲拿着这把刀向他走过来，刀上是他母亲的血。他说，孩子，对不起。声音是压抑不住的痛苦和嘶哑。
爸爸，你是要杀我么？
然后醒来，照例是一身冷汗。
“你又梦到那些东西了？”乔尔斯看着卡莫面色苍白的样子皱着眉头问。
“嗯，忘不掉。”卡莫努力地让自己的声音听起来轻快一些，即便他知道这只是徒劳。
“你恨他吗？”一阵沉默。
“乔，他以前很爱我。他说我和妈妈都是他的宝贝，可是妈妈被他杀死了，我也要被他杀死了。”卡莫坐在床上平静地看着窗外，孱弱得仿佛是被人遗弃的猫。“乔，那些都是骗人的吧。如果连亲情都是虚假的，那么还有什么是真的呢？”
“有的，卡莫，有的。”乔尔斯坐在窗前缓缓地说着，目光坚定而辽远。
――这时还在迷惘。
再次来到卡莫家的时候已经什么也没有了。卡莫的母亲就埋在自家的小庭院里，周围是一圈矮矮的蒲公英。卡莫本来只想偷偷地回来看一眼。可是他看到他的父亲，已经形容枯槁地死去了。没有人知道他是怎么死的，只有他苍白得不再英俊的脸向卡莫述说着他生前的痛苦。
“卡莫，这些东西可以吃吗？”
“嗯，那些都是瘟疫还没有蔓延到这儿的时候，爸爸到商场里……嗯，买的。”那个时候政府已经封了城，大家都出不去。我们因为害怕出去，害怕被传染就一直待在家里，靠这些生活。一直到后来妈妈突然病了，爸爸也开始疑神疑鬼起来。
“乔，其实妈妈得的只是风寒，可是爸爸他一直不相信，他为什么不相信呢？”
“卡莫，有了这些吃的，我们暂时就在这里住一阵子吧。我的小阁楼太简陋了，如果那些疯子闯进来，我们就死定了。这里起码安全一些。”那些疯子，一些是没有食物的人，一些是感染了瘟疫还勉强有力量的人。乔尔斯静静地打量着这里，适时地打断了卡莫的悲伤。
“嗯，好。”卡莫是看到过的，他曾经看到这些疯子闯进了隔壁的房子里抢光了他们的食物还杀了人，哭声震天动地。他还在小阁楼里看到人们在巷弄里不断抢劫、杀人和。在卡莫眼里，外面有一个世纪的罪恶。而乔尔斯告诉他，他们只是恐惧。恐惧让人疯狂，就像他的父亲一样。
卡莫是不熟识乔尔斯的，起码在此之前，他们都各自生活着。乔尔斯是这座城里有名的孤儿，一个人行走，一个人生活，更多时候沉默。即便被别的孩子拦住嘲笑也不说话。他总是静静地站立着，目光仿佛能穿透人的灵魂，总是面无表情。然而就是这样一个连卡莫也不熟识的面无表情的人，在那天夜里突然出现在他的面前将他救了出来。
乔尔斯救了卡莫，卡莫是感激乔尔斯的。
卡莫一直都不了解乔尔斯，他看似冷漠却有颗极其柔软的心。
第一天，卡莫终于吃到了久违的面包。胃仿佛是沙漠里饥渴的旅人突然遇到了甘泉，疯狂地叫嚣着，“乔，那里还有那么多面包，不可以再吃点吗？”
“不可以，那些是留到以后的，如果再吃的话，以后就不够了。”乔尔斯不动声色地皱了皱眉头，然后将自己才吃了一半的面包让给卡莫，“如果你还饿，就吃这个吧。”
“那你呢？”卡莫知道自己应该拒绝，然而他的胃让他迟疑着。
“没关系，我比你瘦，吃的自然也要少些。”仿佛不愿让卡莫再犹豫，卡尔斯说完就站了起来，“我再去看看门窗关好了没有，还有，我们以后要小心点，不要让人知道这屋子里有人，要是让那些疯子知道就麻烦了。”
篇3
实验设HO8910组、NC－shRNAHO8910组和LAIR－1－shRNAHO8910组，分别收集处于对数期生长的各组细胞。用不含双抗的10％FBS－RPMI1640培养基重悬细胞，并调整密度为2×104／ml，将细胞悬液接种于96孔培养板，100μl／孔，每组设5个复孔，并设一个不含细胞的空白调零孔。于37℃、5％CO2饱和湿度的恒温培养箱内培养。分别于培养0d、1d、2d、3d和4d后加入5mg／ml的MTT试剂（Sigma公司）10μl／孔，37℃培养箱孵育4h后去上清，每孔加入100μlDMSO，避光摇匀10min。酶标仪检测450nm波长A值（吸光值）。应用SPSS13．0统计软件包进行分析，实验数据以均数±标准差（珚x±s）表示，两样本率的比较采用x2检验，P＜0．05表示差异具有统计学意义。
2结果
2．1慢病毒干扰载体构建、包装及稳定感染
HO8910细胞连接产物转入制备好的细菌感受态细胞后对长出的单克隆菌落进行测序鉴定。结果表明，重组克隆中插入片段序列与设计的oligo序列完全一致，成功构建目的基因RNA干扰慢病毒载体。慢病毒表达载体和包装质粒共转染293T细胞，包装病毒，测定滴度为1×109TU／ml。LAIR－1－shRNA慢病毒颗粒和空白对照病毒颗粒分别感染HO8910细胞，96h后荧光显微镜检查发现，NC组（图1A）和KD组（图1B）细胞内均见绿荧光表达，表明本研究采用的慢病毒载体系统可高效感染HO8910细胞。
2．2shRNA沉默效率检测
realtimePCR检测
LAIR－1mRNA的表达水平，结果显示LAIR－1－shRNA能够有效沉默LAIR－1分子在HO8910细胞上的表达，相对于NC组，KD组LAIR－1基因敲减效率达到48．4％，差异具有统计学意义（P＜0．05）（图2A）。westernblot检测结果显示CD305－shRNA能够高效沉默LAIR－1分子在HO8910细胞上的表达（图2B）。
2．3下调LAIR－1对HO8910细胞细胞周期的影响
PI染色，流式细胞术检测分析细胞周期。结果显示，LAIR－1－shRNA组G1期细胞百分率为15．92％±1．55％，明显低于HO8910（34．50％±3．01％）组和NC－shRNAHO8910（19．50％±1．03％）组，差异具有统计学意义（P＜0．05）（图3）。该结果表明LAIR－1可以抑制G1期细胞进入分裂期。2．4下调LAIR－1对HO8910细胞增殖能力的影响分别收集生长状态良好的HO8910、NC－shRNAHO8910和LAIR－1－shRNA组细胞。采用MTT法检测沉默LAIR－1对HO8910增殖能力的影响。结果显示，LAIR－1－shRNAHO8910组细胞的增殖率明显高于NC－shRNAHO8910组和未转染HO8910细胞组，差异具有统计学意义（P＜0．05）（图4）。由此可见，沉默LAIR－1表达明显促进细胞增殖。
3讨论
篇4
就在医生们绞尽脑汁如何干掉病毒时，一些科学家却发现，某些被“驯服”的病毒，或许是能帮助人类干掉癌细胞的关键。
英国科学家们的最新研究成果表明，一种基因改造后的病毒，不仅可以杀死某些癌细胞，还能激活病患的免疫系统，对抗肿瘤。
看起来，人类在与肿瘤搏杀的道路上，又向前迈进了一步。不过，别高兴得太早，这种“以毒攻毒”的病毒疗法要真正应用推广，还困难重重。
里程碑试验
英国科学家的研究成果发表在《临床肿瘤学杂志》上，这项研究由英国癌症研究所主导，英国皇家Marsden NHS基金会，以及包括牛津大学在内全球64家研究中心的研究人员共同参与了这项试验。
研究人员随机选择了463名不可手术治疗的黑色素恶性肿瘤患者，而治疗的关键，是一种基因改造后的疱疹病毒――T-VEC。
患者被分成两组，一组被注射了T-VEC，另一组作为对照组接受了免疫疗法――一种利用病人自身免疫系统来对抗疾病的治疗方法。
持续三年的试验显示，接受T-VEC治疗的患者中，约16.3%在超过半年时间里显示持久反应，相比之下，免疫疗法组中只有2.1%的患者显示了持久反应。
患者在特定时间内显示治疗反应，这是肿瘤科医生通常用来作为免疫治疗治愈的指标。
这项研究的另一项结果是，163名接受T-VEC 治疗的三期和四期初期阶段的患者，平均存活了41个月。相比之下，接受对照免疫治疗的66名较早期阶段的患者，平均生存期为21.5个月。
这项研究还发现，早期患者对病毒疗法的反应更显著。一些乐观的研究人员认为，这意味着，这次的突破性发现长远或可让癌症治疗不再需要化疗和放疗。在将来，病毒疗法也许有可能成为癌症治疗的首选。
英国癌症研究所首席执行官保罗・沃克曼说，“在一项三期实验中看到病毒疗法的潜力，真是令人兴奋。如果联合一些靶向性抗癌药物，这类疗法就能够更加有效，从而实现长期的疾病控制和治愈。”
以毒攻毒
病毒疗法并非英国科学家首创，他们的突破在于，癌症患者首次通过这种疗法明显受益，而且，这次临床试验的规模迄今为止全球最大。
科学家们最早发现病毒对付肿瘤有奇效要追溯到1904年，当时，意大利一位妇女遭遇了两件可怕的事情――宫颈癌和被狗咬伤。后者情况稍微好一点，狂犬病疫苗已经在1885年被发明出来。
医生为她注射了狂犬病疫苗，而让人不可思议的是，这位妇女的肿瘤组织居然大大减小了，而且此后8年时间她体内再也没有出现过肿瘤。
虽然8年之后，癌症复发夺去了她的生命，但这起案例开始让科学家们思考，是不是狂犬病疫苗里的狂犬病病毒杀死了癌细胞？
此后，许多实验室开始了利用病毒来治疗恶性肿瘤的研究，不过，由于分析生物学技术还未被系统建立起来，科学家们只能利用野生型或者简单减毒处理的病毒毒株来进行试验。
这些试验取得了一定的效果，但风险和问题同样随之而来，比如，有些病毒本身就有致癌风险，有些减毒病毒注射后反而在人体内恢复了毒性。
更让科学家头疼的是，有些病毒注射后，非但没有干掉癌细胞，自己反而先被人体的免疫系统给干掉了。
科学家们开始反思，想要用病毒来治病，得先“驯服”病毒，进行适当的改造，让它们“弃恶从良”。
这次英国科学家们使用的T-VEC，就是由单纯疱疹病毒（HSV-1）通过基因改造而来。研究者去掉了两个关键的基因 ICP34.5和ICP47，使其对人类健康细胞无害。
使用时，将T-VEC直接注射入肿瘤内。病毒会同时侵染癌细胞和正常细胞，由于它在正常细胞内无法复制，因而对其无害。然而，在癌细胞内，这种病毒可以进行大量的复制，直到癌细胞破裂被毁。
与此同时，它们还会释放出新的病毒、一种叫GM-CSF的分子、以及大量肿瘤特异性抗原，能迅速激起免疫系统的反应，在体内寻找肿瘤细胞并消灭它们。
上市博弈
这看上去简直就是奇迹，癌症的新杀手是否就此诞生？很遗憾，现在下结论还为时过早。目前这种疗法还有很多限制和不确定性。
英国科学家的试验得到了T-VEC制造商美国安进公司的资金资助，安进公司希望能通过试验结果，说服美国食品药品管理局（FDA）通过相应T-VEC病毒治疗药物的上市审批。
而FDA评审人员的初步意见是，对该药物一项关键研究的设计及结果表示担忧，其是否能够改善总生存期尚不明确，其有效性尚值得怀疑。
评审人员在文件中表示，对这款药物的批准做出决定时间将从7月28日推迟到10月27日，称需要这款药物的更多数据。
这种担心不无道理，美国梅奥诊所曾经为美国一些患者做过类似的病毒治疗试验，有些患者身上产生了奇迹，但也有患者并没有获得太好的疗效。
梅奥诊所首席研究员斯蒂芬・拉塞尔承认，“（现在）根本无从了解是否真是注入患者体内的病毒发挥了作用，还是由于其他一些未知的机制。”
篇5
老张是我们高中同班同学中惟一念医学院的，他是癌症医生。我们虽然是好朋友，但常常开玩笑说最好不需要去找他。同班同学聚会，老张一定会到，他的收入高得不得了，所以有的时候他会请客，偶尔同学中有人发生一些经济上的困难，他也会慷慨解囊。
虽然老张对人很慷慨，却过着很简朴的生活，他每次都坐公共汽车来聚会，也乘公车离开，现在有了地铁，他当然都乘地铁。他也从不大吃大喝。
我的感觉是，老张非常不喜欢过非常舒适的生活。我们都是六十二岁左右的人，到退休年龄，却没有人真正退休。大概四个月以前听人家说，老张退休了，医院还为他举行了一个退休仪式，而且听说场面有些伤感。
我弄不清楚是怎么一回事，正想打电话给他，没有想到在台北的一家书店碰到了他。他正在买侦探小说，看到了我，高兴得不得了，一把抓住我，找了一家环境优雅的咖啡馆，坐下来大谈他所喜欢的侦探小说，我也听得津津有味。
可是，我注意到一件事，老张瘦了一些。老张是个聪明人，当然知道我已注意到他的消瘦，主动地告诉我，他得了癌症，已经只有几个月的生命。
对我来讲，这真是晴天霹雳，也没有问现在有没有治疗。因为我想他是这方面的专家，应该知道如何治疗。
离开咖啡馆的时候，下雨了。我替老张拦下了一辆计程车，这是我有生以来，第一次看到老张乘坐计程车。
一个月以后，老张来埔里找我。我们一起去了附近的农场看油桐花。那里的油桐花种在道路两旁，大树成荫，车子开过满地的白花，真是奇景。老张虽然时常面露倦容，但他一再说不虚此行。因为，他以后再也看不到这种遍地都是白花的情境了。
除了看花以外，老张也对我们的多媒体系统有很大的兴趣。我们的研究生，替他表演了好多有趣的系统。老张仔细地看这些表演，也问很多有道理的问题。这也是看到老张的最后一次。
不久，老张就去世了。我当时心中纳闷，为什么他走得这么快？以他的专业素养，他的癌症一定是初期，他所得到的治疗也一定是最好的。为什么他这么快就走了？
我们都收到了讣闻。讣闻中除了绝对婉谢花圈这些玩意儿外，还有一个特别的请求，请大家在指定的地点坐他们家租的游览车去。讣闻中，好像拒绝任何人开汽车去参加葬礼。
期间来了一大票名医，他们都面容严肃。我们这些人看了这么多的名医，更加深一个疑问：为什么老张走得如此之快？
谜底终于揭晓了，老张的儿子致词的时候，告诉我们一个我们都不知道的故事：老张从头到尾没有接受任何治疗。为什么呢？老张的儿子在礼堂中放映了一段录影带，在这段录影带中，老张解释了何谓癌症细胞——
我们常以为癌症细胞是不健康的细胞，其实不然，癌症细胞是最健康、最有活力的，别的细胞虽然会分裂，但分裂会有止境。癌症细胞的分裂永远不会停止。不断的分裂需要养分，但是人的养分有限，癌症细胞的不断分裂最后将其他正常细胞的养分吸取得一干二净。
因此老张认为我们这些人都是“癌症细胞”。因为太健康，所以我们吃得多；因为有钱，所以我们消耗掉大量能源。可是，地球上就这么多资源，我们用得多，其他人类就倒楣了。
老张在录影带中一再地强调：百分之八十的资源，由百分之二十的人类消耗掉。他也一再地提醒我们：如果，全世界的人都像我们这样地吃远洋的鱼，全地球海里的鱼只够我们吃一天。他一再地问一个问题：如果，全世界的人都像我们一样地享受，地球上的资源能撑多久？
举例来说，四十年后，石油就用光了。
老张的录影带也介绍了非洲二千五百万人得到了艾滋病的惨相，这一段的声音被消除了。但这一段静寂的录影带，带给我们极大的震撼。老张的儿子没有解释为什么老张不愿意接受治疗，那一段没有任何声音的录影带，解释了一切。
老张早就对于他的生活感到内疚。所以，他一直尽量地过得很简单。最近非洲大批人得艾滋病，却没有人得到任何治疗。欧美虽然有治疗艾滋病的药，但这些非洲穷人，如何有钱买这种药呢？老张热爱生命，但是他不愿他的生命影响了别人，他不愿意看到自己太健康，太健康就是癌症细胞了。
最后，老张提到他自己的病，他说：他的病是不可能痊愈的，花了很多钱以后，他可以多活三至四年，在这三四年内，他所能做的非常之少，所以他不愿意为了他的这三四年的生命，而花费人类大量的医疗资源。
老张的儿子也在葬礼上告诉大家：老张临死前，捐了大笔的钱给一个慈善机构，专门用作医治非洲艾滋病人。老张如果多活几年，也许可以医治一些人，但是他的拒绝治疗，却是一个强有力的震撼教育。
前天，我们同学会，每人一个盘餐，大家不发牢骚，每个人都对自己的命运感到满足。我家现在平时只开电扇，有客人来才开冷气。我们也越吃越简单，每次餐后有香蕉吃就心满意足矣。
我住的是公寓，有时，难免想念当年在国外住的独门独园房子。现在，我的想法也改了。如果，全台湾的人都这样住，台湾恐怕会看不到一片青山、一片绿水，全台湾只看到房子了。
老张说得有道理，我们不能生活得太好，我们不该是癌症细胞。我们应该将青山绿水留给下一代，留给别人。老张潇洒地离去，使我们可以潇洒地活着。我们都轻松多了。
篇6
导语：Bcl-2蛋白是癌细胞的保护神，让癌细胞不会像其他细胞那样死去。但一种叫做NuBCP-9的多肽就像一个分子开关一样控制着Bcl-2，可以使后者变成癌细胞的杀手。这一发现，为抗癌药物的研发提供了一个新方向。
每年的2月4日是世界癌症日。世界卫生组织（WHO）预计自2009年起，癌症将超越心脏病，成为人类健康的第一杀手。与正常细胞相比，癌细胞有许多不同之处，其中最致命的是这些细胞不像正常细胞那样会自然死亡，而是会不断地分裂出新的癌细胞。而现在，厦门大学的张晓坤领导的团队在尝试用一种多肽来打破癌症的这种不死之身，这将可能提供一种新的癌症治疗模式。
癌细胞的死与不死
得癌症和孩子长尾巴有一个共同点，那就是该死掉的细胞没有死。人在胚胎阶段是有尾巴的，正因为组成尾巴的细胞适时地死了（凋亡），才使我们在出生后没有尾巴。其实在人的一生中，绝大多数细胞是“注定”要死的――这种死亡遵循着一套预先安排好的步骤，有条不紊地进行，所以又叫做程序性调亡。对于维持身体的正常功能，细胞的死亡和细胞生长一样重要。这样的生长和死亡都被基因精确地调控着，维持着细胞数量的相对稳定。“凋亡不仅为机体组织细胞不断更新提供一条安全的途径，而且是机体在自身发育过程中清除特异细胞的一种手段。”张晓坤说。凋亡是细胞的正常死亡，它不同于通常所说的细胞坏死，细胞坏死是受到外界因素影响导致的意外死亡。
正常的死亡更“安详”、体面，不会出现细胞爆裂，细胞浆四处散落的情景。“当细胞接收到凋亡信息时，会从完整的细胞形态皱缩成许多凋亡小体，常伴随着细胞核的浓缩，DNA的降解，但细胞内的细胞器不会发生裂解，细胞内容物不会外漏，”张晓坤介绍。细胞的这种皱缩是因为不断地脱水引起的，而凋亡小体是由细胞膜包裹着细胞器以及DNA碎片的小泡，这些小泡很快就被清理掉。“凋亡小体能被邻近的细胞或巨噬细胞吞噬，所含的内容物被消化、吸收再进入循环。”癌细胞能够不断复制，就是因为它逃过了凋亡的“宿命”。
它是怎么做到的呢？研究发现，癌细胞能通过抑制一些能够触发凋亡的基因或基因产物的活动，或者通过激活细胞死亡途径的抑制因子来躲避凋亡。“凋亡可以清除无用的或多余的、感染后丧失功能的、发育不正常的自体细胞，或者是发生持续染色体改变而破坏正常生长调控的自体细胞。因此，凋亡是机体遇到各种冲击时所产生的一种防御反应，使生物体免遭损伤或死亡。Bcl-2（B细胞淋巴瘤或白血病-2）凋亡抑制因子家族是癌细胞通过激活细胞死亡途径的抑制因子。”也就是说，Bcl-2是癌细胞的保镖，让癌细胞免于一死。
Bcl-2家族的蛋白质是调节和执行细胞凋亡的关键因素，存在于线粒体外膜、核膜和内质网膜上。其实这个家族中的蛋白可以分为抗凋亡和促凋亡两大类，分别控制细胞的生和死。它们之间的区别是抗凋亡的成员表面都含有一个沟槽样结构（被称为“BH1-BH2沟”），而促进凋亡的Bcl蛋白上有可以与这个沟槽结合的凸起（BH3结构域）。
“促凋亡Bcl蛋白家族可以通过表面的BH3结构域，结合至抗凋亡蛋白的这个沟槽样结构，因此拮抗抗凋亡成员的BH3模拟剂，就可能影响抗凋亡成员和促凋亡成员之间的比例，从而促使癌细胞凋亡。由于Bcl-2对癌细胞而言是十分重要的通道，现在国际上热门的研究就是从Bcl-2中找到治疗癌症的突破口。”张晓坤博士所说的“拮抗抗凋亡成员的BH3模拟剂”，就是结构与BH3相似的物质（蛋白质或者肽），它们可以模拟促凋亡Bcl蛋白的作用。
一个小肽的“反间计”
2000年，张晓坤及其团队就发现，Nur77蛋白可以从细胞核移动到细胞质并与线粒体膜发生结合，导致凋亡信号分子细胞色素c（这玩意在常见的缺氧药物中可以见到） 释放，进而诱导细胞凋亡，这一发现发表在当年的《科学》杂志。
2004年，他们发现了Nur77蛋白与Bcl-2的互助作用，而发表在2008年10月《cancel cell》杂志的这篇《Nur77蛋白短序列将Bcl-2由保护神变为杀手》（A Short Nur77-Derived Peptide Converts Bcl-2 from a Protector to a Killer）文章进一步揭示了这种现象。Nur77蛋白在受到凋亡信号刺激时，能从细胞核迁移到线粒体，与Bcl-2相互作用并成为Bcl-2死亡构象的一种转换器。通过构像变化，使之从癌细胞保护神转变为杀手。Nur77蛋白之所以有这样的功能，是因为它含有一种小肽。
Nur77/TR3 蛋白是我们生来就具有的，为什么直到现在才发现里面的小肽对细胞凋亡的作用呢？“我们从2004年之后就一直在朝着这个方向努力，准确的来说，这种小肽是从Nur77中提取出来后通过镜像反应对Bcl-2产生作用的，正常情况下，它只是作为Nur77蛋白中的一部分，并不起作用。”张晓坤介绍说，知晓了这样的反应原理之后，只需要把小肽或者人工合成的、与小肽有相似功能的化合物像打针一样注入人体，就就能促使癌细胞凋亡。“一般认为，需要抑制Bcl-2的作用来治疗癌症，而小肽的发现表明，Bcl-2这个敌人，是可以转化为朋友，帮助人体杀死癌细胞的。”
张晓坤介绍，控制癌症发生的许多癌蛋白都含有一个功能还不十分清楚的柔性链，这些柔性链不具备蛋白质结构域那样的有序结构，但其所扮演的作用堪称天才角色，因为它能神奇地控制那些有序装配的结构域的功能，就象控制癌细胞生死存亡的开关。“但这些柔性链是如何控制癌症的发生，特别是我们又是如何来控制这些柔性链的功能，是当今癌症及蛋白质功能研究面临的重大课题，我们的研究对如何使用这些开关提出了新的观点与方法。”
就小肽而言，目前只是在实验室阶段取得了成效，并没有进入临床试验的阶段。尽管在国际上对张晓坤们的这一新发现给予了高度评价，但基于小肽作用研发抗癌药物还为时太早。“要实现商用，最大的困难是资金，药物的使用，临床试验，都需要耗费资金。虽然现在在动物实验上标明基本没什么副作用，但具体用药效果还得看临床，而这个期限目前还不好说。”
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据世卫组织最新公布的数据，2008年全球将新增癌症患者1240万人，而癌症死亡者将达760万人，占全球总死亡人数的1/8。今后癌症死亡人数将继续增加，到2030年，癌症死亡人数将达到2008年的2倍。
篇7
采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析．各项数据以Mean±SD表示，实验组与对照组样本间的差异比较采用配对样本t检验，*P＜0.05，＊＊P＜0.01，＊＊＊P＜0.001，表示差异有统计学显著性意义．
2结果
2.1TBL的分离纯化
采用盐析，HiTrapDEAEFF离子交换柱层析和SuperdexTMG-75，10/300凝胶柱层析分离．获得的TBL在SDS-PAGE上显示单一条带(Fig．1，泳道2)，蛋白质纯品达到95%以上，分子质量约62kD．
2.2TBL对细胞增殖的影响
采用不同浓度的TBL(0、5、10、20、40μg/mL)分别作用于11种细胞系48h后，用MTT法检测TBL处理后不同细胞系的增殖情况．从Fig．2A中可见，TBL对正常细胞293T、HL7702及癌细胞HepG2、HeLa、MCF-7、QBC939、SGC7901的增殖均无明显影响．相同浓度下，TBL对正常结肠细胞FHC无抑制作用，仅对肠癌细胞DLD-1、HCT116及SW480细胞的增殖有显著的抑制作用(Fig．2B)，且呈剂量依赖效应，3种肠癌细胞的IC50值分别为17.8±0.36μg/mL，15.3±0.26μg/mL，20±0.30μg/mL．结果表明，TBL对结直肠癌细胞系的增殖有显著且特异的抑制作用．
2.3TBL对HCT116细胞形态的影响
TBL对HCT116细胞形态的影响采用倒置显微镜观察．结果表明，与对照组(Fig．3A)相比，10μg/mLTBL处理后(Fig．3B)，HCT116细胞数量明显减少，细胞边缘有变圆的趋势;20μg/mLTBL处理后，不仅细胞数量明显减少，而且细胞边缘整体发生变化，细胞轮廓模糊，细胞体积明显增大，细胞与细胞之间粘附增加，趋于成簇生长(Fig．3C)．
2.4TBL的N-糖苷酶活性和蛋白质合成的抑制作用
以兔网织红细胞裂解液系统和荧光素酶检测系统检测TBL对蛋白质合成的影响，实验结果表明，随着TBL浓度的增大，蛋白质翻译抑制作用逐渐增强，在TBL浓度为40μg/mL时达到完全抑制(Fig．4A)．而荧光素酶的活性随着TBL浓度的增大逐渐减弱，在40μg/mL时酶活性下降至50%(Fig．4B)．当将HCT116细胞总RNA与TBL体外作用后发现，RNA发生了明显的降解(Fig．4C)，说明TBL与RNA之间存在一定的相互作用．同时，当用不同浓度TBL处理兔网织红细胞裂解液后，随着TBL浓度的增大，兔网织红细胞的RNA逐渐出现新的切割片段(Fig．4D)．这些实验说明，TBL切割核糖体RNA的作用与蓖麻毒蛋白ricin［9］类似，具有N-糖苷酶的酶，从而影响了蛋白质的生物合成．
2.5TBL对HCT116细胞中miRNAs表达量的影响
为了检测TBL对HCT116细胞中miRNAs的影响，用qRT-PCR方法分析TBL处理后，HCT116细胞系中的miRNAs的表达情况．选择了19种在结肠癌中表达较特殊的miRNAs，从Fig．5可见，HCT116细胞经20μg/mLTBL处理24h后，有6种miRNAs表达量下调(＞2倍)，分别是miR-21、miR-135a、miR-135b、miR-17-5p、miR-331和miR-183，其中5种均为肠癌细胞中的致癌miRNAs;有2种miRNAs表达量上调(＞2倍)，分别是miR-615和miR-206，二者在肠癌细胞中的表达谱中无明显规律;其余11种miRNAs表达量变化不明显(0～2倍之间)．通过分析比较TBL对上述19种miRNAs的影响，发现TBL对HCT116细胞中的miRNAs表达量的影响主要表现为下调，在6种致癌miRNAs中，对miR-21的下调最为明显．
3讨论
篇8
患上甲状腺癌 从沮丧到乐观
2003年，谭阿姨被发现患甲状腺癌。初始，她也曾灰心丧气、愁眉苦脸，甚至想过放弃。但两个儿子一直在鼓励她：“妈，我们家要是没有你怎么办哦？”为了家人，她慢慢树立了战胜疾病的信心。
术后不久，她的身体状况变得很糟糕，甚至连拧洗脸帕的力气都没有。但经过积极的治疗后，身体状况慢慢好转。“检查出癌细胞有转移，身体又糟糕，我还想是不是没几天了。”谭阿姨说，“关键是要心态好，好多癌症病人都是被吓死的。”用她老伴的话来说，就是要藐视癌症，不把癌症当作病，只作自己没事人。
天天坚持锻炼 累死癌细胞
除了积极的治疗，乐观的心态，她还一直坚持锻炼。小区居民说谭阿姨就是一个把癌细胞“累死”的人，有趣的是，她自己并不知道这个称呼。倒是她老伴有所耳闻：“人家都说有个胖女人，走路把癌症走好了，把癌细胞都‘累’死了。”
“关键是毅力要好。”谭阿姨介绍，从2004年9月起，身体有所好转后，我就开始锻炼，早上6时起床，空腹锻炼，在小区快走。小区很大，她和几个朋友沿着小区快走10圈下来，就有七八公里。走完时满身大汗，还要甩甩手、健健身。晚饭后，也喜欢在小区内慢走，踢踢鸡毛毽子，活动下关节。一早一晚，就这样坚持了下来，即使下雨或是寒冷的冬季也不落下。
夏天户外健身太热，谭阿姨便转战健身房，每晚都要去健身2个小时左右。她从最初的150多斤走到最低120多斤，现在也保持在130斤左右。
和她一起 朋友也变开朗了
篇9
广州医学院第一附属医院胸外科主任医师殷伟强介绍，微创瘤内放疗就是用尺寸合适的放疗施用器，连接上事先严格计算好的X线放射源，置入瘤床，直接进行放疗，这种技术也可以在肿瘤切除手术中进行。
这种仪器因为体积小，可灵活移动，同时，只需极简单的屏蔽防护，就可以确保辐射安全。
“这种术中的瘤内放疗术对晚期肺癌多发转移患者无疑是一大福音。”殷伟强说，这种技术可用于原发性的肿瘤，但是原发性的早期肿瘤一般能切的都已经切掉了，所以这一技术主要用于转移性复发肿瘤。以前，医生预期在手术中无法完全清除癌细胞的，就会放弃给患者实施手术，但是，现在有了瘤内放疗，即使在手术前就知道做不干净，但仍然可以手术，直接在术中进行瘤内放疗。
对周围组织损伤小，副作用小
殷伟强介绍，目前流行的外照射放疗，因为仪器大，无法直接将放射源放入瘤内，因此，手术室不仅需要屏蔽，而且跟患者是有一定距离的，这就存在着定位不准的问题。尤其是对于肺癌患者来说，肺在呼吸当中，是不停跳动的，很难精确定位，因此，有时候放疗不一定能照射到病灶，甚至会脱靶，这样，病灶没有得到有效的剂量，而病灶周围的正常组织却受到了不需要的照射。同时，因为放射源跟病灶的距离远，射线源在人体内的照射范围就比较大，这样，在放疗过程中就不可避免地会给周围的正常组织带来损伤。
而微创瘤内放疗则可以实现精准放疗，从根本上避免了外照射放疗经常发生的脱靶现象，从而减少了对周围组织的损伤。
另外，外照射放疗因为是体外照射，射线源要透过人体的皮肤和内脏才能抵达病灶，这就需要高能量的远距离辐射、透射和散射；而微创瘤内放疗是深入“敌腹”杀“敌”，因此，只需低剂量的放射源在瘤内直接作用即可。打个比方，如果外照射放疗需要500Gy的剂量，瘤内放疗只需几个Gy就够了。这样就提高了有效性，并且大大降低了副作用。
可一次杀完癌细胞
殷伟强介绍，由于目前流行的外照射放疗用的是高剂量的放射线，所以，一次放疗时间不能太长，每次只能做3～5分钟。这样，剂量只能靠多次放疗来积累，一个疗程下来，就需要做二三十次放疗，会给患者带来较大的痛苦。而且，虽然很多医院都做了模具，但患者躺上去之后，要做照射的部位和很可能跟医生之前定位的不是同一个位置。所以，多次下来，很容易造成“误伤”。
而术中瘤内放疗可以一次做完，每一次照射的时间根据病情的不同而不同，比如乳腺癌的瘤内放疗需要35分钟左右，骨转移瘤的放疗时间需18分钟左右。放疗一次过，效率可以大大提高，患者承受的痛苦也小。
“同时，目前常用的放疗方法一般都不是实时的，有时间上的滞后。”殷伟强说，而术中瘤内放疗因为是在手术中进行的，及时放疗，这样就减弱了手术伤口引起的肿瘤细胞扩增及活性。
此外，在费用方面，“微创瘤内放疗手术”一次只需1.2万元左右，而目前流行的外照射放疗一个疗程需要3万多元。
胰腺癌等不能使用该方法
殷伟强还介绍，这种术中瘤内放疗跟另一种放疗技术——粒子植入治疗相比，虽然都属微创瘤内放疗，但方法并不相同。粒子植入治疗是将放射粒子植入到肿瘤里，对肿瘤进行内部“轰炸”，但在放疗完毕后，放射粒子仍然留在患者身体里，相当于患者成了一个移动的放射源，不仅对患者本身有极强的辐射作用，对患者身边的人也具有极强的辐射作用。而用放射线进行的微创瘤内放疗，只要放疗一结束，放射源就立刻退出。机器一关闭，辐射就自然消失，对患者和患者家属都不会再有辐射危害。
篇10
【关键词】 胃腺癌；血管内皮细胞；川芎嗪；生长抑制剂
胃癌是一种常见的对人类危害较大的疾病，我国在20世纪90年代进行的全国恶性肿瘤死亡率调查表明，胃癌死亡率高居恶性肿瘤死亡率的首位［1］，目前使用手术、化疗、放疗等治疗方法存在许多局限，而且不能有效防治胃癌的转移和复发。川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)是从活血化瘀中药川芎中分离得到的一种生物碱，主要应用于缺血性心、脑血管疾病，毒副作用少。有研究发现［2］，川芎嗪对MKN45人胃癌低分化腺癌细胞有直接的杀伤作用；张薇等［3］的研究则显示川芎嗪能抑制胃癌前病变大鼠新生血管生成，可能对胃癌具有一定的预防和治疗作用。本文拟通过MTT比色法观察川芎嗪对胃癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响，初步探讨川芎嗪在胃癌治疗中的作用和意义。
1 材料与方法
1.1 材料 RMPI 1640培养基(美国Gibco)，SFM培养基(美国Gibco)，胎牛血清(FBS，杭州四季青)，谷氨酰胺(美国Amresco，博理分装)，重组人β内皮细胞生长因子(rhβECGF，美国R&D)，F8兔抗人多克隆抗体、FITC羊抗兔IgG(武汉博士德)，盐酸川芎嗪注射液(常州制药厂有限公司，规格：40 mg/2 mL，批号：0403231)，MTT(美国Amersco，博理分装)。
1.2 方法
1.2.1 胃癌细胞培养 SGC7901胃腺癌细胞(购自中国科学院上海细胞库)，用RMPI 1640完全培养基(加入10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺)培养。
1.2.2 HUVEC培养 采用胰蛋白酶消化法分离获取［45］。用内皮细胞培养基(含10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺和1 ng/mL rhβECGF的SFM培养基)培养，传代后用第八因子相关抗原免疫荧光染色法进行鉴定。HUVEC第3～6代用于实验。
1.2.3 川芎嗪对细胞增殖影响的检测
1.2.3.1 对胃腺癌细胞增殖的影响 SGC7901胃腺癌细胞以1×104个/mL的密度接种于96孔板内，每孔接种100 μL，用RMPI 1640完全培养基(含10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺)培养。培养24 h后，吸弃孔中培养基。每块培养板分4组，每组6个复孔。正常对照组加入100 μL/孔RMPI 1640完全培养基；川芎嗪组则将含川芎嗪25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的RMPI1640培养基依次加入相应的孔中，每孔100 μL。药物作用第24、48、72 h取出一块培养板，MTT法检测细胞增殖情况(检测490 nm处光吸收值)。
1.2.3.2 对无因子培养HUVEC细胞增殖的影响 HUVEC以2×104个/mL的密度接种于96孔板内，每孔接种100 μL，用SFM完全培养基(含10%胎牛血清和2 mM谷氨酰胺)培养。培养24 h后，吸弃孔中培养基。每块培养板分4组，每组6个复孔。正常对照组则加入100 μL/孔SFM完全培养基；川芎嗪组则将含25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的SFM完全培养基依次加入相应孔中，每孔100 μL。分别在药物作用第24、48、72 h取出一块培养板，MTT法检测细胞增殖情况(检测490 nm处光吸收值)。
1.2.3.3 对胃腺癌细胞条件培养基诱导的HUVEC增殖的影响 胃腺癌细胞接种于75 cm2培养瓶内，每瓶接种以1.5×106个/mL，加入SFM完全培养基至5 mL。培养48 h后，将培养上清吸至同一离心管内，1 500 r/min离心10 min。离心后的上清收集于新的离心管内，-20℃冻存备用。
HUVEC以2×104个/mL的密度接种于96孔板内，每孔接种100 μL，共接种3个培养板，用SFM完全培养基培养。培养24 h后，吸弃孔中培养基。每块培养板分7组，每组6个复孔。正常对照组加入100 μL/孔的SFM完全培养基；条件对照组加入100 μL/孔的条件培养基(将上述收集的胃腺癌细胞培养上清与SFM完全培养基按1∶1的比例混匀)；川芎嗪组将含川芎嗪终浓度为25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的条件培养基依次加入相应各孔中，每孔100 μL。分别在药物作用第24、48、72 h取出一块培养板，MTT法检测细胞增殖情况。
1.3 统计学分析 上述实验各进行2次，实验数据用SPSS 13.0统计软件进行处理，相同时间点均数间两两比较使用单因素方差分析，方差齐则用LSDt检验，方差不齐用DunnettsC检验。
2 结果
2.1 对胃腺癌细胞的影响 经不同浓度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)见表1。各川芎嗪组A值与相同时间的正常对照组相比较(P>0.05)。
表1 不同浓度川芎嗪对胃腺癌细胞增殖的影响（略）
2.2 对HUVEC增殖的影响 经不同浓度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)见表2。各川芎嗪组A值与相同时间的正常对照组相比较(P>0.05)。
表2 不同浓度川芎嗪对正常培养条件HUVEC增殖的影响（略）
2.3 对条件培养基诱导HUVEC增殖的影响 经不同浓度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)见表3；各川芎嗪浓度组抑制率见表4。各组光吸收值均随培养时间的延长而升高；条件对照组和各川芎嗪组A值高于相同时间的正常对照组，差异有显著性(P
表3 不同浓度川芎嗪对条件培养基诱导的HUVEC的增殖的影响（略）
注：与相同时间点的正常对照组相比较，＃P
表4 不同浓度川芎嗪对条件培养基诱导HUVEC增殖的抑制（略）
3 讨论
川芎嗪在临床主要应用于缺血性心、脑血管疾病，同时能通过直接抑制肿瘤、化疗增效与减毒作用、调节免疫机制等作用达到抗肿瘤效应；能通过下调肿瘤多药耐药基因蛋白(Pgp)而克服肿瘤细胞耐药性;通过影响肿瘤细胞黏附与侵袭、抗凝血与抗血小板集聚作用而发挥抗肿瘤转移作用［5］。研究者还发现，川芎嗪可有效抑制大鼠胃癌前病变组织和小鼠Lewis肺癌组织中微血管增生［3，6］，从而减少肿瘤的增殖和转移。
本研究显示，川芎嗪对SGC7901细胞和HUVEC无直接杀伤作用，但对胃癌细胞条件培养基诱导HUVEC的增殖具有抑制作用。反映川芎嗪可通过抑制肿瘤血管生成而发挥预防和治疗作用。肿瘤细胞能分泌各种促血管生成因子，这些因子与其相应的受体相结合，是促使肿瘤新生血管增殖、迁移和形成管腔的重要原因［78］，故川芎嗪对胃癌细胞条件培养基诱导的HUVEC增殖的抑制作用，可能与影响胃腺癌细胞条件培养基中促血管生长因子与其受体结合的中间环节有关。研究表明［910］，川芎嗪抑制肿瘤新生血管生成的作用可能与抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达有关，但川芎嗪对这两种因子影响的具体作用机制目前不甚明了，是否对其它因子或受体具有抑制作用也尚未清楚，因此要明确川芎嗪抑制肿瘤新生血管生成的具体机制和作用环节仍需进一步研究。
参考文献
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［3］张 薇，王茵萍，邹移海，等.川芎嗪对胃癌前病变大鼠新生血管生成相关因素的影响［J］.长春中医学院学报，2005，21(5):2426.
［4］Jaffe EA，Nachman RL，Becker CG，et al.Culture of human endothelial cells derived from umbilical veins.Identification by morphologic and immunologic criteria［J］.J Clin Invest，1973，52(11):2 7452 756.
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［6］赵永辰，陈信义.川芎嗪临床应用研究［J］.中国医药学报，2002，17(1):5457.
［7］王 昕，陈信义.川芎嗪对肿瘤细胞影响研究概况与展望［J］.中国中药杂志，2003，28(4):295298.
［8］徐晓玉，严鹏科，陈 刚，等.川芎嗪对小鼠肺癌血管生长和VEGF表达的抑制［J］.中国药理学通报，2004，20(2):151154.
［9］Kerbel R，Folkman J.Clinical translation of angiogenesis inhibitors［J］.Nat Rev Cancer，2002，2(10):727739.