微量白蛋白尿范文
时间：2023-03-26 19:04:15
导语：如何才能写好一篇微量白蛋白尿，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
在一次义务咨询活动中，我告诉他，你患高血压已有十多年，且伴有糖尿病，应警惕肾脏病变，建议他到有条件的医院作一次微量白蛋白尿测定。检测结果是24小时尿白蛋白50毫克。50毫克是多少？仅是1克的1/20，王先生认为这是“微不足道”的蛋白流失。但我告诉他，微量白蛋白尿是一个不良的信号，说明肾脏已受到损害。
高血压是一种全身性疾病，会对全身血管、内脏器官造成持续而严重的损害，肾功能受损是其中之一。在有条件的医院，微量白蛋白尿已经成为高血压患者的常规检测项目，是评价早期肾脏病变的敏感指标，且可作为肾功能不全和心血管病死亡率的独立预测因素。高血压患者一般在患病几年之后，肾脏发生了亚临床的结构和功能改变，才会出现微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出现意味着心血管疾病的进展进入了关键时期，如不进行干预，进一步发展可出现大量蛋白尿，以及动脉粥样硬化过程加速。
微量白蛋白尿跟高血压密切相关，也与糖尿病肾病密切相关。美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病病人则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3~6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。微量白蛋白尿（即尿中白蛋白排泄率为20~200微克／分，或24小时尿中白蛋白总量30~300毫克）是糖尿病肾病的最早期临床表现，也是隐性糖尿病肾病的重要诊断标准。
糖尿病出现微量白蛋白尿如不加控制，糖尿病肾病进一步发展，肾小球滤过率开始下降，原来血压正常的糖尿病人血压也会升高。到了糖尿病肾病晚期，尿中出现大量白蛋白，24小时超过300毫克；当24小时白蛋白超过550毫克时，尿常规才能测出蛋白，并出现浮肿和肾功能减退。随着病情的继续发展，患者处于肾功能不全，伴有尿毒症等一系列表现，治疗非常困难。据报道，病程超过25年的糖尿病患者中，糖尿病肾病的患病率可高达25%~40%。糖尿病肾病已成为终末期肾病的最主要病因。
有许多危险因素可预示和／或加重糖尿病肾脏损害，其中最重要的是血压水平，我国糖尿病合并高血压的患病率约为50%。所以对糖尿病合并高血压患者进行降压治疗显得格外重要。
对于糖尿病肾病患者（无论是1型糖尿病还是2型糖尿病），降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)，如苯那普利、福辛普利、培哚普利等；或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能。血管紧张素转换酶抑制剂的副作用主要有高钾血症和干咳等。B受体阻滞剂（如倍他乐克）和利尿剂（如氢氯噻嗪）因其有潜在的糖脂代谢紊乱作用，故不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。糖尿病合并高血压的患者应尽可能将血压降至130/80毫米汞柱以下。为使血压达标，可联合服用2~3种降压药。可选择的其他降压药包括钙离子拮抗剂，如非洛地平、氨氯地平、地尔硫革等。
篇2
关键词 青年 腹型肥胖 微量白蛋白尿
资料与方法
筛选2005年6月～2007年8月到我院体检和门诊求医的人员，年龄18～44岁，均未曾诊断过高血压、糖尿病、心脏病及严重肝、肾疾病，并符合以下诊断标准者，共分3组。
腹型肥胖组：体重指数≥28 kg／m2和腰围男性≥85 cm、女性≥180 cm，符合腹型肥胖判断标准的患者160例。外周型肥胖组：体重指数≥28 kg／m2和腰围男性＜85 cm、女性＜80 cm，符合外周型肥胖判断标准，年龄、性别相匹配的同期患者160例。健康对照组：体重指数＜28 kg／m2和腰围男性＜85cm、女性＜80 cm，年龄、性别相匹配的同期健康志愿者160例。
方法①询问调查：3组均统一进行易患因素调查(包括体重、膳食习惯、经济条件、工作情况、运动时间、业余爱好、性格、精神心理、家族史等)。②体格检查：身高、体重、腰围、臀围、血压、脉搏。体重指数(BMI)=体重／身高2；腰围取肋弓下缘与髂前上棘连线之中点，臀围平股骨粗隆水平测定，腰臀比(MIR)=腰围／臀围。③检测指标：三组均统一要求空腹8小时以上，清晨留尿做尿蛋白定性和微量白蛋白尿测定，同时静脉采血做相关生化指标测定。
结果①腹型肥胖组160例，男127例，女33例，年龄18～44岁，平均36.5岁，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉类食物95例，常饮酒86例，无体育运动118例，有明确肥胖家族史者44例。②外周型肥胖组160例，男123例，女37例，年龄19～44岁，平均36.9岁，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉类食物57例，常饮酒53例，无体育运动61例，有明确肥胖家族史者27例。③健康对照组160例，男126例，女34例，年龄18～43岁，平均35.8岁。其中常食肥肉类食物26例，常饮酒29例，无体育运动23例，有明确肥胖家族史者11例。
临床表现①腹型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸软82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，气促33例，无症状38例。②外周型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸软30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，气促11例，无症状98例。③健康对照组：无临床症状同期健康志愿者。
辅助检查①腹型肥胖组：160例患者中有94例MAU阳性(参考值MAU≥20 mg／L)，但尿蛋白定性阴性，其中男76例、女18例，伴镜下血尿16例。②外周型肥胖组：160例患者中有17例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，其中男14例、女3例，伴镜下血尿2例。③健康对照组：160例患者中有4例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，伴镜下血尿1例。
治疗①腹型肥胖组：全部病例均给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后大多数指标平稳下降。②外周型肥胖组：部分有症状病例给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及个体化药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后指标均平稳下降。
篇3
[关键词] 急性脑梗死；尿微量白蛋白；病情；预后
中图分类号： R 743.3 文献标识码： A 文章编号：2095-5200（2015）04-036-03
脑血管疾病是中老年人群常见神经系统疾病，也是全球范围内第三大致死性疾病，其中87%患者为脑梗死[1]，急性脑梗死病情进展快，致死率和致残率高，给人类生命和健康带来严重威胁。研究表明糖尿病、高血脂和高血压是急性脑梗死发病重要危险因素，近年来微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）与急性脑梗死关系成为关注热点。MAU是指常规尿蛋白检测阴性，但采用更为敏感免疫学检测方法发现尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探讨MAU在急性脑梗死发生、病情评估及预后判断中临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月至2013年1月我院收治初发急性脑梗死患者60例（脑梗死组），男36例，女24例，年龄42～76岁，平均（58.6±11.8）岁，合并高血压35例，糖尿病29例，高脂血症21例，吸烟史26例。所有患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]中关于急性脑梗死诊断标准，病因分型均符合缺血性卒中分型标准[4]中大动脉粥样硬化型，均为初次发病，且发病时间0.05）。病例排除标准：①出血性脑血管疾病；②短暂性脑缺血发作；③心肝肾功能不全；④尿液中白蛋白检测阳性；⑤代谢性疾病、严重感染性疾病及恶性肿瘤等；⑥急性脑梗死发生前即有严重神经功能缺损。⑦颅脑外伤、颅脑大血管畸形、血管炎等疾病导致脑梗死。所有入选研究对象均在知情同意基础上签订协议书。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 所有患者于入院后进行血压检测，并于第1日夜间12点后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比浊法进行MAU测定，以MAU
1.2.2 病情程度及预后判定 入院后第2日采用采用美国国立卫生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）对患者评分，入院时及出院后3个月、12个月采用改良Rankin 评分量表（mRS）对所有患者病残程度进行进行量化评估。
1.2.3 随访 出院后对所有患者随访24个月，随访期间如患者原有症状加重或出现新神经缺损症状，并经影像学检查（CT或MRI）发现新发梗死病灶判断为脑梗死复发。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0版本软件分析所有统计数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间各实验室检测指标及各项评分比较采用独立样本t检验，计数资料以例表示，组间复发率比较采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组患者MAU检测阳性率比较
脑梗死组MAU检测阳性28例，阴性32例，对照组MAU检测阳性16例，阴性44例，脑梗死组MAU检测阳性率46.7%高于对照组（χ2=5.168，P=0.023），差异有统计学意义。
2.2 脑梗死组不同MAU检测结果患者NIHSS、GCS及mRS评分
脑梗死患者中MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组，GCS评分低于MAU阴性组，差异有统计学意义（P
2.3 随访情况
对急性脑梗死患者随访24个月，MAU阳性组7例复发（25.0%），其中复发1次6例，复发2次1例，MAU阴性组1例（8.6%）复发1次2例，无复发2次以上病例， MAU阳性组复发率高于MAU阴性组（χ2=4.436，P=0.035），差异有统计学意义。
3 讨论
MAU最初用于肾脏疾病早期诊断，是反应肾小球损伤敏感指标，生理状态下，多数蛋白不能通过滤过膜，但肾脏血管内皮细胞受损，功能紊乱，血管壁通透性增加，同时肾脏血流量降低，肾小球重吸收功能减退，导致MAU发生[5]，但内皮细胞功能损害不仅存在肾脏血管，全身各个血管均存在，因此，MAU也是全身血管内皮细胞损害标志[2]。当患者脂代谢紊乱时，脂蛋白通过受损血管内皮，和其它大分子物质沉积于血管内壁，促进动脉粥样硬化斑块形成。另外，在MAU作为多种急慢性疾病炎性刺激补体，在炎性反应中激活中性粒细胞、巨噬细胞最终通路促进了血管内皮细胞受损，通透性增加，有利于脂蛋白通过和动脉粥样硬化斑块形成，故MAU出现也是全身血管功能异常、动脉粥样硬化早期表现[6]。国外有学者报道，脑梗死急性发病期患者MAU检测阳性率可达到35.0%～48.2%[7]， 急性脑梗死患者MAU高阳性率除了其本身促进动脉粥样硬化形成外，还可能与机体氧化应激反应有一定关系[8]。本研究急性脑梗死组MAU检测阳性率为47.3%，与既往文献报导相符，且与治疗组比较明显增高（P
本研究结果显示MAU阳性脑梗死患者NIHSS、GCS与MAU阴性患者存在差异，入院时及出院后3个月、12个月时mRS评分也高于MAU阴性患者，MAU阳性组出院后24个月内脑梗死复发率也明显较高，组间差异均有统计学意义，MAU阳性与脑梗死患者病情程度、神经功能缺损程度、预后情况及复发率密切相关。刘慧丽等[9]研究比较了不同脑梗死面积患者MAU水平，发现梗死面积越大，MAU检测阳性率越高，提示MAU水平高低与脑梗死严重程度密切相关，可作为疾病严重程度预测因子。Sander等[10]报道缺血性脑卒中患者房颤、冠心病、周围血管疾病发病率更高，踝臂指数降低，颈动脉内膜中层厚度增加，这些均为脑梗死患者病情加重、预后不良和复发率较高重要因素，但脑梗死具体发病机制较为复杂，是各种危险因素相互促进、共同参与过程，MAU与急性脑梗死关系尚需进一步研究确认。
综上所述，MAU不仅是急性脑梗死发病危险因素，还可作为病情判断、预后评估重要指标，且MAU检测简便易行，基层医院也可开展，在临床工作中对急性脑梗死患者早期进行MAU测定，对阳性患者及时干预，对于改善预后、减少复发具有重要意义。
参 考 文 献
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篇4
［关键词］ 原发性高血压；微量白蛋白尿；动脉粥样硬化
中图分类号：R544.1 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)05_0314_02
近年来的研究表明，微量白蛋白尿不仅反映高血压病早期靶器官损害， 并可预测动脉粥样硬化的发生、发展［1］，本文主要观察原发性高血压患者微量白 蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料：2006年6月至2008年6月期间在我院门诊及住院治疗原发性高血压患者175 例，诊断标准符合2005年中国高血压防治指南。按尿微量白蛋白水平分为正常组和微量白蛋白尿 组，其中正常组86例(男46例，女40例)，微量白蛋白组89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不稳定性心绞痛、痛风、继发性高血压、各种急慢性炎症及风湿性疾病等。两组 患者在初诊血压水平、年龄、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均无显 著性差异(P＞0.05)，见表1。
1.2 方法：(1)微量白蛋白尿测定：留取24小时尿，记录尿量，混匀后，留取标本10ml送 检。采用免疫放射比浊法，用美国BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析仪及配套试剂检测。白 蛋白＜30mg/24小时为正常，30～300mg/24小时为微量白蛋白尿。(2)颈动脉超声检查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～12MHz。定量测量管壁中层 与内膜中层厚度(IMT)及斑块形成，IMT＞1.0mm为颈动脉内膜增厚。
1.3 统计学处理：数据以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0软件分析，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高于正常组(P＜0.05)，见表2。
3 讨论
高血压是动脉粥样硬化的危险因素，微量白蛋白尿不仅是原发性高血压患者早期肾功能受损 的表现，而且与全身血管内皮功能异常有关，是早期动脉粥样硬化的标志［3～5］。 高血压患者微量白蛋白尿升高的机制可能为：长期高血压导致肾血流动力学改变， 肾滤膜的损害及所带电荷的改变，从而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高与高 血压患者内皮通透性的缺陷有关［1］。颈动脉内膜中层厚度(IMT)是诊断早期动脉粥 样硬化的一个非侵入性定量指标［2～6］。高血压可导致血管平滑肌细胞增生、肥大 及结缔组织增加，有微量白蛋白尿的患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增 加致脂质进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程［1］。
本文结果显示：在原发性高血压患者中，微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高 于正常组(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿与颈动脉内膜中层厚度及斑块形成有较密切的 相关关系。此外，本文结果还提示两组的管腔内径无显著异常(P＞0.05)，可能是早期 动脉粥样硬化病变主要在内膜层所致，有待于进一步的研究阐明。
参考文献
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篇5
[关键词] 尿微量白蛋白尿肌酐比；糖尿病肾病；肾小球损伤
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2016）09-134-04
[Abstract] Objective To study the diagnostic value of urine micro albumin/ urine creatinine （UmAlb/Ucr） on renal injury in patients with Diabetic nephropathy. Methods 100 DN patients were chosen as observation group， and 100 healthy people were selected as control group. The venous blood and urine of the 2 groups were collected in morning. The results of the determination was analyzed， such as UmAlb/Ucr， cystatin C （CysC）， serum creatinine（Scr） and usea nitrogen （BUN）. The diagnostic efficiency was diagnosed. Results The level of UmAlb/Ucr and CysC of observation group were much higher than those of the control group. There was no difference in the level of BUN and Scr between the two groups. UmAlb/Ucr and CysC showed no significant difference in sensitivity， specificity and accuracy. The three efficacy was significantly higher than Scr and BUN （P
[Key words] Urine micro albumin / urine creatinine； Diabetic nephropathy； Renal injury
肾小球疾病发病早期常常无明显的临床表现，实验室常规方法检测尿蛋白、血浆尿素氮、肌酐等也难以明确诊断[1]；而糖尿病是临床常见的内分泌系统疾病，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病严重并发症，其早期主要病变为肾小球硬化和肾小管重吸收障碍，晚期可出现严重的肾功能衰竭，是一种典型的肾小球硬化性病变[2]，因此本组研究选取DN患者作为研究对象，采用晨尿微量白蛋白与尿肌酐比（UmAlb/Ucr）检测手段对糖尿病肾小球病变进行早期诊断并与当前流行的血清胱抑素C（CysC）进行对比，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2015年6月来我院就诊的100例DN患者，设为观察组，另从同期来院体检的健康人群中抽取100例作为对照组，两组分别有男66例、68例；女34例，32例；平均年龄（53.8±6.6）、（55.1±6.7）岁；平均体质指数分别为（24.5±1.2）、（23.9±1.3）kg/m2；两组一般资料差异不明显（P>0.05），具有可比性。
1.2 入选标准[3]
所有观察组患者均为2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病肾病诊断标准且为保证均为早期损伤，所有患者清晨UmAlb≤200mg/L，知情同意并排除：（1）合并高血压者；（2）有严重的心、肝、肾等功能不全者；（3）合并尿路感染者；（4）患有某些特定引发蛋白尿疾病者；（5）近期有服用肾毒性药物史患者。
1.3 检测方法[4]
两组受试者于早上7点前抽取空腹静脉血5mL，用肝素钠抗凝，测定血清CysC、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。同时收集受试者晨尿10mL，以3000r/min离心10min后取上清液测定UmAlb及尿肌酐（Ucr）。CysC、UmAlb采用免疫比浊法，BUN采用脲酶电极法，Ucr、Scr采用苦味酸速率法，均在OLYMPUS AU5400型全动生化分析仪上检测，所用试剂来自宁波瑞源生物科技有限公司且所用分析仪在研究中均每天用质控物进行室内质控。以保证其为“在控”状态。
1.4 观察指标
正常测定标准 UmAlb/Ucr 0～30mg/g，CysC 0.7～1.38mg/L，Scr 44～133umol/L，BUN 2.1～7.8mmol/L，超出正常范围的均为阳性结果；观察比较两组UmAlb/Ucr，CysC，Scr及BUN四种方法的检测结果，记录观察组四种方法诊断的阳性、阴性例数，判断其灵敏度、特异度与准确度。灵敏度（Sen）=a/（a + c）；特异度（Spe）=d/（b + d）；准确度（ACC）=（a + d）/（a + b + c + d）。其中：a为真阳性数；b为假阳性数；c为假阴性数；d为真阴性数。
1.5 统计学方法
采用SPSS19.0统计软件，计量资料采用（）的形式表示，进行t检验，计数资料采用χ2检验，若P
2 结果
2.1 两组四项检查结果比较
结果显示，观察组UmAlb/Ucr及CysC均显著高于对照组，差异具有统计学意义（P
2.2 所有受试者4种检测方法效能比较
将两组受试者四种检查检测结果总合，判断4种诊断技术的效能发现，清晨UmAlb/Ucr 测定与CysC无论是在灵敏度，特异度还是准确度上均未见显著差异，且三项效能均明显高于Scr、BUN两种检查（P
3 讨论
肾小球基底膜是一种膜孔直径仅为5.5nm的滤过膜，而mAlb的直径却有7.2nm，故通常很难通过基底膜；当24h尿液中白蛋白持续以20～200mg/min的浓度排泄或清晨尿液中白蛋白处于20～200mg/L时，则认为患者出现了UmAlb，即肾小球发生可逆性纤维化，基底膜受损；而若UmAlb>200mg/L，则证明肾功能已经发生了不可逆性的损伤并进行性恶化。故UmAlb水平是整个泌尿系统血管改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”。
大多数糖尿病患者肾小球滤过膜损伤的发病早期对肾脏的损害较小，但由于糖尿病患者长期处于高血糖状态，可使蛋白质非酶糖化，产生过度糖化终末产物，使血浆中一些蛋白质分子与胶原蛋白的糖基化终产物结合、交织、附着，造成血液黏稠、蛋白质沉积、肾小球毛细血管基底膜增厚及毛细血管堵塞，随着时间的推移肾小球系膜细胞的数量和囊厚度会增加，使肾小球的屏障损坏，电荷选择性降低，滤孔直径扩大，使尿中白蛋白的排出量增高[5-6]。有研究表明[7]，如果UmAlb持续超过20mg/L，患者发展到临床肾病的危险将增加20倍；而传统的Scr、Ucr、BUN等指标一般发生于肾功能紊乱，代谢、排泄受到较大影响时才会出现异常，其诊断的及时性和准确性均较低。故相对于Scr、BUN，UmAlb 检测是诊断早期肾损害的一项敏感且特异的指标，对预防和及时治疗肾损害具有重要意义[8]。
但值得注意的是，由于个体间差异，我们在测定清晨UmALB时不能如同测24h UmALB一样仅测此一项，研究中还需加测了UCr进行校正，使得到的数据更加客观[9]， 本组研究结果显示：早期糖尿病肾病患者的UmAlb/Ucr及CysC均显著高于健康人群，而在Scr 、BUN 水平上却未见明显差异；同时总合两组四中检测方法分析，清晨UmAlb/Ucr测定与CysC无论是在灵敏度，特异度还是准确度上均未见显著差异，且三项效能均明显高于本组的Scr、BUN两种检查（P
目前国内有学者[10]认为，清晨UmAlb检测虽然是临床上常用于诊断DN的一线方法，而24h UmAlb甚至是检测DN的金标准，但其均易受泌尿系统感染、心衰、高血压、高血糖等诸多因素的干扰，故清晨尿UmAlb/Ucr的检测的准确性并不高；而CysC是近年来发现的一个较好反映肾小球滤过率的指标，认为其拥有比UmAlb/Ucr更高的特异性、灵敏性。但根据本组研究结果以及我们以往的临床实践总结看来，CysC在早期诊断肾小球疾病特别是糖尿病肾小球硬化症方面其实并不优于清晨UmAlb，其也会受到感染、高热、心功能障碍等的影响[11]，同时与本组研究相近的，国内陈顺仪[3]的研究也证实，针对DN的早期诊断，CysC和清晨尿UmAlb/Ucr的灵敏度（%）、特异度（%）、符合率（%）、阳性预测值（%）、阴性预测值（%）分别为（79.7 vs 75.9）、（96.7 vs 93.3）、（84.4 vs 80.7）、（98.4 vs 96.8）、（64.4 vs 59.6），各项指标差异均无统计学意义，而其结论更认为，24hUmAlb测定是一种比清晨UmAlb灵敏度、特异度及符合率更高的检测方法，只是其标本保存不稳定，且操作程序繁琐，因此在临床实际工作中不多采用，但这足以说明无论是24h UmAlb测定还是经过Ur矫正的晨尿mAlb的测定，对于肾小球疾病的诊断价值并不低于、甚至高于血清CysC。故国外大多数研究认为[12-13]，UmAlb/Ucr的检测是早期发现肾脏疾病最敏感、最可靠、最准确的诊断指标，这也是对本组研究结果的有力支持；同时，通过对本组结果的分析我们认为，虽然CysC的敏感度、特异度均稍高于UmAlb/Ucr，但差异并不具有统计学意义，且由于其是一类小分子蛋白质，在体内由有核细胞产生，可自由通过肾小球滤过膜，在近曲小管几乎全部被重吸收，当其血中浓度异常时，也只能说是糖尿病患者肾小管有缺血[14]或重吸收异常，但UmAlb却可以直观的判断肾小球是否病变及其病变程度。
但值得一提的是，UmAlb/Ucr检测中在检测UmALB时，临床有着众多方法及仪器，可能会导致检测结果有一定偏差，故我们认为每个实验室应建立自己的参考区间，即通过大样本研究绘制ROC曲线以得出本实验室中清晨UmALB测定的临界值；再则，在测定UmALB时应注意，取样后最好立即对新鲜尿标本进行测定，若不能及时处理的则应将标本保存于4℃冷藏环境中并尽快于2h内完成测定，由于有文献报道[15]低温冷冻环境可以导致尿液中蛋白的沉淀及尿液pH改变，尿标本在-20℃保存2个月会使mAlb测定结果明显低于新鲜尿，故测定时切忌将标本保存于-20℃的冷冻环境。
综上所述，清晨UmAlb测定配合UCr进行校正，能够及时发现糖尿病肾病患者早期肾小球损害，拥有较高的特异度、灵敏度，其临床诊断价值并不低于CysC且更加直观，值得临床推广应用。
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篇6
关键词：尿微量白蛋白 检测
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)02-0067-02
1 一般资料
选择2006年-2007年在我院接受检测人员95人，分为四个组。 对照组：健康人25例，均除高血压、糖尿病及其他和肾脏有关的病史。高血压组:30例，血压范围160-190/95-120mmHg，病程2-30年，临床诊断Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底动脉硬化或心脏改变为诊断依据，尿常规分析蛋白定性均为阴性。肾病组：21例。心血管疾病组：19例。各组人员在性别、年龄等方面无显著差异。
2 检测方法
2.1 标本稀释：加入50μl尿液或质控品于装有稀释液R1的试管中,充分混匀。
2.2 加样：加入50μl稀释好的标本或质控品于反应孔中，等待标本渗入膜下。加入胶体金缀合物，在反应孔中加入50μl胶体金缀合物，等待其完全渗入。加入洗涤液50μl，5min以内用Nycocard ReaderⅡ进行读数。
2.3 标本：接受检测人员均留取新鲜晨尿测定，以微量白蛋白（mg/L）报告。
3 结果
正常情况下，尿微量白蛋白的排泄率为5-20mg/L，在20mg/L以内视为正常，尿微量白蛋白浓度为20-200mg/L为增高，尿中血红蛋白浓度大于0.5mg/L时，因血尿中的红细胞引起的人血清白蛋白增加将发生假阳性性质的结果升高。对照组，健康人25例其均在
微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。肾病组21例肾脏疾病患者按疾病性质分组，急性肾炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超过正常，慢性肾炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超过正常7例。心血管疾病组19例心血管疾病按病程分组，1-5年内9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超过正常，5-10年内10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超过正常6例。
4 讨论
代谢疾病如糖尿病改变了肾脏的微循环，代谢紊乱损伤肾小球基底膜和选择通透性使大分子的白蛋白渗出、持续的高血压引起肾小球的囊内压增高毛细血管内益出蛋白如白蛋白［1］。肾小球的损伤使其自动调节功能失调，造成其流体静压力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿症的出现表示肾功能减退，是诊断早期肾脏损伤的重要临床指标。肾病是糖尿病、高血压糖最常见与最严重的并发症之一。早发现(诊断)早治疗可以终止或逆转肾病的进程。而血清肾功能检测出现异常时肾病已持续一定的进程；尿试带法(或尿蛋白定量法)远不及尿微量白蛋白检测敏感，当化学试带法出现尿蛋白阳性时患者已经是大量白蛋白尿症和临床肾病。尿微量白蛋白检测是一项筛选早期肾病的高危人群的诊断工具，而糖尿病(1型、2型)高血压糖都应作为主要的被检人群。此外微量白蛋白尿症还是进行性肾病和心血管疾病危险因子的可靠指标［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治疗有效。
大量的临床研究与观察表明，尿微量白蛋白是高血压肾脏损害的指标，在以前的研究中发现原发性高血压患者尿微量白蛋白的明显增高，主要与收缩压相关，是中风的独立危险因素，目前认为尿微量白蛋白异常患者必须强化高血压治疗，其血压最好控制在130/80mmHg以下。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明显高于正常对照组。是随着病程延长，尿微量白蛋白明显升高，一般患糖尿病5-10年后可逐渐发生微血管、神经等病变，出现不同程度肾脏损害，病程越长，肾脏病越重。因此，早期测定可充分了解其病情程度，对糖尿病肾病的早期诊断有重要意义。蛋白尿是肾病的重要临床症状，微量白蛋白的控制对于判断疾病程度及预后有更大的临床参考价值，尿微量白蛋白分子中分子蛋白，正常情况下不被肾小球滤过，当肾小球滤过率增加时，尿微量白蛋白即升高，是反映早期肾小球损害的敏感指标，特别在慢性肾功能损伤疾病，如糖尿病肾病、高血压、系统性红斑狼疮等疾病中，检测更具有临床意义。?通过研究糖尿病患者，发现尿微量白蛋白阳性患者心血管疾病发病率高。发病时间较早，且病变程度较严重，另据流行病学调查研究表明，心血管疾病的发生率、死亡率与尿微量白蛋白增高相关，临床上对阳性者，应给予足够重视，加强对原发病的治疗。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原发性高血压等老年病自然发展过程中的重要变化，它反映人体内存在广泛的血管损伤，是肾脏早期损伤、心血管病发病率和死亡率的良好指标，及时的治疗干预可降低微量白蛋白水平，改善原发疾病的预后。总之，尿微量白蛋白的检测可提示临床给予相应的治疗使上述人群获益，早期治疗避免或减少了以后进行的透析和一些昂贵的末期治疗。此项检测简单有效意义深远。尿微量白蛋白是检测糖尿病、高血压、心血管疾病、肾病血管损伤的重要指标，对疾病的早期诊断、早期治疗有重要的参考价值和临床意义。
参考文献
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【关键词】 糖尿病；并发症；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管内皮损伤；综述
糖尿病患者常常合并血管方面的病损，这种损害是与高血糖同时发生并进行性发展的，由于血管与体液尤其血液的接触非常密切，任何程度的血糖升高都会首先作用于血管内皮细胞，通过启动一系列的并发症机制，尤其首先激活快速反应机制，如自由基的损伤及氧化应激，可引发程序性细胞死亡。随着病程的延长，蛋白质糖基化、多元醇通路等慢反应机制也被激活。作为糖尿病常见慢性并发症之一的糖尿病血管病变，其发生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致残的主要原因，并严重影响患者的生存质量［1］。现代医学在防止这种高糖性内皮损伤方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中医药在防治这种糖尿病血管早期损伤方面有其特色。
1 尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白与血管内皮损伤的关系
糖尿病状态下内皮细胞的损伤是引起血管病变的主要原因。有文献报道，糖尿病患者血浆内皮细胞数目和内皮素浓度增高。研究发现，糖尿病患者ET1浓度明显高于对照组。黄敬泽等［2］研究发现，患者ET水平升高和其长期糖代谢紊乱及血管内皮细胞损伤有关。糖尿病患者血糖持续升高，红细胞膜和血红蛋白被糖化，使其变形和携氧能力下降；加之血红蛋白内的2、3二磷酸甘油酸降低，使其释氧能力减低，长此导致血管内皮细胞缺血、缺氧及损伤，并激活凝血系统，糖尿病患者处于高凝状态并导致循环内凝血酶增加。说明糖尿病患者存在血管损害，而且糖尿病病程越长和平均血糖越高，则血管内皮损害越严重。有研究提示，内皮素参与了糖尿病肾脏病变的发生和发展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2微球蛋白的升高，尿β2微球蛋白排泄增加标志着肾小球毛细血管的损伤，同时也反映全身血管内皮的损伤，即毛细血管基底膜增厚，通透性增加，微循环动力障碍。微量白蛋白尿，血及尿β2微球蛋白不仅反映早期DN血管内皮细胞广泛损害和功能异常的标志，而且是心血管疾病发生和死亡的独立危险因子。孙明等［3］在实验中发现，高血压鼠在3月龄仅以尿白蛋白和尿β2MG升高为表现，血β2MG暂未见显著变化，尿生化指标较血指标敏感，说明早期已有肾小管功能的损害；病理结果显示，此阶段有血管内皮的损害，表明尿白蛋白与血管内皮病变密切相关。研究还发现，随尿微量白蛋白，血、β2微球蛋白的升高，及尿β2微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血浆内皮素的浓度也增加，说明尿微量白蛋白、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白是血管内皮损伤的标志。
2 中医药治疗对血管内皮损伤的影响
中医讲究“辨证施治”，辨证所得出的机体“寒热虚实”主要是体表微血管开放之多少、血流之快慢，或其机能之亢进或低下的表现［4］。内皮细胞不仅是血管的机械屏障，同时还具有重要的内分泌功能。内皮细胞能产生多种具有血管活性的细胞因子，以影响血管的功能甚至结构的变化，进而导致血管的损伤，尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白代谢的异常、就是血管损伤的标志。血管内皮细胞的损伤是糖尿病血管病变发生的基础。中医药可以通过早期介入及时对血管内皮施加影响，从而达到防治糖尿病血管病变的目的［5］。中药的内皮细胞保护作用部分是通过动员骨髓内皮祖细胞修复损伤内皮而达到的。有研究表明，三七总苷使试验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂明显降低。通过观察其24 h尿量、内生肌酐清除率和尿微量白蛋白降低并呈一定的剂量依赖关系，提示三七总苷能降低糖尿病大鼠早期肾小球高滤过，其对肾脏的保护作用说明该药对糖尿病早期血管内皮功能损伤具有预防保护作用。王滨等［6］通过动物实验及体外细胞培养的研究表明，多种中药可通过降血脂、抗氧化损伤、调节内皮活性物质分泌、平衡凝血与抗凝系统活性、抗细胞凋亡等方面，达到保护血管内皮细胞功能。韩学杰［7］等采用高脂血清24h造成的体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡，运用痰瘀同治方保护损伤的内皮细胞，用高脂血清损伤内皮细胞，再给不同浓度中药血清，观察生化指标及细胞形态。结果表明，痰瘀同治方小、中剂量组明显调节NO、ET、MDA、SOD，TNF含量，抑制细胞过度凋亡。对损伤的内皮细胞有明显的保护作用。
3 中医干预对血管内皮损伤后果的影响
糖尿病肾病基本病变在于肾小球血管和肾小球基质中的葡萄糖胺聚糖浓度降低，导致血管内皮和基底膜的通透性发生障碍，使白蛋白漏出，并可产生过多的胞外基质蛋白，使肾小球基底膜增厚，最终发生肾小球硬化，导致肾功能衰竭。尿微量白蛋白是反映糖尿病患者早期肾损伤的一个非常灵敏的指标。Parving等［8］曾报道在未充分控制和新近发生严重高血压的原发性高血压患者中尿液微量白蛋白排出增加，待血压控制后又能减少，认为白蛋白尿是高血压早期肾损害的信号［9］。人体内血循环中的β2微量球蛋白可经肾小球自由滤过，其中99.9％以上被近曲小管重吸收并分解，正常人血β2微量球蛋白含量极微，成分和分泌量非常稳定，正常尿中β2微量球蛋白含量也甚微。当糖尿病引起肾脏早期受损，即进入早期糖尿病肾病，肾小球滤过功能下降，血β2微量球蛋白升高。当影响到肾小管重吸收功能时，β2微量球蛋白吸收减少，清除率降低，导致尿β2微量球蛋白明显升高。故尿微量白蛋白及血、尿β2微量球蛋白都可作为诊断早期糖尿病肾病的敏感指标之一，也可作为诊断糖尿病血管损伤的指标。刘贻如［10］运用化瘀解毒泻浊汤对84例糖尿病肾病患者随机分组进行治疗后检测尿微量蛋白发现，具有化瘀解毒泻浊作用的中药方，能够有效改善肾小球滤过率，改善肾脏微循环，从而有效保护肾功能，防止微量蛋白的丢失。李华等［11］对糖尿病各种并发症均用滋阴活血治疗取得疗效。如对合并视网膜病变用补益肝肾、活血止血法，以杞菊地黄汤加炒槐花、三七粉、丹参等药治疗；糖尿病肾病用补肾活血、利水排浊法，以济生肾气丸加丹参等取效，合并冠心病以滋阴补肾、活血化瘀法，用六味地黄丸加瓜蒌、丹参、失笑散为基本方；合并神经病变的肢体麻木等证用补肾活血、养气舒筋法，以六味地黄丸加鸡血藤、忍冬藤为基本方；肢痛加血竭、制乳香、制没药；合并肾盂肾炎拟养阴活血、清化湿热法，用六味地黄汤合滋肾通关散加减。陈根成等［12］研究发现，2型糖尿病患者MA与冠心病之间有着密切关系，推测二者可能有着共同的发病基础—内皮功能障碍。文献报道，氧自由基触发的脂质过氧化损伤反应通过损伤内皮细胞对冠心病形成有重要作用。丘瑞香等［13］研究发现心脉通胶囊有良好抗脂质过氧化作用，能提高血清超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，提高机体抗氧化能力，保护心肌免受缺血损伤。
4 痰瘀同治对糖尿病患者血管内皮损伤后果的意义
糖尿病血管病变患者由于痰浊瘀血互结沉积于脉络(血管)壁形成固定不移有形可循的脉络瘕疵，血管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻，治疗当以活血化瘀、化痰散结为主。因此，活血化痰既是治疗糖尿病，又是预防糖尿病血管病变发生的基本治疗法则［14］。如若辨证得当，立法组方无误，可获一般常法难以取得的效果［15］。糖尿病患者血管内皮损伤可进一步导致全身微血管及大血管的病变，如常见的糖尿病肾损害，心肌损害，大血管损害等。糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一，痰瘀同治法能够有效改善和治疗糖尿病肾病微血管的病变。彭培初［16］将糖尿病肾病患者80例随机分为观察组和对照组各40例，分别用清泻通瘀方和科素亚治疗，疗程均为3个月，观察两组治疗前后的24 h尿蛋白、尿白蛋白，发现总有效率观察组为87.5％，对照组为25％；观察组24 h尿蛋白、尿白蛋白治疗后均有明显改善(P
5 结语
总之，糖尿病血管病变的发生发展机理受多种因素影响，至今仍没有某一种学说能完全解释其发病机理。但随着研究的不断深入，糖尿病血管并发症的发生发展机理一定会被进一步阐明，而痰瘀同治法将为防治糖尿病血管并发症开启新的切人点。综上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作为血管内皮损伤标志和心、脑、肾等血管病变的预测因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的联合检测有助于早期发现糖尿病患者的血管损害，简化繁琐的检测。而中医辨证论治产生的痰瘀同治方将可能通过祛痰活血来早期防治糖尿病血管并发症的发生发展。
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篇8
【摘要】 目的观察黄芪注射液对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响。方法60例2型糖尿病患者随机分为两组：对照组30例，常规降糖、降压治疗；黄芪组30例，在常规治疗的基础上加用黄芪注射液20 ml，加入0．9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。分别测定治疗前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等变化。结果黄芪组治疗后，UAE与治疗前及对照组相比明显下降(P0.05)，无明显肝肾毒性。结论黄芪治疗2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明显降低尿白蛋白的排泄，达到改善糖尿病肾病的目的。
【关键词】 黄芪注射液 2型糖尿病 微量白蛋白
2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄增加，预示着早期糖尿病肾病的存在，是心血管疾病的危险因子，也是代谢综合征的指标之一［1］。黄芪是中医常用的补气药，具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、托毒生肌等功效。现代研究表明，黄芪通过调节胰岛素信号传导增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗 (IR)，降低血糖，也能改善肾功能［2］。本研究旨在探讨黄芪注射液对2型糖尿病尿微量白蛋白的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料共入选2型糖尿病患者60例，均符合WHO1999年颁布的诊断标准。将入选患者随机分为两组。常规组30例，男14例，女16例；平均年龄55.6岁；平均病程5.7年。黄芪注射液组30例，男17例，女13例；平均年龄58.7岁；平均病程6.8年。两组患者在年龄、性别、病程上无差异显著性(P>0．05)，具可比性。所有患者均无急、慢性肾炎，肾病，尿路结石，尿道感染，发热及应用肾毒性药物史。适合对尿微量白蛋白观察。
1.2 方法两组患者均先给予降压及降糖治疗，降压药物采用长效钙离子拮抗剂非洛地平及长效心痛定；降糖药采用胰岛素治疗，根据病情决定及调整用量。使空腹血糖降到7 mmol／L 以下，收缩压降至120 mmHg，舒张压降至80 mmHg以下。黄芪注射液组在常规治疗基础上加用黄芪注射液(成都地奥制药厂生产)20 ml，加入0．9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。常规组只用原降糖、降压药。
1.3 观察指标观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)及24 h尿微量白蛋白(UAE)。空腹血糖采用静脉血浆测定，尿微量白蛋白连续测定2 d取平均值，用放射免疫法检测。
1.4 统计学处理数据用±s表示，组内及组间比较用t检验。
2 结果
两组治疗前后FBG及UAE变化比较见表1。通过比较可以看出，两组治疗后FBG均下降，但差异无显著性(P>0．05)。UAE黄芪注射液组治疗后比治疗前明显降低(P
3 讨论
糖尿病血管重构，肾小球、肾小管基底膜增厚及肾小球内高灌注，随着病程进展最终可发展为不可逆性肾组织结构毁损。临床上早期表现为微量白蛋白尿，随时可出现持续性蛋白尿、高血压病和进行性肾功能下降。本病应力争早期即微量白蛋白尿期进行积极有效的干预治疗。对延缓病程进展，推迟糖尿病肾病、尿毒症的发生有积极的作用。表1 两组治疗前后FBG及UAE变化比较
IR和β细胞功能减退是2型糖尿病的两大基本病理生理改变。lR病人的脂肪、肝脏和肌肉组织对胰岛素的反应减退，从而降低了脂肪和肌肉对葡萄糖的摄取，增加肝脏的葡萄糖释放并且增加脂肪组织非酯化脂肪酸的释放，非酯化脂肪酸水平的升高，进一步加重肝脏和肌肉的IR。IR引起2型糖尿病、高血压病、血脂紊乱包括三酰甘油升高、低密度脂蛋白胆固醇增加、高密度脂蛋白降低、尿微量白蛋白增加。尿微量白蛋白水平与胰岛素抵抗呈正相关关系［3］，其原因有可能是IR导致代偿性高胰岛素血症，当血浆胰岛索浓度升高超过生理浓度时引起血管对白蛋白的通透性增加。大量研究证实，糖尿病人机体代谢异常引起血管内皮功能异常，引起血管平滑肌细胞异常增殖和血管基膜增厚，导致肾小球基底膜通透性升高。糖尿病肾病患者肾小球存在明显微循环障碍、肾血流速度缓慢、凝血机制障碍等特点。尿微量白蛋白升高还预示2型糖尿病病人心血管疾病和肾病的发生，在糖尿病肾病的早期诊断上具有不可低估的作用［4］。
黄芪注射液通过竞争性激活胰岛素信号传导分子葡萄糖转移因子4（glucose transporter 4， GLUT4），调节葡萄糖生成、转运、利用以及脂肪酸代谢有关的胰岛素反应性基因的转录，导致血浆三酰甘油分解，增加脂肪组织胆固醇合成，刺激脂肪细胞分化，从而增加胰岛素敏感性，改善胰岛索抵抗，明显改善2型糖尿病患者的代谢紊乱，降低空腹血糖、餐后血糖及糖基化血红蛋白和血浆胰岛素水平；黄芪还可竞争性抑制内皮素-1(ET-1)与内皮索受体(ETA)结合抑制血管平滑肌细胞增殖，阻止糖尿病血管痉挛与重构，改善微循环，改善内皮功能，对肾小球基底膜屏障有保护作用，改善内皮细胞功能，改善血管通透性，减轻通透性蛋白尿，减少尿微量白蛋白的排出［5］。本观察结果显示，应用黄芪液射液辅助治疗2型糖尿病，疗效确切，无毒副作用。
【参考文献】
［1］ Mogensen CE．Microalbuminuria，blood pressure and diabetes renal discasc：Origin and development of ideas［J］.Diabedologia，1999，42：263.
［2］ 王光浩，张敬芳，杨雪琴.黄芪注射液治疗糖尿病肾病的实验研究［J］.微循环学杂志，2007，17(1)：21.
［3］ 王佑民，孙桂华，汪延华，等．2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿的关系［J］.中华内分泌代谢杂志，1998，l4(3)：214.
［4］ Bakris G，Viberti G，Weston WM，et a1．Rosiglitazone reduces urinary albumin excretion in type II diabetes［J］.J Hum Hypertens，2003，17(1)：7.
篇9
关键词：GDM； CRP；尿微量白蛋白；糖化血红蛋白
妊娠糖尿病指在指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常，妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常[1]，是妇女妊娠中常见的一种并发症，通常多发生于妊娠中、晚期，其临床过程比较复杂，常常无典型症状，具有很大危害性。GDM患者糖化终产物生成增多，其能引起细胞外基质如Ⅳ型胶原、层粘蛋白和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，促动脉的硬化，并能与血红蛋白结合形成HbA1c。CRP是人体急性时相最主要、最敏感的标志物之一，CRP 作为一种炎症因子与妊娠生理和病理关系较为密切。炎症感染及糖化终产物的增多均可引起肾血管的病变，导致尿中的微量白蛋白变化，因此本研究检测血液中的CRP及HbA1c含量与尿中微量白蛋白的关系，以探讨其对预判患者肾脏损害的意义。
1资料与方法
1.1一般资料 选择2013年11月～2014年4月在我院门诊及住院诊断为GMD的患者91例，诊断标准参照《妇产科学》（第七版）[2]。91例患者行24 h尿蛋白测定后，根据UAlb将其分成三组，即Ⅰ组：糖尿病正常蛋白尿组（40例）（UAlb≤30 mg/24 h）、Ⅱ组：糖尿病微量蛋白尿组（26例）（30 mg/24 h
经统计学分析，各组对象在年龄、孕周、体重指数差异无统计学意义，具有可比性。
1.2主要仪器和试剂 仪器：日本日立7600全自动生化分析仪，日本东曹全自动糖化血红蛋白分析仪；试剂：CRP检测试剂罗氏诊断产品（上海）有限公司提供，UAlb检测试剂由日本日立公司试剂公司提供，HbA1c检测试剂为日本东曹公司配套试剂。
1.3方法 CRP采用乳胶免疫比浊法；UAlb采用免疫比浊法； HbA1c采用高效液相色谱法；所有测定均严格按照试剂说明书或SOP 操作，同时进行室内质控，结果在控。
1.4 统计学方法 采用SPSS 20统计软件进行数据分析，所有计量资料以（x±s）表示，采用t检验，以P
2结果
四组对象的UAlb，CRP，HbA1c检测结果可知，①UAlb第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均显著高于第Ⅳ组（P
3讨论
目前，随着人们生活水平的不断提高，生活及饮食习惯的改变，GDM的发病率呈明显的上升趋势。GDM可能导致妊娠期高血压、酮症酸中毒、感染、产后出血、巨大儿、胎儿畸形等并发症，对母儿影响严重[3]。
C反应蛋白是炎症反应的标志性蛋白，是机体在急性炎症、创伤、其他疾病时，其水平会显著升高。有学者研究了糖尿病患者的体内的CRP、IL-6等炎症因子后分析发现血清CRP可能是与糖尿病的病理基础最有相关性的血管炎症标志物[4]，因为当机体存在炎症反应时，体内巨噬细胞、脂肪细胞和内皮细胞被激活而分泌过多的IL-6、TNF等因子刺激机体合成CRP，同时也引起胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗，刺激CRP的合成增加[5-6]。因此，在糖尿病患者体内可检测到CRP异常的增高。有研究显示：妊娠早期的CRP水平与GDM的发生是呈正相关[7]，何冰等学者的研究结果表明2型糖尿病急性时相反应程度与糖尿病肾病的阶段密切相关，通过分析认为炎症发生强度与糖尿病肾损害的程度相平行[8]，而通过我们的研究，我们也发现同样的规律也存在于妊娠期糖尿病患者。而糖尿病患者检出微量蛋白尿即表明其肾脏已出现血管病变[9]，本实验Ⅱ组CRP明显高于Ⅰ组（P
糖化血红蛋白是红细胞内血红蛋白与血中糖化合物相结合的产物，糖化血红蛋白中最重要的种类是HbA1c。它的形成是不可逆的，其浓度与红细胞寿命（平均120 d）和该时期内血糖的平均浓度有关，不受每天葡萄糖波动的影响，也不受运动或食物的影响，反映的是过去8～12 w的平均血糖。因此，HbA1c可为评估血糖的控制情况提供可靠的实验室指标，也直接反映高血糖产生的糖基化产物水平（AGE）。而据研究表明，AGE是致微血管病变的主要病理机制[10]，导致尿中的微量白蛋白含量增高。本实验，糖尿病组HbA1c显著高于正常对照组（P
综上所述，从以上四组研究对象的结果比较可看出，CRP与HbA1c的水平随着尿微量白蛋白的升高而呈现上升趋势。CRP、HbA1c与妊娠期糖尿病患者尿微量白蛋白含量有很密切的关系，也就是说其与妊娠期糖尿病患者的肾功能损害有一定的联系。因此CRP、HbA1c可间接反映妊娠期糖尿病肾损害，可以同UAlb一起用来进行对GDM患者肾脏损害的早期诊断和监测，更好的指导临床治疗和判断预后。
参考文献：
[1]Dabelea D，Snell-Bergeon JK，Hartsfield CL，et al.Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus（GDM）over time and by birth cohort：Kaiser permanente of Colorado GDM screening program[J].Diabetes Care，2005，28（3）：579-584.
[2]乐杰，等.妇产科学[M].7版.北京.人民卫生出版社，2008：150-154.
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[4]Saso Y，Yoshida N，Okumura K，et al.Result of blood inflammatory markers are associated more strongly with to e-brachial index than with ankle-brachial index inpatients with type 2 diabetes[J].Diabetes Care，2004，27（6）：1381-1386.
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[7]柳岚，陆泽元，邵豪，等.妊娠糖尿病血管内皮功能与C反应蛋白的关系及胰岛素的干预研究[J].实用预防医学，2007，14（4）：1045-1048.
[8]何冰，韩萍，吕先科.2型糖尿病患者急时相蛋白与糖尿病肾病的关系[J].中华内分泌代谢杂志，2003，19（4）：260-262.
篇10
【关键词】 糖尿病肾病；尿微量白蛋白；贝那普利；影响
1 资料与方法
11 一般资料 所有患者均被确诊为糖尿病肾病，分组前进行了血压和血糖测定，血压均正常，血糖控制平稳于2周以上。患者50例，其中治疗组25例，男16例，女9例，年龄27～68岁，平均(41±25)岁，糖尿病患病时间5～10年，糖尿病肾病患病时间1～5年；对照组25例，男14例，女11例，年龄25～64岁，平均(40±21)岁，糖尿病患病时间6～10年，糖尿病肾病患病时间1～4年。两组患者在病程、性别、年龄、并发症、治疗前的UAE(尿蛋白排泄率)、血钾、血糖水平等方面进行比较，差异无统计学意义(P>005)，可以比较。
12 方法 常规治疗：采用合理控制饮食和口服降糖药进行治疗。对照组：单一进行常规治疗，选用格列齐特作为口服药物，商品名为：达美康，生产厂家为：天津华津制药有限公司。观察组：在常规治疗基础之上加服贝那普利(商品名为：洛汀新，生产厂家为：北京诺华制药有限公司)用法用量为：口服，10 mg，1次/d；治疗期间，两组患者不再服用任何ARB或ACEI类药物。治疗疗程为12周。
13 观察指标 观察测定治疗前、治疗4周后、治疗12周后患者UAE(尿蛋白排泄率)的变化情况。
14 统计学处理 采用最新的统计学软件包SPSS 190对我们调查到的数据进行统计，t检验计量资料，χ2检验计数资料，如结果显示P
2 结果
21 同组内比较治疗前后UAE的情况 两组患者在治疗4周后，两组UAE均开始降低，但差异无统计学意义(P>005)；治疗12周后，治疗组UAE有明显降低，差异有统计学意义(P
22 两组间比较治疗后UAE的情况 两组患者在治疗4周和12周后，治疗组UAE降低情况明显优于对照组同期，差别有统计学意义(P
在糖尿病肾病患者中，如果有蛋白尿的出现，则标志着肾小球微血管已受到严重的损害［3］，在治疗过程中，通过血管紧张素转换酶抑制剂(如贝那普利)的作用可以改善肾小球的压力和滤过过高的状态、控制系膜细胞增生、抑制小管间质纤维化、阻碍滤过膜通透性，最终控制尿蛋白漏出的目的。但同时会产生新的不利的作用，如可能会减少肾血流量，从而诱发或加重氮质血症,故对同时伴有氮质血症的糖尿病肾病患者，无论患病的轻重程度如何，都会因药量的减量而或者根本就不能用药而影响治疗效果。贝那普利与ACE(血管紧张素转化酶)竞争性结合，使ACE活性降低，阻断ACE将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力、增高血浆肾素活性、减少醛固酮分泌。贝那普利在糖尿病肾病的治疗中保护患者肾功的作用机制目前还不特别清楚，很可能受下列因素影响［4］:①肾小球基底膜大孔的滤过作用降低，通透性选择得到了改善，抑制了血浆中大分子渗出而控制尿蛋白的产生。②通过激肽系统的作用，参与调节肾小球滤过屏障。③降低肾小球高滤过、高灌注、高血流量。④阻止生成血管紧张素，使肾小球内压和滤过作用降低，减少尿蛋白的排泄。本研究证实，贝那普利可以明显降低糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白,效果显著、用药安全且无副作用,尤其适合用于肾功能不全的患者。
参 考 文 献
［1］ GrossG, AzevedoMJ, SilveiroSP, et al. Diabeticnephropathy: diagnoprevention, andtreatment. DiabetesCare,2005,28(1):164176.
［2］ 杨兵,刘仪红,普杰,等卡托普利对血压正常的早期糖尿病肾病微量白蛋白尿疗效观察.中国误诊学杂志,2006,17:3326.
