淋巴细胞范文

导语：如何才能写好一篇淋巴细胞，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

异常淋巴细胞比例为0-2.0%是正常范围，异常淋巴细胞增多常见于病毒感染如EB病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒等感染者的外周血中。

淋巴细胞可以发生一些变化，比如原始细胞化和幼稚细胞化（俗称“返祖现象”）。这样的变化通常是由病毒或者药物引起的应激反应，在显微镜下可以看到其细胞体积变大，细胞核体积也增大，细胞浆颜色加深，出现空泡等。这与正常淋巴细胞形态有明显不同。这时候，就应报告发现异型淋巴细胞。

（来源：文章屋网 ）

篇2

关键词:梁冰;慢性淋巴细胞白血病;中医经验

慢性淋巴细胞白血病是成熟淋巴细胞在外周血、骨髓、淋巴结、肝脾中聚集，最终引起正常造血功能衰竭的疾病。其诊断需要符合以下3项标准:①外周血B淋巴细胞(CD19+细胞)计数≥5×109/L;B淋巴细胞＜5×109/L时，如存在慢性淋巴细胞白血病细胞骨髓浸润所致的血细胞减少，也可诊断慢性淋巴细胞白血病。②外周血涂片征性的表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多，其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集，并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。③典型的免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD10－、FMC7－、CD43+/－、CCND1－;表面免疫球蛋白(sIg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。流式细胞学确认B细胞的克隆性，即B细胞表面限制性表达κ或λ轻链(κ∶λ＞3∶1或＜0.3∶1)或＞25%的B细胞sIg不表达［1］。现代医学指南中慢性淋巴细胞白血病的一线治疗为免疫化疗，而此疾病好发于中老年人，患者大多体质虚弱，加之疾病引起的免疫功能低下，常不能耐受强烈免疫化疗，且免疫化疗后易出现感染、骨髓抑制、自身免疫性血细胞减少等严重并发症。梁冰教授，主任医师，博士生导师，享受国务院特殊津贴，中国当代名老中医，全国中医血液专病医疗中心主任，中华中医药学会血液病专业委员会名誉主任委员，治疗血液系统疾病经验丰富。笔者有幸跟诊梁冰教授，体会梁老分析慢性淋巴细胞白血病的病因病机，以及应用中医药分期辨证施治的学术经验，以延长患者生存期，提高患者生活质量，现将其经验总结如下。

1把握“本虚标实”辨证要点

慢性淋巴细胞白血病以乏力、消瘦、肝脾及淋巴结肿大为主要临床表现，属中医“虚劳”、“积聚”、“瘰疬”等范畴，而其病本在髓，故又属“髓毒”范畴。本病多因先天禀赋不足或后天失养，引起正气不足、脏腑亏虚，加之摄生不当，邪毒趁虚而入，正邪相争，使气血运行失畅，脏络瘀阻，久而成积所致［2］。患者正气不足，则疲倦乏力，兼阴虚内热者，则见低热、盗汗。脏腑亏虚者，若脾虚气血生化无源，四肢肌肉失养见纳差、消瘦;若心失所养见心悸，清窍失养见头晕;若肝肾亏虚者，见腰膝酸软。气虚者，无力推动精血运行，血液停滞，受寒或热皆成瘀血，即《医林改错》云:“无论何处皆有气血，气无形不能结，结者必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”。《血证论》云:“瘀血在经络脏腑之间，则结为癥瘕。”《诸病源候论》云:“积聚者，脏腑之病也。积者，脏病也，阴气所生也;聚者，腑病也，阳气所成也。虚劳之人，阴阳伤损，血气凝涩，不能宣通经络，故积聚于内。”脾统血，肝藏血，瘀血积聚，故临床多有肝脾肿大。加之后天调摄不当者，毒邪外袭，耗血伤髓，或痰毒内生，痹阻经脉，血行不畅，因毒致瘀，瘀血日久则生内热，毒热痰瘀互结，成有形之瘰疬痰核，见全身多处淋巴结肿大。综上，本病为本虚标实之证，本虚为气阴两虚，标实为毒、热、痰、瘀互结。

2分初、中、后三期施治

梁冰教授认为“慢性病慢治”，慢性淋巴细胞白血病为B淋巴细胞慢性增殖性疾病，治疗不但要控制疾病进展，延长患者生存，更要提高患者生活质量。《医碥》云:“虚者，正虚也，谓其人气血虚衰也。实者，邪实也，非谓其人血气壮实也。故曰虚中有实，实中有虚。虚而不实者只用补;虚而实者必攻补兼施;若实而不虚，则直攻之而已。”本病为本虚标实之证，不可强攻强泻，宜攻补兼施。《内经•素问》亦云“邪之所凑，其气必虚”，故治疗本病总以扶正祛邪为要旨，固本清源、补虚泻实。《医宗必读•积聚》云:“初者，病邪初起，正气尚存，邪气尚浅，则任受攻;中者，受病渐久，邪气较深，正气较弱，任受且攻且补;末者，病魔经久邪气侵凌，正气消残，则任受补。”在疾病初期，毒邪外扰或痰毒内生，患者多因外感症状，或淋巴结肿大，或肝区、脾区不适来诊，此时正气尚存，治疗上当以祛邪为主，针对热、毒、痰、瘀四个方面，治以清热解毒、化痰活血，梁冰教授喜用莪术、黄芩、夏枯草、猫爪草等药味。其中，莪术擅破血行气、消积止痛，《药品化义》云:“蓬术味辛性烈，专攻气中之血，主破积消坚，去积聚癖块。”针对瘀血所致的积聚，可控制肝脾肿大，有效减轻肝区、脾区疼痛;夏枯草尤擅清热泻火、散结消肿，《本草经解》云:“瘰疬鼠瘘，皆少阳胆经风热之毒;夏枯草禀金水之气味，所以专入少阳，解风热之毒也…积聚而有形可征谓之症，乃湿热结气也;味辛可以散结，味苦可以燥湿热，所以主之也。”配伍猫爪草，辛散能化痰浊、消郁结，宜于痰火郁结之瘰疬痰核，配伍苦寒的黄芩，加强清热解毒之功效，三者配伍既能消散肿大淋巴结，又能清热解毒化痰，清除病源。疾病中期，邪气渐深，正气渐弱，患者多有疲倦乏力、活动后气促、低热盗汗等气阴两虚症状，此时当扶正祛邪并重，稍减前方攻邪之力度，加强补虚，治以益气养阴，予北芪、田七、红景天、西洋参、天门冬等药味，《本草经解》云:“人身之虚，万有不齐，不外乎气血两端。黄芪气味甘温，温之以气，所以补形不足也;补之以味，所以益精不足也。”北芪配伍红景天、西洋参既补脾肺气，也可益卫固表，御邪于外，辅以田七补虚强壮，天门冬滋养肾阴，五药配伍扶持正气，莪术、黄芩、夏枯草、猫爪草等专攻毒邪，从而固本清源。疾病后期，邪毒深入，耗气伤血，可见新发心慌、头晕、面色无华等血虚表现。《内经》云:“正气存内，邪不可干。”故此时当以扶正为主，治以益气养血，中药予以北芪、田七、红景天、西洋参、天门冬、丹参、当归、阿胶等，病久毒深瘀亦深，《医宗金鉴》云“瘀血不散，新血不生也”，故在益气养阴基础上，加丹参、当归、阿胶活血补血。对症加减:伴风寒咳嗽，加麻黄、桂枝、龙利叶、北杏仁、北沙参、天竺黄散寒止咳;伴肝脾肿大者，加醋鳖甲软坚散结;伴淋巴结肿大者，加连翘、浙贝母清热散结;阴虚内热甚者，加生地黄养阴清热;伴腹胀纳呆便溏者，加陈皮、苍术健脾燥湿、行气消食。

3病案举隅

患者，女，58岁，2015年6月5日，受凉后出现发热咳嗽，于当地医院完善相关检查:血常规:白细胞:56.75×109/L，淋巴细胞:51.57×109/L，血红蛋白:113g/L，血小板:241×109/L;血涂片镜检:白细胞明显增多，以成熟淋巴细胞为主，淋巴细胞占85%;骨髓涂片:骨髓增生明显活跃，粒系、红系增生减低，淋巴细胞比例明显增高82%，以成熟淋巴细胞为主，符合慢性淋巴细胞白血病骨髓象;白血病免疫分型:可见淋巴细胞比例偏高，占69.2%。其CD19(93.5%)、CD5(96.1%)、CD20(84.4%)、CD23、HLA－DR表达，且Kappa轻链限制性表达，印象为异常增殖B淋巴细胞群;最后确诊为慢性淋巴细胞白血病，予以对症治疗后，患者发热已退，但咳嗽症状缓解不明显。2015年7月3日于梁冰教授门诊首诊，症见:疲倦，咳嗽无痰，无低热盗汗，纳眠可，二便调，舌淡暗苔薄白，脉沉滑细，轻度贫血貌，浅表淋巴结未触及肿大，肝脾肋下未及;查血常规示:白细胞:41.38×109/L，淋巴细胞:37.97×109/L，血红蛋白:109g/L，血小板:138×109/L。中药处方:北芪40g，麻黄10g，桂枝10g，五味子10g，莪术20g，黄芩10g，猫爪草30g，夏枯草30g，龙利叶15g，北杏仁10g，北沙参30g，天竺黄20g;疾病早期，予莪术、黄芩、猫爪草、夏枯草清热解毒、化痰活血治疗本病，佐以北芪益气，麻黄、桂枝、龙利叶、北杏仁、北沙参、天竺黄治疗外感咳嗽。2015年7月17日二诊，症见:疲倦乏力，无咳嗽咯痰，余同前;查血常规示:白细胞:37.28×109/L，淋巴细胞:34.2×109/L，血红蛋白:104g/L，血小板:213×109/L。中药处方:北芪40g，西洋参10g，田七10g，莪术20g，黄芩10g，夏枯草20g，猫爪草20g，山慈姑10g，石见穿20g，天门冬30g，黄精20g，当归10g;在前方基础上，去止咳之品，加洋西参、田七、天门冬益气养阴，当归补血养血。后患者每四周复诊一次，未诉新发的特殊不适，中药在前方基础上进行少量加减，服药半年期间，白细胞波动于:30.56×109/L～50.02×109/L，淋巴细胞波动于:27.84×109/L～47.73×109/L，血红蛋白波动于:95g/L～114g/L，血小板波动于:173×109/L～206×109/L。2016年1月20日第十诊，症见:大便干结，小便调，余同前;查血常规示:白细胞:41.25×109/L，淋巴细胞:37.61×109/L，血红蛋白:114g/L，血小板:209×109/L。中药处方:猫爪草20g，黄芩10g，夏枯草20g，莪术20g，山慈姑10g，白花蛇舌草20g，板蓝根10g，石见穿20g，丹参20g，玄参20g，生地20g。全方以清热解毒、化痰活血之品治疗原发病，加生地滋阴润燥。此后患者多次复查血常规，血红蛋白均≥110g/L。服药1年后，2016年7月15日第十四诊，患者未诉特殊不适;查血常规示:白细胞:39.77×109/L，淋巴细胞:34.05×109/L，血红蛋白:121g/L，血小板:209×109/L。中药:北芪40g，田七10g，西洋参10g，红景天12g，莪术20g，黄芩10g，猫爪草20g，夏枯草10g，苍术10g，鸡血藤10克，鹿角粉10g，牛膝20g。疾病后期，扶正祛邪之品并重。按:此患者完善相关检查后，明确诊断为慢性淋巴细胞白血病。初诊，血红蛋白较发病时下降，考虑疾病进展，属于指南中需要治疗的慢性淋巴细胞白血病患者。疾病初期，患者正气尚存，予莪术、黄芩、夏枯草、猫爪草针对标实之证，祛邪以延缓疾病进展，佐以北芪扶正;二诊，患者血红蛋白继续下降，并出现疲倦乏力症状，予前方基础上，加洋西参、田七、天门冬益气养阴，当归补血养血，从而固本清源;服药半年后，患者正气渐固，予加强祛邪之力度，全方以清热解毒、化痰活血之品攻邪，以求邪去正安之功效;服药半年至1年期间，患者多次复查血常规，血红蛋白均大于等于110g/L，邪气去，正气复，骨髓正常造血功能恢复;第十四诊，患者血红蛋白上升至正常，淋巴细胞计数较前下降，病程超过1年，进入疾病中、后期，治疗上当扶正与祛邪并进，攻补兼施。梁冰教授认为治疗不应局限于中药汤剂，故于诊治时常嘱患者:①避风寒，《内经》云“然而六邪之感于外者，又惟风寒为最。盖风为百病之长，寒为杀厉之气”，本病为本虚标实之证，因避免外感毒邪趁虚而入;②调饮食，《温病条辨》云“中焦受气，取汁变化而赤，是谓血，中焦不受水谷之气，无以生血而血干矣”，脾胃为后天之本，饮食不洁或饮食不节，必影响水谷精微在中焦化赤为血;③畅情志，《内经》云“虚邪贼风，避之有时，恬惔虚无，真气从之，精神内守，病安从来”，情志舒畅，脏气渐盛，则疾病向愈。

参考文献

［1］中华医学会血液学分会、中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会．中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(2015年版)［J］．中华血液学杂志，2015，36(10):809～813

篇3

慢性淋巴细胞白血病（CLL）简称“慢淋”，是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，主要表现为形态上成熟的小淋巴细胞侵袭外周血、骨髓、淋巴结和脾脏等淋巴组织。本病好发于60岁以上的老年人，且男性高于女性。本病特殊之处在于骨髓及外周血中幼稚淋巴比例明显高于慢淋形态学标准。根据2008版WHO分型方案，骨髓或外周血中肿瘤性前驱淋巴细胞（原始、幼稚淋巴）比例≥20％，并能排除母细胞性淋巴瘤浸润骨髓的可能，则诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）。如果此例病例，仅仅从形态学角度去分析判断，就会导致误诊。由于对于ALL与CLL的治疗方案截然不同。误诊将给患者带来巨大的损失。因此为了准确诊断，减少误诊率。需要结合形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学诊断体系，做出综合判断。

1资料与方法

1．1一般资料

73岁男患者，因“体质量下降1＋月，头昏、乏力10＋天”入院。近1＋月前患者无明显诱因出现体质量下降（约7kg），无发热、咳嗽，无多饮、多食、多尿，未予重视。10＋天前出现头昏、乏力，伴双下肢浮肿，无头疼、恶心、呕吐，无皮肤黏膜出血，无腹痛、腹泻、黑便，无心悸、气促及呼吸困难，为诊治就诊本院门诊，查血常规提示：白细胞计数（WBC）117．93×109／L、淋巴细胞114．39×109／L、红细胞计数（RBC）1．16×1012／L、血红蛋白（HGB）36g／L、血小板计数（PLT）70×109／L；以贫血原因为急性白血病收入本院血液科。患者精神、饮食欠佳，睡眠尚可，二便正常，体质量减轻约7kg。既往史：发现高血压5年，未规律口服降压药；2年前于遵义市人民医院行鼻窦炎手术；无遗传病、传染病史，无重大外伤、输血史，无食物及药物过敏史。患者入院后完善相应检查项目。查体：贫血貌，全身皮肤无黄染，左颈前、双侧锁骨上、双侧腋窝、双侧腹股沟触及数枚花生米至核桃大小的淋巴结，质韧可活动无压痛。肝脾肋下未触及，各生理反射存在，病理征阴性。辅查：铁蛋白475．2μg／L；肾功（尿素，10．61mmol／L；尿酸，661μmol／L）。网织红细胞、肝功未见异常。乙型肝炎五项、人类免疫缺陷病毒（HIV）＋梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）＋丙型肝炎测定均未见异常。血型鉴定：B型Rh阳性。骨髓象：有核细胞增生活跃，粒系增生明显受抑，红系分类未见幼红细胞，淋巴分类，幼稚淋巴占24％，该类细胞多呈圆或椭圆形，浆量偏少，浅蓝色，偶有瘤状突起或边缘不齐；核染色质粗细不一，较致密，部分核仁较大，1～2个不等。外周血：白细胞数量明显增高，分类幼淋占18％。骨穿结论：骨髓、血象幼淋分别占24％、18％，请临床结合其他检查综合考虑。白血病免疫分型检测结果：在CD45／SSC散点图上，可见淋巴细胞群Lym，占有核细胞96．98％，主要表达CD2、CD20、HLA－DR、CD22、CD7、CD4、CD23、CD19、CD5、cCD79a、Kappa，弱表达CD13，不表达FMC－7、Lambda；提示慢性B淋巴细胞白血病（B－CLL）。

1．2治疗方案

入院后予输红细胞纠正贫血，羟基脲胶囊抑制细胞数，别嘌醇片抑制尿酸形成，碳酸氢钠注射液促进尿酸排泄，0．9％氯化钠注射液、葡萄糖注射液及混合糖电解质营养支持，监测血压等治疗。

1．3出院情况及诊断

患者未诉特殊不适，精神饮食及睡眠尚可，大小便如常。查体，生命体征平稳，贫血貌，心脏听诊无病理性杂音。腹部平坦无压痛。复查血常规提示WBC89．78×109／L、淋巴细胞80．80×109／L、RBC2．27×1012／L、HGB66．0g／L、PLT49×109／L。明确诊断：（1）CLL（B细胞性Ⅳ期）；（2）原发性高血压（1级中危险组）；（3）高尿酸血症。反复沟通后，患者及家属坚决拒绝化疗并要求出院，经上级医生讨论后予以批准出院。

2讨论

该患者的年龄、性别、外周血细胞及淋巴细胞百分比均符合慢淋特征，结合临床有乏力、消瘦、食欲下降等表现，并且伴有多处的淋巴结进行性肿大及贫血表现。与常见的慢淋不同之处在于，通常慢淋骨髓及外周血均以成熟阶段淋巴细胞增高为主，原始和幼稚淋巴少见，常＜5％，而该患者骨髓及外周血幼稚淋巴比例分别达到了24％、18％，形态如骨髓象中描述（图1见《国际检验医学杂志》网站主页“论文附件”）。幼稚淋巴比例的增高将可能导致预后不良。有报道慢性淋巴细胞白血病患者骨髓涂片中幼稚淋巴细胞≥5％的患者预后，较幼稚淋巴细胞5％的患者差。该特殊病例的诊断就需要与几种淋巴细胞增高的疾病进行鉴别了。例如ALL是由于原始及幼稚淋巴细胞在造血组织异常增殖并浸润各组织脏器的一种造血系统恶性克隆性疾病。发病可在任何年龄，但多见于儿童及青壮年。临床起病急，有发热贫血，皮肤黏膜及内脏出血，全身淋巴结肿大，关节疼痛及胸骨压痛较明显。WBC多数增高，骨髓及外周血均以原始幼稚淋巴细胞增高为主，可高达90％以上。白血病细胞形态大小不一，核浆比较高，核形圆形或不规则，染色质情况各异，核仁可有或无。退化细胞明显增多，涂抹细胞多见，是ALL特征之一。幼淋巴细胞白血病（PLL）是一种特殊类型的淋巴细胞白血病。一般认为属于罕见的CLL变异型，也有人认为是急淋的一种亚型。本病病程较CLL为短，好发于60岁以上的老年人，男性居多。临床起病缓慢，可无明显自觉症状。部分病例可因消瘦、盗汗、乏力及上腹部不适而就诊。其特征是高白细胞血症、外周血中幼稚淋巴细胞占55％以上及脾大。而核仁大呈泡状，大而显著且多为单个的核仁是幼淋巴细胞白血病的突出特征。

以上几种白血病的诊断单从形态学方面，笔者的依据是原始幼稚细胞比例及各自的形态上的细微差别。由于淋巴细胞在染色上的特殊性，染色时间长短的控制，对淋巴细胞成熟度的判断影响较大。而不同的检验人员由于经验的差异，对淋巴细胞幼稚与成熟的判断标准也会有差异性。因此由于形态学自身的局限性，对于这样一些极为相似的疾病，在鉴别及诊断上有一定的难度，拿捏不准就会导致误诊。这就需要借助流式细胞素、染色体等其他检测手段来综合诊断。流式细胞术目前用于CLL的诊断和鉴别诊断主要参考Moreau等提出的免疫表型积分系统，该患者免疫表型表达CD20、CD22、CD23、CD19等成熟B淋巴细胞标志，特别是CD23抗原表达阳性，积1分；免疫球蛋白轻链限制性地表达Kappa、不表达Lambda，积1分，提示为成熟B淋巴增殖性疾病（B－LPD）；最具特征的是同时表达T细胞抗原CD5，积1分；不表达FMC－7，积1分。典型CLL积4～5分，而该患者共计积分为4分，符合典型CLL免疫表型特点（见《国际检验医学杂志》网站主页“论文附件”）。而B细胞幼淋巴细胞白血病（Bcell－prolymphocyticleukemia，B－PLL）典型免疫表型为：膜表面免疫球蛋白（SmIg）强阳性（IgM或IgD），CD19、CD20、CD22、CD24、CD79b、FMc7等B细胞抗原至少1项以上阳性，CD10常阴性，部分患者CD23、CD5阳性。ALL免疫表型中一般会有CD34和（或）CD10的表达，该患者均无，故不考虑ALL。

该患者利用流式细胞术检测是非常典型CLL，而仅靠细胞形态观察分析，很容易误诊为幼淋巴细胞白血病和ALL。因此，综合利用白血病形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学诊断技术体系，更能揭示白血病细胞的生物学本质，有利于对白血病准确诊断分析、设计相应的治疗方案和判断其预后情况。

参考文献

［1］吴佳竹，徐卫，李建勇．慢性淋巴细胞白血病研究进展———第十六届国际慢性淋巴细胞白血病工作组（iw－CLL）会议报道［J］．中华血液学杂志，2016，37（2）：174－176．

［2］徐卫，范磊，李建勇．中国慢性淋巴细胞白血病的诊治指南解读［C］／／中华医学会血液学分会全国白血病淋巴瘤会议，2011．

［3］刘亚琳，王晖，王雯娟，等．慢性淋巴细胞白血病患者骨髓幼稚淋巴细胞与疾病预后的关系［J］．现代肿瘤医学，2015，23（19）：2852－2855．

［4］秘营昌．中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识———诊断和预后分组解读［J］．中华血液学杂志，2013，34（11）：994－996．

［5］崔剑隆，王彬彬，吴涛．不典型B细胞幼淋巴细胞白血病1例［J］．疑难病杂志，2016，15（3）：313－314.

［6］曲伟．69例慢性淋巴细胞白血病的免疫表型及骨髓象分析［J］．国际检验医学杂志，2016，37（7）：898－899．

篇4

关键词：脑梗死；CD+4；CD+8；CD+4/CD+8

中图分类号：R743.1　R255.2　文献标识码：B　文章编号：1672-1349(1007)12-1198－03

脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病。我国脑卒中每年新发病例约150万人，其中80％是缺血性脑卒中。众多医学工作者在其病因、病理、预后及治疗等方面做着不懈的努力。自从免疫一神经一内分泌网络假说提出以来，神经、内分泌和免疫系统之间的研究为探讨多种疾病过程、发病机制及治疗途径提供了新的线索，成为重要的热点之一。

1 资料与方法

1．1 一般资料 急性脑梗死组病人30例，其中男18例，女12例，年龄(64.47±10.37)岁，诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，经头颅C了或磁共振成像(MRI)检查证实为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，并排除感染、肿瘤和免疫异常性疾病等。另设正常对照组30名，男16名，女14名，年龄(65.35±7.64)岁，均为我院门诊体检者，除外心脑血管病(包括无症状性脑梗死)、免疫、血液系统等疾病。两组年龄、性别差异无统计学意义。

1．2 方法 所有脑梗死病人在人院当天进行临床神经功能缺损程度评分。根据评分结果，30例脑梗死病人中轻度(＞40分)13例，中度(21分～40分)10例，重度(≤20分)7例。T淋巴细胞亚群检测(直接免疫荧光染色法)：脑梗死病人发病72h内在无菌条件下采集2mL外周静脉血肝素抗凝，2h内送检。采用美国BID公司的FACSCalibur型流式细胞仪。测定结果采用CellQuest功能软件进行参数获取和数据分析。

1．3 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验x用SPSS10.0进行统计学分析。

2 结 果

与正常对照组相比急性脑梗死组中、重型病人，CD+4，CD+4/LD+8显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，CD+8显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；而轻型脑梗死组变化不明显。详见表1。

3 讨 论

T淋巴细胞在机体细胞免疫和体液免疫诱导中均起重要作，用，其表面标志有两大类：一类为T淋巴细胞所共有的CD+3标志，另一类为亚群特有标志，应用单克隆抗体技术可以把外周血T淋巴细胞分成两个功能不同的亚群：CD+4T淋巴细胞亚群及CD+4T淋巴细胞亚群。CD+4T淋巴细胞亚群识别由(13～17)个氨基酸组成的抗原，并受自身主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子限制，通过分泌细胞因子来调节机体免疫功能，具有辅助T淋巴细胞转变为效应细胞，辅助B淋巴细胞生成抗体等作用，起到诱导和辅助细胞及体液免疫的作用，称为T辅助细胞(Th)。而CD+8T淋巴细胞识别由(8～10)个氨基酸组成的抗原。并受自身主要组织相容性复合物(MHC)I类分子限制，具有抑制性T淋巴细胞活性，抑制B细胞产生抗体和细胞毒作用，起到抑制细胞及体液免疫的作用，称为T抑制细胞(Ts)。两者的互相诱导和制约调节着机体的免疫功能平衡。CD+4和CD+8淋巴细胞数量以及CD+4/CD+8比值可反映机体免疫状态的变化。

本研究结果显示轻度脑梗死病人T细胞亚群变化不明显；中、重型脑梗死病人随着病情加重CD+3，CD+4，CD+4/CD+8显著降低，CD+8显著升高，提示急性脑梗死后病人免疫功能发生紊乱，并与其病情轻重有关。中度、重度脑梗死急性期病人存在显著的细胞免疫功能低下。马荣等研究急性脑血管病(AVCD)无论有无应激反应，均有细胞免疫紊乱，其程度存在差异。无应激反应组仅表现为外周血淋巴细胞绝对值及百分比降低。有应激反应组在此基础上还表现为淋巴细胞绝对值及百分比进一步降低；T细胞亚群CD+4及CD+4/CD+8降低，CD+8升高。说明AVCD后存在细胞免疫紊乱，并与应激反应的程度有

关。只有并发应激反应，才出现严重的免疫功能紊乱。应激反应引起的一系列神经内分泌激素的变化可能是急性脑梗死的细胞免疫功能紊乱的原因。亦有研究显示，脑血管病病人细胞免疫功能下降可能不取决于病变的性质(梗死或出血)，而病灶损伤的部位和其程度可能是其决定性因素。有实验发现，不同损伤部位对细胞免疫功能的影响不同，即基底节区＞脑干＞顶叶＞颞叶＞小脑>枕叶，且出血量或梗死面积越大，机体细胞免疫功能下降越显著。谭盛等研究显示，T淋巴细胞亚群的动态变化与脑梗死的预后有关，脑梗死发病第3天的CD+4T淋巴细胞和CD+4/CD+8比值越高，脑梗死后第20天的神经功能缺失积分越低，预后越好，反之，预后越差。脑梗死后的免疫功能下降主要在发病后10d以内，这一时期成为临床上预防感染的重要时期。如果没有感染的诱发因素(昏迷、瘫痪、卧床、排痰不畅、导尿等)，就不必常规应用抗生素。建议在脑梗死发病后常规应用丙种球蛋白或抗生素10d左右。

Berczi认为脑梗死时机体处于应激状态，下丘脑－垂体－肾上腺轴功能活动增强，产生大量的肾上腺皮质激素，从而抑制了机体的免疫力。但Fiorina等观察到脑梗死病人受损的细胞免疫功能与血浆肾上腺皮质激素水平无显著关系，但与血浆褪黑素(MT)水平的降低有关。Frenkel等认为炎症在缺血性脑卒中中起着十分重要的作用，小鼠在大脑中动脉闭塞前给予CD+4T细胞，可明显减少脑梗死体积。Kilic等用大鼠缺血模型(闭塞大脑中动脉2h，再灌注22h)所进行的实验表明，在缺血前给予MT(4mg/kg)能使梗死体积减少40％，显著改进神经缺失积分，并且还证实外源性MT和内源性MT具有同等的功能。

篇5

关键词急性淋巴细胞白血病；诱导化疗；脓毒症

儿童急性白血病（acuteleukemia，AL）是儿童最常见的恶性肿瘤，而化疗后多数患儿出现粒细胞减少甚至缺乏并伴有发热症状，重症感染特别是脓毒症是导致患儿死亡的常见原因之一。本文通过分析126例急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）患儿诱导化疗期间合并脓毒症的发生率、原发感染部位、病原学检测、部分实验室检查结果以及转归等，为临床早期发现脓毒症、经验性用药提供参考依据，以期降低与治疗相关的死亡率，为提高化疗患者的无病生存率和改善患者预后提供参考。

1资料与方法

1．1一般资料

回顾性分析2013年1月至2014年10月在广西医科大学第一附属医院儿科住院治疗的126例ALL患儿的临床资料，其中男76例，女50例；年龄1～16岁，平均（6．39±4．07）岁。ALL的诊断均符合《儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议（第3次修订草案）》［1］中的相关诊断标准，根据临床表现、实验室检查、病原微生物培养等确诊为脓毒症的患儿31例，其中男14例，女17例；年龄1～16岁，平均（8．1±4．0）岁。根据病情严重程度，将31例脓毒症患儿进一步分为非严重脓毒症组（A组）、严重脓毒症组和脓毒性休克组（合并为B组），脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的诊断标准参照文献［2－4］。

1．2治疗方法

ALL患儿按《儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议（第3次修订草案）》［1］中的治疗方案进行化疗。

1．3统计学方法

采用SPSS17．0统计软件对数据进行统计分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（珚x±s）表示，组间比较采用t检验，非正态分布的计量资料比较采用Kruskal－Wallis秩和检验；计数资料以频数或百分率（％）表示，率的比较采用χ2检验或Fisher确切概率法；以P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1脓毒症发生率和严重程度

126例ALL患儿中，诱导化疗期发生脓毒症的患儿为31例，占24．60％；31例脓毒症患儿中，非严重脓毒症21例（67．74％），严重脓毒症6例（19．35％），脓毒性休克4例（12．90％）。

2．2原发感染部位的分布

31例脓毒症患儿中，原发于呼吸道感染25例（80．64％），根据患儿呼吸道症状、体征及胸部X线片或肺部CT诊断结果，合并呼吸道感染患儿中上呼吸道感染5例，肺部感染20例；另外，原发于消化道感染4例（12．90％），口腔感染4例（12．90％），皮肤感染3例（9．68％），不明部位感染1例（3．23％）；31例脓毒症患儿中有6例合并两个部位以上的感染，分别为呼吸道合并消化道3例，呼吸道合并皮肤感染3例。2．3病原菌分布及其药敏结果31例脓毒症患儿中，血培养阳性者13例，占41．94％，培养出革兰阴性菌9例，占69．23％（9／13），其中大肠埃氏菌6例、肺炎克雷伯氏菌1例，对亚胺培南、头孢吡肟等最为敏感，敏感率达100％，其次为头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、阿米卡星等，敏感率均在75．00％以上，而对其他常用抗革兰阴性菌的药物如头孢他啶、头孢曲松、环丙沙星等敏感率较低，对氨苄西林普遍耐药；培养出革兰阳性菌3例，占23．08％，其中葡萄球菌属2例、链球菌1例，对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁、莫西沙星等药物最为敏感，敏感率达100％，其次是左氧氟沙星，对克林霉素普遍耐药；培养出真菌1例，约占7．69％。2．4血培养阳性率与脓毒症严重程度的关系21例非严重脓毒症患儿中，血培养阳性者10例，阳性率为47．62％；6例严重脓毒症患儿中，血培养阳性1例，阳性率为16．67％；4例脓毒症性休克患儿中，血培养阳性2例，阳性率为50．00％。将严重脓毒症组与脓毒性休克组合并为B组，非严重脓毒症组为A组，两组血培养阳性率比较，差异无统计学意义（P＞0．05），见表1．2．5脓毒症严重程度与中性粒细胞计数及C反应蛋白（CRP）水平的关系31例脓毒症患儿中，27例脓毒症发生在中性粒细胞缺乏时，占87．10％；2例发生在中性粒细胞减少时，2例发生在中性粒细胞正常时，各占6．45％；发生脓毒症时27例CRP水平升高，占87．10％。A组患儿CRP水平与B组比较，差异无统计学意义（P＞0．05），B组患儿中性粒细胞计数明显低于A组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05），见表2．2．6疗效与转归31例脓毒症患儿经有效抗感染后总体预后良好，治愈率为90．32％，病死率为9．68％，死亡病例中1例为严重脓毒症放弃治疗后死亡（3．23％），2例脓毒性休克抢救无效死亡（6．45％）；3例死亡病例均原发于肺部感染（其中2例合并多部位感染）；其中2例血培养阳性，分别为表皮葡萄球菌、丝状真菌，1例血培养阴性；2例因循环衰竭死亡，1例因弥散性血管凝血及多器官功能损害死亡。

3讨论

篇6

[关键词] 老年；急性非淋巴细胞白血病；完全缓解率；生存期

[中图分类号] R733.71 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）09（a）-0068-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics and reasonable treatment of acute non-lymphocytic leukemia in elderly patients. Methods The efficacy and overall survival of 23 patients who were newly diagnosed acute myelocytic leukemia in Department of Hematology， Xuanwu Hospital， Capital Medical University from July 2012 to June 2015 and were treated with palliative care （n=5）， standard-dose idarubicin combined with cytarabine （IDA） regimen （n=5）， combination of low-dose cytarabine， aclarubicin and granulocyte colony-stimulating factor priming （CAG） regimen （n=9）， or reduced-dose chemotherapy （n=4）， according to the individual condition and the will were analyzed retrospectively. Results The median survival time of 23 patients was 10 months. The median survival time in the group of receiving palliative care and the group of receiving chemotherapy were 0.75 month and 16 months， respectively. The complete remission rate in the group of receiving chemotherapy was 66.7%. Overall survival rate in the the group of receiving chemotherapy was significantly higher compared to which in the group of receiving palliative care （P < 0.01）. The overall survival in the group of receiving CAG regimen and receiving IDA regimen was significant higher compared which in the group of receiving reduced-dose chemotherapy （P=0.021）. Conclusion IDA regimen and CAG regimen has better clinical efficacy for elderly patients with acute non-lymphocytic leukemia.

[Key words] Elderly patients； Acute non-lymphocytic leukemia； Complete remission rate； Overall survival

大约65%的急性非淋巴细胞白血病（AML）患者在诊断时年龄大于60岁[1]，其诊断中位年龄大约为70岁，而且几乎1/3新诊断的AML患者超过75岁[2]，在这些患者年龄组，该疾病对治疗反应较差，在标准诱导化疗后的第1个月内，其死亡率约为15%，预期中位生存不超过1年[3]。国内成人AML（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南（2011年版）建议60～75岁临床一般情况较好患者行标准剂量诱导化疗或联合粒细胞刺激因子的小剂量诱导化疗，年龄大于75岁患者建议行联合粒细胞刺激因子的小剂量诱导化疗或支持治疗。随着科技和文明的进步、全民医疗保险逐步的实现，我国社会人口老龄化日益明显，因此对于老年急性白血病患者的治疗意义重大。本研究回顾性分析了2012年7月～2015年6月首都医科大学宣武医院（以下简称“我院”）血液科收治的病历完整的23例初治老年AML（非急性早幼粒细胞白血病）患者临床资料。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

23例入组患者年龄均≥60岁，为在我院初次诊断原发或继发AML，全部病例按2008版WHO分型标准符合AML（非急性早幼粒细胞白血病）诊断，依据细胞遗传学风险分层分为低危、中危及高危。

23例患者中，有乏力、心悸、纳差等贫血症状患者19例，其中，轻度贫血8例，中度贫血9例，重度贫血2例；发热12例；1例患者表现为皮肤出血点；2例患者有明显骨痛；1例患者伴淋巴结肿大。9例患者无慢性基础疾病。既往病史有高血压12例，2型糖尿病8例，冠心病1例，脑梗死3例，慢性阻塞性肺疾病1例，甲状腺功能减低1例。

1.2 疗效标准

疗效标准依据张之南主编《血液病诊断及疗效标准》[4]。

1.3 治疗方法

根据患者一般状况、个人及家属意愿，采用不同的治疗方案。姑息治疗组5例，予输血及血小板、抗感染等对症支持治疗。接受化疗组18例，采用以下诱导方案：①去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷标准诱导化疗方案组（IDA方案）：去甲氧柔红霉素8 mg/m2疗程3 d，阿糖胞苷100 mg/m2疗程7 d；②低剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子诱导化疗方案组（CAG预激方案）：阿克拉霉素10 mg/d疗程10 d或20 mg/d疗程4 d，阿糖胞苷40 mg/d疗程14 d，粒细胞刺激因子150 μg q12h疗程14 d（1例患者联合地西他滨25 mg/d疗程3 d）；③小剂量化疗方案组（减量的HA、MA方案）。所有患者化疗期间予盐酸托烷司琼防治消化道副作用，予补液水化及碳酸氢钠碱化尿液，化疗后骨髓抑制期予积极输注成分血支持，并根据病情需要予抗感染等治疗。IDA方案组诱导完全缓解患者接受蒽环类药物、阿糖胞苷巩固化疗，CAG或D-CAG预激化疗方案诱导完全缓解患者分别接受CAG或D-CAG巩固化疗。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验；采用Kaplan-Meier生存分析和Log-Rank检验；以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者临床特征

23例入组患者年龄均≥60岁，其中男12例、女11例，年龄60～81岁，平均（71.00±6.88）岁。其中，有6例患者为骨髓增生异常综合征转化的AML，前驱病程为3～10个月，中位病程为4.5个月；1例患者为骨髓增殖性肿瘤转化的AML，前驱病程为11年。原发AML患者起病至确诊时间为1 d～3个月，中位确诊时间为14 d。

初诊时多有不同程度贫血，轻度贫血患者占52.2%（12/23），中度贫血患者占39.1%（9/23），重度贫血患者占8.7%（2/23）。外周血白细胞计数可降低、正常、增高或显著增高，34.8%（8/23）的患者白细胞低于4×109/L，13.0%（3/23）的患者白细胞超过100×109/L。血小板有不同程度减少，34.8%（8/23）的患者低于50×109/L。外周血分类中原始细胞比例大于30%者占47.8%（10/23）。初诊时骨髓象呈增生活跃、明显活跃或极度活跃。累及≥3种染色体的复杂异常核型患者2例，染色体异常

姑息治疗组共5例患者，小剂量化疗方案组共4例患者，5例患者接受IDA标准诱导化疗，9例患者接受CAG或D-CAG诱导化疗，IDA方案组与预激化疗方案组患者年龄、外周血白细胞计数、骨髓原始细胞比例、继发于骨髓增生异常综合征（MDS）比例、PS评分、危险分层差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。

2.2 总体疗效

随诊结束时间为2015年12月31日，中位随诊时间为19.5个月。23例患者中位生存时间为10个月，姑息治疗组为0.75个月，接受化疗组为16个月。姑息治疗组5例患者均死于疾病进展相关的感染及多脏器功能衰竭。接受化疗18例患者中12例达到完全缓解，完全缓解率为66.7%（12/18），其中，第1个疗程诱导化疗达完全缓解者9例，经过2个疗程诱导化疗达完全缓解者3例（1例应用2个疗程减量的HA方案化疗达完全缓解，2例应用2个疗程CAG预激化疗达完全缓解），诱导化疗相关死亡2例，均死于严重感染。1例患者在达到完全缓解后拒绝巩固化疗，于缓解后第6个月复发。规律巩固化疗患者持续完全缓解时间最短为5个月，最长者已大于25个月。接受化疗组患者的总生存率显著优于姑息治疗组（P < 0.01）。见图1。

2.3 化疗并发症

接受化疗组18例患者中出现感染8例（44.4%），其中脓毒血症1例，肺部感染3例，肛周感染1例，口腔感染4例；心功能不全2例，呼吸衰竭1例，严重肝功能损害1例。

2.4 AML不同化疗方案的疗效

诱导化疗CAG预激方案及标准IDA方案两组患者总缓解率为78.6%（11/14），小剂量化疗组缓解率为25.0%（1/4），差异无统计学意义（P=0.083）。总生存曲线如图2所示，标准IDA方案诱导化疗及预激方案诱导化疗组患者总生存率明显高于小剂量化疗组患者（P=0.021）。

3 讨论

患者年龄被认为是AML预后独立危险因素，随着造血干细胞移植技术及分子靶向治疗的进展，目前中青年AML患者的总生存率有了很大提高，但是老年AML患者的预后仍然非常差[5]，老年AML患者标准化疗的反应率及长期生存率显著低于中青年患者[6]。很多因素被认为与老年患者预后差有关，老年AML患者较中青年患者更多可能有预后不良的生物遗传学改变，其更多可能继发于MDS[7]。同时，患者个体因素也被认为与预后相关，比如相对较差的一般状态[8]和基础疾病[9]。

1个AML标准诱导化疗的临床试验数据回顾性分析显示，年龄大于65岁的患者，ECOG PS 2分或3分，其缓解率随年龄增长显著下降[10]。另一个回顾性研究中，共998例老年AML患者，标准诱导化疗后8周的死亡率，ECOG PS 0～1分者为23%，2分者为40%，3～4分者为72%，1年总生存率分别为35%、25%和7%[11]。也有学者提出一些预后模型用来进行危险分层并判断诱导化疗效果。英国一项2483例老年AML临床研究提出，细胞遗传学结果、年龄、白细胞计数、体能状态评分及AML类型（原发或是继发）与治疗效果相关[12]。德国AML协作组还有一个基于1400例无合并基础疾病的老年AML标准诱导化疗临床试验的预后公式，其变量包括体温、血红蛋白量、血小板计数、LDH水平、年龄、AML类型（原发或是继发）、纤维蛋白原水平、遗传学及分子生物学特征[13]。对于老年AML患者，年龄、PS评分、白细胞计数被报道为总生存率和治疗相关死亡的重要预测因子[14]。

CAG预激化疗方案较之标准诱导化疗方案，化疗药物使用剂量低、毒性小，患者中性粒细胞缺乏时间短[15]。日本一项研究提示，治疗老年AML患者，选择标准诱导化疗方案或者预激化疗方案应该考虑患者年龄、前驱骨髓异常增生情况及外周血白细胞计数，而本研究中两组患者年龄、外周血白细胞计数、骨髓原始细胞比例、继发于MDS比例、PS评分、危险分层均无明显差异，但是本研究因为样本量小存在很多局限性。

众所周知，老年AML的治疗存在多种方法。随着减量的预处理方案的成熟及支持治疗的不断发展，老年AML患者异基因造血干细胞移植较前更广泛开展。澳大利亚布里斯班皇家医院血液科1999年2月～2011年7月间172例老年患者接受了标准诱导化疗，70.3%的患者在1疗程或2疗程诱导化疗后达完全缓解，诱导化疗相关死亡率为14.5%，中位生存期为22个月，3年无病生存率为20.2%，3年总生存率为24%，17例患者（占CR1患者14%）进行了异基因造血干细胞移植，其3年无病生存率及3年总生存率分别为63.5%及77.5%[16]。对于那些不适宜标准化疗的老年患者，可选择的治疗包括去甲基化药物、低剂量阿糖胞苷，同时还会联用一些更新的药物，例如FLT-3抑制剂和抗体-药物结合物[6]。印度一项30例新诊断的不适宜强化治疗的老年AML前瞻性研究中，15例患者接受地西他滨20 mg/m2静脉输注治疗，疗程5 d，每4周1次，15例患者接受阿糖胞苷20 mg/m2皮下注射治疗，疗程10 d，每4周1次，两组患者中位总生存期均为5.5个月[17]。国内第三？三医院血液科报道2011年1月～2014年4月2例老年AML患者，诱导化疗完全缓解后行2～4疗程巩固化疗，后续维持治疗予低剂量阿糖胞苷联合单倍体异基因造血干细胞微移植治疗，每3～6个月1次，随访时间为16～20个月，2例患者均为无病生存状态，治疗过程中未发生任何移植物抗宿主病[18]。

我院血液科接受化疗的18例患者中，完全缓解率达66.7%，总生存率显著高于姑息治疗组，规律巩固化疗患者持续完全缓解时间最短为5个月，最长者已大于25个月，说明标准诱导化疗及预激方案化疗对于老年AML患者仍可行、有效。

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篇7

实际工作中我们发现,在某些急性淋巴细胞白血病(ALL)尤其是儿童ALL之前,又是存在着另一种骨髓造血功能紊乱现象:一过性全血细胞减少(可伴骨髓再生障碍),数日或数周后发生自发性缓解或由肾上腺皮质激素诱导后的缓解,可持续数周至数月,最后发展为典型的ALL。这样一组综合征有人提出在一些儿童中可能是白血病前期[1],即ALL“白前”(Pre-ALL)。为提高对这一现象的认识,特复习有关文献,将其临床及实验室特点、与骨髓增生异常综合征(MDS)及再生障碍性贫血(AA)的区别以及可能的发病机理等方面作一综述。

1 Pre-ALL的特征

1.1 女性占优势。

1.2 多以发热为初发症状。

1.3 贫血多较严重,粒细胞减少明显,血小板下降程度相对较轻或无明显减少。

1.4 骨髓穿刺图片细胞形态多无明显异常,增生程度多示减低,但在同时做骨髓病理检查的病例中仅少部分为真正增生低下,多数为细胞增多与减少区域并存,骨髓化多见。

1.5 在为数不多的有关Pre-ALL细胞遗传学研究的报道中,几乎所有病例全血细胞减少期的染色体检查均正常,而在诊断为ALL时则多数发现核型异常。

1.6 绝大多数病例在发病1个月血液学回复正常,又多在6个月内发展为ALL,并多为普通型ALL。

1.7 用标准方案治疗后,这些患者的预后与无全血细胞减少前驱表现的ALL者相仿。

2 Pre-ALL与MDS鉴别

Pre-ALL与发展为ANLL的MDS均是白血病前期,但它们在发病年龄、男女比例、病程等诸方面均有明显不同。MDS发病一般为老年人,无明显男女差异,病程较长,此外MDS的骨髓增生程度多数增高,细胞形态学呈病态造血,细胞遗传学常有改变,患者预后一般比较差;而Pre-ALL发病为儿童及青少年中尤其是10岁以下的女孩,病程较短,骨髓增生程度多正常或低下,无病态造血,染色体多正常,预后相对较好。

3 Pre-ALL与AA鉴别

Pre-ALL与AA均变现为全血细胞减少,二者不易鉴别,很多患者在Pre-ALL阶段曾被诊断为AA,并进行过治疗。以前强调白前的诊断总是回顾性的,常在血液学异常数月至数年后才被认识。为尽早识别Pre-ALL,避免延误或进行不当的治疗,需将此二病加以鉴别。经典的AA常以严重的血小板减少为特点,而Pre-ALL则主要表现为较重的贫血及粒细胞减少,血小板减少相对较轻。不应继续使用再生障碍一词来描述Pre-ALL的全血细胞减少状态,因为这样可能导致概念混淆。实验证实真正的骨髓增生减低占少数,大多数病例为细胞增多与减少区域并存,并且可见骨髓网状纤维,巨核细胞及淋巴细胞数量增多,故认为可能是骨髓纤维化造成了穿刺涂片中的细胞减少。在诊断ALL后,再对早期骨髓涂片进行评估,所有标本中均可见到少量原幼淋巴细胞,但无一例>5%。儿童“获得性AA”用肾上腺皮质激素治疗后血象迅速恢复正常的现象,提示其可能为Pre-ALL,故如遇此种情况,务必加强随访。

4 Pre-ALL与ALL关系的困惑

这一问题实际上涉及到Pre-ALL的实质及发病机理,是多年来学者们研究及争论的焦点。但因几乎所有的病例报道均为回顾性的,在Pre-ALL阶段能进行前瞻性及针对性实验研究的机会极少,故至今尚无一个圆满的、令人完全信服的答案。首先需要解决的问题是,Pre-ALL时的全血细胞减少期与其后的ALL,究竟是一种病在不同阶段的不同表现还是两种疾病?是如有些人提出的是由于外来因素作用于骨髓,在引起骨髓抑制的同时,将造血干细胞转化为白血病细胞的吗?或从开始就是ALL,而感染或激素治疗导致产生短时间缓解?ALL细胞动力学模式显示,从单一白血病细胞发展到1012细胞需要3.5年时间[2],所需时间如此之长,显然难以解释白血病与Pre-ALL的全血细胞减少之间仅相隔数日至数周的现象?合理的解释似乎应是,白血病发生在Pre-ALL之前。

参 考 文 献

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【关键词】 中药复方；T淋巴细胞；增殖

Study on compound traditional chinese medicine promote toT-lymphocyte proliferation experiment

ZHANG Hui, LI Yu-hu. Shanghai University of Traditional Chinese Medicine

Shanghai201203,China

【Abstract】Objective Study of compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation. Methods Separate T-lymphocyte from blood of SD rat, culture in vitro. Install normal cell control group, active-drug control group, transfer factor group, compound traditional Chinese medicinehigh dose group、middle dose group，low dose group. Give the medicine to culture medium after culture one day. Continue to culture 2 days and take Am-Blue into 96 orifice plate, culture 4 hours in dark. Use enzyme-labelling measuring instrument to measure after three days. Analyse proliferation of T-lymphocyte. Results OD of compound traditional Chinese medicine high dose group、middle dose group、low dose groupcan improve obviously. Theirs compare to blank control group P＜0.01; theirs compare to Active-drug control group P＜0.01; compound traditional Chinese medicinehigh dose group compare to middle dose group、low dose group P＜0.01. transfer factor group compare to blank control group P＜0.01. Conclusion Compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation, and relation to dosage.

【Key words】Compound traditional Chinese medicine; T-lymphocyte; Proliferation

转移因子(Transfer factor TF)是从致敏动物的白细胞或脾脏、淋巴结等免疫器官中提取的一种低分子量多肽―核苷酸复合物，因其能将供体某种特定的细胞免疫功能特异地转移给受体，故称为转移因子。目前对转移因子的研究很多，本研究通过转移因子与中药的复方来研究中药复方对体外培养的大鼠淋巴细胞的影响作用，分析复方转移因子各种组别对细胞增殖的影响及与剂量的关系，为后续的体内试验提供参考依据，探讨复方中药免疫增强作用和对复方转移因子的临床应用开发奠定基础。

1材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 动物SD大鼠，雄性，体质量（180±10）g，清洁级动物，中科院上海实验动物中心提供。

1.1.2实验室气象条件温度22℃～25℃，湿度40%～70%。

1.1.3试剂与仪器

1.1.3.1试剂 淋巴细胞分离液（Sigma公司）、RPMI1640培养液、胎牛血清（FCS）、Am-Blue细胞增殖与活性检测试剂（SunBioTM公司）、PHA（植物凝集素）、IL-2（Sigma公司）；复方转移因子，本实验室制备。健康猪脾，用超滤仪超滤，得转移因子溶液（10 mg/ml左右）。中药（ 紫花地丁、野、甘草等）煎煮2次，浓缩后加食用酒精提取。二者按一定的比例混合，得复方中药。复方中药中的转移因子含量为0.05g/10ml和中药生药含量为5 g/10 ml。

1.1.3.2 仪器 CO2培养箱（RSBiotech公司））、Elx800酶标仪（美国BIO-TEK公司）。

1.2方法

1.2.1 采血

每次试验均先麻醉SD大鼠，用5 ml注射器（预先抽取0.2 ml肝素）从大鼠腹主动脉抽血

3 ml。

1.2.2分离

将血液缓慢加入预先已加入淋巴细胞分离液的离心管中，血液与分离液的比例为1∶1。以

4℃、2000 r/min 离心20 min，液相分为三层，上层为自体血清层，中层为淋巴细胞层（乳白色云雾状），下层为分离液和红细胞层。用微量进样器抽取淋巴细胞放入无菌的离心管中。

1.2.3 洗涤

将收集到的淋巴细胞集中于一支离心管中用PBS洗涤2次，均以2000r/min离心10 min，弃上清。

1.2.4 培养

洗涤后得到的淋巴细胞团用少量RPIM1640培养液(含10％血清)打散，用血细胞计数板统计调节细胞初始浓度至1×105，取160 µl转入96孔培养板，于CO2培养箱中培养，条件为37℃、5％CO2、饱和湿度。

1.2.5 分组

在96孔板中设置正常细胞组，阳性药物对照组（含PHA和IL－2），转移因子组（TF组）复方中药高剂量组、中剂量组、低剂量组，同时设置空白对照孔（含培养液和Am-Blue试剂）。

1.2.6 加药

培养一天后在正常细胞组中加入40 µl无菌生理盐水，在阳性药物对照组中加入40 µl PHA（100µg/ml）和IL-2，在TF组中加入40 µl TF，在复方中药高剂量组中加入40 µl药物，中剂量组中加入20 µl药物和20 µl生理盐水，低剂量组中加入5 µl药物和35 µl生理盐水。培养72 h后加入Am-Blue检测试剂20 µl/孔。

1.2.7 检测

培养4 h后，可见无荧光的靛青蓝变为有荧光的粉红色，上酶标仪检测。以570 nm波长检测各孔OD值。

1.2.8 统计学方法

实验数据以均值±标准差( ±s)表示,用统计软件SPSS13.0 进行统计分析，统计方法用单因素方差分析。

2 结果

2.1 药物组与正常细胞组比较对淋巴细胞增值的影响（见表1）。

由表1可知，阳性药物对照组，转移因子组，复方中药高、中、低剂量组均极显著地促进淋巴细胞的增值，P＜0.01。6个药物组促进淋巴细胞增殖的强弱顺序依次为复方中药高剂量组＞复方中药中剂量组＞复方中药低剂量组＞TF组＞阳性药物对照组。

2.2 复方中药组、TF组与阳性药物组比较对淋巴细胞增殖的影响（见表1）

由表1可知，复方中药高、中、低剂量组与阳性药物组比较P＜0.01；TF组与阳性药物组比较P＜0.01。

2.3复方中药组高、中、低剂量组比较对淋巴细胞增殖的影响（见表1）

由表1可知，复方中药高、中剂量组与低剂量组比较P＜0.01。 可见复方中药对淋巴细胞的增值作用与剂量关系密切。

3 讨论

机体免疫系统中淋巴细胞增殖是机体对非己抗原刺激产生免疫应答过程中的重要事件。淋巴细胞增殖结果表现为产生效应淋巴细胞。清除非己抗原，维护机体内环境稳定。T细胞活化是细胞免疫应答早期的重要变[1],化淋巴细胞增殖效果决定效应淋巴细胞的数量，决定了机体免疫应答反应的强度，反映机体的细胞免疫状态[2]。因此，淋巴细胞增殖实验的结果是细胞免疫的一个测定指标。

转移因子(Transfer factor，TF)是存在于人和动物免疫淋巴细胞内的可透析的小分子物质，属于多肽和多核苷酸类，分子质量大约为3～15 ku。TF成分复杂，它能够特异性将供体细胞免疫力传递到受体细胞内，特异性地增强受体免疫功能，是一种新型免疫激发剂，且具有传递免疫信息、激发免疫细胞活性、调节免疫功能、增强机体非特异性细胞免疫功能等作用，被誉为T细胞活性的触发剂，细胞免疫的增强剂、细胞免疫调节剂及干扰素产生启动剂[3]。转移因子自1953被Sherwood Lawrence[4]发现以来,作为具有特异和非特异性免疫活性的细胞调节因子,免疫增强剂已显示出其广阔的应用前景,也吸引着大批国内外科学工作者从事转移因子实验及临床研究。转移因子对各类疾病的治疗机理的报道也日趋增多。目前很多学者将TF应用于特种经济动物传染病的治疗，取得较大的进展[5]。

PHA和IL-2能促使体外淋巴细胞增殖，IL-2是淋巴细胞体外增殖的必备条件。本实验PHA和IL-2的用量分别是100 µg/ml、100 µg/ml。本实验使用Am-Blue 细胞增殖与活性检测试剂来替换MTT。Am- Blue 细胞增殖与活性检测试剂是一种能简便、迅速、可靠地定量检测多种动物细胞系、细菌、真菌增值与活性的试剂。与MTT相比有以下优点：1，操作简捷，一步到位；2，无细胞毒，后续可用；3，应用广泛，用途多样；4，双色检测，灵敏度高；兼容性强，稳定性好。如今在国外使用频繁。

本实验结果显示，8个组均能不同程度低促进淋巴细胞的增值，复方中药组明显优于其他组，尤以复方中药组促进淋巴细胞增值的作用最佳，差异有统计学意义（P＜0.01）。提示复方中药可以促进淋巴细胞的增值，且效果明显，中药与转移因子组成的复方不是简单的相加，它们在发挥免疫调节功能时具有协同促进作用。这为进一步探讨复方中药的临床应用奠定基础。

参考文献

[1] 侯会娜,曾耀英，等. 金银花提取物对小鼠淋巴细胞体外活化与增殖的影响.免疫学杂志，2008，24（2）：183.

[2] 赵洁，王曦鸣，李继祥. MTT法检测淋巴细胞增殖能力的影响因素.畜禽业，2008，226（2）：28.

[3]孙卫民，王惠琴．细胞因子研究方法学.人民卫生出版社，2001.

[4] Lawrence HS. The transfer in humans of delayed skin sensitivity to Streptococcial M

substances and to tuberculin with disrupted leukocytes. J Clin Invest，1955，34:219-

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1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2008年1月～2014年6月收治的肺癌患者80例。按照随机数字表法分为观察组和对照组， 各40例， 其中观察组：男23例， 女17例；年龄30～76岁， 平均年龄（59.69±12.44）岁；平均KPS评分（64.39±21.25）分。对照组：男22例， 女18例；年龄32～76岁， 平均年龄（58.30±12.33）岁；平均KPS评分（65.06±22.21）分。两组在性别、年龄及KPS评分等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1. 2 治疗方法 对照组患者给予常规方案化疗， 连用4个周期。观察组在化疗间期给予六君子丸治疗， 每袋重9 g， 9 g/次口服， 2次/d。

1. 3 观察指标 观察两组治疗前后血清T淋巴细胞亚群水平变化， 检测方法为：采患者晨空腹静脉血， 置于抗凝管中， 以3000 r/min， 高速离心5 min， 采集上层血清， 置于-20℃保存， 采用流式细胞仪（美国BD公司BD LSRFortessa型）测定血清T淋巴细胞亚群水平：包括NK细胞、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8， 试剂盒为仪器配套。

1. 4 统计学方法 采用SPSS15.0版软件进行处理。计量资料用均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验， 计数资料用率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

两组血清T淋巴细胞亚群比较， 治疗前两组的血清T淋巴细胞亚群水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后对照组患者血清NK细胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平较治疗前明显降低， CD8水平明显升高（P

3 讨论

祖国传统医药在提高免疫功能方面有独到的优势， 认为现代医学所谓的免疫功能低下与中医的“虚证”密切相关[2]；其从整体出发， 通过调整人体阴阳平衡， 来提高患者的免疫功能。作者认为肺癌患者的中医辨证以“虚证”为主， 对应了其免疫功能低下的说法， 认为应采用“补虚扶正”的方法治疗， 并通过检测患者血清T淋巴细胞亚群水平的变化观察“六君子丸”对中晚期SCLC患者免疫功能的影响。六君子丸是由传统的六君子汤化裁而成， 组方如下：党参、白术、茯苓、半夏、陈皮、瓜蒌皮、杏仁、薏苡仁， 具有补脾益气， 燥湿化痰之功效。

T淋巴细胞是机体免疫系统内功能最重要的一大细胞群， 在正常机体内各个T淋巴细胞亚群相互使用， 维持着机体正常的免疫功能。在T淋巴细胞亚群中NK细胞是抗肿瘤的重要效应细胞， 不仅可以直接杀伤肿瘤细胞， 还可以通过产生白介素-2（IL-2）、干扰素细胞因子而增强其他细胞的抗肿瘤作用；CD3代表总T细胞， CD4代表T辅助细胞（TH）即免疫辅助细胞， CD8代表T抑制细胞（TS）即免疫抑制细胞[3]。

本研究结果显示经过4个周期的化疗后对照组患者血清NK细胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平较治疗前明显降低， CD8水平明显升高， 说明化学治疗损害晚期SCLC患者的免疫功能， 而观察组患者血清NK细胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平较治疗前明显升高， CD8水平明显降低， 说明中医补虚扶正治疗能够提高患者的免疫功能。

综上所述， 中药六君子丸可以提高晚期SCLC患者T淋巴细胞所介导的免疫功能， 从而提高临床疗效， 值得临床推广应用。

参考文献

[1] 张勇， 郭逸， 丁晓娟， 等. 参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响. 医学综述， 2013， 19（10）：1878-1879，1882.

[2] 马晨光. 参芪扶正注射液对晚期非肺癌化疗患者免疫功能的影响. 黑龙江医学， 2013， 2（6）：124-126.

篇10

[关键词] 儿童急性淋巴细胞白血病；护理；化疗

[中图分类号] R473.72[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2010）11（c）-073－02

白血病（leukemia）是造血系统的恶性疾病，主要是造血器官内白血病细胞恶性增生和非造血器官内的白血病细胞浸润。急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）是小儿急性白血病中较常见的类型，其发病高峰年龄为3～4岁，男孩发病率略高于女孩，男女之比为1.1～1.6∶1[1]。现将我院2010年1月～2010年6月收治的46例临床诊断为儿童急性淋巴细胞白血病并行化疗治疗患儿的护理措施与注意事项分析并总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共46例儿童急性淋巴细胞白血病患儿，均根据《血液病诊断及疗效标准》[2]确诊。其中，男29例，女17例；年龄2～13岁，平均（4.1±2.5）岁。46例患儿中，高危型儿童急性淋巴细胞白血病11例，标危型儿童急性淋巴细胞白血病35例。

1.2 治疗方法

46例儿童急性淋巴细胞白血病患儿均采用《儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议（第三次修订草案）》[3]治疗。给药方案：全部患儿均给予大剂量甲氨蝶呤（MTX）治疗，每次3.0～5.0 g・m2，总量的1/6（＜500 mg）在30 min内快速静脉滴入，其余剂量24 h内匀速静脉滴入，静滴12 h后以四氢叶酸钙（CF）解救，每次15 mg，每6小时静脉注射1次。同时给予碱化、水化尿液。

1.3 护理措施

1.3.1 心理护理

帮助新入院的白血病患儿及其家长适应医院的环境，热情帮助、关心患儿，让其感到温暖。由于本组患儿年龄普遍较小，且化疗药物剂量相对较大，治疗时间长，易发生消化道不良反应、过敏反应等情况，大多数患儿易产生恐惧、焦虑心理。因此，化疗前向患儿及家属做好解释工作，说明化疗期间可能发生的不良反应及注意事项；向年长患儿介绍有关白血病的知识，建立起战胜疾病的信心。请已康复的白血病儿童到医院看望患儿，现身说法，增强患儿战胜疾病的信心，让他们以较好的心态接受治疗。

1.3.2 基础护理

嘱患儿注意休息，急性淋巴细胞白血病患儿在疾病早期有乏力、贫血、血小板低时需卧床休息，病情好转后逐渐增加活动量。注意加强皮肤护理，定期更换，保持床单位清洁，预防压疮的发生。

1.3.3 预防感染

感染是导致白血病患儿死亡的重要原因之一。白血病患儿免疫功能较低，应用化疗药物的主要副作用是对骨髓的抑制，导致中性粒细胞减少或缺乏，使免疫功能下降[4]。因此，应对患儿采取保护性隔离，病室环境清洁、空气流通，每天应进行紫外光照射，避免交叉感染。注意观察，及时发现感染的早期表现；严格执行无菌技术操作，以免造成医源性感染。

1.3.4 口腔护理[5]

保持患儿口腔清洁卫生，避免出血及损伤，进食后嘱患儿用生理盐水漱口。口腔黏膜炎发生后，遵医嘱每天给予口腔护理2～3次，根据口腔pH值及具体情况选用碳酸氢钠、过氧化氢、灭滴灵等交替漱口。口腔溃疡疼痛时可用2％利多卡因喷雾，或加入漱口水中含漱止痛。在护理过程中密切观察患儿口腔情况，注意有无口腔黏膜颜色改变、充血、破溃等情况。

1.3.5 出血的预防与护理

出血是白血病患儿常见的症状，也是引起死亡的主要原因之一。因此，做好出血的预防和护理尤为重要。对患儿及其家属进行健康宣教，让患儿不要剧烈运动，减少磕碰，避免外伤。经常修剪指甲，不要挖耳、鼻，禁剔牙。静脉注射、骨穿后压迫注射部位10～15 min。鼻腔少量出血时可用头部冷敷、肾上腺素棉球填塞压迫止血。牙龈出血可用冷盐水含漱。保持安静、绝对卧床、避免搬动。准备好各种抢救物品、药品，积极配合医生进行抢救。

1.3.6 用药期间的护理

1.3.6.1 熟悉化疗药物的毒副作用及注意事项，密切观察药物的毒性反应 甲氨蝶呤可引起口腔、肛周黏膜溃疡，应加强口腔、肛周皮肤的护理，水化碱化，以减轻药物对黏膜的毒性刺激。遵医嘱按时按量给予四氢叶酸钙拮抗，以减少毒副作用。甲氨蝶呤静脉滴注时需注意用黑纸包裹，使用避光输液器，以免药物分解。

1.3.6.2 消化道反应的护理 消化道反应是化疗患儿最常见的不良反应。为防止胃肠道反应，可在化疗前30 min使用止吐药，在化疗过程中密切观察患儿的胃肠道反应情况[6]。患儿不能进食或存在电解质紊乱时，予以静脉高营养并纠正电解质紊乱。

1.3.7 静脉护理

制订静脉使用计划，合理选择静脉。穿刺静脉由远端开始，左右静脉交替使用，一般情况下选择粗、直的大血管进行穿刺，成功后应检查回血良好后才能进行化疗药物的输注。输注化疗药物过程中勤巡视，一旦发现注射部位肿胀、疼痛等外渗情况时，应立即停止输液，拔除针头，用硫酸镁或利多卡因局部封闭；外渗部位还可用硫酸镁进行局部湿敷。推注药物时应证实静脉穿刺成功，先推注10～20 ml 生理盐水，顺利后方可用化疗药，推注化疗药物后，再推注20 ml生理盐水冲管。

1.3.8 饮食护理

化疗期间消化系统往往会出现恶心、呕吐、腹泻等症状，可采取少食多餐的进食方法，给予清淡易消化的饮食。鼓励患儿多饮水，特别是在诱导缓解期间及应用大剂量甲氨蝶呤、环磷酰胺期间，保证患儿有足够的入量，促进尿酸排出，预防因大量白细胞破坏引起的高尿酸血症，也有利于药物毒素的排泄。

2 结果

46例患儿行大剂量甲氨蝶呤+四氢叶酸钙联合化疗后，42例出现消化道反应，主要表现为恶心、呕吐、食欲下降；3例患儿出现过敏反应；4例患儿出现口腔溃疡或溃疡破溃；11例出现骨髓抑制，经积极治疗与合理护理后均有所缓解。

3 讨论

儿童急性淋巴细胞白血病的发病率相对较高，有效的化疗治疗能够达到缓解或治愈该病的目的，对儿童急性淋巴细胞白血病的治疗起关键性作用。因此，急性淋巴细胞白血病患儿接受化疗期间，护理人员应掌握正确的化疗药物使用方法，做好患儿及家属相关疾病及用药知识的宣教工作，告知其化疗期间的注意事项，并实施合理的护理措施，尽量减少化疗不良反应的发生，以达到良好预后的目的。

[参考文献]

[1]周晋.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2009:97.

[2]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社,2007:12.

[3]中华医学会儿科学分会血液学组,中华儿科杂志编辑委员会.儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议（第三次修订草案）[J].中华儿科杂志,2006,44(5):392-395.

[4]杨峰,梁爽,翟凤平.大剂量甲氨蝶呤联合四氢叶酸钙治疗小儿急性淋巴细胞白血病29例临床护理[J].齐鲁护理杂志,2009,15(19):54-56.

[5]李晓磊,樊桂荣,韩英杰.急性淋巴细胞白血病患者口腔护理体会[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,27(6):997.