非电解质范文

导语：如何才能写好一篇非电解质，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1.从概念上认识

我们学习任何一个科学术语都要从概念上理解和深化。电解质：在水溶液里或熔融状态下能够导电的化合物；非电解质：在水溶或熔融状态都不导电化合物。这就告诉我们一个判断电解质和非电解质的标准：

[1]该化学物质必须是化合物

[2]该化学物质必须是溶液或熔融状态下导电，则为电解质

[3]该化学物质必须是溶液或熔融状态下都不导电，则为非电解质

当我们遇到一种陌生的化学物质——Fr，判断过程如下：Fr是单质，不是化合物，不满足[1]，所以Fr既不是电解质也不是非电解质；再如NaBr，满足[1]，且溶解或熔融都有NaBr=Na++Br-,满足[2]，所以NaBr是电解质。还有难溶物AgCl，不溶于水，但在熔融状态下：AgCl=Ag++Cl-,能够电离出离子，满足[2]，所以AgCl是电解质。

可见我们只要牢牢地抓住概念本身就可以深刻认识电解质和非电解质。

2.从本质上认识

从本质上认识是对概念认识的进一步深化，是彻底理解概念的过程。电解质导电是一种现象，其本质是有自由移动的离子，电解质应当是在水溶液中或熔融状态下自身能电离出离子的化合物。

如H2SO4溶于水：H2SO4=2H++SO42-，是其本身电离出离子，所以H2SO4是电解质。而SO3溶于水：SO3+H2O=H2SO4，H2SO4=2H++SO42-，可见电离出的离子不是SO3本身电离出的离子，所以SO3不一定是电解质，SO3熔融状态下也不能电离出离子（下面有介绍），所以SO3是非电解质。又如CaO溶于水：CaO+H2O=Ca(OH)2,Ca(OH)2=Ca2++2OH-，同样电离出的离子也不是CaO本身电离出的离子，但是CaO在熔融状态下：CaO=Ca2++O2-，所以说CaO是电解质。

由此可见，电解质和非电解质的本质区别在于化合物自身在溶液中或熔融时能否发生电离。

3.从结构上认识

化合物分为离子化合物和共价化合物，离子化合物都是电解质，共价化合物有的是电解质有的非电解质。对离子化合物而言，构成它的微粒就是离子，如NaCl、NaOH等当他们加热至熔融状态时，其中的离子就成为自由移动的离子，从而导电。当将它们溶于水时，在水分子的作用下，离子离开固体表面进入溶液，成为自由移动的离子，从而导电。因此，离子化合物都是电解质。对共价化合物而言，构成它的微粒是分子，如酒精、硫酸等。当它们处于熔融状态时（实际上为液态），它们仍以分子形式存在，故共价化合物在熔融状态下不导电。当它们溶于水时，有两类情况：一类如H2SO4、HCl等在水分子作用下发生电离，生成可自由移动的离子，从而导电；另一类如酒精、蔗糖等在水分子作用下不能发生电离，因而不能导电。因此，共价化合物有的属电解质，有的属非电解质。

4.从类型上认识

电解质和非电解质还与化合物的组成，分类有关，并且呈明显的规律性，一般的说：

酸、碱、盐、碱性氧化物、呈酸性的氧化物以及水都是电解质

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【关键词】 婴幼儿；重症肺炎；电解质；低钠

婴幼儿重症肺炎，因病程长、体温高、呼吸快、进食少，再伴有腹泻、呕吐，则可有脱水、电解质紊乱的表现。现将重症肺炎并电解质紊乱（主要为低钠综合征）报告如下。

1 治疗及分析 在治疗原发病的基础上，如为重度失盐性低钠即血钠＜120 mmol/L者，尤其是有明显的神经系统症状时，应迅速补充3%氯化钠，以1.2 ml/kg提高1 mmol/L，先补充计算量的一半。纠正的速度不可过快，以每小时升高1～2 mmol/L为宜，过快可发生渗透压性脱髓鞘综合征。如补钠后测血钠仍＜120 mmol/L，数小时后重复一次。如为轻度低钠，如无明显症状或额外丢失，一般能在24～48小时缓慢纠正。低钾时一般给予10%氯化钾以0.2%～0.3%浓度静点，按3～4 mmol/(kg\5d)，静滴时间不短于8小时，约持续4～6天，曾有1例病人治疗9天才达正常水平。低钙如有惊厥在止惊的同时给予10%葡萄糖酸钙静点，按每次1～1.5 ml/kg，每日1～2次，连续2～3日血钙可达1.8 mmol/L以上，痉挛停止后改为口服钙剂。低氯一般随着低钠及低钾的纠正而逐渐纠正。

该患除未测ADH外，结合临床表现与化验所见符合并发SIADH的诊断。如某患血钠等于120 mmol/L并有明显神经系统症状和惊厥，故应迅速补钠。因患儿为肺炎，为防止液体量增加一般不补给0.9%氯化钠，而给高渗氯化钠液。因为3%氯化钠1 ml含钠0.5 mmol，所以所需钠的mmol数×2即得所需3%氯化钠的毫升数。因而可得出以下公式：所需3%氯化钠(mL)=(130-测得血钠)×体重(kg)×0.6×2。用10%氯化钠配制时，将计算出的3%氯化钠mL除10后再乘以3，所得结果即为所需10%氯化钠数，然后用5%葡萄糖或注射用水稀释至所需3%氯化钠ml即可应用。

低钠血症可有以下各种不同情况，应分别予以处理 ①轻度低钠血症，血钠在120～130 mmol/L，可在24～48小时内缓慢滴入0.9%氯化钠予以纠正；②严重低钠血症，血钠低于120 mmol/L，伴有明显嗜睡、昏迷甚至惊厥者，应迅速补充3%高渗氯化钠以提高血钠；③低钠血症伴有代谢性酸中毒时应按上述方法补钠外，在失代偿性代谢性酸中毒还应补以5%碳酸氢钠。因1 ml5%碳酸氢钠含0.6 mmol，所以每公斤体重给予5%碳酸氢钠1.6 ml，可提高血钠1 mmol/L，故在给予碳酸氢钠时，滴入氯化钠的量应予减少。

2 讨论

2.1 肺炎并发低钠综合征的诊断 主要根据临床表现结合血钠测定，若血钠降低小于130 mmol/L即可明确诊断。但由于其临床表现易与中毒性脑病、心力衰竭、低钙抽搐相混淆，应予以鉴别。

2.2 关于低钠综合征补钠速度问题 有研究认为部分低钠血症患儿经过快速补钠后可发生致死性神经系统合并症，即所谓“渗透性脱髓鞘综合征”。表现为在低钠血症纠正短暂好转后又出现嗜睡、构音障碍、肢体软弱无力、吞咽不协调，重者对外界失去反应、瘫痪甚至呼吸麻痹。对于有症状性低钠血症患儿，按每小时2 mmol/L的速度纠正到120～130 mmol/L，应认为是安全的。如为SIADH患儿不易单用高渗盐水，应同时限制水分入量，并应给予利尿剂，每天血钠提高值不超过12 mmol/L。

2.3 临床经验 ①低钠综合征伴惊厥者除给予3%高渗氯化钠外，尚需静脉注入安定0.2～0.3 mg/kg或水合氯醛灌肠，有颅高压者还应给20%甘露醇1～1.5 g/kg，静脉注射以降脑压；②低钠综合征从发生机制上有钠摄入不足和SIADH，但从临床所见在一个患儿可能有时两者同时存在；③重症肺炎并发低钠综合征，特别是因ADH分泌异常者伴有神经系统症状或脑水肿和惊厥者，除及时给予3%高渗氯化钠外，还应限制液体入量，并给予利尿剂。

重症肺炎患儿多有胃肠道功能紊乱，以致产生程度不等的呕吐、腹泻。又因小儿机体代谢旺盛，体内水储备少，易发生水电解质紊乱。而电解质的紊乱又给重症肺炎的抢救增加了难度。重症肺炎引起电解质紊乱以低钠多见。因为重症肺炎易出现心力衰竭，过多限制钠摄入，在进食少的情况下，单纯输入非电解质液体时易造成钠不足。同时利尿剂的应用及应激状态下的抗利尿激素分泌异常而致水钠潴留造成稀释性低钠血症。低钠的发生可造成脑神经细胞水肿，而使神经系统症状突出，往往误认为颅内感染或中毒性脑病的发生，而盲目脱水治疗。如果及时测血电解质、及时给予补充3%氯化钠，当血钠达125 mmol/L以上时症状常缓解。低钾多发生于治疗过程的第4～5天。低钾与低氯常同时发生。低钾的原因主要是进食少，钾摄入不足，也因应用激素及利尿剂使钾排出过多。低钾时神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，反应低下。平滑肌受累时出现腹胀，甚至可致肠麻痹；此时往往认为中毒性肠麻痹。因此，当重症肺炎患儿缺氧症状不明显，呼吸困难得到改善时出现腹胀，应高度怀疑低钾的可能，及时测血电解质。重症肺炎多发生于1岁以下的小儿，常伴发佝偻病，易出现低钙。感染中毒时微循环障碍，细胞缺氧缺血性损伤而使钙内流，可发生暂时性低钙。低钙时抽搐，给临床肺炎的治疗增加了难度，甚至使病人发生喉痉挛而死亡。如遇重症肺炎伴发佝偻病，当病人发生抽搐时，应警惕低钙的发生，及时测血钙，如为低钙惊厥，给予补钙后往往使病情迅速得到好转。

因此，对于危重肺炎在治疗原发病时，一定要注意电解质的补充。为防止低钾低钠的发生，重症肺炎每日应摄入生理盐水5～10 ml/kg，在有尿的情况下每日应补充10%氯化钾1～1.5 ml/kg，在纠正酸中毒时注意低钙血症的出现，有佝偻病时适当补充钙剂。对于危重患儿及时监测血电解质，以便及早发现，及时治疗，提高危重患儿抢救成功率。

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关键词：农村电力；电费；双结零；途径

中图分类号：F275文献标识码：A文章编号：1672-3198（2007）10-0144-02

电费回收工作不知困扰了多少领导，也不知多少员工为它付出了多少艰辛，辽中农电局2006年全年售电费2.73亿元，并连续多年实现电费双结零。实践证明，电费回收工作，领导重视，落实责任是关键；精细管理，明确目标是保证；强化宣传，全员参与是手段。辽中农电局电费回收工作走出了一条光明之路。

1领导重视，落实责任是关键

（1）辽中农电局多年来根据《电费回收管理办法》，建立了电费回收管理体系、明确了管理责任，制定了电费收缴工作的实施方案，明确职责。局长与所长、所长与抄表员、电工层层签订了电费结零包包责任状，对所长电费未结零实行淘汰制，职工实行下岗学习制，电工实行合同解聘制。

（2）局领导班子成员对全县22个供电所实行分片管理，各科室对供电所实行包所挂钩管理，挂钩科室对各所电费回收情况进行跟踪检查督促，供电所一旦出现欠费情况，能够在第一时间内知晓，对一般欠费客户，科室与供电所组成催费小组进行催缴，对巨额欠费的重要客户，根据催缴的实际情况反映到主管领导，以便采取相应措施，缩短欠费时间和额度。

（3）成立电费收缴考核领导小组，每月由考核部门营销科、财务科共同填报各所的电费上缴实际情况、欠费情况，汇报电费收缴考核领导小组组长（营销副局长担任）分别进行考核，考核结果与工资、奖金、年终评比挂钩。

（4）供电所当月电费回收率小于100%、大于98%（含）时,次月缓发该供电所长和抄收人员奖金、工资，待电费回收后补发。供电所当月电费回收率小于98%时，扣罚所长和抄收人员奖金，挂钩科室承担30%的连带责任，连续2个月存在累计欠费，所长实行免职，抄收人员实行下岗学习，农电工实行合同解聘，挂钩科室部门领导扣罚全月奖金，年终评比“一票否决”，并扣罚年终全部兑现奖。

（5）对电费回收工作实行责任制管理，标本兼治，确保电费结零。辽中农电局自2000年起，就对电费实行三级控制措施，确保电费不在基层滞留，即10000元以上欠费由局分片领导直接控制；5000―1000元欠费由挂钩科室直接控制；1000元以下欠费由基层供电所长和营业班长直接控制。今年我县路灯电费一度几个月造成欠费，涉及到三个供电所，合计欠费金额达十几万元，摆在我们面前的是依法停电还是做工作，最后我们局领导班子研究决定，越过付费单位直接与县政府协调做工作，经过我们领导和有关科室耐心细致的工作，终于赢得了县政府的支持和理解，结清了电费。

2精细管理，明确目标是保证

（1）建立健全电费预警机制，农电电费收缴难度最大的是水田排灌、取暖锅炉和基建等季节性用电客户，这些客户在用电收尾月份极易发生电费拖欠，我们必须对这些用电客户提高警惕，在收尾月份，抄收人员要实行多次抄表、多次催费，确保电费及时上缴。引导抄收人员加强同各用电客户的沟通与交流，建立因用电客户经营不善可能拖欠电费的预警机制，通过对风险较大的用电客户，采取预收电费、资产抵押公正等一系列措施，做到未雨绸缪。

（2）加强表计硬件管理，辽中农电局自2001年开始，对新装、分装的客户一律安装IC卡表计量，为了方便用户购电，在22个供电营业所分别安装了IC卡表购电系统，同时，对季节性和信誉低的用电客户，逐年进行IC卡计量改造，目前我局IC卡表计量箱共计1600个，占总计量的35%。这为我局电费结零提供了有力保障。在具体实施过程中，供电企业与用户签订供用电合同，按照预购电的要求，先交费后用电，防止和控制欠费的发生。同时，要加强对预付费电能表的运行管理，定期不定期进行检查巡视，发现故障和问题及时处理，保证预付费电能表的可靠正常运行。另外，在电费结算方面，供电企业要按照电量和电费总额及时进行结算，多退少补，采取预付-结算-预付-结算的滚动方式进行。

（3）利用科技手段，加强企业内部考核，实现财务-营销一体化管理，使营业发行、收费系统与财务软件对接，利用微机记账，即：用户发行-交费-余额在财务账上一目了然，用电客户也可在窗口直接查询，局电费收缴考核小组能够时时查看供电所的收费情况、欠费情况、客户的余额情况，杜绝了以前欠费户电费利用其它户预购电费顶替“上清下不清”的现象，真正做到了月清月结。

（4）对少数恶意拖欠电费用电客户，坚决依靠法律手段对其严厉打击，维护企业合法权益和法律尊严。自2000年以来，我局先后通过法律手段使3人被判有期徒刑，通过内部行政手段开除10名农电工和对3名内部员工进行了处分和罚款，为营造良好的电费回收环境奠定了坚实的基础。

3强化宣传，全员参与是手段

（1）通过各种有效途径强化“电是商品”的意识。我局自2001年底全面完成“两改一同价”工作后，先后通过电视、媒体、用电宣传车等散发传单以及定期在集镇上开展“青春光明行”、“走千家、访万户”活动等方式对辖区用户进行电费回收工作宣传，从而使“电是商品”的意识做到深入人心、家喻户晓，对提高用电客户的交费意识起到了良好的推动作用。

（2）延伸优质服务方式和范围。我局以乡镇供电所窗口为中心，全县17万子表用户全部实行了居民购电制，总表用户实现银行代收制。为了真正把电费做到月清月结，解决农村孤寡老人交费难的问题，我们实行了农电工代收制；为了缓解农村水田客户的资金不足，水田收费难的问题，我们采取了当月多次抄表，多次核算，多次收费；为了解决一个台区多井用电，一井欠费其它几眼电井受牵连的问题，我们从原来收费服务到变压器台改为收费服务到电井，做到电费公开、透明。

（3）全县22个供电所分别制作下发了“服务客户光明卡”，承诺“只要您一个电话，我们就会服务上门”，通过我们的服务践诺，感动了客户，群众中营造出“欠啥费，也不能欠电费”的这样一种氛围，在一次召开用电客户代表座谈会上，有位村支部书记说：“欠电费，就对不起农电人对我们的服务”，这为电费结零奠定了坚实基础。

综上所述，辽中农电局电费回收的光明之路那就是领导重视，落实责任是关键；精细管理，明确目标是保证；强化宣传，全员参与是手段。

参考文献

［1］许林，余贻鑫，刘怀东.双侧输电阻塞管理与拟［J］.中国电机工程学报，2002，22(10).

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答：方法一，从概念着手判断，电解质是溶于水或融化状态能导电的化合物；非电解质是溶于水或融化状态都不导电的化合物.

方法二：从物质的类别判断：酸、碱、盐、绝大多数金属氧化物、水是电解质.非金属氧化物、非酸性非金属的氢化物（如NH3）、多数有机物是非电解质.

方法三：从概念间包含关系判断：

2.一种物质如果不是电解质，则一定是非电解质，对吗？

答：这种说法是错的，电解质和非电解质是化合物的一种分类方法，化合物如果不是电解质，则以一定是非电解质.混合物和单质既不是电解质也不是非电解质.

3.CaCO3高温分解，水中难溶不导电但为什么它是电解质？

答：电解质和非电解质的本质区别是在一定条件下能否电离.CaCO3高温分解，但CaCO3是离子化合物，水中溶解度尽管很小，溶液中离子浓度极小，用通常的实验装置测不出溶液的导电性，若用精密电流计则可测得它的溶液的导电性.由于溶于水的那部分几乎全部电离，因此它不但是电解质，并且为强电解质.

4.电解质和金属导电有何不同点？

答：金属靠自由移动的电子导电，导电的过程是物理现象，温度升高时电阻增大，导电能力减弱.

电解质靠自由移动的阴阳离子导电，导电的同时要发生化学变化.电解质溶液的导电能力由溶液中离子浓度和离子所带电荷决定.当温度升高时，弱电解质的电离程度增大，离子浓度增大，导电性会增强.

5.电解质分为强电解质和弱电解质，金傺趸物属于哪一类电解质？

答：决定强、弱电解质的因素较多，有时一种物质在某种情况下是强电解质，而在另一种情况下，又可以是弱电解质.中学根据电解质在水中电离程度将电解质分为强电解质和弱电解质，在水分子作用下，能完全电离为离子的化合物如强酸、强碱和多数盐为强电解质；在水分子作用下，只有部分分子电离为离子的化合物如弱酸、弱碱等为弱电解质.金属氧化物有的和水发生反应生成碱，有的不溶于水，因此强弱电解质不考虑金属氧化物.

6.电解质的强弱和它在水中的溶解性、电解质溶液的导电性有何关系？

答：电解质的强弱是根据电解质在水中电离程度划分的，全电离的是强电解质，部分电离的是弱电解质，所以和电解质的溶解性无必然联系，如醋酸易溶于水但它是弱电解质，BaSO4、CaCO3难溶于水但它们是强电解质.

同样电解质的强弱和电解质溶液的导电性也无必然联系，因为电解质溶液的导电性和离子浓度、离子所带的电荷有关，与电解质的电离程度无关，即强电解质溶液导电能力不一定比弱电电解质溶液的强.

7.为什么卤化氢：HF、HCl、HBr、Hl中HF是弱酸？

答：它们分子中键长依次增大，分子的键能依次减小，HF的键能最大，分子结合最牢固，在水溶液中电离最困难.再加上HF分子之间形成氢键的缘故而有缔合作用，虽然在水分子的作用下部分HF发生电离，但电离出的F-很快又和HF结合成为HF2-、H2F3-、

H3F4-等离子，所以HF是弱酸，而HCl、HBr、Hl是强酸.

8.如何用实验证明HA是弱电解质？

答：常见的几种方法举例如下：

第一种：配制0.1 mol/L的HA溶液，测其pH，若溶液的pH>1，说明HA溶液是弱酸.

第二种：分别配制0.1 mol/L的HA溶液和0.1 mol/L盐酸溶液，测两者的导电性，若HA溶液导电性明显比盐酸溶液的小，说明HA是弱酸.

第三种：分别配制0.1 mol/L的HA溶液和0.1 mol/L盐酸溶液，在等体积两种溶液中分别加入等质量且颗粒大小相同的锌粒，若产生气体的速率HA溶液明显比盐酸的慢，则说明HA是弱酸.

第四种方法：稀释法，先测HA溶液的pH，然后将溶液体积扩大10倍，若溶液pH增大不到一个单位，说明HA为弱酸.

第五种方法：测NaA溶液的pH，若溶液的pH>7，则可说明HA为弱酸.

第六种方法：分别配制0.5 mol/L的HA溶液和0.55 mol/L的NaOH溶液，测两者反应的中和热，若中和热小于57.3 kJ/mol，说明HA是弱酸.

9.如何用简单实验证明醋酸溶液中存在

CH3COOHCH3COO-+H+的电离平衡？

答：方法一，先测定醋酸溶液的pH，然后将该溶液放在热水浴中加热一段时间，再测定热醋酸溶液的pH，若pH减小，则说明醋酸溶液存在电离平衡.

方法二：先闻醋酸溶液有气味，说明溶液中存在CH3COOH分子，再向该醋酸溶液中滴入几滴甲基橙溶液，溶液呈红色，说明醋酸溶液显酸性，即证明醋酸溶液存在电离平衡.

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（1）了解电解质电离的含义；

（2）能判断电解质并掌握电解质电离方程式的写法；

（3）认识离子反应的实质。

教学难点：

电解质的判断及电离方程式的写法。

教学方法：讲授、讨论

教学过程：

[引言]：上节课我们学习了物质的分类，我们把纯净物分为单质和化合物。如按照化合物种类的划分，我们又可以把化合物分为酸，碱，盐，氧化物，这样的分类叫树状分类法。

初中我们学了化学反应的四大基本类型，而在化学反应中我们还有一种重要的分类方法，将有离子参加的反应统称为离子反应，没有离子参加的反应叫做非离子反应。下面，我们就来学习离子反应。

板书:第二节离子反应

[演示]：把固体NaCl、NaCl溶液分别放在两个烧杯里，用石墨电极与灯泡还有低压直流电源连接。

[问]：有什么现象？

[学生]：接固体NaCl时灯不亮，而NaCl溶液灯亮了。

[追问]：这说明NaCl溶液能够导电，那么为什么能导电呢？

学生回答：

放映NaCl电离的Flash

[讲]在水分子的作用下，电离出能够自由移动的离子；事实上，把氯化钠，硝酸钾，氢氧化钠等固体加热至熔化，它们也可以导电。我们把这种在水溶液里或熔融状态下能够导电的化合物叫做电解质。

[演示]：醋酸的电离

[板书]一、酸、碱、盐的电离

1．电解质和非电解质

电解质：溶液或熔融、能导电、化合物（红色显示）如：酸碱盐

非电解质：溶液和熔融、都不能导电、化合物如：酒精等

[强调]：电解质和非电解质是否包含了所有物质？（否，只包含了所有化合物）

[问]：电解质能够导电，指的是当通入电流时能够导电；但电解质的电离不需要电流的作用，我们不是要通入电流它才能电离。它电离了也不是有了电流，只是有了能导电的阴阳离子。

[投影]：（用幻灯片）

下列物质哪些是电解质？哪些是非电解质？哪些能导电？

⑴金属钠⑵NaCl固体⑶CaCO3⑷Ba(OH)2溶液⑸CO2⑹H2SO4⑺酒精⑻熔融状态的KNO3⑼空气⑽碳棒⑾KOH水溶液⑿葡萄糖

[学生讨论、回答]（先让几个学生回答，然后显示下面的提示再让一位学生回答）

[投影]：提示

（1）电解质本身不一定能导电，其导电的条件是溶于水或熔融状态；

（2）能导电的也不一定是电解质；

（3）电解质、非电解质都属于化合物。因此混合物一定不属于电解质也不属于非电解质；

（4）酸、碱、盐和水是电解质。

[讲]：溶于水能导电的物质也不一定是电解质。（如：二氧化碳溶于水后跟水反应生成了碳酸，其溶液中的离子是碳酸电离出来的，因此二氧化碳是非电解质，而碳酸才是电解质。）

答案：⑵⑶⑹⑻；⑸⑺⑿；⑴⑷⑻⑽⑾

[巩固练习]课本习题2，3。

再看刚才的Flas

[讲]：我们把这种在水分子作用下产生了能够自由移动的离子的过程叫做电离。这个过程我们可以用下列方程式表示（边讲边书写）：NaCl==Na++Cl-

[板书]：表示电解质电离的方程式叫做电解方程式。

板书：电解方程式

[学生板演]：写HCl，H2SO4，HNO3的电离方程式（三位学生各写一个），下面的同学在练习本上写三个，看能否比上台的同学写得快。

巡视，发现有写好的学生给予表扬。

[投影]：HCl==H++Cl-

H2SO4==2H++SO42-

HNO3==H++NO3-

[问]：上面的电离方程式有什么相同的地方？（都有H+）

[追问]：他们本身又有什么相同的地方呢？（都是酸）

[讲]：我们给酸下一个本质的定义，电离的时候生成的阳离子全部是氢离子的化合物叫做酸。

[投影]：KOH，Ba(OH)2，KNO3，NH4Cl的电离方程式。

[强调]：质量守恒和电荷守恒。

学生观察、讨论并回答：参照酸的本质定义给碱、盐下定义。

[板书]碱：电离时生成的阴离子全部是OH-的化合物叫做碱。

盐：电离时能生成金属阳离子和酸根阴离子的化合物叫做盐。

[设问]：NaHSO4电离方程式怎么写？它是酸么？（酸式盐）

小结：

[引]：电解质溶于水后能电离成为离子，那么，它们在溶液里的反应就是离子反应。

下面我们来看看实验2-1（增加盐酸跟氢氧化钠溶液的反应）。（同学描述现象）

1、第一支试管没有发生明显变化（其实是有：颜色变浅），为什么？（不符合复分解反应的条件。）

2、第二支试管的白色浑浊是什么，说明了什么？（BaSO4，说明了Ba2+与SO42－离子发生了反应。）

3、第三支试管也没有明显现象，与第一支试管对比，能说明什么问题？（没有现象不一定没有反应）4、第一、二支试管的溶液仍是蓝色，说明了什么？（说明了Cu2+不参与反应，还在溶液中）

5、怎样证明第二支试管中的Cl－离子没有参与反应。（静置后取上层请液加入AgNO3溶液，再滴加稀硝酸。）（增加实验）

[总结]：CuSO4溶液与BaCl2溶液反应的实质是Ba2+与SO42－离子之间的反应，而Cu2+和Cl－没有发生化学变化。也说是这个反应的实质是：

Ba2+＋SO42－＝BaSO4

[讲]：像这种用实际参加反应的离子符号来表示反应的式子叫做离子方程式。

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[关键词] 不典型性肺结核；X线诊断；CT诊断；影像学分析

[中图分类号] R521[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）03（a）-0083-03

肺结核是一类呼吸系统慢性传染病，属于呼吸系统疾病中的高发疾病之一[1]。不典型性肺结核的临床症状及体征表现不典型，常合并其他慢性肺部疾病，给诊断带来一定的困难[2]。为了提高不典型性肺结核的影像学诊断和分析能力，笔者对2010年1月～2011年6月本防治中心收治的不典型性肺结核患者35例的X线及CT检查资料进行回顾分析，对其诊断结果与最终临床治疗确诊结果进行对比，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究对象为2010年1月～2011年6月本防治中心收治的不典型性肺结核患者35例，均经痰检查结核菌和临床抗结核治疗追踪证实。其中，男26例，女9例，年龄21～70岁，平均53.6岁，病程1～12年。临床症状：咳嗽13例，咳嗽伴痰中带血9例，胸痛15例，所有患者均由经验丰富的X线及CT操作医师共同阅片。

1.2 检查方法

1.2.1 X线检查全部患者均有正、侧位X线胸片。病变部位不固定，范围也较广泛，中、上叶或下叶大片状阴影，边缘模糊，密度可均匀或不均匀。肺门外或下方纹理紊乱、模糊或见结节及较多条索状影。

1.2.2 CT检查采用美国GE640 CT机平扫，扫描条件为电压120 kV，电流55 mA，35例患者均先行常规10 mm层厚扫描，范围从胸廓入口至膈下常规CT扫描，19例敏感部位行5 mm薄层扫描，8例经外院薄层CT增强扫描。

1.3 统计学方法

运用SPSS 18.0软件处理数据，两组计数资料比较采用χ2检验，以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 X线及CT诊断结果比较

经抗结核临床治疗结果与症状对比分析，35例不典型性肺结核患者中，病变部位位于右肺21例，左肺6例，双肺8例。X线正确诊断27例，不能确诊或漏诊8例，正确诊断率为77.14％；CT正确诊断33例，不能确诊或漏诊2例，正确诊断率为94.29％。X线、CT检查结果均与临床确诊结果呈正相关（0＜ r ＜ 1），且CT检查正确诊断率明显高于X线诊断，差异有统计学意义（χ2=1.769，P ＜ 0.05）。见表1。

2.2 典型病变的CT诊断结果

右肺中叶内段结节（图1），大小约1.9 cm×1.5 cm×1.7 cm，密度均匀，边缘光滑规则。右肺中叶内段片状影（图2），其内密度均匀，前缘及内侧缘与胸膜有粘连并胸膜增厚。右肺中叶外段类肿块（图3），其内可见点状钙化影，边缘不规则呈多角状。右肺中叶外段类肿块（图4），一侧边以斜裂为界且平直，其他缘光滑规则且呈半弧形，内部可见点状钙化影。右肺下叶前段结节（图5），大小约1.5 cm×1.3 cm×1.3 cm，密度均匀，边缘浅分叶，平扫CT值为24.59 HU，增强CT值为42.31 HU。左肺下叶背段结节（图6），大小约1.9 cm×1.5 cm×1.5 cm，其内密度不均，见斑状钙化，结节边缘规则。

3 讨论

不典型性肺结核是指发病率、病变部位等不符合一般表现规律的结核病，其病灶的特点是诊断与鉴别诊断的重要依据，病灶部位多发生肺门或肺下叶背段[3]。本文所研究的35例患者中临床确诊左肺下叶背段患者1例，X线及CT确诊率均为100.00%，CT诊断其大小约为1.9 cm×1.5 cm×1.5 cm，其内密度不均，见斑状钙化，结节边缘规则；右肺下叶前段患者4例，X线确诊率为75.00%，CT确诊率均为100.00%，CT诊断其大小约为1.5 cm×1.3 cm×1.3 cm，密度均匀，边缘浅分叶，平扫CT值为24.59 HU，增强CT值为42.31 HU。35例患者中右肺发病21例，多于左肺及全肺发病患者例数，与文献[4]报道的不典型性肺结核发病部位多位于右肺一致，且通过CT检查可见病灶呈现为多形态、多灶特征。

常规X线检查被公认为是肺结核早期发现与早期诊断不可缺少的、简单的影像学检查方法，但其检查结果缺乏特异性，虽然对肺结核有很准确的发现诊断与定位诊断作用，但其定性诊断作用不大，单靠X线检查其误差率可高达20%～30%[5-6]。本文35例患者的X线检查结果显示，正确诊断27例，不能确诊或漏诊8例，正确诊断率为77.14%，误差率为22.86%。CT对不典型性肺结核的发现诊断和定位诊断的准确率可达100%，CT检查能发现一般X线难以发现的胸部10个隐蔽部位的病变，尤其是薄层CT扫描能清楚显示急性粟粒型肺结核粟粒样病灶的分布、大小与密度均匀，即“三均匀”的特征，此特征可与其他弥漫性肺病相鉴别[7-8]；且其纵隔窗层面能发现很小的钙化灶，其诊断均优于一般X线检查。本文35例患者的CT检查结果显示，正确诊断33例，不能确诊或漏诊2例，正确诊断率为94.29%，误差率仅有5.71%。X线、CT检查结果均与临床确诊结果呈正相关（0 ＜ r ＜ 1），且CT检查正确诊断率明显高于X线诊断，差异有统计学意义（χ2=1.769，P ＜ 0.05）。

综上所述，CT对不典型性肺结核的正确诊断率明显高于X线诊断，详细了解并掌握不典型性肺结核患者的X线及CT多样性表现特征，加大不典型性肺结核相关知识的宣传与教育，并在与肺结核患者有接触史的人群中筛查，做到早发现早治疗，取得临床最佳治疗效果。

[参考文献]

[1]黄国航，余兰芬.18例不典型肺结核的X线误诊分析[J].广西医学，2001，23（2）：395-396.

[2]郝阳生，郝兴梅，郝雪梅，等.老年性肺结核的X线，CT征象（附260例分析）[J].实用医学影像杂志，2009，10（6）：358-360.

[3]王忠红，李力，文福祥，等.不典型肺结核的X线诊断及鉴别诊断（附38例分析）[J].临床误诊误治，2006，19（5）：52.

[4]赖晓宇.41例不典型肺结核的影像学诊断分析[J].中国当代医药，2010，17（21）：103-104.

[5]郭龙春，代晓峰，张洲，等.非典型性老年人肺结核X线、CT诊断与病理分析[J].医疗卫生装备，2010，（11）：126.

[6]王平怀.肺结核X线诊断分析体会[J].中外健康文摘，2009，6（20）：56.

[7]冉崇建，周子和.不典型性肺结核的CT诊断（附24例报告）[J].医学影像学杂志，2011，21（4）：98.

篇7

关键词:非线性编辑　电视节目制作

1非线性编辑的概念

非线性编辑系统呢？非线性编辑是把输入的各种视音频信号进行A／D转换,采用数字压缩技术,存入计算机硬盘中,将传统电视节目后期制作系统中的切换台、数字特技、录像机、编辑机、调音台、字幕机、图形创作系统等设备,用一台计算机来进行运算、操作,视频信号在计算机内部全部按4∶2∶2数字分量处理。一个完整的非线性编辑系统应该具备四个部分:(1)电子的:是以计算机为平台,主要是支持用户和系统硬件之间的快速数据传递、数据管理和硬件接口协议。(2)非线性:是存储媒体的物理性质决定素材不一定按顺序排列,镜头可以按各种顺序排列,镜头组可以任意移动。(3)随机存取:是用户可随机地寻找特定的素材段,无须通过顺序的方式到达指定位置。(4)编辑系统:是编辑利用软件建立视频轨和音频轨,进行编辑、特技、字幕等全部后期制作。传统上磁带的编辑方式称为电子编辑,它是用电子手段根据节目内容的要求将素材连接成新的连续的画面。通常使用组合编辑将素材顺序编成新的连续的画面,然后可以用插入编辑方式,对某一段进行同样长度的替换,但是要想删除、缩短、加长中间的某一段就不可能了,除非将那一段以后的画面全部抹去重录。像打字一样,打字机的稿子中间是不可能像计算机打字那样进行插入和修改的。而非线性编辑是指素材的长短和顺序可以不按制作的先后长短进行任意编辑。对于素材可以随意地改变顺序,缩短或加长其中的某一段。

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关键词：混凝土；非结构裂缝；控制

混凝土施工中的裂缝会损坏整个建筑的完整，在非结构性裂缝中，裂缝的形成不是一刻的原因，而是需要一个逐渐形成的阶段。所以要提高对混凝土施工裂缝问题的重视。混凝土施工裂缝一般可以分为结构性裂缝、非结构性裂缝，本文主要对非结构性裂缝的构成及控制展开论述。

一、塑性裂缝的构成及控制

（一）塑性收缩裂缝的构成及控制

1、塑性收缩裂缝的构成

混凝土的表面水分蒸发的速度如果很快，那么便会构成收缩裂缝。总水量的多少及混凝土拌合物里的水上升的快还是慢是因为很多因素造成的。比如说混凝土拌合物中有多少的水，又用了多少水泥，混凝土板有多厚，外加剂的特征及混凝土的捣实度，还有捣实后是否密实，混凝土的模板干湿度都影响了水的上升速度。混凝土的水分上升到表面后的蒸发速度受到外界因素的影响，比如说温度的高低、风速的快慢及长时间暴漏在阳光下等因素。塑性收缩裂缝一般都是在干燥及潮湿的环境中产生，都是比较细的裂缝，一般两端比较宽，中间比较细，没有固定的长短，通常都是横直的，也没有连接。有的时候，也会有平行的裂缝，这样的裂缝都比较的浅，但是数量比较多。一般在温度较高的夏天及干燥大风的时候出现，因为这样的环境条件会加快混凝土表面水分蒸发的速度，构成混凝土的龟裂。有的时候也会造成严重的后果，使板面裂缝比较深，最后形成软弱层面，但是基本上不会有真正意义上的危害。

2、塑性裂缝的控制

为了能够利用有效的方法，控制塑性收缩裂缝，那么便要按规定控制好对混凝土的比例、水灰的比例、砂比例，这些比例的控制都要准确，同时也要在混凝土中增加高效减水剂来强化混凝土的坍落度、和易性。在夏天或炎热的条件下，要利用用冷水拌合，覆盖板的办法降低温度，避免混凝土表面被高温照耀。在混凝土浇注后，要及早的用板面覆盖，凝固后也需要养护，避免太阳高温或潮湿的环境带来的隐患，建立挡风工具。针对已经产生的裂痕，要用硅酸盐水泥浆填充，并用聚乙烯布覆盖表面。另外，添加加气剂使混凝土中的总含气量达到4.5±1.5 时，也能减少塑性裂缝。最后，混凝土表面修饰工序完成盖上塑料布，也会避免构成裂缝。

（二）沉降裂缝的构成及控制

1、沉降裂缝的构成

在混凝土下降时，很容易产生沉降裂缝，该裂缝的构成同收缩裂缝不一样。沉降裂缝一般都是在混凝土逐渐变固的时候构成的，一些结构上的构件如果落到了回填土、松软地基上，在混凝土浇注的时候，地基便会被水浇注，造成混凝土的沉降，最后构成了裂缝。钢筋混凝土的构件的刚度比较弱，弦、腹杆或梁比较容易构成裂缝。若模板的刚度不够，模板支撑的距离较大，支撑底部松动，模板拆的过早，也会造成沉降裂缝。裂缝一般是贯穿或是比较深的，位置大多与沉降的方向是同样的。比较大的裂缝通常有错位，裂缝的宽度、沉降值是正比。沉降值越大，裂缝的宽度越宽。因为裂缝深，最少也达到了钢筋，宽度又比在混凝土表面宽，危害比较大。

2、沉降裂缝的控制

控制沉降裂缝的方法，最主要避免在一些松软的土面环境上展开，要在密实的场地上进行，对模板的强度要求大，而模板的刚度也能够发挥支撑的作用，牢固支撑使地基的受力达到平衡。另外，要避免浇注混凝土时造成模板、地基也被浇注，最后都浸了水。其次变更将混凝土配合比，预防裂缝的构成。

二、温度收缩裂缝的构成及控制

1、温度收缩裂缝的构成

一般来说，水、水泥经过化学反应能够释放热量，通过化学反应释放的较大热量会使刚刚凝固硬化的混凝土温度快速的提高。混凝土升了多少温度，上升的最高温度是多少，达到高温用的时间多少及降温用的时间都受到很多因素的影响。比如说温度，包括周围温度及混凝土温度，还有模板的构成材料，水泥的配型及用量等等因素。一般混凝土在遇到高温的时候会立即膨胀，温度有所下降的时会收缩，膨胀与收缩也是很多因素造成的，最重要的因素是骨料品种和混凝土配合比。通常的条件下，混凝土温度下降收缩的时候，都会造成温度应力。约束力大的时候，温度收缩应力便会越高。一般来说，温度应力是拉应力，构件的部分也可能是压应力。拉应力通常能够越过混凝土的抗拉强度、混凝土与钢筋之间的粘结强度，构成裂缝。温度收缩裂缝能够延伸、贯穿构件，一般在结构上没特别大的危害，但是如果不及时修补，也会形成贯穿构件的永久性薄弱平面。温度收缩裂缝刚刚形成的时候都是比较细的，而也不易发现。随着混凝土的正常干缩，裂缝会变宽，但产生的裂缝不一定都是由干缩构成的。干缩一般情况下都比较的缓慢，很长的时间才会达到最大的干缩值。温度收缩裂缝的修补主要是依据今后还会不会开展。

2、温度收缩裂缝的控制

控制温度收缩裂缝的最主要的方法是要控制好混凝土内部及表面的温差，预防混凝度表面的温度急速的降低，利用混凝土表面保温措施、蓄水养护方法控制混凝土内外及表面与外界的温度。强化对混凝土的保护力度，避免混凝土温度升降速度过快，加厚覆盖，逐渐的提高温度。同时控制好浇注混凝土的温度，逐渐的改变施工技术，改善结构约束条件，减轻结构的温度应力，应用低热水泥，改善骨料级配，缩减水泥用量，减少水化反应的热量。可以建立冷却水管，降低混凝土内外温度。提高混凝土养护力度，增加养护的时间，使混凝土的表面冷却缓慢，控制好温度收缩裂缝的构成。

三、干缩裂缝的构成及控制

1、裂缝的构成

干缩裂缝一般是混凝土的配合比例及养护不正确构成的，通常是比较浅、细的裂缝，分布沿短方向。干缩裂缝的构成主要是因为养护混凝土不够，环境因素的影响，混凝土表面的水分蒸发比较快，不过混凝土内部温度并没有多少改变，所以混凝土表面干缩又受到了内部的约束，拉力会比较大，容易构成裂缝。另外，放在外面的时间较长，也会构成裂缝。大多数都是因混凝土配比不正确构成的，养护不够从而加快了干缩裂缝的构成。一般混凝土的配合比设计不正确，主要是用水量过多的因素，也有可能是使用了级配不良的、极细颗粒含量大的细骨料。所有混凝土和砂浆在干透的时会产生收缩，同时干缩会带来温度的收缩，所以会加宽了干缩裂缝。

2、干缩裂缝的控制

控制干缩裂缝，要严格的控制混凝土的配比，提高混凝土的抗裂度。也要提高对混凝土浇注后的养护，延长养护时间，要给露外的混凝土构件浇水。在混凝土刚凝固时，在混凝土表面浇水养护，水量的多少会随混凝土强度的改变逐渐的改变。混凝土终凝时，表面也应该加水养护。也要适时搓毛抹压，注意控制好时间。抹压应在混凝土凝固开始后、终凝前抹压，避免构成干缩裂缝。

四、结束语

综上所述，构成混凝土施工中非结构裂缝的因素有很多，混凝土的非结构裂缝会影响混凝土的强度、刚度，裂缝会腐蚀钢筋，缩短建筑物的使用寿命，对建筑的完整构成危害，应要提高对混凝土施工中非结构裂缝的控制，保证施工的质量。

参考文献：

[1]王琳.浅析混凝土施工中裂缝的控制[J].今日科苑，2009（09）：12-14.

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关键词 非接触；线路；新型防雷

中图分类号 TM7 文献标识码 A 文章编号 1673-9671-(2012)072-0146-01

1 技术背景

在电网中35 kV线路和10 kV线路线长面广，且直接关联与工农业生产，人民群众的生活用电，是与用户关系最为密切的电压等级线路。在线路运行过程中承受工作电压、操作过电压或大气过电压时，都可能会发生绝缘闪络事故。近几年来电力部门为治理事故的发生，采取了各项措施使线路的绝缘程度得到了提高，线路在正常的工作电压作用下，能保持持续稳定的安全运行状态。由于新技术，新设备在35 kV、10 kV输配电系统中的广泛应用，操作过电压被限制在较低的水平，已不再是危害线路绝缘的主要因素。但据有关资料介绍及国内、外运行经验表明，35 kV线路和10 kV线路受雷电冲击的耐雷程度普遍较低，故因遭受雷电冲击已成为引起线路发生事故跳闸的主要原因。

2 线路防雷现状与存在问题

目前，35 kV、10 kV输配电线路防雷击的措施有：35 kV线路防雷普遍采用在变电站进出线架设1.5公里左右的架空地线以及在线路上装设避雷器，10 kV线路设备的防雷则基本依赖于装设避雷器，所采用的装设方法，均为避雷器直接与带电导线相连接。因此，不可避免的存在各种问题和缺陷：一是避雷器直接与带电导线相连接，避雷器长期带电运行而加快老化；二是由于避雷器带电运行，需要作定期的预防性试验，避雷器停电拆装即减少了电力企业的供电量和浪费大量的人力物力，又严重的影响了广大用户正常的生产、生活用电秩序；三是需要在每处装设避雷器的杆塔上，安装接地装置，给供电部门增加了材料投资和向当地赔偿等的费用；四是避雷器上下端都要接线，安装维护麻烦。

3 新型技术的应用

该非接触式防雷击装置，包括避雷器、引弧电极、连接板和横担，所述避雷器的下端采用连接板连接所述引弧电极，其上端采用连接件固定在所述横担上，三相线路中的A、C两相公用一个横担，避雷器对称固定在横担两端，B相单独用一个横担；横担固定连接在电杆上；避雷器采用复合外套金属氧化物避雷器，引弧电极采用不锈钢合金铸件，呈弧形状，其上端通过所述连接板与避雷器连接在一起，下端与导线之间保持80 mm-130 mm的距离，形成放电间隙；横担用U型连接件固定连接在电杆上，紧靠线路绝缘子横担下边。若在角铁塔上使用可利用塔撑用来固定本装置；避雷器其上端固定在横单或塔撑上，下端连接引弧电极，雷电过电压作用时，在导线和引弧电极之间形成放电间隙，把雷电过电压通过避雷器及自然接地体泄入大地，从而保护线路绝缘子不被雷电击毁和有效防止雷击断线事故的发生。因而该装置可以装在变电所的出线侧，用来限制从线路来的雷电侵入波对变电所设备的危害，也可装在雷电活动频繁区域的杆塔上及重要跨越线路的杆塔上。

由于避雷器本体在电网正常运行时不承受系统电压和操作过电压，因而能有效减少维护成本，增强可靠性和使用寿命。

4 新型技术的优点

该非接触式防雷击装置结构简单，造价低廉，解决了避雷器长期带电运行易老化、接线复杂、定期的预防性试验停电影响面大、安装维护麻烦等问题。该装置不与带电导线连接，不需要重新安装接地装置，具有使用寿命长，免维护，防雷击效果好等优点。本装置可广泛用于35 kV和10 kV等架空裸导线或绝缘导线输配电线路，可利用杆塔自然接地放电，安装方便、简单、可靠，易于推广应用。

5 新型技术实施方式

以下结合下图进一步介绍本实用新型的实施例。以35 kV线路安装本实用新型为例，该非接触式输配电线路防雷击装置主要由引弧电极1、连接螺栓2、连接板3、连接螺栓和螺母组件4、避雷器5、固定螺栓和螺母组件6和横担7等组成。

结构示意图

该引弧电极1采用不锈钢合金铸件，呈弧形状，引弧电极1中心带螺纹孔，连接板3下端对应引弧电极1中心螺纹孔，由连接螺栓2通过螺纹孔将引弧电极1和连接板3连接固定在一起，用连接螺栓和螺母组件4通过连接板3侧面的连接孔将连接板3固定在避雷器5下端的接线板上，使引弧电极1与避雷器5形成一个固定的防雷击装置整体，然后，将该防雷击装置整体的上端用固定螺栓和螺母组件6将其固定在横担7上的一端，采用U型螺栓和螺母组件将横担7安装固定在电杆上，应使防雷击装置整体与导线垂直安装，让其下端引弧电极1的弧形中心正对导线，并与此保持80 mm-130 mm的距离，该距离可通过固定在电杆上的横担7的高低进行调整。引弧电极呈弧形状，其上端通过所述连接板3与避雷器5连接在一起，使此与导线之间形成放电间隙。连接板3采用-4*40的扁铁制成，用于连接避雷器5和引弧电极1。横担采用∠6*63的角钢，长度可根据电杆与导线的距离而定。如果将防雷击装置用在角铁塔

上，可直接安装在塔撑上。

本实用新型能有效提高线路的耐雷程度，预防雷击跳闸事故，提高电网的安全可靠性，适用于雷电活动频繁，易遭雷击的线段以及大跨越杆塔的防雷保护。

参考文献

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【关键词】 老年人； 肺结核； 治疗及预防

【Abstract】 Objective：To investigate the risks of elderly patients with pulmonary tuberculosis，the clinical characteristics，diagnosis，treatment effects of different types of tuberculosis and tuberculosis prevention methods.Method：The clinical data of 68 elderly patients with pulmonary tuberculosis in our hospital were retrospectively analyzed.The clinical manifestations，diagnosis and treatment effects of infiltrative pulmonary tuberculosis，chronic fibrocavernous，miliary tuberculosis were compared and analyzed.And 72 young patients with pulmonary tuberculosis were randomly selected as the control group.Statistical analysis was carried out according to the degree of cure by using one-way linked list，rank data were compared using Wilcoxon rank sum test.Result：In the older age-group，the cure rate of patients with infiltrative pulmonary tuberculosis was significantly higher than chronic fibrocavernous patients，the cure rate of nondiabetic patients was significantly higher than diabetic patients，the cure rate of patients without abnormal functions of hepar and kidney was significantly higher than patients with abnormal functions of hepar and kidney，and the overall treatment effect of elderly pulmonary tuberculosis group was significantly lower than the young adults group，the differences were statistically significant（P

【Key words】 Elderly people； Pulmonary tuberculosis； Treatment and prevention

First-author’s address：The 264th Hospital of Chinese People’s Liberation Army，Taiyuan 030001，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.02.019

老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关，如结核菌素反应的阳性率60岁为80%，70岁为70%，80岁为50%，90岁为30%。免疫功能下降[1-2]，使内源性复燃和外源性再染而发病增多，无论国内国外，老年肺结核今年来又呈逐渐增多的趋势。没有及时诊治的肺结核以及老年空洞型肺结核患者的痰菌阳性率高，成为社会上重要的感染源。

由于临床表现和胸部X线改变往往不典型，故老年肺结核误诊率较高，抗结核治疗的效果也常不如年轻人。结核杆菌可在人体内长期潜伏，当老年人由于全身免疫功能下降，肺组织弹性减弱，呼吸道分泌功能减低时最易发病，机体反应不敏感，症状不典型，误诊率较高，若延误治疗病情发展快，预后较差。老年人肺结核的传染往往在家庭和干休所老年人集聚的地方流行，而且易引起小爆发。因此，防治老年人肺结核不仅仅是让老年人身体健康，而且还在于消灭或减少传染源，这在临床上具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2008-2014年收治的68例浸润型肺结核老年患者作为病例组，年龄57～84岁，平均72岁，伴有空洞24例；其中有明确既往结核病史者61例；其余7例患者中，X线片或CT片显示有钙化灶者6例。所有患者中，男47例，女21例。

在诊治的青壮年患者中，随机抽取72例作为对照组，年龄15～37岁，平均23岁，伴有空洞者26例。所有患者中，男31例，女41例。

1.2 诊断标准 即入组标准，肺结核诊断按照中华医学会结核病学分会《肺结核诊断和治疗指南》的标准进行[3]。肺结核类型按照中华医学会结核病学分会1998年制订的《中国结核病分类法》[4]。符合上述的病例方可入组；化验痰结核菌检出结核杆菌即可确诊，这是肺结核诊断的金标准。

排除标准：肺部非特异性感染诊断标准，即：（1）肺部干湿性音或其他肺部感染征象；（2）痰培养发现非特异性致病菌；（3）血白细胞计数（WBC）和/或中性粒细胞（N）升高，伴血C-反应蛋白（CRP）升高；（4）肺结核无法解释的其他临床表现如高热、寒战等。

肺结核影像学诊断标准：根据《肺结核诊断和治疗指南》，以患者入院X线胸片为准，按照放射科专职报告及临床医生三级检查诊断结果作为判断标准。药敏试验方法：参照《耐药结核病规划管理指南》（2008年紧急修订版）[5]。

痰液检查：标本采集和检验如下，入院后连续3 d留取清晨来自肺深部的新鲜痰液或整日总痰液，无痰者雾化吸入高渗盐水促进排痰，或经支气管镜于病灶相应部位留取；厚涂片直接抗酸染色后光学显微镜检查；培养采用自动培养仪。

1.3 研究及治疗方法 采用回顾性分析方法研究所有病例的临床资料。治疗方法：用异烟肼（INH）300 mg，利福平450～600 mg，乙胺丁醇0.75 g，均可清晨一次顿服，1次/d，强化治疗3个月后评定效果。以后去乙胺丁醇，可加用吡嗪酰胺，以消灭休眠期结核杆菌。

1.4 疗效判定标准 （1）治愈：症状缓解，痰AFB转阴，肺部CT显示病灶明显减少（>50%）、缩小并稳定3个月以上，空洞闭合者；（2）有效：症状减轻或缓解，肺部CT显示病灶部分缩小或减少（20%

1.5 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，按照治愈程度采用单向有序列联表进行统计分析，等级资料以率（%）表示，比较采用Wilcoxon秩和检验，以P

2 结果

2.1 临床表现 本组老年人患者多数症状较轻，以轻咳为主，部分伴有低热、乏力、盗汗、食欲不振，这些症状往往被忽视。当咳嗽影响睡眠或咯血，体重明显下降才就诊，而体重减轻者有相当一部被误认为是糖尿病所致。有高血压者，部分伴有中枢神经系统症状，如头晕、肢体活动障碍。肝肾功能不全者有相应的生化检查异常，如肌酐升高。痰AFB阳性者26例。约1/3的病例是按非特异性感染治疗两周后无效，改用抗结核治疗。

2.2 结核分型 老年组中浸润型41例，粟粒型3例，慢性纤维空洞型24例。青年组中浸润型38例，粟粒型8例，慢性纤维空洞型26例。

2.3 合并疾病 老年组中，合并糖尿病者21例，其中男12例，女9例。合并高血压者57例，男31例，女26例。未用抗结核药前合并肝肾功能异常者9例，男4例，女5例。青年组中，合并糖尿病患者3例，男1例，女2例；合并高血压者1例，为男性；未用抗结核药前合并肝肾功能异常者3例，男2例，女1例。

2.4 临床疗效 老年组中，浸润型（治愈33例，好转7例，无效1例，恶化0例）。粟粒型（治愈1例，好转1例，无效1例，恶化0例）。慢性纤维空洞型（治愈14例，好转4例，无效5例，恶化

1例）。治愈患者中，患有糖尿病者11例，未患有糖尿病者37例；肝肾功能异常者4例，无肝肾功能异常者44例。

青年组中，浸润型（治愈32例，好转4例，无效2例，恶化0例）。粟粒型（治愈7例，好转

1例，无效0例，恶化0例）。慢性纤维空洞型（治愈22例，好转3例，无效1例，恶化0例）。治愈患者中，患有糖尿病者2例，未患有糖尿病者59例；肝肾功能异常者2例，无肝肾功能异常者59例。

2.5 老年组中糖尿病患者与非糖尿病患者临床疗效比较 在老年组中，非糖尿病患者的治愈率明显高于糖尿病患者，差异有统计学意义（u=2.494>1.96，P

2.6 老年组中浸润型与空洞型肺结核临床疗效比较 在老年组中，浸润型肺结核患者的治愈率明显高于慢性纤维空洞型患者，差异有统计学意义（u=2.216>1.96，P

2.7 老年组中有与无肝肾功能异常者临床疗效比较 在老年组中，无肝肾功能异常者的治愈率明显高于有肝肾功能异常者，差异有统计学意义（u=2.682>2.58，P

2.8 老年组与青年组肺结核临床疗效比较 青年组肺结核治愈率明显高于老年组，差异有统计学意义（u=2.047>1.96，P

2.9 老年组与青年组慢性纤维空洞型肺结核临床疗效比较 青年组慢性纤维空洞型肺结核治愈率明显高于老年组，差异有统计学意义（u=2.190>1.96，P

3 讨论

老年人由于免疫功能低下，结核病中毒症状不明显，起病多隐匿，是其最大特点。本组病例临床症状多属于此类。老年人患肺结核为儿童的26倍，比成年人高70%，于60～70岁达到高峰。

老年人大多经历过艰苦的生活和环境，所以对身体轻微的不适，有一种扛一扛就过去了的心态。当出现咳嗽、咯痰、乏力、低热时，总认为是感冒，加之临床症状和胸部X线不典型而延误诊断和治疗。

本研究中，老年组肺结核患者的治愈率明显低于青年组，分析其原因主要有以下几点，（1）免疫功能对疗效的影响：老年人免疫功能下降和各种生理功能衰退，使内源性复燃和外源性再染而发病的几率增大。研究证明，老年肺结核发生与CD3+和CD4+ T淋巴细胞降低有关，体液免疫状态与是否发生老年肺结核无关[6]。（2）慢性疾病对疗效的影响：老年人患慢性疾病者明显高于青年人，其中糖尿病是影响疗效的主要因素之一。文献[7]报道称，糖尿病患者的结核病发病风险是非糖尿病患者的2～5倍。而且，糖尿病患者由于物质代谢紊乱导致机体营养不良和机体抵抗力降低，从而降低了机体对结核杆菌的免疫应答[8]；而结核杆菌引起机体产生过多的活性氧自由基，加剧了患者胰岛素抵抗并减少胰岛素的分泌[9]，两者之间相互影响，使患者病情加剧。（3）依从性与耐药性对疗效的影响：对常规抗结核药物耐药是降低肺结核治愈率的关键因素。而影响抗结核药物耐药性的因素众多，如对患者的有效管理、详细的治疗方案和患者的依从性等[10]。本组病例中疗效较差的患者与之关系密切。老年人坚持正规用药率低，依从性差，不能严格遵守医嘱治疗，并经常错误用药，间断用药，未满疗程中断用药，如此不规律的自服药治疗，常导致治疗效果差或治疗失败，需对治疗严格管理。抗结核药物供应及质量管理不善，也是耐药的原因之一[11]。因此，对老年结核患者最好采用住院治疗或门诊加强监督化疗，是治愈老年肺结核的重要保障。（4）肝肾功能异常对治疗的影响：抗结核药物中利福平一类药可引起不可逆肝坏死，用药初期应每周检查肝功能，1个月后无肝功损害可改为每月检查一次肝功能，并加服保肝药物，减少肝损害。研究显示，抗结核药物已成为引起药物性肝炎的最大病因，约占30%[12]。本组病例中显示有肝肾功能异常者的疗效低于肝肾功能正常者。老年人应用抗结核药物容易发生毒副作用，65岁以上患者的发生率达40%，结果不得不改变治疗方案。

近年来，老年肺结核发生率又呈逐渐上升的趋势，特别是没有及时诊治的空洞型肺结核患者。由于病灶坏死及干酪样物质液化，形成空洞，痰集菌阳性率高，成为社会上重要的传染源。本组病例显示空洞型肺结核患者的治愈率低于浸润型，这是值得重视的问题。

正规强化抗痨3个月无效时，应考虑到以下两点：（1）被耐药结核杆菌感染，应调整治疗方案；（2）非典型抗酸杆菌感染。人型、牛型以外的抗酸杆菌称为典型抗酸杆菌，此菌与结核杆菌很难区别，病理性质相似。本组2例治疗效果无效者，经细菌培养证实为非典型抗酸杆菌感染。该菌相对地对抗痨药物具有高耐药性，一般每天用氨基糖甙药物，换选用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇联合治疗，痰涂片转阴后继续治疗两年[13]。也有人提出选择对革兰阴性杆菌有较好的药物，大环内酯类（克拉霉素、阿奇霉素），氨基糖甙类、喹诺酮类有效，而抗痨药物效果不理想[14]。可试用头孢三、四代类药物，头孢呋辛、头孢曲松；碳青霉素类：亚胺培南、帕尼培南；有人曾用四环素、氯霉素治疗有一定效果，但氯霉素易引起再生性造血障碍，应慎用。

老年人肺结核经过3个月强化治疗，虽然不如青壮年肺结核治疗效果好，但治愈率也是较高的。需做好患者的心理疏导，使其不必过度紧张。然而，慢性纤维空洞型肺结核患者治疗效果不佳，死亡率较高，应高度重视。同时，由于少数患者结核合并肺癌者偶有发生，在肺结核病基础上发生的瘢痕癌，多见双上肺，常位于肺结核的典型部位[15]。当治疗不佳时，对可疑肿瘤患者需穿刺活检进一步确诊或除外其他病变，以免耽误治疗。

总之，在提高医务人员对老年肺结核病临床表现不典型认识的同时，应对患者做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗。

参考文献

[1] Couser J I，GIassroth J.Tuberculosis.An epidemic in older adults[J].Clinics in Chest Medicine，1993，14（9）：491-499.

[2]叶昌远，潘胜红.老年性肺结核X线影像临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2011，32（15）：2458-2459.

[3]中华医学会结核病学分会.肺结核诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志，2001，24（2）：70-74.

[4]中华医学会结核病学分会.中国结核病分类法[J].中华结核和呼吸杂志，1998，21（12）：716-717.

[5] World Health Organization.耐药结核病规划管理指南（2008紧急修订版）[M].中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心，世界卫生组织结核病 研究培训合作中心，中华医学会结核病学分会，译.北京：中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心，2008：1-6.

[6]赵晖.老年肺结核患者细胞和体液免疫状况及免疫干预治疗对其的影响[J].中国老年学杂志，2014，34（15）：4186-4188.

[7] Resende Co T，Hirsch C S，Toossi Z，et al.Intestinal helminth co-infection has a negative impact on both anti-Mycobacterium tuberculosis immunity and clinical response to tuberculosis therapy[J].Clin Exp Immun，2007，147（1）：45-52.

[8] Lin H H，Murray M，Cohen T，et al.Effects of smoking and solid-fuel use on COPD，lung cancer，and tuberculosis in China：a time-based，multiple risk factor，modeling study[J].Lancet，2008，372（9648）：1473-1483.

[9]王兴洲，徐凌忠，刘志敏，等.老年肺结核患者焦虑心理状况及影响因素[J].中国老年学杂志，2010，30（22）：3362-3363.

[10] Wallis R S，Pai M，Menzies D，et al.Biomarkers and diagnostics for tuberculosis：progress，needs，and translation into practice[J].Lancet，2010，375（9729）：1920-1937.

[11]吴茜，刘蓉，吴琦.天津地区296例老年肺结核住院患者耐药状况分析[J].中华老年医学杂志，2010，29（10）：811-813.

[12]谷会娟.抗结核药致肝功能损伤的临床分析[J].中国医学创新，2014，11（22）：52-54.

[13]崔祥宾，王鸣歧，萨滕三.实用肺脏病学[M].上海：上海科学技术出版社，1991：358.

[14]王仲元.老年结核病治疗特点与对策[J].中华保健医学杂志，2009，11（5）：335.