单核细胞范文

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篇1

    (1)生理性增多:外周血单核细胞绝对值计数超过0.8×109/L.儿童外周血单核细胞较成人稍多,平均为9%,出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多,可达15%或更多,妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。

    (2)病理性增多:见于某些感染(如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等)、急性感染恢复期、活动性肺结核(如严重的浸润性和粟粒性结核)、某些血液病(如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征)。

    1)某些感染:医学教育|网搜集整理WBC达20×109/L以上,外周血单核细胞明显增多,达30%以上,以成熟单核细胞为主。

篇2

传染性单核细胞增多症是EB病毒引起的一种急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病,由于本病临床表现不典型,缺乏特异性,故易造成误诊｡现将2000年9月～2006年9月在我院就诊的传染性单核细胞增多症患者误诊情况分析如下｡

资料与方法

本组14例,其中男8例,女6例;年龄17～26岁｡主诉均为发热､咽痛｡发病至转诊6～11天,复诊7例,第3次就诊6例,第4次就诊1例｡临床表现均有发热,体温38～41℃不等,弛张热4例,稽留热1例,不规则热9例;颈淋巴结肿大5例,直径1～2 cm,质稍硬,无粘连,轻压痛,两侧不对称;均有咽颊炎､扁桃体化脓,咽部充血､水肿明显,扁桃体I～Ⅱ度肿大,均有脓性分泌物,少者呈点状,多者呈片状;肝肿大1例,肋缘下3 cm;均有脾肿大,肋缘下2～3 cm, 14例均无皮疹､神经系统症状和心脑肾并发症｡

血常规检查白细胞总数均增高(1.2～2.0×109/L),中性粒细胞降低(26%～45%),淋巴细胞增高(47%～65%),异常淋巴细胞12%～25%,红细胞､血小板均正常｡ 肝功能5例异常(ALT55～102 U/L)｡所有病例嗜异性凝集试验均阳性｡

误诊情况与治疗 本组14例中2例误诊为上感,12例误诊为咽扁桃体炎｡7例应用青霉素治疗,4例应用氨苄西林治疗,3例应用克林霉素治疗｡

讨论

本病为EB病毒感染,病毒进入口腔的上皮细胞内进行复制,继而侵入血循环而致病毒血症,并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器｡发病以15～30岁的年龄组为多,约30%病人可并发咽颊部溶血性链球菌感染,急性肾炎的发生率可高达13%,脾破裂发生率约0.2%,约6%的病人并发心肌炎,诊断以临床症状､典型血象以及阳性嗜异性凝集试验为主要依据,尤以后两者较为重要[1]｡由于本病多呈散发性,临床症状和体征不典型,无特异性,如果对本病认识不足,极易造成误诊误治,本组14例无1例首诊时即考虑本病而转至专科医院｡

误诊原因分析 ①临床表现缺乏特异性,本组14例均以发热､咽痛就诊,均有不同程度的扁桃体化脓,5例仅有颈淋巴结肿大,均无皮疹､神经系统症状和心脑肾并发症,均有白细胞总数增高,很容易考虑为上感､咽扁桃体炎｡②基层医院临床医师对此病认识不足,思维局限,不能把中性粒细胞降低､淋巴细胞增高与本病联系起来,没有及时要求做血涂片查异常淋巴细胞,认为只要白细胞总数增高就是炎症造成的,有的甚至认为ALT增高､肝脾肿大也是炎症造成的暂时异常｡

本病病死率为1%～2%,死因为脾破裂､脑膜炎､心肌炎等[2],因此,基层医院临床医生对本病的临床表现应有充分的认识,争取尽早临床诊断,及时转至专科医院正确治疗,以免发生严重后果｡

篇3

【关键词】 儿童； 传染性单核细胞增多症； EB病毒

传染性单核细胞增多症（IM）是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。本病主要由EB病毒感染引起，主要经密切接触患者口腔唾液而传染。其主要特征为发热，咽峡炎，皮疹，肝、脾、淋巴结肿大，外周血中出现大量异常淋巴细胞，血清中可出现EB病毒特异抗体［1］。临床表现多样，症状轻重不一。本院2007年1月～2010年12月共收治85例IM儿童，现将有关资料报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 85例IM患儿中男59例（69.4%）,女26例（30.6%）。发病年龄9个月～14岁。其中＜1岁3例（3.5%）,1～4岁12例（14.1%）,5～8岁34例（40.0%）,9～14岁36例（42.4%）。

1.2 诊断标准 85例患儿均符合实用儿科学传染性单核细胞增多症的诊断标准［1］。（1）典型IM的症状和体征：发热，咽峡炎，肝、脾、淋巴结肿大，皮疹等；（2）外周血变异淋巴细胞（AL）＞10%；（3）EB病毒抗衣壳IgM（EBV-VCA-IgM）阳性。如具备临床表现中的任何3条，同时具有（2）、（3）中任一项即可诊断。

1.3 临床表现 本组患儿发热82例（96.5%），体温37.3 ℃～41.6 ℃,低热11例（12.9%）,中等发热34例（40.0%）,高热32例（37.6%）,超高热5例（5.9%）；入院时热程≤7 d 57例（67.1%），＞7 d 25例（29.4%）；热程持续3～20 d,热程3～14 d 61例（71.8%）,热程＞14 d 21例（24.7%）。85例均有（100%）浅表淋巴结肿大；69例（81.2%）有咽峡炎；18例（21.2%）肝肿大,8例（9.4%）脾肿大,其中7例（8.2%）肝、脾同时肿大；皮疹14例（16.5%）,表现为多样性皮疹,红斑或斑丘疹；眼睑水肿10例（11.8%）；鼻塞伴打鼾7例（8.2%）。45例（52.9%）出现并发症，28例（32.9%）并发肝功能损害,19例（22.4%）并发支气管肺炎,5例（5.9%）并发脑炎，3例（3.5%）并发血小板减少性紫癜（ITP）,1例（1.2%）并发心肌炎,1例（1.2%）并发血尿。其中并发支气管肺炎患儿中8例（9.4%）同时有肝功能损害，脑炎患儿中2例（2.4%）同时有肝功能损害，心肌炎及血尿患儿中同时有肝功能损害，1例（1.2%）有支气管肺炎、肝功能损害及脑炎多系统并发症。

1.4 实验室检查 （1）血常规：外周血WBC 2.5×109/L～45.3×109/L。其中≤10.0×109/L 11例（12.9%）；～20.0×109/L 52例（61.2%）；～30.0×109/L 18例（21.2%）；＞30×109/L 4例（4.7%）。淋巴细胞百分比≥50% 65例（76.5%）。异常淋巴细胞≥10% 73例（85.9%）,最高达79%。Hb＜110 g/L 14例（16.5%）。血小板

2 结果

所有患儿均给予更昔洛韦静滴,剂量：轻症者5 mg/（kg•d）,1次/d,重症者10 mg/（kg•d）,分2次静脉；干扰素100～300万U肌注；合并支气管肺炎给予第三代头孢菌素抗感染；有心肌损害者加用果糖；并发心肌炎给予果糖、黄芪、大剂量维生素C及短期激素治疗；合并肝功能损害者,静脉滴注还原型谷胱甘肽；并发脑炎者给予降颅压、镇静及对症治疗；ITP给予静注丙种球蛋白、激素治疗。并发血尿给予黄葵胶囊口服。所有患者住院5～46 d,治愈68（80.0%），好转16例（18.8%），自动出院1例（1.2%）。

3 讨论

小儿IM主要是是由EB病毒感染引起的儿童常见的急性传染病，其症状体征变化多端，好发年龄以学龄期儿童为主，其中男性比例稍高于女性，其临床表现有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、皮疹，外周血淋巴细胞增多并有异形淋巴细胞。典型病例临床诊断并不困难，其发病机制可能为EB病毒主要侵犯B淋巴细胞，引起B淋巴细胞的抗原性发生改变，继而导致T细胞活化形成细胞毒性T细胞，以清除被感染的B淋巴细胞［2］。

EB病毒侵犯全身淋巴器官和组织，尤以网状内皮系统为主，引起相应的临床表现，包括肝脏、脾脏和淋巴结肿大，但临床体征往往不典型，早期易造成误诊［3］。本组病例中有11.8%的患者出现眼睑浮肿，有时为首发症状，考虑与淋巴回流受阻有关；鼻塞伴打鼾8.2%，考虑为鼻咽部淋巴组织增生所致,较上呼吸道感染的鼻塞要严重和难缓解,因此在临床工作中需提高眼睑浮肿、鼻塞伴打鼾的诊断参考价值。

IM部分患儿有肝功能损害改变,其中表现为AST和ALT的升高，ALT升高发生率达32.9%，少部分有黄疸（9.4%）,随着病情的恢复，酶学改变在一般IM恢复较快,预后良好。呼吸系统的症状表现为支气管炎和支气管肺炎，尤其是部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿，胸片仍显示炎症渗出。因此，对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎，应警惕EBV感染的可能。并发心肌损害、心肌炎者，CK升高9.4%，CK-MB升高17.6%，LDH升高10.6%，AST升高14.1%，钙蛋白I（cTnI）升高（1.2%），LDH、AST、CK、CK-MB在心肌损害、心肌炎诊断异性较差，cTnI是心肌损害特异性指标。IM患儿，一旦出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、颈部抵抗，须立即做脑脊液检查，如明确发生脑炎，即行脱水、镇静等治疗。血液系统受累程度不一,本组出现轻度贫血16.5%，出现血小板减少8例（5例血小板血≥80×109/L，3例

IM为自限性疾病，如无并发症，预后大多良好，本组资料也证实了这一点。另外，由于本病尚无有效的预防措施，因此在日常工作中必须提高对本病的认识，争取早诊断、早治疗，防止严重并发症出现。IM的治疗以对症支持及抗病毒治疗为主［4］。本组病例在对症支持治疗的基础上均给予了更昔洛韦抗病毒治疗。更昔洛韦化学名为丙氧鸟苷,是一种广谱抗DNA病毒药物,对被病毒感染的淋巴细胞有高度的亲和性,通过竞争性抑制病毒DNA聚合酶及直接掺入病毒DNA,终止病毒DNA链延长,抑制病毒复制。本组病例中更昔洛韦的总有效率为98.8%,仅3例出现不良反应,且停药后均很快恢复,说明更昔洛韦是治疗IM的一种安全有效的药物。

参 考 文 献

［1］ 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002:821-825.

［2］ 高立伟，申昆玲.儿童EB病毒感染传染性单核细胞增多症的临床特征.实用儿科临床杂志,2010,25（5）:725-727.

［3］ 申昆玲.加强儿童EB病毒感染疾病的相关研究.中国实用儿科杂志,2010,25（8）:577-579.

篇4

【摘要】 目的 提高对儿童传染性单核细胞增多症的认识，减少误诊。方法 回顾分析2001年1月～2008年4月在我科确诊的传染性单核细胞增多症46例，病程中曾被误诊病例情况。结果 传染性单核细胞增多症发病早期误诊率较高，主要误诊为化脓性扁桃体炎。中晚期误诊率较低，误诊为下呼吸道感染、川崎病、血小板减少性紫癜、肝炎。结论 对儿童发热伴化脓性扁桃体炎且外周血淋巴细胞升高，尤其肝功能损害，应注意传染性单核细胞增多症。

【关键词】 儿童；传染性单核细胞增多症；误诊

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM)主要见于儿童和青少年，是EB病毒感染所致的一种急性传染性疾病。IM缺少特异的症状体征，特别是在少年儿童中，极易漏诊和误诊。现将我院2005年1月~2008年5月收治的病例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 46例中男28例，女18例，年龄2～13岁。均有发热，体温波动在37.4 ℃～40.0 ℃，浅表淋巴结肿大46例(100%)，皮疹20例(43%)，肝大43例(93%)，脾大18例(39%)。均符合《实用儿科学》第7版传染性单核细胞增多症诊断标准［1］。

1.2 误诊情况 (1)因发热曾被误诊为上呼吸道感染40例，误诊时间3～7天，起病3天内均于我院或外院门诊拟诊上呼吸道感染并行抗感染治疗。其中双侧扁桃体肿大、表面附有脓苔误诊为化脓性扁桃体炎21例，误诊时间4～7天，经静脉滴注抗生素，体温不降，出现淋巴结肿大，肝大，查外周血异型淋巴细胞超过10%，EBV-IgM阳性，故诊断为传染性单核细胞增多症。(2)因发热、咳嗽误诊为支气管炎、肺炎各1例。患者发热、咳嗽，听诊双肺闻及干湿性啰音，胸片符合支气管炎、肺炎表现，经静脉滴注头孢呋辛3～5天，仍反复发热，查外周血异型淋巴细胞均超过10%，其中1例高达28%，且特异性抗体EBV-IgM阳性，确诊为传染性单核细胞增多症。(3)因发热、皮肤皮疹、淋巴结肿大，误诊为川崎病1例，患者发热，T 38.0 ℃～40.0 ℃，病后2天开始躯干出现散在红色粟粒大小充血疹，双眼球结膜充血，查血常规正常，未见异型淋巴细胞，血小板正常，后患者出现肝大、脾大，查肝功能谷丙转氨酶升高，复查血常规异型淋巴细胞13%，并结合特异性抗体检查阳性，诊断为传染性单核细胞增生症。(4)因发热、皮肤瘀斑误诊为血小板减少性紫癜2例。患者发热，T 37.5 ℃～39.0 ℃，四肢皮肤出现瘀斑，PLT(36～60)×109/L，骨穿骨髓象示：血小板减少。后复查血常规出现异型淋巴细胞升高超过10%，诊断为传染性单核细胞增多症。(5)因肝功能异常，黄疸误诊为急性肝炎1例。患者低热，T 37.4 ℃～37.6 ℃，双眼巩膜黄染，颈部淋巴结肿大，肝大，脾大，查谷丙转氨酶高达694 u/L，拟急性肝炎，予护肝治疗。入院后查乙肝、甲肝、丙肝等均阴性，特异性抗体EBV-IgM阳性，确诊传染性单核细胞增生症。

2 结果

2.1 实验室检查结果 本组患者中白细胞升高42例，白细胞正常或降低4例，淋巴细胞升高为主，异型淋巴细胞超过10% 45例，特异性EBV-IgM抗体阳性38例，肝功能异常44例，CK-MB升高6例，均未做嗜异性凝集试验。

2.2 治疗结果 本组患者均采用利巴韦林及对症治疗，10例加用干扰素肌注。对肝功能异常、心酶升高者辅以护肝及营养心肌治疗。血小板低下则予以丙种球蛋白治疗。所有患者均治愈。

3 讨论

3.1 误诊原因分析 (1)发病早期患者常表现为发热、咽峡炎，因体征少，临床表现无特异性，临床医师常考虑上呼吸道感染。回顾本组患者40例确诊前均于门诊拟诊上呼吸道感染，而予以抗感染治疗，可见发病早期易误诊为上呼吸道感染，尤其是化脓性扁桃体炎，本组患者中有21例起病早期诊断为化脓性扁桃体炎，误诊率为45%，可见该病误诊为化脓性扁桃体炎几率较高，曾有报道34例传染性单核细胞增多症中有6例误诊为腭扁桃体炎，占14.8%［2］。误诊原因主要为该病早期表现为上呼吸道感染症状，而其他表现较轻或主要症状偏少，且异常淋巴细胞一般在发病4~5天开始升高，2~3周达高峰。(2)体格检查不仔细，忽略肝脾淋巴结查体，未及时观察肝功能变化。(3)因EB病毒的嗜B淋巴细胞特性［3］，导致感染后全身各个系统的变化，症状复杂，因此当症状、体征复杂时，要综合分析，不能只凭发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大而做出诊断。(4)忽略了异型淋巴细胞变化特点，一次检查阳性率偏低，要进行动态观察。回顾本组患者做血常规检查时多在发病2~3天，而此时异型淋巴细胞尚未开始升高，导致漏诊或误诊。

3.2 误诊预防 (1)查体仔细，不忽略肝脾淋巴结，综合分析。注意传染性单核细胞增多症的多系统表现。(2)如血常规白细胞升高，分类中淋巴细胞升高者应查异型淋巴细胞计数，必要时动态观察，并及时做特异性抗体检测。(3)国外Siennicka等［4］得出以下结论：儿童IM的可靠确诊应该是特异性IgM抗体，具有较高的敏感性和特异性。因此对疑似病例，应及时做EBV-IgM抗体检测以确诊。

参考文献

1 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京：人民卫生出版社，2002，819-827.

2 冯勇，梁传余.误诊为腭扁桃体炎的传染性单核细胞增多症临床分析.临床耳鼻喉科杂志，2005，12：560.

3 邓继岿，郑跃杰，袁雄伟，等.儿童非典型EB病毒感染临床回顾分析.中国实用儿科杂志，2006，21(2)：123-125.

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[关键词]传染性单核细胞增多症;临床特点

[中图分类号] R725.1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-076-01

1 资料和方法

1.1 一般资料 本组31例患者中男23例,女8例,年龄为11 月～12岁,发病至就诊时间为1～13天。

1.2 临床表现 (1)发热:30例(96.77%),体温波动在37.8 ℃～39.6 ℃,呈不规则热型,热程为3～14天。(2)浅表淋巴结肿大:26例(83.87%),以颈部淋巴结肿大最明显,其次为颌下淋巴结及腹股沟淋巴结肿大,局部无明显疼痛及触痛。(3)咽峡炎:29例(93.55%),以咽部充血、扁桃体肿大为特征,其中扁桃体上出现白色渗出物20例,16例局部形成假膜,1例上腭伴有出血点。(4)眼睑水肿:3例(9.68%),不伴有明显肉眼血尿、高血压及头痛。(5)鼻塞 15例(48.38%),出现张口呼吸、气促及睡眠打鼾,不伴有流脓鼻涕、打喷嚏等症状。(6)肝肿大伴肝功能损害:24例(77.42%),伴厌食纳差,不伴有“肝炎”病史及接触史。(7)皮疹: 4例(12.9%),表现为猩红热样或荨麻疹样皮疹,不伴有猩红热接触史,不伴有过敏病史。(8)脾脏肿大:4例(12.9%),不伴有血液系统症状。同一病例有上述一种或多种临床症状,症状同时或者先后出现。均符合《实用儿科学》第7版传染性单核细胞增多症诊断标准[1]。

1.3 治疗与转归主要治疗措施为抗炎、抗病毒及对症治疗。抗病毒用药为阿昔洛韦、更昔洛韦或病毒唑等。肝损害者给予保肝治疗,心肌损害者给予能量合剂。本组住院时间4-10天。治愈23例,无死亡病例。

2 讨论

2.1 传染性单核细胞增多症的临床特点 主要由EB病毒感染引起的病毒侵袭性和免疫反应,从而造成全身多系统损害的急性传染性疾病,可以累计全身多个系统,包括肝、脾、淋巴结、肾、心、肺、脑、血液系统等,虽以网状内皮系统损害为主,但也可同时有多个系统损害,病情轻重不一,发病的首发症状各不相同,临床早期容易误诊,在“三联征”没有同时具备的情况下容易误诊。

2.2 误诊原因分析 (1)临床表现复杂多样,缺乏特异性,很大一部分患儿都不是以“三联征”同时具备为首发症状,因EB病毒的嗜B淋巴细胞特性[2],导致感染后全身各个系统的变化,症状复杂,因此当症状、体征复杂时,要综合分析,不能只凭发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大而做出诊断。(2)诊断思维局限:对该病缺乏充分的认识和警惕,往往以患儿的主诉和首发症状作为分析疾病的思维方向,而不能开拓广泛的思维范畴。例如,在本组病例中,以发热、扁桃体渗出物为主要表现即诊断为化脓性扁桃体炎,没有意识到该病有外周血象白细胞总 及中性粒细胞分类明显的增高,曾有报道34例传染性单核细胞增多症中有6例误诊为腭扁桃体炎,占14.8%[3];出现发热、全身猩红热样皮疹即诊断为猩红热,没有详细询问流行病学史,没有仔细分析外周血象的特点;眼睑水肿,加上传染性单核细胞增多症的部分患儿尿常规镜检可以出现少许红细胞及蛋白即联想到急性肾炎,没有认真分析有无其余的伴随症状如高血压、肉眼血尿、少尿等;肝肿大伴肝功能损害可以是传染性单核细胞增多症的伴随症状;较长时间的鼻塞没有经过详细的体格检查就将病人转至五官科;发热、肝脾淋巴结肿大、三系血细胞减少,易误诊为嗜血细胞综合征等血液系统疾病,而未及时完善病原学及相关抗体检查;外周血象出现异型淋巴细胞时,检验科医生容易与幼稚细胞混淆而误诊为白血病。(3)基层医师对该病的认识还不够充分,体格检查马虎,没有及时做相关的检查。另外,虽然临床怀疑该病,但未能坚持反复多次的相关实验室检查,从而缺乏诊断该病的证据,例如:异型淋巴细胞虽然在疾病初期就可能出现,但50%以上患儿要在病程1周末或第2周才能达到诊断标准。(4)部分医疗机构没有完善的实验室检查设施,检验科医生诊断水平参差不齐,缺少对该病的认识,也是造成该病误诊的原因之一。

2.3预防误诊的方法(1)提高对该病的认识,仔细询问病史,详细多次的体格检查,包括咽部、淋巴结、肝脾等;(2)一旦临床怀疑本病,应反复多次多样相关实验室检查;(3)加强医技科室相关人员的培训,提高对该病的认识,提高技术诊断水平;(4)应与患儿及家属做好医患沟通,告知该病的发生发展过程及预后,让家属有充分的认识和思想准备,才能有较好的医从性,才能配合医生的检查和治疗,从而降低医患矛盾。

参考文献

[1] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:821-825.

篇6

【关键词】快速诊断；异型淋巴细胞；传染性单核细胞增多症

【中图分类号】R725.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3426-01

传染性单核细胞增多症（infectious mononuc leosis IM）是由EB病毒（EBV）感染引起的单核-巨噬细胞系统急行增生性疾病[1]。EBV急性感染常发生在儿童青少年，临床表现为发热，淋巴结肿大，咽峡炎，皮疹，神经系统症状，国外资料显示80%-90%的患者伴有肝功能损坏[2]。异型淋巴细胞增高用于IM的诊断，近年来发现异型淋巴细胞增高也在其他疾病中出现，如流行性感冒，病毒性肝炎，细菌，原虫，螺旋体感染性疾病，肿瘤，自身免疫性疾病，血液病等为临床诊断带来困难。为快速明确诊断，防止误诊，本研究对我院儿科门诊异型淋巴细胞增高的发热患儿与IM的临床诊断相关性进行研究探讨。

1 资料与方法

1.1研究对象 选择我院2013年2月-2013年5月儿科门诊发热患儿6300例，血常规检查异型淋巴细胞>4%者为观察组，3100例健康体检儿童为对照组。

1.2方法 ：血细胞分析仪采用H0RIBA ABX PENTRA MS60，H0RIBA ABX PENTRA DF 120 型分析仪，试剂为 HORIBA Pentra系列全自动血细胞分析仪配套试剂。 门诊发热患儿采集指端血60μl加入EDTA-2K抗凝管中混匀，进行血常规检查，选取检测结果异型淋巴细胞>4%的样本（仪器法阳性）进行血涂片检查，由经验丰富经过细胞形态学培训的检验人员进行形态学分类，显微镜下（油镜）计数100个白细胞，异型淋巴细胞>4%定义为阳性（涂片法阳性），健康体检儿童组由于体检时血常规与肝功能同时检查，血常规用EDTA-2K抗凝管采集静脉血2ml，结果判定同上。IM诊断标准为异型淋巴细胞≥15%[3]。

1.3统计学方法：应用SPSS11.0统计软件，采用 检验。

2结果

3讨论

异型淋巴细胞增高用于诊断传染性单核细胞增多症已广泛使用，但是由于近年来各种病毒，细菌，原虫，螺旋体等的感染以及肿瘤，自身免疫性疾病，血液病等为临床对IM的诊断增加了困难。IM初次诊断易漏诊的原因，一是初次异型淋巴细胞增高，临床医生往往容易针对淋巴细胞增高进行抗病毒治疗，二是临床实验室对细胞形态学检查比例减少，三是由于EBV感染早期，病毒感染量低，异型淋巴细胞比例

参考文献

[1] 刘晓红。小儿传染性单核细胞增多症。中国医刊，2008，43：62-64.

[2] Macsween KF，Crawford DH.Epstein-Barr virus-recent advances[J].Lancet Infect Dis，2003，3（3）：131-140.

[3] 李泳，许蕾。重视血涂片细胞形态检查。检验医学杂志，2007，1：87-98。

[4] 卢兴国，丛玉隆。 应重视和提升传统血液形态学检验诊断水平。中华检验医学杂志，2005，25：145-147。

篇7

关键词　传染性单核细胞增多症　EB病毒　儿童　临床特点

传染性单核细胞增多症（IM）是一种单核-巨噬细胞系统的急性淋巴组织增生性疾病，主要由EB病毒（EBV）感染所致。该病以不规则发热、肝脾淋巴结肿大、咽峡炎为主要临床表现，外周血异常淋巴细胞＞10%。近年来该病有逐年增多趋势，不典型病例多，表现形式复杂多样，容易误诊延误治疗。为了加深对本病临床特征的认识，收治IM患儿89例，分成0～3岁、4～6岁、7～14岁3组，进行临床及实验室特点的分析。

资料与方法

2008年1月～2012年5月收治IM患儿89例，均符合《实用儿科学》IM诊断标准［1］。其中男56例（62.9%），女33例（37.1%），男女性别比例1.7：1；发病年龄8个月～14岁，平均4.63±2.71岁，其中0～3岁组35例（39.3%）、4～6岁33例（37.1%）、7～14岁21例（23.6%）。发病季节：春季（3～5月）发病35例（39.3%），夏季（6～8月）19例（21.3%），秋季（9～11月）24例（27%），冬季（12～2月）11例（12.4%）。

临床表现与体征：①发热86例（96.6%），热型不规则，体温波动于37.2～40.3℃，热程3～12天。＞40℃　5例（5.8%），39～40℃　32例（37.2%），＜39℃　49例（57%）；②咽峡炎79例（88.8%），扁桃体肿大81例（91.0%），其中70例（86.4%）可见白色分泌物或假膜覆盖；③浅表淋巴结肿大69例（77.5%），多以双侧颈部淋巴结肿大为主，肿大淋巴结活动无明显压痛；④肝脏肿大21例（23.6%），质地中等，无压痛；⑤脾脏肿大10例（11.2%）；⑥皮疹32例（36.0%），皮疹可分布于全身，躯干部为主，多呈斑丘疹、猩红热样皮疹、多形性皮疹；⑦眼睑浮肿13例（14.6%）。

实验室检查：所有病例均行EB病毒衣壳抗原IgM（VCA-IgM）检测，81例阳性（91.0%）；血常规：WBC（3.2～29.8）×109/L，＜4×109/L　9例（10.1%），＞10.0×109/L　63例（70.7%）。白细胞分类以淋巴细胞为主，淋巴细胞百分比＞50%　81例（91.0%），异常淋巴细胞＞10%　21例（23.6%）。粒细胞减少5例，少数患儿伴有轻度贫血，血小板减少2例不伴有出血倾向；肝功异常（AST、ALT增高）31例（34.8%），心肌酶谱异常（CK　CK-MB增高）13例（14.6%）；腹部B超提示肝脏或脾脏增大18例（20.2%）；胸片结果：支气管炎17例（19.1%），支气管肺炎5例（5.6%）。

治疗：所有IM患儿均予以更昔洛韦5mg/（kg・次），2次/日静滴抗病毒治疗，疗程7～10天。病情较重，使用抗病毒治疗3天仍发热不退者予以静脉丙种球蛋白400mg/（kg・日）静滴，连用3～5天。合并细菌感染者加用抗生素，合并有肝功损害及心肌损害者，予以保肝及营养心肌治疗。予以退热，维持水电解质平衡，静脉营养支持等对症处理。

结　果

住院10～15天，2例患儿来院时已出现全身多脏器损害死亡，其余病例均临床治愈，门诊随访1个月，检测血常规及生化、胸片、肝脾B超均恢复正常。

讨　论

传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的全身感染性疾病，可累及全身多个系统，包括肝、脾、淋巴结、心脏、肺、肾脏，但以网状内皮系统为主。病程具有自限性，若无并发症大多预后良好。少数患儿出现多系统并发症，发展为重症IM，而重症IM如不及时治疗，死亡率高达92.3%［2］。EBV感染与社会经济状况密切相关，发达国家IM多见于青少年，发展中国家IM发病高峰在2～6岁，收集患儿在0～6岁68例（76.4%），与文献报道基本一致［3］，这可能与发展中国家卫生状况较差且人口密度较大，该年龄段儿童免疫功能较低有关。

篇8

【关键词】 儿童；传染性单核细胞增多症；α-干扰素；更昔洛韦

The comparation of the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis

CEN Dan-yang,ZHU Jun,XUE Hong-man，et al.Second Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China

【Abstract】 Objective To compare the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis (IM) in children.Methods 222 patients were divided into the ganciclovir(GCV) treatment group (n=59),the α-interferon treatment group (n=74) and the control group (n=89).Among these three groups there were no differences in age,sex and patients,condition.Children in the GCVgroup were given GCV 10 mg/（kg•d），q12 h，iv drip for 7 days，then 5 mg/（kg•d），qd，iv drip，the whole treatment course were 10-14 days.Patients in the α-interferon group were given α-interferon 5×104U/（kg•d），im，for 10-14 days.The control group were given other drugs（ribavirin，etc）.Results ①Between the GCV group and the control group,significant difference were found in the shorten of fever duration,the improvement of the angina,the diminution of the lymph node、liver and spleen and the time atypical lymphocyte decreased

【Key words】 Children; Infectious mononucleosis; Ganciclovir； α-interferon

一般认为传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis,IM）为自限性疾病，以对症治疗为主。但近年对IM患者的追踪研究发现，部分患儿病情反复、迁延，预后不佳［1］，因此在IM的早期给与有效抗EB病毒（EBV）的药物很有必要。目前国内外对治疗EBV的几种药物的疗效仍有争议，本文对α-干扰素（α-INF）和更昔洛韦（GCV）治疗儿童IM的疗效进行了比较，为今后进一步开展本病的临床研究提供重要参考依据。

1 材料和方法

1.1 诊断标准 ①临床表现有发热，咽峡炎、扁桃体炎，淋巴结肿大，肝大，脾大（其中3项以上阳性）；②外周血异形淋巴细胞>10%或总数>1.0×109/L；③EB病毒抗体测定（急性期VCA-IgM阳性，双份血清VCA-IgG滴度4倍以上升高）；④血清嗜异性抗体测定阳性（具有IM临床表现，且实验室检查符合2~4项中一项或多项可确诊IM）［2］。

1.2 治疗分组 2002年1月至2006年12月入住本院儿科，诊断为IM的全部病例共238例，其中16例病情重，未列入分组，余222例分为GCV治疗组、α-INF治疗组和其他药物治疗组。GCV治疗组59例，年龄8个月~13岁，男36例，女23例；α-INF治疗组74例，年龄1~12岁，男49例，女25例；其他药物治疗组89例，年龄6个月~14岁，男51例，女38例。3组患儿年龄、性别、病程、病情等无明显差异。

1.3 治疗方案 3组均使用对症治疗药物及酌情使用抗生素，GCV治疗组使用GCV（湖北潜龙药业有限公司生产，商品名为荷普欣）治疗，剂量10 mg/（kg•d），1次/12 h，静脉滴注，7 d后改为5 mg/（kg•d），1次/d，静脉滴注，总疗程10~14 d。α-INF治疗组使用α-INF（沈阳三生制药厂生产，商品名为因特芬）治疗，5万U/（kg•d），肌内注射，总疗程10~14 d。其他药物治疗组不用以上两种药物，而用其他抗病毒药物（利巴韦林等）治疗。

1.4 重症治疗 238例中16例病情较重的患儿在疾病早期予α-INF加GCV治疗，疗程为2~3周，其中9例同时予大剂量静脉丙种球蛋白治疗，有肝损害、心肌损害的患儿予护肝、营养心肌等对症支持治疗，合并血小板减少或有明显神经症状者加予糖皮质激素治疗。

1.5 观察指标 热程，咽峡炎的改善，淋巴结、肝脾开始缩小时间，异型淋巴细胞恢复至

1.6 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示；计数资料用百分率（%）表示。采用SPSS 11.0 统计软件进行统计学分析，计数资料的比较采用χ2检验，计量资料采用方差分析，P

2 结果

2.1 α-INF和GCV的疗效比较 GCV治疗组和α-INF治疗组在热程，咽峡炎（咽痛、扁桃体渗出物）改善，淋巴结、肝脾开始缩小及异型淋巴细胞恢复至

2.2 不良反应 用GCV及α-INF治疗后每3 d复查1次血常规，每隔1周复查1次肝肾功能，GCV治疗组有5例粒细胞减少,4例恶心；干扰素治疗组11例出现发热，4例粒细胞减少；两组均未见肝肾功能损害。不良反应均在停药后3~7 d恢复正常。

2.3 重症治疗 本组16例病情较重的IM患儿中3例EB病毒相关性噬血细胞综合征（EBV-AHS）中2例在入院时已病情危重，1例于入院3 d后抢救无效死亡，1例于1周内家长放弃治疗出院，1例以“反复腹胀、关节痛肢端紫绀6个月”入院，体查肝脾淋巴结肿大、腹水、皮疹、心肌及肝功能损害明显，住院期间有高热、水肿、抽搐、昏迷等表现，经予α-INF、GCV、大剂量静脉丙种球蛋白、糖皮质激素及其他对症支持后，症状明显好转。除了上述死亡及放弃治疗的患儿，其余患儿均好转或治愈出院，住院时间为5~35（14±8.67）d。

3 讨论

既往认为IM是自限性疾病，无需治疗。但目前研究证明，部分IM患儿病情严重、反复迁延，特别是一些慢性EBV感染，预后并不理想。EBV可将其DNA 整合到宿主T细胞染色体基因，使后者发生从良性到新生物前期或明显的恶性增生［3］。国内王英卓等报道［4］在18例IM患儿的随访追踪中发现有2例转变为白血病，国外Jarrett RF 报道［1］ 部分何杰金氏淋巴瘤患者的发病与其早年患过IM密切相关，因而采取有效药物治疗IM很有必要。

目前对IM的抗病毒治疗仍有争议，国内有部分文献报道GCV、α-INF及静脉丙种球蛋白对治疗EBV感染有一定的疗效［5-7］，也有报道［8］指出应用GCV治疗EBV感染在退热方面无明显疗效。本组资料证明，应用GCV或α-IFN治疗IM在热程，咽峡炎（咽痛、扁桃体渗出物）改善，淋巴结、肝脾开始缩小、异型淋巴细胞下降方面均较其他药物治疗组明显缩短（P0.05）。GCV及α-INF在治疗过程中仅出现少数轻微的不良反应，均在停药后1周内恢复正常，所以笔者认为在临床上选用上述任一种药物治疗IM都安全有效。

本组有部分病情较重的患儿早期联合应用GCV、α-INF及大剂量静脉丙种球蛋白治疗取得良好疗效。2例死亡病例均合并AHS，且入院时已病情严重，除多系统严重损害，还出现外周血象白细胞、红细胞、血小板计数进行性降低，凝血功能障碍，故抢救起来非常困难，此时即使予大剂量静脉丙种球蛋白冲击及其他的综合治疗也难以挽救患者的生命。

参 考 文 献

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［2］ 宫道华，吴升华.小儿感染病学.人民卫生出版,2003:482-488.

［3］ Bird G,Peel D,Mearthy K,et al.Epstein-Barr Virus induced virus-associated hemophagocytic syndrome and monodone TCR-beta rearrangement:a case report,He matol Oncol,1997,15(1):47.

［4］ 王英卓,刘桂英,鲁继荣，等.传染性单核细胞增多症患儿远期预后的研究.长春中医院学报,2000,16（3）:44.

［5］ 廖华，蓝映霞，张寿斌．更昔洛韦治疗儿童传染性单核细胞增多症疗效分析.中国医疗前沿，2007，2（17）：59.

［6］ 孙绪丁．干扰素治疗重症传染性单核细胞增多症疗效分析（附64例报告）．济宁医学院学报，2007，30（1）：55.

篇9

[关键词] 儿童传染性单核细胞增多症；更昔洛韦；丙种球蛋白；治疗体会

[中图分类号] R725.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（a）-0080-02

传染性单核细胞增多症是一种由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBv 人类疱疹病毒）引起的急性网状内皮增生性传染病，患儿主要表现为发热、咽峡炎及淋巴结肝脾肿大。虽然目前对于该病没有特效药物，但以更昔洛韦为主的抗病毒药在治疗中取得了较好的效果[1]。为探讨分析儿童传染性单核细胞增多症的治疗情况，并观察更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗该病的临床疗效，该研究以2011年10月―2013年2月期间收治的38例患儿为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的38例儿童传染性单核细胞增多症患儿，所有患儿均符合该病的诊断标准。将所有患儿按随机数法分为实验组与对照组，两组均为19例。实验组男12例，女7例，平均年龄（3.9±1.1）岁，平均病程（15.2±3.6）d；对照组男10例，女9例，平均年龄（4.1±1.2）岁，平均病程（15.5±4.1）d。两组一般情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

实验组与对照组均接受相同的对症支持治疗，均在早期进行抗感染、保肝治疗，并在入院后接受更昔洛韦（国药准字号：H2005 1263）静脉滴注，剂量10 mg/（kg・d），14 d为1个疗程。实验组入院后接受大剂量丙种球蛋白，剂量1 g/（kg・d），连用2 d。

1.3 评价标准

用药7 d后对所有患儿的治疗效果进行评估，标准参考文献[2-3]。并记录所有患者的热程、咽峡炎改善时间、淋巴结开始缩小时间、肝脾明显缩小时间、异型淋巴细胞

1.4 统计方法

采用SPSS16.0软件对数据进行统计分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，用t检验，计数资料采用χ2检验，检验标准为0.05。

2 结果

2.1 实验组与对照组临床疗效的比较

实验组治疗的总有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（P

2.2 实验组与对照组各项恢复指标的比较

实验组热程、咽峡炎改善时间、淋巴结开始缩小时间、肝脾明显缩小时间、异型淋巴细胞

3 讨论

传染性单核细胞增多症多发病于儿童，绝大部分患儿在1岁以前被感染。除常见的临床症状之外，文献报道我国患儿中肝脾肿大与胃肠道症状也较为多见[4]。虽然传统的观念认为该病属于自限性疾病，但由于EB病毒属于疱疹病毒科，对于机体的损害范围较为广泛，故患儿的临床表现多变，部分病情较为严重的患儿可由于发生肝衰竭而死亡[5]。而采用药物在早期阻止患儿体内的病毒进行复制并将其清除对于早期疾病的治疗有着重要的意义，更昔洛韦是一种人工合成的广谱抗DNA药物，其对于EB病毒有着较高的活性，且不具备碱基复制的效果。当其进入到机体后，会在细胞激酶的作用下使细胞内的丙氧磷酸化为丙氧鸟苷的一价磷酸盐或三价盐，从而对DNA与GTP的结合形成竞争性抑制，同时渗入病毒以终止DNA链的延长以达到抗病毒的目的。

丙种球蛋白可以提升患儿血清的免疫水平以达到调节其免疫反应能力的目的，除此之外，球蛋白还可以激活补体，中和患儿机体内的病原体。丙种球蛋白中含有大量抗人IL-1，IL-6自身抗体与多克隆抗体，对于病原抗原与炎症细胞有着中和的作用。而研究显示传染性单核细胞症患儿在急性期时CD4+与CD8+水平的比值下降，提示患儿的细胞免疫功能受到破坏，而丙种球蛋白的使用可以在短时间内提升对患儿的免疫损伤起到逆转的作用。

该研究中，实验组治疗的总有效率明显优于对照组（P

[参考文献]

[1] 吕洁，金莲花，孙景辉，等.儿童传染性单核细胞增多症临床特点与发病年龄的关系：附312例分析[J].临床儿科杂志，2011，29（6）：518-521.

[2] 岳枫，周涛，李长峰，等.EB VCA-IgA和EB-DNA检测对儿童传染性单核细胞增多症和鼻咽癌诊断价值的比较[J].中国急救复苏与灾害医学杂志，2012，7（4）：351-353.

[3] 谭丽梅，苏莉，叶家卫，等.儿童传染性单核细胞增多症伴肝功能损害相关因素分析[J].实用预防医学，2012，19（2）：229-230.

[4] 王强，王佐凤，曹玫，等.FoxP3、CD4+CD25+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症中的变化[J].中国实验血液学杂志，2013，21（2）：469-473.

篇10

关键词：急性单核细胞白血病；中枢侵犯

1 临床资料

患者，男性，56岁。2010年9月因"反复发热伴乏力1月余"入院。骨穿后经我院诊断为急性粒单核细胞白血病（M4型），给予2个疗程IA（去甲氧柔红霉素，阿糖胞苷）方案诱导化疗，复查骨髓已达完全缓解（CR）。但化疗结束后半月出现无明显诱因的腰痛，疼痛剧烈持续，伴有双下肢瘫痪，尿潴留，行腰椎MRI提示第五椎管处高信号，腰椎穿刺查脑脊液常规和生化示：色黄，潘氏试验（+），蛋白5.0 g/L，白细胞数正常。遂诊断为脑实质白血病，予中剂量的甲氨蝶呤（MTX）+替尼泊苷（VM-26）的化疗，同时行腰穿加鞘内注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），经过上述治疗后上述症状消失。MRI复查较前好转，复查脑脊液常规和生化：潘氏试验（+），蛋白1.0 g/L，白细胞数正常，亦较前好转。随后予FA（氟达拉滨，Ara-C）化疗，同时行腰穿加鞘内注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），末次脑脊液常规和生化检查正常，MRI复查较前好转。因寻找供体失败而未行造血干细胞移植，同时患者拒绝颅脑放疗，随后患者接受8个序贯疗程的IA、MTX+VM-26和FA的巩固治疗，化疗周期为1个月，期间多次复查脑脊液均未见异常，多次全脊髓MRI检查均未见异常。之后序贯IA、MTX+VM-26和FA维持治疗，化疗周期逐渐延长到6个月，末次化疗至今已8月。末次脑脊液复查未见异常，全脊髓MRI检查正常，骨髓复查完全缓解。患者至今未出现腰痛。目前已停化疗，患者恢复正常工作。

2 讨论

中枢神经系统白血病（CNSL）是白血病细胞直接播散或经血液转移至中枢神经系统，浸润脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。目前诊断参照1978年南宁全国白血病防治研究协作工作会议有关中枢神经系统白血病标准：①有中枢神经系统症状和体征（尤以颅内压增高表现多）；②脑脊液的改变：a.压力增高>0.02 kPa（200 mm水柱），或大于60滴/min；b.白细胞计数>1×107/L；c.涂片见到白血病细胞；d.蛋白>0.45 g/L或潘氏试验阳性；③除外其他中枢神经系统疾病。由于大部分化疗药物不易透过血脑屏障，即使透过也难于达到杀伤白血病细胞所需的血药浓度。所以中枢神经系统成为白血病细胞的"庇护所"，这是导致白血病复发的主要根源。

CNSL以急性淋巴细胞白血病最常见，Sancho等人[1]报道CNSL在急性淋巴细胞白血病（ALL）中的发生率达26%～30%，而Vega-Ruiz等[2]报道急性髓性白血病（AML）的CNSL发病率只有3%～18%，其中又以高白细胞AML和M4、M5患者较易发生CNSL[3-5]。患者在临床上往往无症状，也可表现为头痛、头晕、复视，严重时可出现呕吐、颈项强直等颅内高压症状[6]。CNSL的治疗目前包括大剂量Ara-C或MTX的静脉注射，鞘内注射MTX，头颅照射或放化疗联合。CNSL复发后往往会出现全身的复发，应当同时进行系统性治疗。氟达拉滨联合Ara-C的化疗方案在AML的诱导缓解治疗中有较好的疗效。氟达拉滨在Ara-C前4 h应用可以提高细胞内阿糖胞苷三磷酸的浓度，从而提高Ara-C的疗效，此方案常用于继发性AML和难治复发性AML的治疗。

该患者诊断为急性粒单核细胞白血病，此亚型大约占AML的15%，易发生牙龈、皮肤或中枢神经系统的髓外侵犯，血液和骨髓特点是20%以上细胞是原始单核细胞或幼稚单核细胞，原始粒细胞可与过氧化物酶或氯乙酸酯酶反应，原始或幼稚单核细胞可与非特异性酯酶反应并可被氟化钠抑制。此患者诱导缓解期出现中枢浸润，符合CNSL只有少数在白血病的初期或首诊发生，大部分在缓解期发生的发病特点。目前复发难治性AML的基本治疗策略包括：①与原诱导治疗无交叉耐药的方案；②中大剂量Ara-C为主的方案，联合去甲氧柔红霉素、依托泊苷、氟达拉滨和米托蒽醌等；③异基因造血干细胞移植；④预激治疗：化疗前和化疗期间使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）促进白血病细胞进入细胞周期，增强S期特异细胞毒药物对白血病细胞的杀灭，如老年AML患者使用CAG（阿克拉霉素，Ara-C，G-CSF）的化疗方案。但复发难治性AML患者的治疗难度大、缓解率低、总体生存期短，国内外报道CR率20%～70%[7-10]。

本例患者在中枢复发后采用中剂量Ara-C为主的诱导方案，联合IDA，MTX，VM-26和氟达拉滨，兼顾了中枢和外周系统的化疗。患者在达到完全缓解后序贯中剂量Ara-C和易透过血脑屏障的化疗药物使患者达到持续完全缓解而长期存活，为不能进行造血干细胞移植的患者提供了一种选择途经。目前发病时白细胞大于100×109/L或M4、M5的AML的CNSL防治已较明确，国内大多单位建议在白血病患者完全缓解后10 d内进行。临床医师应重视对急性粒单核细胞白血病的预防性鞘内注射，尽量降低CNSL的发生率。

参考文献：

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