皮肤肿瘤范文

导语：如何才能写好一篇皮肤肿瘤，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

对称性顽固性色素沉着 常见于颈、腋、会阴、脐部等处的对称性色素沉着，同时伴有皮肤角化，粗糙如皴，手掌、足底角化呈绒毛状，医学称为黑棘皮病。如果中年后发病，皮损广泛而严重，色素较深。须考虑恶性黑棘皮病，提示常与肿瘤同时发展，以消化系统肿瘤居多，预后较差。

眼睑浮肿性红斑 出现在眼睑部的浮肿性红斑和微小毛细血管扩张，及面、颈、肩、大腿等处的红斑、肿胀、色素呈网状增加或减少，骨骼肌疼痛无力应排除皮肌炎的可能性。40岁以上的皮肌炎患者，常伴有内脏肿瘤的发生，如筛查出有肺癌、食道癌、胃癌、乳腺癌和白血病等存在的可能。

风团伴严重瘙痒 皮肤瘙痒无明显其他瘙痒性皮肤病，长期、广泛、严重瘙痒，时轻时重。皮损特点可出现红斑、丘疹、风团样皮损，好发在腋后、臀部、前臂伸侧面的红斑、风团、小水泡，有些曾追查出有喉癌、前列腺癌、直肠癌、子宫颈癌等。另外，固定的和不规则的银屑病样斑块存在多年，近期出现查不出原因的浅表淋巴结肿大、全身皮肤发红、肿胀、大量脱屑、剧烈瘙痒等表现，可能是淋巴细胞性白血病、蕈样肉芽肿、恶性网状细胞增生症引起红皮病的早期表现。

对顽固性的全身皮肤瘙痒，各种治疗都无效时，应追查是否有内脏肿瘤存在。有触痛性的皮肤结节、游走性静脉炎，可见于胰腺肿瘤。

白血病及肉瘤转移至皮肤较为少见。皮肤转移瘤，有时是恶性肿瘤的最早表现或肿瘤播散的首发症状，应引起注意。

篇2

雌激素对皮肤不同类型细胞，诸如表皮角质形成细胞，真皮成纤维细胞以及黑素细胞，都有着显著效应。它也关系到毛囊、皮脂腺、顶泌汗腺等附属器官的调节功能。另一方面、它对皮肤老化、色素形成、毛发生长、皮脂分泌乃至皮肤肿瘤也具有显著调节作用。现在已证实，雌激素对皮肤细胞的调节功能也是通过两种不相同的特殊的第二信号传导通路完成的，而这两种不同通路的激活主要依赖于雌激素对其细胞内受体(ERαand ERβ)和其胞膜受体发挥作用。在这里，我们着重强调雌激素对正常人表皮黑素细胞、毛囊黑素细胞、黑素瘤及非黑素瘤性皮肤肿瘤的作用影响。

1表皮黑素细胞

黑素细胞起源于外胚层神经嵴，并且很多研究已表明它对雌激素作用很敏感，尽管如此，效应是如何发生仍然难以解释。有报道称，卵巢切除后的几内亚猪，表皮黑素细胞所含黑素量减低，而且很多黑素细胞体积变小，树突变短。与此同时，卵巢切除动物给予雌二醇后，表现出所有检测部位黑素细胞内外色素含量增加。在人类，皮肤黑素含量增加与妊娠期常见的卵巢和/或垂体激素有关联，伴随分娩黑素含量也减退了。黄褐斑是一种典型例子，它是妇女妊娠期间面部常见的色素沉着，经常同时出现在身体其他部位皮肤，如乳晕，腹白线以及女外，同样随着分娩可消退[1]。已有报道说，服用含雌二醇避孕药的妇女面部易出现色素沉着。进一步研究表明，使用含雌激素的外用皮肤软膏也能导致严重的外生殖器、乳晕、腹白线色素沉着，这现象发生在4月～2岁的婴儿中。

近来，利用双向免疫荧光染色技术发现人头皮表皮黑素细胞可表达ERαand ERβ两种受体[2]。另一研究小组则证实，借助受体-配体结合技术研究发现体外培养人黑素细胞表达有雌激素受体。尽管有实验证明雌激素对体外培养黑素细胞增殖和黑素生成起调节作用[3]，并且越来越多的细胞免疫化学研究也表明了成人包皮来源的体外培养黑素细胞表达雌激素受体，但依然无法分辨是ERα还是 ERβ[4]。许多研究证实体外培养人正常黑素细胞表现了一种17β-雌二醇生物学效应，如含有雌二醇的人正常黑素细胞培养，培养第2天黑素细胞变形且树突更多[5]。其他的一些研究却证实雌激素可使黑素细胞数目增多，同时能减低色素含量以及酪氨酸酶活性。相反，也有报道称雌激素可极大地促进体外培养表皮黑素细胞的黑素含量和酪氨酸酶活性。

2毛囊黑素细胞

同样是起源于外胚层神经嵴，但毛囊黑素细胞却不同于表皮黑素细胞。在C56BL/6 小鼠的研究中显示：当与对照组比较时，局部使用抗雌激素后，毛发色素很早即看到了，说明雌激素可能抑制毛囊黑素细胞；另一方面，Smart等[6]对C57BE/6小鼠的毛囊黑素细胞进行研究发现：局部应用抗雌激素后也能较早地看到毛发色素，更加表明雌激素可能对毛囊黑素细胞有抑制作用。进一步论证了源自芳香酶缺陷鼠――它产生显著的黑色皮毛，总黑素量明显增加，但该鼠的野生型及杂合体恰恰相反。总而言之，雌激素可以抑制毛发色素，至少鼠是这样。有趣的是，皮肤黑素细胞与毛囊黑素细胞对雌激素的作用表现截然相反。最近，有学者报道人头皮毛囊黑素细胞不仅表达ERα受体而且还表达ERβ受体，但表现俊异，两者可提供一种有用模型用以进行雌激素信号转导复杂机制的研究，其中雌激素信号转导可能相关联其他组织。

3黑素瘤

充分认识表皮黑素细胞正常生理对了解恶性黑素瘤发病机制或许是至关重要的一步。虽然有关雌激素在黑素瘤中作用的直接证据甚少，但有流行病学依据支持雌激素可能抑制该疾病发生，因为女性拥有低发病率的优势[7]；相反，早期有些流行病学也表现出除儿童以外，肿瘤好发于女性及很早即开始服用雌激素者。显然，这是自相矛盾的。

有学者利用黑素细胞株证明了雌二醇结合蛋白的存在,但其他一些研究结论却与之相反。无论如何，检测条件的选择至关重要，特异性雌激素会与黑素细胞结合，考虑到氚标记雌激素氧化催化后的放射性标记产物不会被炭末包被的葡聚糖吸收，而后者通常使聚合体与游离配体分开。有报道认为雌激素对体外培养黑素瘤细胞株的增殖活性无影响[8]，其他也有称雌激素抑制黑素瘤细胞株DNA合成[9]。2004年，Dobos等[10]用甲氧雌二醇（雌二醇代谢产物）对8种人黑素瘤细胞株进行体内和体外（动物模型）研究，证实它不仅可以抑制黑素瘤细胞生长，还减小 SCID 雄鼠（黑素瘤模型）原发肿瘤体积和转移瘤数目，提出了雌激素作用活性和肿瘤治疗学的新视角。总之，目前体外培养黑素瘤细胞进行雌激素生长调节作用的研究仍然混淆而无定论。

可能培养基的选择也很重要，鼠黑素瘤细胞能够在无血清培养基中存活两天却未见增殖和产生黑素。但是，研究人员证实了无血清条件下，雌激素促进MC树突形成，有趣的是，植物雌激素（染料木黄酮β）可刺激B16 F1鼠黑素瘤细胞株树突形成，这一结果可被17β雌二醇抑制[11]。由于染料木黄酮对ERβ受体亲和力远大于ERα受体[12]，这或许解释了调节鼠黑素瘤细胞树突形成的机制―通过ERβ受体作用。

同样，雌激素还能够抑制人黑素瘤细胞侵袭纤维连接蛋白，携有雌二醇受体-人黑素肿瘤细胞株（+）的裸鼠也证实一种与性别相关联的上升的潜伏性肿瘤以及给予雌激素则全面抑制肿瘤生长[13]。这些矛盾结果说明雌激素对黑素细胞的作用机理是深奥复杂的，当然，多变的结果也反映了实验模型和细胞株性质的异制性。ERα受体和ERβ受体表达比例仍不明了，这或许极其重要，因为其他恶性肿瘤的发生发展证明与雌激素两种受体比例变化相关联。

4非黑素瘤皮肤肿瘤

基底细胞癌(BCC) 和鳞状上皮细胞癌(SCC)是皮肤最常见的非黑素瘤皮肤肿瘤，其发病率上升很迅速。男性这类皮肤肿瘤疾病的发病率和病死率均超过女性，就发病率而言，男性是女性的两倍多，而且，因患SCC导致的病死率报道称男性高于女性[14-15]。同时，有皮肤肿瘤病史的患者，男性有50%以上几率发展成新BCC以及有3倍以上几率发展为SCC，这也说明女性具有保护性[16]。

令人感兴趣的方面是，与雌性鼠比较，雄性鼠胶原酶-2缺陷（一种炎性情况下中性粒细胞产生基质金属蛋白酶）使其在给予7,12-二甲苯蒽(DMBA)后皮肤肿瘤发生更敏感。另外，相比较雌鼠而言，卵巢切除Mmp-/-mice 给予DMBA易发生皮肤肿瘤，也就认为雌激素具有保护性，尤其当小鼠缺陷胶原酶-2时[17]。

5结语

总而言之，雌激素作用机理极其错综复杂。为了认识雌激素在皮肤老化、色素沉着、毛发生长、皮脂分泌以及皮肤肿瘤的作用机理，最重要的是拓宽以下这些认识――复杂的雌激素间相互作用；雌激素信号传导通路的多样性。我们不仅要深入了解雌激素的活性，还需要进一步理解其异常活性所造成的病理过程，这或许对于光老化、毛发生长、皮肤肿瘤等如何诊断治疗有重要意义。

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篇3

“危险分子”小包块

――软组织肿瘤

软组织肿瘤是指发生在脂肪、肌肉、肌腱、淋巴管及血管等软组织中的恶性肿瘤。在全身各系统肿瘤中，软组织肿瘤所占比例很小。据统计，恶性软组织肿瘤发病率为1.28～1.72/10万，占全部恶性肿瘤的0.73%～0.81%，软组织肉瘤在全部恶性肿瘤的比例不到1%。在良性软组织肿瘤中以血管瘤、脂肪瘤、纤维瘤等多见。而软组织肉瘤中以恶性纤维组织细胞瘤最为多见，其次是脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、滑膜肉瘤等。此外，软组织肿瘤的类型与患者性别有关。

特点

――性别不同亦有“偏爱”

软组织肿瘤的发生有着性别偏向，总体以男性居多。软组织肿瘤多发生于30～50岁，而软组织肉瘤可发生于任何年龄。就具体类型来看，有以下“偏爱”：

婴儿型纤维性瘤 男性多于女性，均发生于婴儿。

青年型血管纤维瘤 只发生于男性。

脂肪瘤 女性多于男性，多发生于50～60岁年龄段人群。

纤维肉瘤 女性多于男性。

腹壁纤维瘤 多发生于孕妇、经产妇。

此外，近年来还发现一种常见肿瘤，叫做胃肠道间质瘤，发病数在不断增加。

临床症状

――牢记表现，及早诊断

肿 块 身上某些地方长了“包”，有可能就是软组织肿瘤，其中恶性肿瘤生长较快，体积较大，需及时就医。

疼 痛 软组织肿瘤的肿块大多是不痛的，但肉瘤因生长较快，常伴有钝痛。

硬 度 软组织肿瘤不代表其质地很软，其软硬程度与肿块的成分有关。一般肿瘤中纤维、平滑肌成分较多者，质地较硬；而血管、淋巴管及脂肪成分较多者，质地较软。

部 位 肿瘤虽可遍及全身各部位，但某些肿瘤对某些部位“情有独钟”。如纤维源性肿瘤，多发生于皮肤及皮下；脂肪源性肿瘤多发生于臀部、下肢及腹膜后；间皮瘤多发生于胸腔、腹腔及心包处等。还有些良性肿瘤为多发性，如神经纤维瘤、脂肪瘤等。对发生于深层的或肌肉内肿块亦需引起重视。

活动度 软组织肿瘤的活动度与其发生部位、病理类型及病期长短有关。

温 度 软组织肉瘤的血供丰富，新陈代谢旺盛，局部温度可高于周围正常组织，有些患者觉得会有突突跳”以及包块发热的感觉。良性肿瘤及低度恶性肿瘤局部温度常正常。

区域淋巴结 软组织肉瘤可沿淋巴道转移。滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤常伴有区域淋巴结肿大，有时融合成团。

喜好人群

――5类人群易“中招”

1.有家族病史者，或有遗传因素的神经纤维瘤病患者，以及皮肤有咖啡色斑及皮下结节者，此类人群所患“小包块”在一定时期内可发生恶性病变，所以对大于3厘米的肿块要及时切除。

2.家族性结肠息肉病患者在全结肠手术切除后，可发生腹部纤维瘤病，临床要加以注意。

3.某些烧伤、烫伤后的疤痕，要避免皮肤破溃。因长时间刺激可发生纤维肉瘤。一些常容易摩擦到的部位，如手、脖子处要注意。

4.体表肿瘤如果增长迅速，要及时切除，防止发生恶性病变。

5.妇女妊娠剖腹产后1～5年间，易发生腹壁韧带样瘤，要予以重视及观察是否有腹壁肿块。

治不治

――诊断检查给“结果”

这些身体上的“小包块”是否需要治疗呢？当有疑问时，应当去医院做相关检查以协助诊断。目前来说，B超、CT及磁共振检查对判断病情及包块范围有很大帮助，选择细胞学穿刺可初步知晓良恶性，为手术方案选择提供依据。如有肿瘤破溃，需做一个肿瘤的病理检查。其中胃肠间质瘤可通过细胞学或病理学诊断，如果CD117（一种病理免疫组化分析指标）为阳性，则考虑该诊断。

对于软组织肿瘤的治疗，通过了解肿瘤大小、深度及与周围血管神经的关系，以选择手术切除或进行放化疗。对于胃肠道间质瘤，以手术切除为主，高危患者术后可给予靶向治疗。

预防

――针对致病因素是关键

1.由于外伤后可引起肉瘤发生，所以应避免外伤以及皮肤烫伤，常户外作业和高温作业人群要多留意。

2.避免接触石棉以预防间皮瘤，与石棉产业相关工作及造纸行业应注意自我保护和定期体检。

3.对于体内遗留异物，例如子弹头、金属片等，要及时取出，以免异物长期刺激发生肉瘤。

4.避免接触不良化学及物理刺激。

5.韧带样瘤的发生与女性激素有关。临床发现某些韧带样瘤女性患者妊娠后，肿瘤有增大现象。有些女性朋友内分泌紊乱却不在意，觉得这不算病，切记要及时调节。

6.对于全结肠切除术后患者，要加强随访，避免某些综合征的发生。

软组织肿瘤发病率并不高，其症状体征相对也较为明显，检测、治疗手段也比较成熟，最关键还是针对高发人群，针对致病因素，有目的地防治。

篇4

中日友好医院消化内科主任医师 吴铁镛

痔疮是常见病，可以说是“十人九痔”，从事坐位工作的人更易患上此病。但在这里给大家提个醒，如果出现便血，且被专科医师确诊“痔疮出血”时，还应注意其他可引起便血的疾病。因为便血不能都用痔疮来解释。

一位70岁的老年患者，因上腹痛经胃镜检查确诊为“十二指肠球部溃疡”。在服药治疗病情显示好转之时突然发生“便后滴血”，被诊断为“痔疮出血”。这时我建议他到消化科做结肠镜。肠镜检查发现有多个结肠息肉，并在镜下切除。以后每年复查一次，均发现有数个大小不等的息肉，都予以切掉。目前他的胃病、肠病都得到了合理的治疗，痔疮也不再出血。

这位患者曾提出两个问题，一是为什么在“痔疮出血”诊断后还让我做肠镜?肠息肉与痔疮出血有何关系?二是肠息肉若不被发现，会有什么不良后果?我的解答如下：

1.痔疮的痔核都长在口的内、外处，粪便的摩擦可能引起痔核破裂出血。

从我们多年的临床工作中发现，在大肠里若有息肉存在，其表面可因粪便影响发生炎性糜烂，这些炎性分泌物下行到口就可以使痔核表面也发炎而糜烂，糜烂的痔核壁很容易破裂出血。如果只看到痔核有破损，不去察看大肠里有无其他疾病，肠息肉就漏诊了。简单地说，一旦发生、发现痔疮出血，还应想想结肠、直肠有无问题，这对中老年人来说更为重要。

2.大肠里长了息肉应及时把它切掉。因为肠息肉在医学上称为“癌前期病变”，也就是说肠息肉若不及早发现，它会慢慢长大而发生癌变。由痔疮出血而发现肠息肉，这对患者来说，为其防癌做了一件好事。

目前做肠镜检查已不是件难事，也没有什么痛苦，因为内镜设备己十分先进，医生操作技术也很成熟。

另外，“溃疡性结肠炎”也会加重痔疮出血的表现。溃疡性结肠炎原多见于中青年，现在老年人中也常见到。是由于肠黏膜上发生炎症及散在溃疡，多数病人有大便次数增多和便血，重者还有发热、剧烈腹痛等症状。结肠大量炎性分泌物下行到，痔核表面受到影响而炎症加重，很容易发生破裂出血。所以当看到痔核出血时，还应想到以上部位有无其他病变。

溃疡性结肠炎在活动期(急性期)时，任何手术都会使病情加重，便血量增多。在这里给大家提个醒，对有便血拟行手术治疗痔疮时，应先进行鉴别诊断，把便血的真正病因找到。不然，病情恶化后会给治疗带来不必要的麻烦。

皮肤发黑查查内脏肿瘤

文/高天

一名患日光性皮炎多年的62岁男性，近年来全身皮肤出现色素沉着、角化、粗糙，特别是颈、胸部皮肤变成黑褐色，并发展为“黑棘皮病”，虽经反复治疗，但病情仍未好转。后经医院腹部CT检查发现，他的黑棘皮病已成恶性，为原发性胰腺癌转移。

许多人不明白，皮肤病为何会与胰腺肿瘤牵上关系呢?因为黑棘皮病是一种以角化过度、疣状增生等为特点的少见皮肤病，它常与内脏肿瘤伴发，特别是与胰腺肿瘤密切，其原因可能是胰腺肿瘤分泌某些细胞因子，通过激活抑制角质形成细胞分化转移，使皮肤黏膜发生改变，出现发黑、角化及疣状增生等症状。

篇5

【关键词】 靶向；抗肿瘤药物；皮肤不良反应；护理干预

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.557 文章编号：1004-7484（2013）-08-4567-02

近几年，治疗肿瘤的药物中分子靶向已成为肿瘤领域中的一大研究热点。肿瘤分子靶向治疗主要是利用肿瘤周围组织或细胞中所存在的一定的特异性或者是相对的特异性结构的分子作为细胞的靶点，应用某些药物能够和这些特异性靶分子相结合的抗体以及配体等，最终达到直接治疗或特异性治疗为目的的一类临床治疗方法[1]。虽然分子靶向药物与传统化疗药物相比，在血液系统方面非特异性毒性能够明显减少，但是也带来了传统化疗中未出现过的临床不良反应，表现为明显的皮肤不良反应，笔者现将分子靶向抗肿瘤药物的皮肤不良反应及护理汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科进行分子靶向抗肿瘤药物治疗的患者60例进行分析讨论，其中男性患者20例，女性患者40例，年龄在39-76岁，平均年龄在（56.29±3.02）岁，其中肺癌12例，肝癌10例，肾癌7例，乳腺癌12例，胃癌19例。随机将其分为两组，一组患者实施常规的护理措施为对照组，另一组患者给予针对性的护理干预措施为观察组，两组患者的年龄、性别、病程，疾病状态等一般资料进行比较无显著差异（P>0.05）具有可比性。

1.2 方法 对照组患者实施常规护理措施，观察组患者有针对性的实施护理干预措施，具体如下：

1.2.1 皮疹、皮肤瘙痒症状的护理 EGFR为靶点的抗肿瘤药物出现皮疹以及皮肤瘙痒最为常见，如厄罗替尼和吉非替尼，主要皮疹呈痤疮样，其发生率达到42.2%-78.1%[2]。出现皮疹及皮肤瘙痒大部分均为轻度l-2级，只有5%-20%的患者出现严重的3-4级皮疹。皮疹的分布情况常见于面部以及下背部，颈部和耳后也有但较少，护士指导患者正确对待，禁止进行皮肤抓挠，勤剪指甲，睡觉时佩戴手套，禁止使用易发生皮肤干燥的日常用品，经常涂抹润肤露。出现皮疹的患者避免太阳直射。发生皮疹脓疱时，一定做好各项基础护理并加强机体的营养供给，而且可以局部涂抹氧化锌软膏以及炉甘石进行止痒。

1.2.2 手足综合征的护理措施 多靶点药物舒尼替尼和索拉菲尼常会导致手足综合征的发生，临床中可以分为I、Ⅱ、Ⅲ度手足综合征。对于Ⅰ度和Ⅱ度手足综合征的患者应指导保持受累皮肤长期处于湿润状态，定时将双手或双足浸泡在温水中，每次10min，冬季注意禁止双手及双足接触过热、过冷以及多刺的物体，减少发生烫伤、冻伤以及外伤的机率，经常在皮肤上涂抹凡士林软膏或者芦荟汁软膏等，起到保湿作用，同时注意手足的卫生。注意穿柔软、纯棉质量的手套以及袜子，松紧适宜，以防发生皮肤磨擦，禁止使用碱性洗涤剂进行洗涤。若转变为Ⅲ度手足综合征，患者常会疼痛剧烈，可以遵医嘱给予镇静以及止痛的药物。加强生活护理，禁止患者挠抓局部皮肤，对于破溃皮肤进行消毒包扎。对于手足出现红肿以及皲裂处可以涂抹凡士林软膏。指导患者卧床时将上下肢体进行抬高，以促进四肢的静脉回流[3]。

1.2.3 脱发以及毛发异常的护理 脱发是分子靶向治疗中常见的不良反应，甚至出现胡须生长缓慢，头发和汗毛易断以及变卷的现象[4]。护士告知患者脱发是暂时现象，一旦停药后毛发自然再生。保持床单位清洁卫生，及时清除掉发，减少对患者心理的不良刺激。可为患者选择合适的假发或帽子，告知平时应减少梳头，选择质地柔软的梳子以减少脱发现象。

1.2.4 甲沟炎的护理 出现甲沟炎的表现为甲侧肉芽组织形成并向甲内生长，伴有周围红肿、压痛感，指甲向外侧隆起而且裂开，甚至会出现化脓性肉芽组织。此类药物的不良反应治愈的难度较大，可以进行有效的预防，平日指导患者穿宽松布鞋，保持指甲卫生并经常剪指甲，适当的在指甲周围涂抹抗生素软膏。

1.3 效果评价 比较两组患者经治疗和护理后皮肤不良反应情况。

1.4 数据处理 统计分析使用SPSS11.3软件包完成，P

2 结 果

两组患者经比较后观察组患者的皮肤不良反应情况明显优于对照组，具有显著差异（P

3 讨 论

综上所述，尽管与传统化疗药物比较，分子靶向抗肿瘤药物出现的不良反应相对较轻、较少，有能够耐受的优点，但许多患者在服用药物期间会出现一些皮肤系统的毒副反应，而且发生率及严重程度均非常高。患者由于对药物的毒副反应不能够完全了解，给患者带来巨大的心理压力。出现的严重毒副反应可使患者的治疗发生中断。因此，护士应对患者实施有效的健康教育和皮肤护理指导工作，不仅可以树立患者战胜疾病的信心，而且使患者治疗的依从性增加，最终提高患者的舒适度，减轻痛苦，积极配合治疗。

参考文献

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篇6

【摘要】目的 探讨皮肤癣菌病患者血清白介素8，肿瘤坏死因子a，一氧化氮变化的临床意义。方法 用皮肤癣菌病患者作为实验组，健康者为对照组，用酶联免疫测定方法，测定40例皮肤癣菌病患者，40例健康者血清中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平，采用硝酸还原酶法和分光光度法测定两组血清一氧化氮（NO）水平。结果 皮肤癣菌病患者组血清IL-8和TNF-a均高于对照组 (P

【关键词】皮肤癣菌；白介素；肿瘤坏死因子；一氧化氮

Investigation of the Serum Levels of IL-8, TNF-α and NO in Dermatomycosis

Hu You-hong Liu Xian-zhou

【Abstract】Objective To investigate the serum interleukin-8 (IL-8)，tumor necrosis factor-alpha(TNF-α),NO in dermatomycosis. Methods Nitrate reductase and spectrophotometry methods were used to detect the levels of NO in 40 cases of dermatomycosis,and ELISA methods were used to detect the levels of IL-8, TNF-α. Results The level of IL-8 and TNF-α were higher in dermatomycosis team than control team(P

【Key words】dermatomycosis;interleukin; tumor necrosis factor; NO

皮肤癣菌病是指由皮肤癣菌引起的表皮(角质层)、毛发、甲板等组织的感染，包括手足癣、体股癣、头癣、甲癣等。皮肤癣菌病最常见的浅部真菌病。近来国内外研究表面［1-3］，皮肤癣菌的感染机制中局部组织针对皮肤癣菌的天然免疫在抗皮肤癣菌感染中可能起着重要的作用。本文通过测定皮肤癣菌病患者血清（IL-8），TNF-α以及NO的变化，来研究天然免疫系统分泌的细胞因子在人皮肤癣菌感染中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 病例的选择：皮肤癣菌病组40例，选自皮肤科门诊经镜检和/或培养确诊的皮肤癣菌感染的患者血清，对照组40例，随机抽取体检中心体检结果正常的身体健康者血清。

1.2 一般资料：皮肤癣菌病组，男24例，女16例，年龄21~59岁，平均37.23岁；对照组，男21例，女19例，年龄23~60岁，平均38.17岁，两组在年龄，性别无统计学差异。

1.3 方法：采集实验组患者和对照组健康者肘正中静脉血5.0 mL，2500 rpm离心15 min，分离血清，-20℃冰箱保存。IL-8试剂盒，TNF-α试剂盒购于上海沪峰生物，采用双抗体夹心ELISA法检测，操作严格按试剂盒说明书步骤进行。采用硝酸还原酶法和分光光度法按试剂盒说明书操作测定血清NO水平，试剂盒购自南京建成生物工程研究。

1.4 统计学方法：数据以X士s表示，数据采用SPSS16．0统计软件进行统计分析，两样本均数比较用t检验。

2 结果

2.1 血清IL-8测定结果: 皮肤癣菌病组血清IL-8平均值55.23±8.18ng/L，对照组血清IL-8平均值为19.35±9.77 ng/L。差异有统计学意义(P

2.2 血清TNF-α测定结果: 皮肤癣菌病组血清TNF-α平均值45.81±10.01ng/L，对照组血清TNF-α平均值为17.41±10.55 ng/L。差异有统计学意义(P

2.3 血清NO测定结果：皮肤癣菌病组血清NO平均值37.23±5.11μmol/L，对照组血清NO平均值为55.36±5.23μmol/L。差异有统计学意义(P

3 讨论

一些非特异性免疫细胞产生的细胞因子在真菌感染机体的时候发挥抗真菌作用，是人体天然免疫系统抗真菌感染重要机制之一，进而这些细胞因子和促炎或对抗原的呈递进一步活化获得性免疫系统细胞，从而进一步促进机体获得性免疫系统对真菌的杀伤，以及吞噬真菌对细胞内真菌进行直接的杀伤或分泌天然抗真菌成分发挥抗真菌作用，这些可能组成机体抗真菌的天然免疫系统［4］。

IL-8作为一种多源性的中性粒细胞趋化因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，是炎症反应的主要介质之一［5］，作为局部的一种化学趋化因子能够吸引多形态单核细胞，发挥抗病原菌的作用。TNF-α是一种主要由被激活的巨噬细胞产生的一种重要的有多种活性的多肽类细胞因子，可引起粒细胞、巨噬细胞趋化聚集，参与炎症和免疫应答。我们测定皮肤癣菌病患者血清IL-8明显高于对照组，其原因有可能是真菌作为抗原，刺激机体单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-8和TNF-α发挥系列的免疫应答。由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成的NO，具有免疫调节作用，参与了天然免疫和获得性免疫。杨敏等［6］报道，NO作为信使分子可能参与皮肤血液循环、抗感染、组织修复、免疫和炎症反应等诸多方面的调节。我们测得皮肤癣菌病患者血清NO降低，也许是皮肤癣菌感染机制之一。

总之，皮肤癣菌作为抗原，刺激机体单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-8和TNF-α发挥系列的免疫应答，参与皮肤癣菌感染炎性过程，在皮肤癣菌病发生及发展过程中可能起重要作用，血清NO降低也许是皮肤癣菌感染机制之一。但是这些因子具体怎么样参与和参与程度，还待更多的临床和基础实验支持。

表格1 皮肤癣菌病组和对照组IL-8,TNF-α,NO结果比较（X士s）

组别 例数 IL-8( ng/L) TNF-α( ng/L) NO(μmol/L)

实验组 40 55.23±8.18 45.81±10.01 37.23±5.11

对照组 40 19.35±9.77 17.41±10.55 55.36±5.23

(P

参考文献

［1］ Bozza S，Perruccio K，Montagnoli C，et a1．A dendritic cell vac-cine against invasive aspergillosis in allogeneic hematopoietic transplantation．Blood，2003，102(10)：3807-3814.

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［6］ 杨敏，常建民．NO在皮肤损害中的病理生理作用［J］中国皮肤性病学杂志2005；19(8)：497-499．

篇7

[关键词]旋转皮瓣；面部恶性肿瘤；修复

[中图分类号]R628[文献标识码]A[文章编号]1008-6455（2011）09-1367-02

Application of local rotation flap for the defect after the facial m alignant tumor resection

SUN Xiu-feng,WANG Hong-yan,ZHENG Yan-li,JIANG Tao

(Department of Plastic Surgery,The Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University,Dalian 116027,Liaoning,China)

Abstract:ObjectiveTo investigate a better method for repairing the defect after the facial m alignant tumor resection.MethodsRepairing the facial defect after the m alignant tumor resection with local facial rotation flap for 53 patients.ResultsThe local facial rotation flaps of 53 patients were all live, incisions were all one stage healing, the facial organs were not shifting. Follow up after operation, the tumors were no recurrence, the color and texture of flaps were same with the skin of surrounding, the scars of the incision were not very obvious.ConclusionThe design of facial local rotation flaps is simple, the operative procedure is convenience, the living rate is best, and the perioperative period is less, the facial local rotation flap can be the first select method of repairing the defect after the facial m alignant tumor resection.

Key words: rotation flap; facial m alignant tumor; repair

随着现代生活节奏的加快及污染的加重，面部皮肤恶性肿瘤患者在临床中逐渐增多，尤其老年人，就诊时癌肿往往十分巨大，扩大切除后遗留创面的修复就成为整形外科临床工作中的重点和难点，选择恰当的方法修复缺损至关重要。作者2006年7月～2011年4月对53例面部皮肤恶性肿瘤老年患者采用局部旋转皮瓣修复扩大切除后创面，效果满意，现报道如下。

1资料和方法

1.1 临床资料：本组53例，男性33例，女性20例。年龄56～91岁。其中基底细胞癌16例，鳞状细胞癌31例，日光性角化病4例，疣状癌2例，部位多位于面颊部、颞部、下颌部及颧部等，肿物最小面积2cm×3cm，最大5cm×5cm。16例患者于外院或其它科室行术前活检。

1.2 手术方法

1.2.1 切除病变组织：不能自控者行全身麻醉，大部分患者于局麻下手术，麻醉满意后，按病变组织的形状设计切口线。切口距病变边缘的距离为：基底细胞癌0.5～l.0cm，鳞状细胞癌0.5～2.0cm[1]，术前未能完全明确者基本按距边缘1cm设计，切除深度：一般达深筋膜层，浸润深者达骨膜层。行“无瘤技术”将肿物组织完整切除，创面充分止血。全部病例行术中冰冻病理检查，切至各边缘及底缘无肿瘤组织。

1.2.2 设计旋转皮瓣：遵循头面部旋转皮瓣设计原则。视具体情况设计皮瓣，通常选择创面周围皮肤松弛处，多在创缘边缘的一侧形成皮瓣，按逆时针或顺时针方向形成一定角度后，转移至缺损区行创面修复，皮瓣近端的基点即为旋转的轴点[1]。各切缘对合后分层缝合，供瓣区继发创面直接拉拢缝合，形成的猫耳局部作三角形皮肤切除。视创面情况留置负压引流管，局部加压包扎。

1.2.3 术后处理：术后予预防感染治疗，切口局部常规换药，24～72h拔除引流管，7～10天拆线，然后于肿瘤科行放疗等进一步治疗。

2结果

本组53例患者局部旋转皮瓣全部成活、血运良好，面部切口均I期愈合，面部器官眼、耳、鼻、口均无牵拉移位等情况。术后随访6月～2年，肿瘤无复发，大部分患者切口瘢痕不明显，皮瓣色泽与质地与周围皮肤一致，无明显局部凹陷及器官牵拉变形，外观满意（见图1）。

3讨论

3.1 由于暴露并经常遭受日晒刺激等原因，头面部是老年人皮肤恶性肿瘤的好发部位，但同时又是容貌体现的重要部位，并且老年人体质弱，耐受性差，所以治疗时既要求彻底，又要求手术操作简单、治疗周期短，并兼顾外观。

3.2 首先要做到将肿瘤组织完整彻底切除，要遵循癌性肿瘤扩大切除的治疗原则，术前对肿物性质要有充分估计，一般基底细胞癌距边界0.5～l.0cm，鳞状细胞癌0.5～2.0cm，既往术前往往行局切活检，但笔者认为，术前活检有时因取材局限，在明确病变性质方面存在一定误差，并且延长了治疗流程，加重了患者痛苦和经济负担，并有研究认为活检可能造成恶性肿瘤转移和种植等，据以上弊端，笔者认为术中快速冰冻病理检查有更好的实用性和进步性，术中行快速冰冻病理检查，既可基本明确病变性质，又能明确边界是否切净，避免了繁琐，减轻了患者痛苦和经济负担，尤其对手术耐受性差的老年患者，值得提倡。另外手术切取肿瘤时要严格遵守无瘤操作原则，以避免肿瘤扩散。

3.3 对于面部皮肤软组织缺损，可选择数种方法来修复创面：直接拉拢缝合、皮片移植、皮瓣转移术等。直接拉拢缝合仅适用于张力不大的小切口，较大的缺损或邻近口、眼、鼻等部位的，即便能够直接缝合，易造成术后瘢痕明显或器官牵拉变形。皮片移植需另寻供皮区，皮片成活条件要求较高（需局部制动及加压包扎，营养状况要好），皮片存活后亦存在不同程度的色素沉着、局部凹陷及皮肤回缩，不能满足美容要求，并且治疗周期长，不适宜于老年患者。局部皮瓣形成于皮肤缺损的邻近部位,在色泽、质地、厚度、毛发生长情况等方面与受区最为接近，不需要开辟第二术区，除能修复创面外，更具形态再造价值，适用于头面等对外观要求较高部位的创面修复[2]。面部旋转皮瓣多利用耳前、腮腺咬肌区及下颌下区的皮肤为供区，该区域血运丰富，皮瓣成活率高[3]。并且可在距创面较远的面部松弛部位取材,因此其修复创面的能力较推进和易位皮瓣更强。老年人面部皮肤松弛，皮瓣范围还可增大，因此特别适合于老年患者。

3.4 旋转皮瓣即在缺损边缘的一侧形成局部皮瓣，按顺时针或逆时针方向旋转一定角度后，转移至缺损区进行创面修复覆盖，供瓣区直接拉拢缝合，尤其适用于圆形或三角形的缺损，如本文图中所示皮瓣，为圆形缺损利用邻近皮肤形成旋转皮瓣的设计，其关键是所形成皮瓣的旋转半径必须超出缺损的外缘。另外，在应用中，依据缺损的形状、大小及周围正常皮肤情况，还可有多种设计，最常见的有：①双叶皮瓣：即在缺损区的附近设计两个叶状皮瓣，第1个皮瓣靠近缺损区，大小与创面大致一样或稍大，第2个皮瓣仅为第1个皮瓣的1/2左右，两个皮瓣的轴线夹角在60°～70°之间选择。第1个皮瓣转移至缺损区后，第2个皮瓣转移至第1个皮瓣转移后的继发缺损区，第2个皮瓣转移产生的缺损区则设法直接拉拢缝合，多用于面颊部；②菱形皮瓣及其改良：菱形皮瓣首先由原苏联学者林伯格提出，即在梭形或菱形缺损的一边设计一菱形皮瓣，正好可转移至菱形缺损区，Dufourmental对上述菱形皮瓣进行改良，使所需转移的角度变小，转移后的张力也减小。另外，还可利用多个菱形皮瓣联合修复圆形或不规整的缺损[1]，此方法对头面部缺损均适用。

3.5 皮瓣手术时应注意：①皮瓣应尽量选择在隐蔽部位，如眶下区及颧颞部缺损应尽量将切口线设计在耳前处；切口亦应尽量按皮肤张力线设计，术后切口瘢痕常不明显；②所形成皮瓣的旋转半径的长度应较创缘略长（约20%），若等长或稍短，转移后必定会在旋转轴线上产生张力；最紧的地方通常也就是最远的地方产生的张力最大，一般称之为最大张力线，在设计时要设法克服这条线上的张力；③掀起皮瓣时应锐性分离，在皮下浅层同一平面剥离，以避免发生血运障碍及损伤面神经分支[4]；④皮瓣在切取和转移中均需仔细观察蒂部血液循环，不要损伤主要供血动静脉，必要时可切开皮肤，并将皮下组织向内推移，这样可避免血管损伤[1]；⑤皮瓣旋转后在蒂部形成的皮肤皱折可同时修整；⑥较大的皮瓣下应常规放置引流。并适当加压包扎，以防皮瓣下积血导致皮瓣坏死或继发感染。另外，对于恶性度高和细胞分化程度较差的病例，术后应配合局部放射治疗，以避免复发。

总之，局部旋转皮瓣设计简单，手术操作方便，成活率高，围手术期短，可作为修复老年患者面部恶性肿瘤切除术后遗留创面的首选方法。

[参考文献]

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篇8

[关键词]皮肤恶性黑色素瘤；WW结构域氧化还原酶基因；P73蛋白

[中图分类号]R739.5 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2015）11-0047-05

Abstract： Objective To study the expression and correlation of WWOX and P73 protein in cutaneous malignant melanoma. Methods Retrospective method was used in the study.The expression level of WWOX and p73 was determined using immunohischemistry staining in 66 cases of cutaneous malignant melanoma，30 cases of junctional nevus and 20 cases of normal skin tissues.The results were analyzed using chi-squared test and Spearman rank correlation test.P

Key words：cutaneous malignant melanoma（CMM）；WW domain-containing oxidoreductase（WWOX）gene；P73

皮肤恶性黑色素瘤（CMM），是致死率位居皮肤肿瘤之首的源于皮肤黑色素细胞的高度恶性肿瘤。近年来我国CMM的发病率显著增加，病死率也随之增加[1]。研究表明CMM的发生是一个复杂的病理过程，以癌基因的激活和抑癌基因的失活为主要发生机制之一[2]。WWOX基因是近年来发现的一个可能的肿瘤抑制基因，跨越了整个常见染色体脆性位点FRAl6D，在许多人类恶性肿瘤中表达减少或缺失[3]。P73是法国Kaghad科学家发现的P53家族的一个成员，定位于人类1号染色体短臂着丝粒1p36.33区域。P73自发现之日起一直被认为是抑癌基因，但是近些年多数研究发现肿瘤中的P73高表达、双等位基因、突变少，故产生这样的疑问：P73在CMM的发生发展中起促进作用还是抑制作用。笔者应用免疫组化法检测了CMM组织中WWOX和P73的表达，旨在探讨它们在CMM发生发展中的意义及相互关系[4]。

1 资料和方法

1.1 临床资料

本实验采用回顾性研究方法，标本来自郑州大学第一附属医院2009年1月-2013年9月存档于病理科的蜡块：皮肤恶性黑色素瘤66例，交界痣20例。66例CMM中男性：36例，女性30例，年龄集中在28～64岁，平均（54.69.6）岁；病变部位见于足底、手指甲下、下肢，病程3～15月；依据有无淋巴结转移（以前哨淋巴结活检结果划分）将皮肤恶性黑色素瘤患者分为：伴淋巴结转移者31例，未伴淋巴结转移者35例；按照肿瘤细胞浸润深度Clark分级法分为：15例为I级：表皮及附属器上皮，19例为II～III级：真皮层，21例为Ⅳ级：真皮网状层，11例V级：侵及皮下组织。30例交界痣中男性：19例，女性11例，年龄集中在26～58岁，平均年龄为（40.68.9）岁，病变部位见于足部、手掌、面部，病程为3月～50年。以本院整形外科手术中剩余的20例全厚皮片作为对照组。所有以上实验对象均具备完整的病历资料，均不伴有结蹄组织病、皮肤病、免疫缺陷等其他相关疾病，术前均未行如下治疗：液氮冷冻、射线照射、激光等其他相应治疗，且各组患者的病变部位、病程、性别和年龄等之间的差异无统计学意义。

1.2 试剂和方法

浓缩型兔抗人WWOX单克隆抗体购买自北京博奥森生物技术有限公司，抗体稀释浓度为1：100；浓缩型兔抗人MDM2单克隆抗体购买自北京博奥森生物技术有限公司，抗体稀释浓度为1：100，以染色阳性的CMM组织切片做阳性对照，以PBS代替一抗作阴性对照。

1.3 染色结果判断

黄色颗粒至棕黄色颗粒的WWOX蛋白主要表达于细胞浆：P73蛋白集中表达于胞核内，呈棕黄色颗粒。本实验染色结果判定标准参照Feomowitz阳性细胞半定量分级法。随机选取5个高倍镜下视野，每个视野计数100个细胞。①根据阳性细胞面积进行分级，视野为0分的呈阴性，1分的视野为：阳性细胞面积/细胞总面积75%的视野；②根据着色强弱进行分级，0分的视野不着色，1分的视野与背景色一致，2分的视野呈浅黄色，3分的视野呈深黄色，4分的视野呈棕黄色。两者定性分乘积为0～1分表达阴性，≥2分为阳性表达。

1.4 统计学分析

采用SPSSl7.0处理实验数据，运用卡方检验比较WWOX、P73蛋白的表达水平，同时探究其在CMM中的阳性表达率与临床病理特征之间的关系，并分析CMM组织中两种蛋白表达的相关性，有统计学意的P

2 结果

2.1 WWOX在CMM、交界痣及正常皮肤组织中的表达

棕黄色颗粒状的WWOX主要表达于细胞浆内。WWOX在CMM、交界痣到正常皮肤中的表达逐渐增强，分别为15.15%（10/66）、46.67%（14/30）和85.00%（17/20），WWOX在三组中的表达水平有差异，并且差异具有统计学意义（P

2.2 P73在CMM、皮肤交界痣及正常皮肤组织中的表达[5]

棕黄色颗粒的P73蛋白主要集中在胞核内，P73蛋白在CMM、交界痣到正常皮肤的表达逐渐降低，分别为78.79%（52/66）、46.67%（14/30）、10%（2/20），P73蛋白在三组中的表达水平有差异，且差异有统计学意义（P

2.3 WWOX、P73的表达与CMM病理学特征的关系

2.3.1 CMM组织中WWOX的表达水平随肿瘤细胞浸润深度的增加而降低，同时伴有淋巴结转移者的表达水平低于不伴淋巴结转移者，并且差异均具有统计学意义（P

2.3.2 CMM组织中P73的表达水平随肿瘤细胞浸润深度的增加而增高，同时伴有淋巴结转移者的表达水平高于不伴淋巴结转移者，并且差异均具有统计学意义（P

2.4 CMM中WWOX与P73蛋白的表达关系

CMM组织中的WWOX和P73蛋白均表达阳性的病例共5例，均阴性表达的9例；WWOX表达阴性的47例病例，P73均呈阳性表达；P73表达阳性的5例病例，WWOX均呈阴性表达。二者的表达呈负相关（r=-0.298，P=0.015）。见表5。

3 讨论

3.1 WWOX与CMM

WWOX基因是由Bednarek等在染色体脆性位点FRA16D（16C23.3-24.1）区域克隆出的一个的基因。9个外显子存在于WWOX基因，其蛋白大小为46kDa。在结构上，WWOX具有与YES等蛋白功能相似的WW结构域，以与配体结合的方式介导蛋白一蛋白的相互作用，因为该结构富含高保守的氨基酸残基[6]。本实验发现棕黄色颗粒的WWOX主要集中在细胞浆，且WWOX在CMM、交界痣、正常皮肤中的表达时发现：其在CMM中低表达，从CMM、皮肤交界痣到正常皮肤，WWOX蛋白的表达逐渐增强，且WWOX在三组中的表达率不同，并有统计学意义（P=0.000）；三组间两两比较结果还显示：WWOX在交界痣的表达阳性率明显高于CMM，其在正常皮肤的表达阳性率高于交界痣，并且差异均具有有统计学意义（P

3.2 P73与CMM

P73是法国科学家Kaghad等在选取胰岛素信号传递的介导因子时发现的一个假阳性cDNA克隆，编码与P53蛋白显著同源的蛋白，P73自从发现之日起一直被寄希望是抑癌基因。但近些年的大量研究表明P73扮演的并不是单纯的抑癌基因角色，而在某些肿瘤中，其表现出的是癌基因的特性[7]。通常所说的P73是TAp73，Np73与TAp73异互为构体蛋白，二者相比，TAp73具有转录激活结构域，而Np73则没有。TAp73与P53的功能相似，诱导细胞凋亡，表现的抑癌基因的特性；而Np73促进肿瘤发生，表现出癌基因的促癌作用。在本实验中，从CMM、皮肤交界痣到正常皮肤P73蛋白的表达逐渐降低，在CMM中表达最高，在正常皮肤中表达最低；随浸润深度的增加，CMM中P73蛋白的表达水平而升高（P

3.3 WWOX与P73蛋白在CMM中表达的相关性

研究表明：WWOX扮演抑癌基因角色时，WWOX不仅直接抑制癌基因的促癌作用，而且也能激活抑癌基因如P53的促凋亡作用；作为细胞外信号转导通路的传感器，WWOX通过WW结构域与富含PPxY的P73相结合进行细胞外信号转导（有足够的WWOX）[10]。本实验中P73蛋白与WWOX在CMM中的表达呈负相关（P

综上所述，WWOX及P73参与了CMM的发生发展，联合检测WWOX及P73可能有助于CMM的早期诊断、治疗、预后评价，并可能成为基因治疗的新靶点。

[参考文献]

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篇9

[关键词] 皮神经营养血管皮瓣；外科皮瓣；负压封闭引流；修复

[中图分类号] R622.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）26-0071-03

皮神经营养血管皮瓣是一类以皮神经血供为其成活基础的新型皮瓣，其血供可靠，不牺牲主干血管，在组织缺损与创面修复中应用效果满意[1，2]。但是，临床上经常遇到一些复杂难愈创面，多伴有血管神经、肌腱及骨质等深部组织损伤外露，由于创面组织坏死及感染的存在，常规清创换药进行创面准备耗时长、花费大，难以达到手术要求，皮瓣的临床应用受到限制。近年来，国内裘华德将负压封闭引流（vacuum sealing drainage，VSD）技术引进中国，其优点是能够在负压封闭的条件下有效清除创面坏死组织及分泌物，减轻感染，为整形修复提供良好的组织基础[3]。为探讨两者结合应用的临床效果，于2009年4月～2011年3月采用皮神经营养血管皮瓣结合负压封闭引流修复各种复杂创面，治疗效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院烧伤整形科收治的患者26例，男15例，女11例，年龄15～60岁。患者致伤原因有电烧伤5例，火焰烧伤13例，机器碾轧伤5例，化学烧伤3例。创面位于手及腕部11例，足踝部10例，头及面颈部5例.局部及邻位皮瓣修复21例，远位修复5例。皮肤软组织缺损面积：5.0 cm×6.0 cm～8.0 cm×12.0 cm。病程0.5 h～3 W。伤后直接急诊入院20例，有6例患者于外院行抗炎对症治疗，局部换药，症状无明显减轻，转入我院。随机分为试验组和对照组。试验组13例，创面先经负压封闭引流处理5～7 d，碘伏换药2～5 d，再行皮神经营养血管皮瓣修复；对照组13例，创面常规换药处理后行皮神经营养血管皮瓣修复。观察两组患者创面准备时间、皮瓣成活及创面愈合后外形与功能恢复情况。纳入标准：面积30～100 cm2，伴有不同程度的血管神经、肌腱等深部组织损伤或骨质外露。排除标准：①换药及皮片移植创面能愈合者；②面积不在30～100 cm2 之间者；③合并严重的其他脏器功能损害者；④不能配合试验及治疗者。两组患者在年龄及创面面积等方面基本一致，差异无显著性意义（P>0.05），见表1。

1.2 治疗方法

1.2.1术前准备 试验组创面先经负压封闭引流处理5～7 d，碘伏换药2～5 d，再行皮神经营养血管皮瓣修复；对照组创面常规清创，并用生理盐水、碘伏及磺胺嘧啶银软膏等换药处理，行皮神经营养血管皮瓣修复。上下肢创面分别采用前臂皮神经营养血管皮瓣及腓肠神经营养血管皮瓣修复，头面颈部创面采用前臂皮神经营养血管皮瓣通过肩与肘关节作为铰链远位转移修复。

1.2.2 负压封闭引流处理 创面先经手术清创处理，清除创面明显坏死的组织，可保留部分间生态组织。将带多侧孔引流管的聚乙烯海藻盐泡沫材料覆盖于处理好的创面，创面周沿可用丝线固定数针。无水酒精擦净创面周围皮肤 ，专用贴膜封闭。接通负压装置不间断持续负压吸引。

1.2.3 前臂皮神经营养血管皮瓣的设计及手术操作 旋转点位于前臂中、下1/3交界处，最远不超过腕横纹上5 cm；轴线位于肱二头肌腱内，外侧缘分别位于尺、桡骨茎突连线上。手术时先于前臂上段切开皮瓣远侧端，找到前臂内外侧皮神经及其伴行静脉，结扎切断皮神经及伴行静脉，按设计的轴线切开皮瓣两侧的皮肤及皮下组织，在深筋膜浅层向皮瓣蒂部掀起皮瓣，保留蒂部组织宽度2～5 cm。前臂供区中厚植皮，打包包扎。将皮神经皮瓣转移到受区，在无张力的情况下间断缝合皮瓣与受区周缘，敷料包扎。如将皮瓣转移到头及面颈部，须将上肢置于较舒适的位置，包扎固定牢靠。术后3～4周断蒂修整。

1.2.4 腓肠神经营养血管皮瓣的设计及手术方法 设计成远端蒂逆行皮瓣，根据创面情况设计腓肠神经营养血管皮瓣，以外踝和跟腱之间中点与腘窝中点连线为皮瓣的轴心线，以外踝上5～7 cm为皮瓣的旋转轴点。患者取俯卧或者侧卧位，手术可在腰麻下进行。先切开皮瓣的近腘窝侧皮肤及皮下组织达深筋膜，向下分离找到腓肠神经内外侧支及小隐静脉，结扎切断腓肠神经内外侧支及其营养血管与小隐静脉。切开皮瓣侧方，在深筋膜浅层向蒂部分离，使皮瓣面积大于缺损区20%，蒂部宽约3～5 cm，其中包含腓肠神经及其营养血管与小隐静脉。观察血运良好后将蒂部皮肤缝合成管状。止血彻底后，将腓肠神经营养血管皮瓣转移至受区，在无张力的情况下缝合至创面。供区蒂部直接拉拢缝合，皮瓣处中厚植皮并打包加压包扎。

1.3统计学分析

应用SPSS11.0软件包进行统计学处理，两样本均数比较用t检验，P

2 结果

24例患者皮瓣一期存活，试验组和对照组各有1例皮瓣远端部分坏死，经换药后愈合。治疗过程中无大出血、血管神经损伤、感染及皮瓣撕脱等并发症。所有患者均获随访，随访时间12～18个月，皮瓣质地优良，外观无明显臃肿，功能满意。试验组创面准备时间为（9.8±3.2）d，对照组创面准备时间为（14.2±4.5）d，试验组创面准备时间比对照组要短，差异具有统计学意义（t=3.522，P

3 典型病例

患者男，45岁，因右足踝部碾轧伤组织坏死二周入院。一般情况可，生命体征正常，创面见于右足内踝部，约6.0 cm×9.0 cm ，坏死组织及脓性分泌物存在，局部充血肿胀明显，伴有骨质及肌腱损伤外露。入院后给予抗感染对症治疗，局部清创后行负压封闭引流处理7 d，碘伏换药5 d，创面坏死组织清除满意，感染得到控制，肉芽生长良好。 行右小腿腓肠神经营养血管远端蒂逆行皮瓣修复创面，术后皮瓣全部存活。随访6个月，皮瓣质地优良，外观无明显臃肿，下肢功能满意（图1～4）。

4 讨论

1992年Masquelet首先提出了皮神经营养血管皮瓣的概念。皮神经均有其伴行的营养血管，该血管在营养皮神经的同时，发支营养其周围的筋膜皮肤，设计皮瓣时带上皮神经及其营养血管，皮瓣即可成活，这就是该类皮瓣设计的解剖学基础。由于其血供可靠、不牺牲主干血管，修复效果满意，近年来在临床上得到了很好的应用[4，5]。

负压封闭引流技术自90年代中期德国Fleischmann等首创以来，治疗各种软组织缺损和感染创面疗效肯定[6-9]。该技术采用聚乙烯酒精水化海藻盐泡沫材料及专用贴膜将创面封闭，通过多个侧孔的引流管24 h持续负压吸引，产生的持续高负压吸引能够彻底清除创面及腔隙中的液化坏死组织及分泌物，为创面的整形修复提供良好的组织基础。 负压封闭引流的治疗机制[10-12]：①改善创面血液循环，促进创面水肿消退；②消除创面液化坏死组织和分泌物，减轻炎症反应，为创面修复创造有利条件；③促进毛细血管及细胞组织增生；④降低创面中免疫蛋白酶活性，增加纤维连接蛋白含量。因此，对于一些复杂难愈创面，可以考虑应用皮神经营养血管皮瓣结合负压封闭引流治疗。负压封闭引流技术能够及时清除创面坏死组织及分泌物，有效防止创面感染的发生，尽早完成创面准备，为皮瓣修复创造条件；皮神经营养血管皮瓣能够较好地完成创面覆盖。两者结合临床效果如何值得探讨。

本研究将入选患者随机分为试验组和对照组。试验组创面先经负压封闭引流处理5～7 d，碘伏换药2～5 d，再行皮神经营养血管皮瓣修复；对照组创面常规换药处理后行皮神经营养血管皮瓣修复。观察两组患者创面准备时间、皮瓣成活及创面愈合后外形与功能恢复情况。所有纳入试验26例患者中有24例患者皮瓣一期存活，试验组和对照组各有1例皮瓣远端部分坏死，经换药后愈合。随访12～18个月，皮瓣质地优良，外观无明显臃肿，功能恢复良好，结果显示皮神经营养血管皮瓣用来完成各种复杂创面的修复，修复效果满意，与前述文献报道一致。试验组创面准备时间为（9.8±3.2）d，对照组创面准备时间为（14.2±4.5）d，试验组创面准备时间比对照组要短，差异具有统计学意义（P

综上所述，皮神经营养血管皮瓣结合负压封闭引流能够缩短治疗时间，成功率高，临床效果满意，是修复各种复杂创面的理想方法之一。

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篇10

关键词：经皮腹腔引流；胆漏治疗；应用

胆漏是胆道手术后常见并发症之一，处理不当有一定危险，江苏省大丰市人民医院自2001年～2009年采用以经皮腹腔为主的治疗方法，治疗各种胆漏30例，取得较好疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1  一般资料：本组30例，其中男12例，女18例，年龄38～76岁，平均54.6岁，其中急诊手术18例，择期手术12例，合并有糖尿病、营养不良等全身疾病的有16例。其中3例为腹腔镜胆囊切除术后，4例为急诊胆囊切除术后，16例为胆总管术后，其中14例为“T”管拔除后胆漏，4例为严重肝外伤、肝脓肿、胆管癌术后，2例为胆总管空肠吻合术后，1例为胆囊造瘘管术后2天误拔。

1.2  诊断标准：①胆道术后腹腔引流管有胆汁引出，总量超过150 ml，或1 d引流量超过100 ml，连续3 d不减少[1]；②无引流管或引流量少，术后出现黄胆、发热、腹痛等，B超提示腹腔积液，穿刺证实为胆汁。

1.3  治疗方法：①穿刺方法：经B超诊断及引导，选择穿刺位置及角度、深度，要求距胆汁积液距离最短，角度最好；采用一次性深静脉穿刺针及导管，或者采用一次性胸腔闭式引流针及导管；局部麻醉：引流成功可反复冲洗引流，可多根同时引流。②引流效果不佳可行ERCP检查，配合鼻胆管引流、胆总管下端切开取石等。③加强全身营养支持，维持水电平衡。积极治疗糖尿病及其他合并疾病。④对治疗效果差，有急性弥漫性腹膜炎且引流后症状和体征不能改善可考虑手术治疗。

2 结果

治疗效果：①9例术后1～2 d发现胆漏，7例原引流管通畅，经原引流管、“T”管持续低负压引流后治愈。其他2例加用经皮腹腔引流治愈。②14例拔“T”管后胆漏，经原“T”管入口置入硅胶导尿管，手雷式负压球引流其中10例治愈，3例加用经皮腹腔引流治愈，1例经ERCP检查发现胆总管下端残余结石，行十二指肠切开取石、鼻胆管引流治愈。1例由于发现较晚症状较重，经皮腹腔引流术后症状不能改善，行剖腹冲洗引流，其后迁延一月余方才治愈。③4例肝外伤、肝脓肿、胆管癌术后胆漏，均作经皮腹腔引流治愈。④2例胆总管空肠吻合术后吻合口漏，均采用手术治疗其中1例死亡，另1例治愈。⑤误拔胆囊造瘘管1例，经皮腹腔引流二周后行胆囊切除术。

3 讨论

胆道手术易引起医源性胆管损伤0.2%，胆漏属其中较为严重的一种，发生率为0.5%～4.1%[2]。其发生的原因：①腹腔镜越来越广泛的使用于各种急性炎性反应期胆囊切除术。过度牵拉导致三角区胆总管撕裂，扩张肥厚胆囊管钛夹夹闭不全，迷走胆管不能及时发现及处理等。②急性胆囊炎胆囊切除手法粗糙、视野不清，过分要求“完整”切除胆囊，导致胆总管损伤。Mirizzi综合征，胆囊、胆管开口处处理不当等。③胆总管术后“T”管拔除过早，拔管时粗暴，“T”管臂损伤胆管壁甚至窦道壁，拔管过度平卧，胆道镜检查时损伤。④全身状况差，例如糖尿病、营养不良等影响窦道形成。⑤胆总管空肠吻合口瘘的主要原因有吻合口血供不佳、张力过大等。严重肝外伤、胆脓肿及胆管癌由于大胆管的损伤常发生胆漏。

胆漏的预防方法：①腹腔镜胆囊切除要严格掌握适应证；②手术细致轻柔、解剖熟悉；③拔“T”管时窦道造影检查；④术中“T”管大网膜包绕；⑤Mirizzi综合征，胆囊、胆管开口处缝合可靠，同时引流充分；⑥放置“T”管尽可能出口与胆总管开口距离最近角度最正，有利于窦道形成。我们发现胆总管探查采用右上腹直切口较肋缘下斜切口，拔管时胆漏发生率要低。

胆漏的治疗主要有加强全身营养支持，维持水电平衡，加强抗感染，加强原有合并疾病的治疗（糖尿病），改善全身状况，为胆漏治疗提供基础和身体条件。当然更重要的治疗手段是引流，包括腹腔引流及胆道减压引流，由于胆漏一般处于术后炎性反应期，解剖不清楚，不易准确找到漏口，胆漏患者往往全身状况较差，且多有其他合并疾病，手术治疗以建立有效的外引流为目的，不易进行大范围的胆总管整形修复手术，风险很大且易造成重症及巨额医疗费用，易产生医疗纠纷。经皮腹腔由于操作简便，可同时多根引流，也可以及时调整位置、深度、角度等，同样可以充分引流，减少胆汁积聚，防止严重腹腔感染，能适用于各种胆漏，由于创伤小、风险低、费用少容易为患方理解，减轻医生压力，近年来越来越多的为临床医生接收。

胆道减压及引流，近年来发展迅速，对胆道下端切开取石（EST）、胆总管下端扩张、鼻胆管引流（ENBD），对胆总管下端结石、狭窄肿瘤以及胆管漏口较大的，与经皮腹腔引流联合使用，其疗效更为显著。同时对于普通的胆漏，也能减少胆汁漏出，缩短治疗时间[3]。

此外，生长抑素能够抑制胆管分泌胆汁，能有效地减少胆汁的外漏量，有利于胆漏的愈合，常用于胆漏的早期治疗。胆漏后期重组人生长激素，可促进人体蛋白合成，有利于组织修复，增加人体的免疫功能，有利于胆漏的愈合。

4 参考文献

[1] 吴孟超,黎介寿.普通外科手术学[M].第2版.北京:人民出版社,2005:685.