红细胞压积范文
时间：2023-03-16 08:52:02
导语：如何才能写好一篇红细胞压积，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
[关键词] 过敏性紫癜;纤维蛋白原;尿微量清蛋白;红细胞压积
[中图分类号] R725.546[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)03(a)-037-02
过敏性紫癜又称亨-舒综合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床表现主要为皮肤紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、关节痛、腹痛及肾损害。紫癜性肾炎的发病机制尚不清楚。为探讨血浆纤维蛋白原和红细胞压积与紫癜性肾炎的关系,对在我院就诊的126例过敏性紫癜患者的血浆纤维蛋白原、红细胞压积进行了分析,现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2005～2006年收治的过敏性紫癜患儿126例中,检测尿分析及尿微量清蛋白均为正常者62例,设为尿微量清蛋白正常组,其中,男32例,女30例;年龄3～8岁;单纯型15例,关节型17例,腹型12例,混合型18例。126例过敏性紫癜患儿中,检测尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性肾炎11例为尿微量清蛋白增高组,其中,男26例,女38例;年龄3～14岁;单纯型11例,关节型12例,腹型14例,混合型16例,紫癜性肾炎11例。
对照组为同期正常体检儿童50例,其中,男26例,女24例;年龄3～11岁;无心、肝、肾等器质性疾病及其他血栓性、出血性疾病,检测尿常规及尿微量清蛋白均为正常。
1.2 方法
1.2.1 标本采集过敏性紫癜患儿于发病5～10 d检测纤维蛋白原FIB、尿微量清蛋白、红细胞压积,正常体检儿童亦测定FIB、尿微量清蛋白、红细胞压积。FIB测定于清晨空腹取静脉血,用109 mmol/L枸橼酸钠1∶9抗凝, 3 000 r/min离心15 min,尿微量清蛋白测定用清晨空腹1 h尿液,2 h内检测。
1.2.2 检测方法纤维蛋白原用法国STAGO Compact全自动凝血分析仪用磁珠凝固法检测,尿微量清蛋白于美国贝克曼库尔特ARRAY360速率散射免疫比浊仪上检测,试剂均采用原装配套。
1.3 统计学处理
采用SPSS 14.0软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用t检验。
2 结果
FIB、HCT指标在三组间比较均有差别,尿微量清蛋白增高组高于尿微量清蛋白正常组和对照组,尿微量清蛋白正常组高于对照组。见表1。
表1 各组间FIB与HCT的比较结果(x±s)
与对照组比较,*P
与尿微量清蛋白正常组比较,P
3 讨论
过敏性紫癜是一种主要侵犯毛细血管的变态反应性疾病,为血管炎综合征最常见的类型,可形成高凝状态。紫癜性肾炎与免疫系统功能异常导致肾小球免疫性损伤有关,免疫反应异常是引起肾小球疾病的关键。在非免疫因素中,凝血或纤溶障碍是促进疾病发展的重要因素。动物实验和临床资料均证实,肾脏损伤常伴有纤维蛋白沉积、血小板聚集,导致肾小球内凝血,加重肾脏损害[1]。
本研究结果显示,病例组纤维蛋白原与红细胞压积明显高于对照组,有肾脏损害者纤维蛋白原和红细胞压积增高更明显。纤维蛋白原是肝脏细胞合成的不均一性蛋白质,作为凝血因子,是参与止血、血栓形成的主要物质[2],其增高可使血流速度减慢,红细胞和血小板易于黏附在受损的内皮细胞表面,易于血栓形成[3]。纤维蛋白原可与血小板表面的纤维蛋白原受体结合,并通过氧化应激来促进血小板聚集,血小板黏聚性增加,有利于血栓形成,加重高凝状态[4]。血液黏度与红细胞压积有密切关系,当Hct超过0.45时,血液黏度随着Hct的增高呈指数增高[5]。因红细胞压积增高可导致血流缓慢,血液黏度增加,结合血液纤维蛋白原增高,易于形成微血栓,阻塞小血管,造成组织缺血、低氧,该因素又进一步促使肾脏生成并释放促红细胞生成素,使红细胞代偿性增加,进一步加重高凝状态,形成恶性循环。实验证实,血流变紊乱可通过改变肾小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄,同时可直接导致肾动脉硬化,加速肾脏损害的进展[6]。
血浆纤维蛋白原和红细胞压积升高可使机体的血液处于高凝状态,在过敏性紫癜合并紫癜性肾炎的发生及发展中起重要的作用,提示纤维蛋白原、红细胞压积升高是患者易患紫癜性肾炎的高危机制之一。定期监测过敏性紫癜患儿纤维蛋白原与红细胞压积、尿微量清蛋白,及时改善高纤维蛋白原血症及高血红细胞压积可减轻高凝状态,可能对缓解紫癜性肾炎的发生及发展有重要的意义。
[参考文献]
[1]杨胜达.高凝状态对小儿肾脏疾病慢性进展的影响及治疗[J].实用儿科临床杂志,2006,3(5):265-267.
[2]李家增,贺石林,王鸿利.血栓病学[M].北京:科学出版社,1998:202-203.
[3]沈晓刚,沈汉超.高凝状态与肾脏疾病的研究进展[J].国外医学:泌尿系统分册,2005,7(25):539-542.
[4]刘子英.纤维蛋白原测定在临床上的应用价值[J].滨州医学院学报,2005,28(3):199-200.
[5]王鸿利.血液学和血液学检验[M].2版.北京:人民卫生出版社,1997:50-51.
篇2
【关键词】 高压氧；重型闭合性颅脑损伤；补体受体；氧自由基；红细胞免疫粘附
重型颅脑损伤患者由于伤后出现脑缺血、缺氧、水肿等，往往出现能量代谢障碍，无氧代谢增加，导致脑组织中酸性代谢产物增加，出现酸中毒及微循环障碍，反过来加重脑组织缺氧，形成恶性循环。要打断这一恶性循环，提高脑组织供氧是有效的措施之一。氧自由基是机体需氧代谢的中间产物，氧化能力强，对各种细胞膜都有不同程度的损害，可破坏细胞膜的结构，并影响其功能。为了探讨高压氧对重型闭合性颅脑损伤患者临床治疗价值，我们观察了重型闭合性颅脑损伤患者高压氧(HBO)治疗前、后氧自由基水平变化及红细胞膜补体受体1型分子(CR1)数量表达(即活性变化)，并探讨了红细胞膜CR1分子数量表达与氧自由基二者之间的相关性，以期进一步了解氧自由基对红细胞免疫粘附(RCIA)功能影响的机制。
1 对象与方法
1．1 研究对象 重型闭合性颅脑损伤患者58例，均经CT或MRI确诊。颅脑损伤原因主要以交通事故居多，其次为高处坠落，无其它部位重要损伤，伤前无心、肾、肝等脏器急慢性病及糖尿病史等，全部有昏迷史。①高压氧治疗组(HBO组)：31例，男20例，女11例，年龄9～68岁，平均397岁。行HBO和其他常规治疗。②对照组：27例，男17例，女10例，年龄10～67岁，平均391岁。单纯常规治疗。③正常组：本院同期健康体检者30名，男21例，女9例，年龄10岁～66岁，平均385岁。以上各组2周内均未使用类固醇激素及免疫抑制剂。HBO组和对照组患者年龄、伤情、颅内血肿及脑挫伤程度、手术治疗等临床指标无统计学差异，并均在伤后24 h内入院。
1．2 治疗方法 两组患者均住重症监护病房，生命体征及颅内压均用仪器24 h连续监测，定期抽血查血气、血糖和电解质，常规使用激素、脱水剂、能量合剂、止血药及脑细胞激活剂。根据适应证进行血肿清除术或颅内外减压术，术后对中、重度昏迷者做气管切开术和呼吸机辅助呼吸。HBO组的HBO治疗在入院后或手术后7 d左右开始，治疗压力02 MPa，升压15 min，稳压，戴面罩吸氧30 min 2次，中间吸空气10 min，减压20 min出舱。每日1次，10次为1个疗程，分别治疗2～3个疗程。
1．3 检测方法 治疗前(均为住院次日)、治疗后(HBO组HBO治疗平均15个疗程，对照组均在住院15 d)晨抽取静脉血4～5 ml，分别用EDTANa2、肝素抗凝。
1．3．1 红细胞上CR1分子的测定：根据文献［1］建立的ELISA法检测红细胞上CR1分子的表达。抽取静脉血2 ml，以EDTA抗凝，经PBS洗涤3次、戊二醛固定后，以PBS配成2%的红细胞悬液，取25 μl红细胞悬液加入V形板各孔中，依次加入抗CR1单抗mAb、碱性磷酸酶标记的羊抗鼠IgG和底物单磷酸酚酞(PMP)(以上试剂均购自第二军医大学长海医院免疫室)。离心，吸取上层显色液，加入到另一个干净的U形板中测定A405值。实验中以一抗的稀释液(PBS／BSA）作为空白对照，用绵羊红细胞(无CR1分子)作为阴性对照。检测结构以实验组的A405值与空白对照A405值之差作为测定值。主要仪器为芬兰产Multiskan MK3酶标仪、Wellwash 4 MK2洗板机。
1．3．2 血浆SOD、MDA和GSHPX的测定：均采用化学比色法(试剂盒购自南京建成生物工程研究所)，操作按说明书进行。GSHPX以新单位表示酶活力(8 μl全血在37 ℃反应5 min使GSH降低μmol数［2］)。主要仪器为美国Backman CX7全自动生化分析仪。
1．4 统计学处理 采用SPSS统计学软件，计量资料均以x±s表示，多组间显著性比较采用F检验，两组间显著性比较采用q检验，相关性分析采用统计学直线相关分析处理，求出r值。
2 结果
2．1 治疗前外周血红细胞CR1分子数量表达及SOD、MDA和GSHPX水平差异 见表1。
表1 治疗前外周血红细胞CR1分子表达及SOD、MDA和GSHPX的检测结果（略）
注：vs HBO组， P＞005；vs 正常组，P＜001
表1显示，①对照组、HBO组患者细胞CR1分子数量表达显著低于正常组(P＜001)；SOD和GSHPX的水平显著下降，MDA的水平显著上升。②SOD、GSHPX、MDA的水平及红细胞CR1分子数量表达差异无显著性(P＞005)。提示红细胞CR1分子数量表达、血浆SOD、MDA和GSHPX水平与病情相关。患者外周血红细胞CR1分子数量表达与氧自由基的相关性分析：红细胞CR1分子数量表达与SOD和HSHPX的水平呈显著的正相关(r=0504，P＜001；r=0538，P＜001)；与MDA的水平呈显著的负相关(r＝－0660，P＜001)。
2．2 治疗后外周血红细胞CR1分子数量表达及SOD、MDA和GSHPX水平差异 见表2。
表2 治疗后外周血红细胞CR1分子数量表达及SOD、MDA和GSHPX的检测结果（略）
表2显示，两组患者红细胞CR1分子数量表达、血浆SOD、MDA和GSHPX水平相差显著(P＜001），HBO组红细胞CR1分子数量表达、SOD和GSHPX的水平显著上升，MDA的水平显著下降。
3 讨论
红细胞有许多与免疫有关的物质，如CR1、CR3、CD58、CD59、IL8受体和SOD酶等，红细胞表面的CR1，是RCIA功能的物质基础。C3b一方面与CIC结合，另一方面又作为配体与CR1相结合触发免疫细胞对异物及抗原的粘附和消除。此外，C3b作为替代途径的C3等转化酶的组成要素，发挥着活化补体系统，放大补体功能的主要作用。在血循环中C3b受体总数的90%～95％存在于红细胞膜上即CR1，因此，红细胞在消除CIC中起主要作用。几乎所有经补体调理过的抗原和IC，都由红细胞结合运至肝脾消除［3］。红细胞膜由脂类和蛋白质组成，膜蛋白质以糖蛋白或糖脂蛋白形式存在，膜的结构和功能的完整性对决定膜上CRI功能有决定性作用，由于红细胞膜直接接触高分压氧，易导致膜的脂质过氧化，机体则主要通过抗氧化剂和抗氧化酶(如SOD、GSHPX等)的作用来抗衡自由基的膜毒性［4］。而红细胞上的SOD酶等抗氧化物质，除参与清除吞噬细胞产生的氧自由基，增加吞噬功能外，还可使巨噬细胞产生IL1和TNF的能力增强［5］。本研究结果显示，重型闭合性颅脑损伤患者红细胞CR1分子数量表达显著低于对照组，说明重型闭合性颅脑损伤患者红细胞CR1分子活性降低，RCIA功能也降低，则患者红细胞携带IC至网状内皮系统的能力下降，致使IC沉积于血管壁，激活补体系统，一方面激活凝血系统，导致DIC；另一方面至使血管内皮细胞损伤，引起血小板粘附聚集，进而释放组织胺等血管活性物质，进一步造成全身小动脉痉挛，引起重型闭合性颅脑损伤患者一系列症状和体征。急性颅脑损伤后的应激反应及下丘脑损伤，可导致神经内分泌免疫系统具有广泛抑制作用的内分泌激素，特别是阿片肽类物质升高，可能使细胞表面的CR1分子结构、数目及功能受到一定的影响。为了进一步探讨患者细胞CR1分子数量表达及RCIA功能低下的原因，我们检测了患者血浆SOD、MDA和GSHPX水平，发现MDA水平升高，SOD和GSHPX水平降低。可能患者存在组织缺血／缺氧、感染和应激等因素，可使体内自由基的含量增加。红细胞膜CR1分子数量表达与SOD和GSHPX的水平呈显著的正相关，与MDA的水平呈显著的负相关。这就提示，患者红细胞CR1分子数量表达与脂质过氧化反应增强密切相关。患者增加的自由基可直接影响红细胞膜的功能，降低了膜上CR1的含量及SOD酶的活性，致红细胞膜CR1分子数量表达降低，清除IC的功能减低。患者红细胞膜受损，机体的抗氧化能力下降及自由基水平升高，均可导致机体细胞免疫功能下降。高压氧治疗对机体的影响主要是高浓度氧和高气压的双重作用。文献报道［6］，HBO治疗能通过调节细胞黏附分子，降低缺血灶炎症反应的程度。本研究HBO组经高压氧治疗后，红细胞CR1分子数量表达、SOD和GSHPX的水平显著上升，MDA的水平显著下降，与常规治疗组相比具有显著性差异。证明了高压氧治疗不仅使脂质过氧化反应降低，而且还可以使机体清除高压氧环境下机体产生的氧自由基及疾患所产生的氧自由基的能力提高。SOD活性的增高还表明机体有很大潜能适应间歇性高压氧环境的自由基改变［7］。在高压氧条件下，红细胞变形能力及屈曲性的恢复，通透指数下降和电泳时间加快，改变了红细胞膜的液晶状结构使CR1分子数量和构型发生变化。说明高压氧能够减少或抑制自由基的产生，可提高患者的细胞免疫功能。因此，高压氧对患者及阻止氧自由基产生，对提高患者的红细胞膜CR1分子数量表达即RCIA功能，促进病情好转，具有重要意义。综上所述，重型闭合性颅脑损伤患者存在机体的抗氧化能力下降，自由基水平升高及红细胞CR1分子数量表达下降［3］，两者具有相关性。高压氧能显著影响患者SOD、GSHPX、MDA的水平及红细胞CR1分子数量表达，其治疗效果可能是通过减少或抑制自由基的产生促进红细胞膜CR1分子数量表达而实现的，为临床上高压氧治疗在自由基方面及提高RCIA功能提供了理论基础，并可能作为调整HBO治疗方案的依据。
参考文献
1． 王海滨，张景萍，王辉，等．红细胞CRI分子的定量测定及其临床意义［J］．中华微生物学和免疫学杂志，2000，20（4）：381384
2． 白继文．检验医学诊断技术［M］．第3版．北京：人民卫生出版社，2001.284286
3． 王玉龙，杨文东，安振国，等．红细胞CRI在急性颅脑损伤患者表达及免疫功能的探讨［J］．细胞与分子免疫学杂志，2003，19（2）：206
4． 陈瑗，周玫．自由基医学［M］．北京：人民军医出版社，1991.2860
5． 刘景田，张洁．红细胞免疫学［J］．西安：陕西科学技术出版社，1995.1519
篇3
目的调查拉萨市高原红细胞增多症（HAPC）患者的血液流变学。 方法对105例HAPC患者和782例高原健康人群的血液粘稠度进行分析。结果HAPC患者血粘度和红细胞压积相比高原健康人群显著升高。结论居住高原人群由于环境缺氧，血液中红细胞数代偿性增加，使红细胞压积升高，血红蛋白增加，引起内粘度升高，使红细胞的变形性下降，引起全血粘度升高。
【关键词】 高原红细胞增多症；血液流变学
西藏拉萨地区平均海拔3700米，此处气压低，空气较稀薄，氧气含量比一般的平原地区减少40%。居住在这种缺氧的条件下，机体为了各组织器官供氧的需求，则会引起人体红细胞代偿性增加，从而使红细胞压积增加，同时血红蛋白也增加，因此产生更多的红细胞增多症患者。为了解高原红细胞增多症血液流变学改变情况，我们对105例高原红细胞增多症（high altitude polycythemia，HAPC）患者和782例高原健康人群的血液流变学结果进行对照分析，高原红细胞增多症患者全血粘度升高，尤以红细胞压积（hematocrit，HCT）升高。现将本疾病在血液流变学方面的影响报告如下。
1对象及方法
1.1受试对象本组患者105例，均为我院门诊住院病人，其中高原红细胞增多症患者中男性99例，女性6例，年龄31～72岁；对照组782例，来源于我院正常健康人查体，其中男性672例，女性110例，年龄22～68岁，经体检均无其他特殊疾病。
1.2方法受检者空腹采血2ml，肝素抗凝，浓度为20IU／ml；仪器采用国产LG—R一80A型血液粘度测试仪；红细胞压积(HCT)用温氏法测定，全部数据均以(±s)表示，结果以t检验进行分析。
2结果
105例患者与782例健康者血液流变学对照(±s)，见表1。表1105例患者与782例健康者血流变对照比较(略)
3讨论
血液学参数为RBC≥6.5×1012/L，Hb≥200g/L，HCT≥65%时可确诊为HAPC［1］。患者主要发生在男性，女性和儿童罕见，本组以男性为主，有99例，女性仅有6例。HAPC的发生可能与缺氧时红细胞谷胱甘肽含量降低、高铁血红蛋白含量增加，降低了红细胞携氧能力，组织缺氧加重；肾脏因缺氧加重分泌的红细胞生成素增多，导致血液粘滞度增高，血流减慢，循环阻力增加，血氧结合量减少，而诱发HAPC，造成血液循环障碍，引起机体一系列改变。故HAPC患者血液流变学具有“浓、粘、聚、凝”的特点［2］。
高原红细胞增多症是以红细胞增生为主，红细胞数与血液容量的绝对增多，使得血液粘滞度增高，由表1对比结果显示，无论红细胞增多症患者，其全血粘度在切变率分别为200、30、5、1时，均呈显著性升高(P＜0．01)， HCT也均呈显著性升高(P＜0．01)。出现这些结果表明，HAPC患者其血液流变学结果中的HCT是造成血液粘度升高的重要因素，正常人血液的红细胞压积约为45％左右，而红细胞占细胞总体积约为95％，在红细胞增多症患者中由于红细胞数明显增多，血小板数增多，血液总容量比正常多1～3倍，由此造成HCT显著增高，血液粘稠度可以增至正常的5~8倍，从而导致血液淤积，引起一系列临床症候群。
参考文献
篇4
原来，血液流变学是专门研究血液的黏度、黏弹性等一门新的医学分析学科。人到中年后，血液黏度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、机体功能障碍，可能导致严重后果。因此，血液流变检查是了解人体血液黏度的变化、诊断某些疾病病理过程发展的一个重要方法。
哪些人群适宜做血流变检查呢？一是正常或亚健康人群，如工作压力大、心理失衡、营养过剩或不良、生活不规律的群体以及30岁以上的健康人群。二是病理状态人群，如高血压、冠心病、心绞痛、心梗、动脉粥样硬化症、脑梗、肺心病、妊娠高血压综合征、脑卒中、恶性肿瘤、血液病、烧伤、各种原因引起的重症贫血、重症肝炎、肝硬化及血脂异常等的患者。
现将临床常用的血液流变学检查的主要指标介绍如下：
1.全血黏度
血液黏度是了解血液流动阻力的主要参数，血液黏度大表示流动时阻力大，即流动性差;黏度小表示流动性好。全血黏度是反映血液黏滞程度的重要指标。血液在血管中的流动是分层流动的，越靠近中央流速越快，反之越慢，这样在两层之间就产生了速度差，根据速度差（即切变率）的不同，全血黏度分为高、中、低切黏度。高切变率下的全血黏度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血黏度反映红细胞的聚集性。
【临床意义】全血黏度升高会导致下列疾病的发生：（1）循环系统疾病如动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、周围动脉硬化症、血脂异常、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等;（2）糖尿病;（3）脑血管病如中风（包括出血性中风和缺血性中风。出血性中风即脑溢血，也叫脑出血;缺血性中风即脑梗塞）、脑血栓、脑血管硬化症等;（4）肿瘤类疾病，较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等;（5）真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等;（6）其他如休克、烧伤、先兆子痫等。
全血黏度减低见于各种贫血、大失血等。
2.血浆黏度
血浆黏度是反映血液黏滞程度的又一重要指标。影响血浆黏度的因素有人体纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖含量等。
【临床意义】血浆黏度越高，全血黏度也越高。临床血浆黏度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
3.全血还原黏度
全血还原黏度是指红细胞压积为1时的全血黏度值，也称单位压积黏度。
【临床意义】全血还原黏度反映了红细胞自身的流变性质对血液黏度的影响。全血还原黏度对以下两方面有一定的参考价值：（1）若全血黏度和全血还原黏度都高，说明血液黏度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关;（2）若全血黏度正常而全血还原黏度高，表明红细胞压积低（血液稀），但红细胞自身的流变性质异常（对黏度贡献过大），说明全血黏度还是高的。
4.红细胞压积
红细胞压积又称红细胞比容、比积，是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中，被压积的红细胞层占血液容积的比例。
【临床意义】红细胞压积增高，见于剧烈运动或情绪激动的正常人，各种原因所致血液浓缩，如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应，如新生儿、高山居住者及慢性心肺疾患等。红细胞压积降低见于正常孕妇、各种贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛、维生素A等药物。
5.血沉
红细胞沉降率（俗称血沉）是指红细胞在一定条件下的沉降速度。
篇5
【关键词】高血压；血液流变学
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.697文章编号：1004-7484（2014）-04-2357-01高血压病是一种常见的心血管病，也是全球范围内重大的公共卫生问题。血液流变学已广泛应用于许多疾病的诊断中，为了探讨血液流变学在高血压病诊治中的临床价值，我院将197高血压患者的血液流变指标进行了测定分析，现报道如下。1资料与方法
1.1一般资料收集我院2011年1月――2012年1月197例高血压患者，男110例、女87例，年龄38-69岁，均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准。并选取同期无高血压的250例健康体检者为对照组，且对照组均无急慢性疾病及血流变异常。
1.2方法
1.2.1检测方法检测前3d待检者进食低脂饮食，并停用各种影响血液成分的药物。检查当日早晨用肝素抗凝管抽取空腹静脉血5-7ml。采用北京普利生血流变分析仪对全血黏度和血浆黏度（单位：mpa.s）、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数、红细胞压积等指标进行测定分析。
1.3统计学处理各指标用χ±s表示，采用SPSS12.0软件对两组结果进行t检验。2结果
两组的全血黏度（低切、中切、高切）、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积依次分别为高血压组11.85±1.41、6.93±1.15、5.78±0.72、1.68±0.53、6.57±1.32、0.45±0.12、3.52±0.75和0.49±0.06；正常对照组9.03±0.81、5.44±0.52、4.52±0.75、1.39±0.51、4.51±1.38、0.77±0.15、2.44±0.68和0.41±0.05。结果显示：高血压组的全血黏度（低切、中切、高切）、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变，与正常对照组比较有统计学差异。3讨论
高血压病是一种慢性多发性心血管疾病。高血压患者的血压增高不仅与血容量、心输出量和血管阻力有关，而且与血液的流变学有关，多种因素综合影响血压增高的幅度。血压水平主要取决于心输出量、血容量和外周阻力，其中任何一因素都可以产生高血压。血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。高血压病的血液流变学改变近年来越来越受到关注和重视。多数报道认为高血压患者全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原、红细胞聚集指数较健康人明显增高[1]。本文结果显示，高血压组的全血黏度、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变，与正常对照组比较有统计学差异。Ciuffetti G等应用多元回归分析，单纯收缩期高血压患者在限制某些心血管危险因素后，脉压是血浆粘度的重要预测因子；收缩压和脉压是血浆粘度的重要决定因素[2]。
高血压病伴有血液流变学异常的机制尚不完全清楚。Bogar L认为高血压和血液流变学异常可能有着共同的诱因，如遗传、肥胖、慢性精神压力、缺乏体力活动和吸烟等[3]。Hoieggen A等在研究临界高血压年青男性全血粘度与代谢性心血管综合征之间的关系后指出，通过植物神经系统介导，肾上腺素的活性会降低胰岛素敏感性，并使红细胞压积和全血粘度增高[4]。本文高血压组的全血黏度（低切、中切、高切）、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变，与正常对照组比较有统计学差异。
综上所述高血压患者的血流变学异常会导致高血压患者并发心血管病的危险性。因而重视高血压患者血液流变学检测，对防止高血压患者并发心血管病有着重要的作用。参考文献
[1]Ogunlade OA，Fasanmade AA.Abnormalities in thrombogenic and rheologic factors in Nigerian hypertensive patients[J].Afr J Med Sci，2001，30（4）：291-4.
[2]Ciuffetti G，Schillaci G，Lombardini R，et al.Plasma viscosity in isolated systolic hypertension：the role of pulse pressure[J].Am J Hypertens，2005，18（7）：1005-8.
篇6
关键词 川芎嗪注射液 短暂脑缺血发作 血液流变学
短暂性脑缺血发作是局部脑缺血导致短暂性、可逆性、反复的局灶性脑功能障碍。血液流变学问世后，血黏度增高在短暂性脑缺血发作发病机制中已成为一个重要相关和危险因素之一。本文采取自身对照方式，采用川芎嗪注射液治疗54例短暂性脑缺血发作患者，观察其血液流变学指标的变化，并探讨短暂脑缺血发作的有效治疗方法。
资料与方法
临床资料：共筛选我科2004年1月~2006年6月住院的短暂脑缺血发作患者54例，均于发病后1~12小时就诊，符合第四次全国脑血管病会议制定的短暂脑缺血发作诊断标准［1］，并排除严重心肺疾病、糖尿病、甲状腺功能低下及肾脏疾病等，其中男30例，女24例，年龄60～75岁，平均67．6岁。
观察项目及方法：治疗前后抽取患者空腹静脉血4ml，以肝素抗凝，混匀，放入北京利普生LBY．N6A血流变测定仪，在37℃的环境中测定不同切变率的全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数，红细胞变形指数用上海产DXC-400核孔滤膜红细胞变形能力测定仪测定，并通过北京产LDZ4-08自动平衡微量离心机测定红细胞压积，同时采用双缩脲法测定纤维蛋白原含量。
治疗方法：川芎嗪注射液，每次120mg加入5％葡萄糖注射液或生理盐水250ml中静脉点滴，每日1次，连续14天为1个疗程；同时停用肠溶阿司匹林等抗血小板聚集、降低血黏度的药物及具有活血化瘀作用的中草药。
统计学处理：治疗前后自身对比，观察数据以X[TX-]±s记录，统计方法采用t检验。
结 果
结果显示治疗前短暂脑缺血发作患者血浆黏度、红细胞变形指数、聚集指数、纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、红细胞压积均较正常值明显升高，具有显著差异(P
讨 论
血液黏度是一组复合性指标，其高低取决于血液中有形成分和血浆成分量与质的变化，其中红细胞比值(压积)和纤维蛋白原及红细胞变形性及聚集性是其主要影响因素。高切变率下的血液黏度增高，说明血液中的红细胞变形能力下降，降低了红细胞在末梢循环中的通透能力，使循环阻力增加，微循环灌注不良；低切变率下的血液黏度增高，说明血液中的红细胞容易集聚，形成红细胞聚集体，增加了血液阻力，使血黏度增加。从我们的研究可以看出，短暂脑缺血发作病人存在血液流变学改变，其全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞聚集性与对正常比较，有非常显著差异(均P
的原因之一，纠正血液流变学的异常，有助于有效地控制TIA，从而降低脑梗死的发病率。川芎嗪是从中药川芎中提取的有效成分，它能抑制血栓素A2合成酶的活性，减少血栓素A2的合成和释放，具有抗血栓作用［2］，而且它能保护血管内皮细胞，维持血管壁的完整性，松弛血管平滑肌，扩张血管［3，4］研究发现，川芎嗪可以通过清除自由基，改善微循环的机械性阻塞，对局灶性脑缺血损伤具有保护作用［5］。
本组实验表明，川芎嗪注射液能够显著降低纤维蛋白原及低切变条件下的全血黏度和血浆黏度，特别是增强红细胞自身变形性，具有明显抑制红细胞聚集粘附能力的作用，从而达到改善脑缺血、减轻临床症状，值得临床进一步推广研究。
参考文献
1 中华医学会全国第四次脑血管病学术会议．各类脑血管疾病诊断要点．中华神经科杂志．1 996,29：379．
2 黄瑞健，廖崇光，陈道中，等．川芎嗪对先天性心脏病肺动脉高压体外循环的血栓素A2及前列环素的影响．中国中西医结合杂志，1998，18(6)：333
3 李菊英，柯绍发，吕衍文，等．川芎嗪预防脑卒中复发的临床研究．卒中与精神疾病，2002,9(1)：53
篇7
【关键词】短暂性脑缺血；血流变水平；相关性分析
108文章编号：1004-7484（2014）-06-3091-02
短暂性脑缺血是由于局部脑部血液循环障碍，反复发作导致短暂性失语、瘫痪、感觉障碍等。较强的体征一般24小时内即可消除，严重者可发展为脑梗塞，严重危害患者的生命。其主要病因为脑动脉粥样硬化引起的，其次高脂血症及糖尿病及并发症等均易引起脑缺血。若头部血流发生改变就会导致头部转动和颈部伸屈，进而使患者由于长时间脑缺血而导致头晕和不平衡感，临床认为红细胞压积和纤维蛋白原是促进脑缺血首要因素。为进一步研究短暂性脑缺血血流学的相关性，本院分析3年间收治的50例的短暂性脑缺血患者临床资料，对其分析得到疗效情况，报告如下：
1资料与方法
1.1临床资料选取50例2010年12月――2013年1月在我院接受治疗的短暂性脑缺血的患者，在随机抽取50例健康人作为对照组。对照组50例患者中女患者27例，男患者23例，年龄33-62岁，平均年龄为（35.2±21.3）岁，其中曾经做过脑部手术患者有5例，实验组50名患者中女患者25例，男患者25例，年龄45-75岁，平均年龄为（44.8±21.7）岁，其中曾经做过脑部手术的有3例，而且这50例患者均是首次发作脑缺血，两组患者经全面检查排除心、脑等严重疾病的影响，确保两组患者在年龄、性别、病情等方面均无明显差异，具有可比性（P>0.05）。
1.2方法对随机抽取的这50例健康人做体检，保证这些人群无其他器质性疾病，具有比较意义。对在我院住院的这50例患者在24小时内均给予头部CT和MRI检查，检查是否有其他疾病的干扰，两天后重新检查，排除脑梗死的可能。要求患者晨起空腹，包括水也不能饮，清晨护士应在同一时段采取肘静脉血、肝素抗凝、并且在两小时内有专人进行测试。用EHK-40红细胞沉降压积仪测量红细胞压积，测试血液的粘稠度一般采用FASCO-300型仪器进行测定，纤维蛋白原含量可以用免疫镭射比浊法进行测定。对测量出的数据进行统计比较分析，并做好记录。
1.3观察指标测量并观察患者血细胞压积、纤维蛋白原的含量及全血高切浓度、全血低切浓度、血粘稠度等。并对以上数值进行统计分析。
1.4统计学处理统计分析时采用spss17.0软件进行统计分析，计量资料以χ±s表示，组间比较用t检验，以P
2结果
3讨论
短暂性脑缺血患者相比健康人具有高红细胞压积、高纤维蛋白原等特点。在本研究中，实验组红细胞压积、全血高切年粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原明显高于对照组红细胞压积、全血高切年粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原，统计学上有意义（P
综上所述，红细胞压积和纤维蛋白原含量增高是导致血液黏稠度增高的主要因素，进而引起短暂性脑缺血，严重时可以引起器质性病变，严重危害患者的健康，所以临床上应主要控制这两种指标使患者能够远离脑缺血。所以此种预防脑缺血的方法应普遍推广。
参考文献
[1]何锴.阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作患者血流变及红细胞参数的影响观察[J].中国冶金工业医学杂志，2013，30（2）：129-130.
[2]张金海，刘英.阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察[J].现代医药卫生，2011，27（9）：1369-1370.
[3]陈斌花，宋淑琴，杜更胜.短暂性脑缺血发作患者血清同型半胱氨酸及血流变的变化研究[J].中国当代医药，2012，19（36）：88-89.
篇8
【关键词】 血液流变学 高血压 冠状动脉心脏病 糖尿病 脑梗塞 颅内动脉硬化 急性心肌梗死
血液流变学是研究血液及其有形成分的流动性、变形性和聚集性的变化规律及其在医学中应用的科学。血液流变特性的改变与大量临床疾病有关，特别是在血栓前状态与血栓性疾病的发生、发展过程中有重要作用。临床血液流变学检查主要包括血液粘度、血浆粘度、红细胞变形性与聚集性的检测。有关血液流变学临床意义的文献已有报道，但对国内，同时对6种常见疾病进行检测和比较的报道不多，为供临床参考，本文对高血压、糖尿病、脑梗死、脑动脉硬化、冠心病、急性心肌梗死6种疾病的血液流变学作了检测和比较，现将结果报道如下[1]。
1 资料与方法
1.1 对象
2009年1月至2011年2月在我院确诊并住院的患者497例（年龄36～85岁），平均48.5岁。其中高血压病组147例、糖尿病组129例、脑梗死组151例、脑动脉硬化组163例、冠心病组149例、脑动脉硬化组163例、急性心肌梗死组80例，另选取来我院体检的健康者（均未发现糖尿病、心脑血管疾病及其他严重急慢性疾病）200例作为对照组（年龄34～73岁），平均45.7岁。
1.2 方法
均于早晨空腹时采静脉血5mL并用肝素（125U/L）抗凝，5ml用3.8%柠檬酸钠抗凝，血液的全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、血浆粘度、红细胞压积、全血高切相对指数、全血低切相对指数、血沉、全血低切还原粘度、全血高切还原粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数的检测均在3h内完成。检测方法严格按试剂盒说明书和临床检验操作规程操作。
1.3 仪器和试剂
北京赛科希德SA-6000血液流变仪、雷勃尔LDZ-52离心机、北京赛科希德SD-100动态血沉仪、BC-5180血液分析仪。
2 结果
2.1 1019例病人血液流变学原始数据（略）
2.2 1019例病人血液流变学处理数据（x±s）
2.3 统计学处理
采用SPSS 10.0软件统计分析，数据以x±s表示，组间比较采用SNK q检验。
2.4 结论
6种疾病组全血粘度（1S-1、5S-1）均升高；高血压病组、冠心病组、脑梗死组、急性心肌梗死组、脑动脉硬化组全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、红细胞压积均升高；高血压病组、糖尿病组、冠心病组、脑梗死组、血浆粘度升高；脑梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高；高血压病组、糖尿病组、冠心病组、脑梗死组红细胞聚集指数升高；高血压、脑梗死、急性心肌梗死全血低切还原粘度、全血低切相对指数升高；与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。各组红细胞变形指数的比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 详见表一
3 讨论
血液流变学是一门研究血液流动与变型的新型学科，主要研究血液流量、流速、流态、血液凝固性，血液中有形成分及血管变形性与弹性、微循环、微血管血液流变性等。血液流变学的异常将会引起机体功能性或器质性障碍。血液流变学检测在临床上已得到广泛的应用，在某些疾病中其变化可作为诊断与鉴别诊断、预后判断、疗效观察等重要指标［2］。
6种疾病组全血粘度（1S-1），高血压病组、脑梗死组、急性心肌梗死组患者的全血还原粘度均较对照组升高（P＜0.01或0.05）。说明这些疾病都伴有血液的高粘状态。血液粘度是血液流变学检查的最重要和最基本的参数，它可以从整体水平了解诸多影响粘度因素的综合变化，一旦血液粘度增高，可能提示机体处于一种无或有症状的病理状态，即高粘滞综合征。血液的高粘状态可能是这些疾病的并发症，也可能是这些疾病的形成原因［3］。血液粘度增高会使血流阻力明显增加，血流速度减慢、血液灌注减少、血压升高。动脉血压升高又可促使小血管对纤维蛋白原的通透性增大而导致纤维蛋白原在血管内壁沉积，进而改变血管壁与管腔的流变性质，使管壁变厚、变硬，内腔变窄，强性及张力降低，致使血管内皮功能损伤、细胞破碎、溶血，又进一步使纤维蛋白原的沉积增多，血流阻力又增加，血流速度更慢，血压更高。［4］如此恶性循环，最终引发血管组织功能、结构的变化，导致微循环障碍而极易导致高血压病、冠心病、脑梗死、动脉硬化等心脑血管疾病。因此，血液粘度增高是促使心脑血管疾病发生、发展的重要危险因子[5]血压病组、冠心病组、脑梗死组、急性心肌梗死组、脑动脉硬化组的红细胞压积均升高，故推测全血粘度增高与红细胞压积升高有一定相关性。单纯红细胞压积增高要进行相对增高、真性增高的区分排查，一般除继发的代偿性增多和相对红细胞增多外，红细胞压积增高或降低的异常都提示关注血液病检查。红细胞压积是决定全血粘度的决定因素之一［6］，应注意的是尽管红细胞压积的高低会直接影响全血粘度，但不完全呈线性的正相关。脑梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高。血沉是临床检测得重要指标，为多学科所关注。血沉作为血液流变学指标的意义，在于观察红细胞的聚集性。［7］然而血沉还受红细胞比容、红细胞表面电荷、血浆粘度和温度的影响，因此用血沉方程K值更能准确的反映红细胞打的聚集程度［8］。
多种不同疾病可具有相同或相似的血流变学异常，显然不能根据血流变异常来直接诊断某种疾病，但借助血液流变学指标对疾病发生早期的敏感性，在可逆阶段采取措施，以有针对性的改善血流变学异常来发现、阻断、延缓由此带来的定向疾病的发生和发展。比较在疾病早期发现时就治疗永远比疾病发生已有临床症状时的治疗简单的多，这也就是血液流变学检查在体检中心作为常规指标的实在意义。
参 考 文 献
［1]许文荣，王建中主编.临床血液学与检验.人民卫生出版社，2008.P400-401.
［2]陈国敏，刘远源.Ⅱ型糖尿病的患者血液流变学检测的意义.河北医学杂志，2007年03期.
［3]张丹凤，夏向南.心脑血管疾病患者血液流变学变化[J].福建医科大学学报，2005，39(2):210 212.
［4]刘恩武.年龄因素对心血管病患者血液流变学的影响［J］.中华腹部疾病杂志，2004，4(12):903.
［5]能符，骆芦媚，汪凡军，等.血液流变学在常见几种疾病检测中的临床意义[J].中国血液流变学杂志，2002，12(1):6263.
［6]胡艳，吴立红，马琳琳.心脑血管病患者血液流变学指标分析[J].中国误诊学杂志，2006，6(21):4131 4132.
篇9
［关键词］ 缺血性脑梗死；出血性脑梗死；血液流变学
缺血性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尢其是血液粘度增高。本文通过检测血液流变学各项指标的变化，探讨其和脑梗死发病率的关系。
1 材料和方法
1.1 研究对象 50例健康对照组，男25例，女25例，年龄45岁~65岁。50例已经(CT或MRI)确诊的缺血性脑梗死住院患者，男15例，女35例，年龄48岁~83岁。50例已经(CT或MRI)确诊的出血性脑梗死住院患者，男20例，女30例，年龄45岁~79岁。
1.2 标本采集和方法 受检者均于清晨空腹采取肘静脉血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于测定血液流变学指标，1.6 ml血加入109 mmol/L枸橼酸钠0.4 ml抗凝测血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝测红细胞压积。检测仪器为LBY-N6自动旋转式血液粘度计。
1.3 统计学分析 血流变指标用均数±标准差(±s)表示，各组比较采用t检验。
2 结果
缺血性脑梗死患者组血浆粘度、全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均较其余两组明显升高，差异具有显著性(P
表1 男性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P
表2 女性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P
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3 讨论
血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性以及血小板聚集等［1］，这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合征是多种病理过程中间过程或者“桥梁”，而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合征，则通过正反馈方式而扩大，使缺血、缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管径的狭窄是限制血流量的头等因素，而忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环“停-动”存在的情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影响［2］。本研究显示缺血性脑梗死组存在血流变学的异常改变，主要表现在血液粘滞因素：血浆粘度升高、红细胞压积升高、红细胞聚集指数升高和红细胞变形指数下降。血液粘滞度升高脑血流则下降，最终导致脑血栓形成，所以血液流变学异常无疑是促缺血性脑梗死的重要因素［3］。因此在预防脑血栓形成发生的措施中，除了改善不良的生活习惯，积极治疗和有效控制高血压、高血脂、高血糖等疾病的发展外，定时检测血粘度和其他血液流变性指标十分必要，而且通过血流变学的动态观察还可鉴别诊断缺血性脑梗死和出血性脑梗死以辅助临床用药。
参考文献
［1］ 吴洪，叶森，初晶学，等.69例脑梗死患者的血液流变学分析［J］.中国微循环，2004，8(2)：107108.
篇10
抗体与相应抗原在适合条件下发生凝集可致敏，但这种结合实际是可逆的，如改变某些物理条件时抗体又从结合的红细胞上解脱下来［1］。传统的吸收放散试验作为一种证明弱血型抗原的检测方法已被广大血型工作者广泛运用于实际工作中，但无论是证明A、B亚型还是证明弱D抗原，都是用于同种抗原的鉴定。
本文所报告的改良吸收放散试验是在传统方法的基础之上，利用猕猴红细胞放散液与人A、B红细胞反应，避开了人抗猴种属抗体的干扰，达到了证明异种弱抗原的目的，为血型工作者今后开展相关研究打开了思路。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 标本 30份猕猴血样采自广州华南灵长类研究中心，后肢静脉采血，肝素抗凝。
1.1.2 试剂 人源ABO抗血清由河北省血液中心提供。本实验室按操作规程［2］进行筛选、鉴定、加工为猕猴ABO血型检定专用试剂。
1.2 方法
1.2.1 盐水凝集试验 分别用商品McAb-A、McAb-B试剂与商品人源抗-A、抗-B试剂与猕猴红细胞进行直接凝集试验。
1.2.2 改良吸收放散试验 （1）取2支试管，各加猕猴压积红细胞1ml，以生理盐水洗涤3次，最后一次洗涤后，弃上清液；（2）于每管压积红细胞中分别加入2ml猕猴专用抗-A/抗-B；（3）充分混匀，室温中孵育1h，过程中不时轻摇试管；（4）离心后洗涤5次，将压积红细胞重悬于0.5ml生理盐水；（5）56℃水浴箱中放散20min，每2~3min摇晃一次；（6）1500rpm离心1min，上清即为放散液；（7）各取200μl放散液移入2支干净试管内，分别加入2%人A、B型红细胞各200μl，混匀；（8）1500rpm离心15s；（9）肉眼和显微镜下观察试验结果。
2 结果
2.1 盐水凝集试验 商品McAb-A和McAb-B试剂与猴红细胞均无凝集反应，而对照组呈现正常凝集；商品人源抗-A、抗-B试剂与所有猴红细胞均呈凝集反应。
2.2 改良吸收放散试验 从30只猕猴血液样本中检出类人A型3只（10%）、B型9只（30%）、AB型3只（10%），详细结果见表1。
表1 猕猴红细胞放散液与人试剂红细胞的凝集反应结果（略）
注：1+~4+：凝集的程度；-：未检出
3 讨论
1981年，Terao等［3］对日本猕猴的ABO血型研究结果表明，日本猕猴的红细胞上存在类人ABO血型抗原，且受ABO血型基因调节。宋怀燕等［4］1995年报道了我国猕猴ABO血型的调查结果，证明我国猕猴的唾液中含有ABH血型物质，但用直接凝集试验无法检测出红细胞上的类人ABO血型。本实验也表明，商品McAb-A、-B试剂无法检测猕猴红细胞膜上的类人ABO抗原，符合宋怀燕的报道；而商品人源抗-A、抗-B试剂则与所有受检猕猴红细胞呈凝集反应。经反复实验分析，排除冷凝集素等因素，确定是由于异种间的种属抗体所致。
为了证明猕猴红细胞上的类人A、B抗原，笔者设计了改良吸收放散试验：先用待测的猕猴红细胞与专用抗-A/-B反应，此时抗血清中的ABO血型抗体及种属抗体均被吸收到猕猴红细胞上。在56℃水浴条件下将吸附的抗体放散下来（包括ABO抗体和人抗猴种属抗体），以放散液分别与人的A、B型红细胞反应，此时放散液中的ABO抗体与人红细胞发生反应凝集而种属抗体（人抗猴抗体）不会与人红细胞发生凝集，由此推断出猕猴红细胞上有类人A/B或AB血型抗原。这一巧妙设计避开了种属抗体对猕猴类人ABO血型鉴定的干扰，成功地检定出猕猴红细胞上的类人ABO血型，不仅为广大血型工作者今后开展相关研究打开了思路，而且首次证明出我国猕猴红细胞上具有类人ABO血型抗原，为建立灵长类动物输血动物模型提供了基础资料。
另外，由于猕猴红细胞表面的类人ABO抗原很弱，当专用血清的抗-A/抗-B效价分别为64或128时，结果不稳定；当抗-A/抗-B效价低于64时结果失败，说明高效价、高特异性、高亲和力的人源ABO抗血清是本技术成败的关键。本实验中部分猕猴类人ABO血型未检出考虑为这些红细胞上的类人ABO抗原太弱所致。
［参考文献］
1 李勇，杨贵珍.人类红细胞血型学理论与实验技术.北京：中国科学技术出版社，1999，267-273.
2 中华人民共和国卫生部医政司.全国临床检验操作规程，第2版.南京：东南大学出版社，1997，91-92.