电解质紊乱范文

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篇1

[关键词] 电解质紊乱；低钠血症；低钾血症；血浆渗透压；脑水肿

[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服农药或药物中毒及时洗胃清除胃内尚未吸收的药物或农药对于类疾病的治疗及预后至关重要。临床上通常应用温开水洗胃，温开水相对血液来说属于低渗透压液体，在洗胃过程中可经胃黏膜吸收入血，导致水电解质平衡紊乱、血容量过多、心脏负担加重而引起各种并发症，严重的可导致患者死亡、神经系统损伤等[1]。本文回顾性分析我科2012年10月～2014年9月所有农药或药物中毒急诊洗胃患者的临床资料进行研究，现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年10月～2014年9月于我科抢救的273例急性口服中毒患者为研究对象，纳入标准：口服药物、农药中毒需要洗胃患者；年龄>15周岁；洗胃量>30 L。排除标准：既往有心功能不全、肝肾功能不全者。其中男106例，女167例；年龄15～89岁，平均（43.36±19.68）岁；农药中毒31例，安定类中毒98例，泰诺中毒67例，亚硝酸盐中毒16例，阿维菌素中毒18例，其他类药物中毒43例。血钾

1.2 方法

所有患者均采用自动洗胃机温开水洗胃，洗胃前行急诊生化、电解质检查，洗胃后3 h复查电解质、生化，≥60岁的患者加测血浆脑利钠肽（BNP），比较患者洗胃治疗前后血钾浓度、血钠浓度、血浆渗透压数值变化。以年龄60岁为界分两组，≥60岁患者86例为A组，

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0软件包进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，比较采用χ2检验；P

2 结果

2.1治疗前后患者血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

治疗前患者血钠、血钾浓度均在正常范围内，洗胃治疗后患者血钾、血钠、血浆渗透压明显降低，前后比较差异有统计学意义（P

2.2 两组患者治疗后血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

治疗后，两组患者血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

2.3 A组（≥60岁）治疗前后血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

年龄≥60岁患者治疗前后，血钾、血钠、血浆渗透压、BNP进行比较，差异有统计学意义（P

3 讨论

正常电解质维持血浆渗透压同时调节细胞内外水平衡，维持细胞正常形态功能，渗透压是保持机体内环境稳定的重要因素，急诊洗胃可引起水电解质平衡紊乱。急性口服药物中毒多采用常规清水洗胃，而清水洗胃短时间内大量清水进入胃及肠道，导致大量吸收水分，细胞外液量明显增加，血浆渗透压下降，水分由细胞外移向细胞内，从而出现稀释性低钾、低钠血症，这是造成低钠低钾血症的原因之一。此外造成低钾、低钠的原因有：患者中毒后出现的恶心、呕吐丢失了钠和钾；纳差或禁食导致电解质补充不足；临床上使用利尿剂加速钠、钾的丢失[3]；中毒时机处于应激状态，抗利尿激素的分泌异常致水钠潴留，造成稀释性低钠、低钾血症[4-6]。钾、钠、氯、钙在体内以离子形式存在于血液、细胞间液和细胞内液。细胞内主要的阳离子是钾、镁，主要阴离子是蛋白、有机磷盐。血浆中主要阳离子是钠、钙，主要阴离子是氯、磷。血液中的阳离子和阴离子电荷数相等才能维持电解质的平衡[7]。水电解质紊乱在临床中时有发生，在抢救急性口服药物中毒时尤为常见。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀释性低钾、低钠，体内水潴留、低渗血症较明确。内环境、电解质紊乱可导致患者各种生理功能损害或者发生病理改变。

血钠偏低对神经细胞最大的损害是神经元细胞水中毒，神经细胞功能活动障碍，甚至引起神经细胞死亡等连锁反应，严重时出现脑水肿、颅内高压表现[8]。低钠血症的患者，轻者可无明显症状，亦可仅表现为恶心、呕吐、乏力、头昏等[9]。然而急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现，如眩晕、意识障碍、焦躁不安、癫痫样发作、呼吸抑制等严重不可逆性神经损害甚至死亡[10]。低钠血症患者伴较高的房颤发生率，其可能为心功能不全患者伴发房颤时房室同步性丧失，使心室舒张期充盈不足，每搏输出量降低、舒张期心房平均压及肺动脉契嵌压增高，对整个血流动力学和心脏功能产生负性作用，导致心功能不全加重[11-13]。

血钾对于调节水、电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性及心肌活动具有重要的意义[14]。低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾

血浆晶体渗透压与血钾、血钠、血糖、血尿素氮等因素明显相关，低钠、低钾可显著降低晶体渗透压。血浆晶体渗透压是调解细胞内外水平衡的重要因素，血浆晶体渗透压降低可引起组织细胞水肿，心肌细胞水肿可引起心功能下者导致急性心衰。血浆渗透压降低，脑组织渗透压明显高于血浆，跨血脑屏障渗透压梯度使水进入脑内，导致脑细胞水肿，出现相应临床症状，如恶心、呕吐、厌食、精神萎靡、谵妄、肌力、肌张力、腱反射减低，少数患者出现谵妄、昏迷、抽搐甚至脑疝，危害性极大[20]。本研究中患者洗胃前后的血钠、血钾浓度、血浆渗透压比较，差异有统计学意义，应引起高度重视。2例患者死亡，血钾

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篇2

[关键词] 菊酯类农药中毒; 电解质紊乱

[中图分类号] R595.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)05-105-01

1 病例报道

患者,女,15岁,因被奶奶骂后赌气自服“溴氰菊酯”杀虫农药1瓶,服药后有恶心呕吐、乏力,家属立即送当地乡卫生院,经3桶清水约30000mL洗胃,服药后2.5h于2009年4月26日20:25转入我院;既往体健,发育正常,其母亲服农药自杀死亡。入院时生命体征正常,神志清楚,仍生气与家属吵嘴,心肺、神经系统未见异常,上腹部隆起,腹肌软,无压痛反跳痛,肠鸣音活跃,血电解质:钾3.3mmol/L,钠131mmol/L,氯92mmol/L,钙2.1mmol/L, 镁0.78mmol/L,血常规、血糖、肾功能、胆碱酯酶、肝功能、心肌酶谱、二氧化碳结合力正常,心电图正常,入院后患者无呕吐、无大汗、无腹泻,经补液(盐900mL,糖500mL)、防抽搐、护胃、维生素C等治疗,至27日中午,患者神志清楚,查体无异常,仍与家属赌气,不吃不喝,不讲话;27日16时突发抽搐,立即苯巴比妥钠0.1g im,2min后口鼻溢出粉红色泡沫痰,意识丧失,随后心跳、呼吸停止。急查电解质:钾2.8mmol/L,钠69.0 mmol/L,氯50.0mmol/L,钙 1.19mmol/L,镁 0.69mmol/L,磷 2.25mmol/L,CO2结合力7.7mmol/L,血糖(输液中)72.34mmol/L,胆碱酯酶2510U/L,心肌酶谱CK- MB 42U/L,BUN 1.7mmol/L,Cr 111.9μmmol/L,UA 200μmmol/L。

肝功能正常。虽经心肺复苏、纠正电解质紊乱、防脑水肿、营养脑细胞、防感染、机械通气等抢救仍于4月29日13:30死亡。

2 讨论

此例患者死亡最主要原因是严重低钠低氯血症,第二天血钠69mmol/L,血氯50mmol/L,这样严重的电解质紊乱必定引起脑水肿、肺水肿及全身组织器官损害,导致死亡。治疗上不会引起低钠低氯血症,患者也没有呕吐、腹泻等引起低钠低氯的原因,唯一能解释的只有菊酯类农药中毒所致;国内有报道1例54岁女性患者口服菊酯类农药合并严重电解质紊乱[1]。

菊酯类农药中毒机制:据资料报道,中毒机制尚未完全清楚,有人认为溴氰菊酯对中枢神经系统的锥体外系、小脑、脊髓和周围神经的兴奋作用,是由于溴氰菊酯选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭,促钠离子通道保持开放,以致动作电位的去极化期延长,引起周围神经反复放电,进而引起一系列相应的临床表现;我认为既然菊酯类农药会选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道的关闭,在某种特定条件下,如抽搐后缺血缺氧、特殊体质(此患者的母亲也服菊酯类农药中毒死亡),也可能减缓普通细胞膜钠离子通道的关闭,钠离子顺浓度梯度快速内流[2],细胞外液钠离子迅速下降,引起严重低钠血症,钠内流和氯内流,出现严重低钠低氯血症,引起细胞水肿,导致病人死亡。 菊酯类农药中毒机制尚未完全清楚,中毒症状主要有头晕头痛、恶心、乏力、严重者抽搐、昏迷,严重电解质紊乱尚未注意到,此例病人可引起医生重视;菊酯类农药中毒尚无特效解毒药,主要对症治疗,加强农药管理,提高菊酯类农药的认识与研究,虽低毒但严重者可引起肺水肿、抽搐、昏迷、严重电解质紊乱,尤其是严重低钠低氯血症,此点医学上报道少,是致死的主要原因,是宝贵经验;因此,口服菊酯类农药中毒应严密监测电解质,并及时纠正;洗胃不宜过度,速度不宜过快,洗胃液应当充分引出,防水中毒及过快进入肠道,并常规导泻,减少药物吸收;治疗过程中注意电解质平衡,防止严重电解质紊乱发生。

[参考文献]

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篇3

关键词 垂体后叶素 药物性低钠血症 谵妄

病历资料

患者，女，48岁。因“胸闷、咯血2天”于2009年8月23日入院。患者于两天前无明显诱因的出现胸闷、咳嗽、咯血，伴轻微呼吸困难，咳鲜红色血液及暗红色血凝块，量逐渐增多，数毫升至数十毫升不等。无发热、胸痛，无心悸、双下肢水肿，无腹痛、呕吐，无头痛、头晕等不适。病后未特殊治疗，病情无好转入院。既往无相关病史。查体：T 37.2℃，P 76次/分，R 20次/分，BP 120/76mmHg，神志清楚，皮肤黏膜无异常，浅表淋巴结无肿大。心、肺、腹、四肢及神经系统无明显异常。胸部CT：①左肺渗出灶；②两肺散在陈旧钙化。胸片考虑为左上肺结核。心电图示正常心电图。诊断考虑：左上肺结核并咯血。入院当日即予以抗感染、止血等对症治疗(用药有克林霉素注射液1.2g、垂体后叶素注射液18U、二乙酰乙酸乙二胺注射液0.6g等分别静脉滴注，其中垂体后叶素持续静滴)。患者次晨即出现头痛、头晕、恶心、呕吐等表现。次日辅检：PPD(-)，血凝分析(-)，血常规示WBC 742G/L，NEUT% 78.54%，ESR 7mm/小时，肝肾功能(-)，血糖(-)，CRP 14.70mg/L，电解质K 3.96mmol/L，Na 131.7mmol/L，Cl 92.0mmol/L，nCa 1.12mmol/L。次日下午减少垂体后叶素剂量为12u，并补充浓氯化钠、氯化钾等电解质。第3天时患者头晕、呕吐症状无明显好转，遂停用垂体后叶素(总剂量48U)。患者当日下午突然意识不清、全身抽搐、烦躁不安、哭笑胡言、小便失禁等，查体：BP 110/70mmHg，神志呈谵妄状，双瞳等大等圆，D=4.0mm，光反射存在，口角无歪斜，项软，心肺腹同前，四肢肌力、肌张力正常，病理征(-)。复查电解质K 4.06mmol/L，Na 120.1mmol/L，Cl 85.7mmol/L，nCa 1.11mmol/L。考虑药物性低钠血症导致脑水肿及脑功能障碍可能，经逐步补充电解质治疗3天后患者神志、精神恢复正常，复查电解质正常出院，转往县疾病控制中心继续抗痨治疗。

讨 论

低钠血症为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。

垂体后叶素的主要成分为催产素和抗利尿激素(AVP)。AVP可直接作用于血管平滑肌，产生强烈的收缩血管作用，使肺小动脉收缩，肺血流量减少，肺循环压力降低，通过促进有助肺血管破裂处凝血块的形成达到止血目的［1］，是临床治疗咯血的常用药。垂体后叶素中AVP还可作用于肾远曲小管与集合管上皮细胞，增加对水的重吸收，但不影响尿钠排出。同时，细胞外液增多可致醛固酮分泌减少，远曲小管对钠的重吸收减少，导致水被保留而钠排出增多，造成血浆渗透压下降和低血钠。动物实验表明，2小时内血钠浓度降至＜120mmol/L时动物可发生昏迷、抽搐；如在2～3天内下降到此浓度时则不会出现上述症状；但血钠＜110mmol/L时均发生神经系统症状［2］。若不及时纠正急性严重低钠血症，可造成不可逆的神经系统损害，甚至危及生命。慢性低钠血症未得到及时纠正也可导致严重的神经系统后遗症［3］。AVP对内脏血管亦有收缩作用，可导致恶心、呕吐、腹胀、纳差等消化道症状，患者进食量减少也是造成低钠血症的原因之一［4］。对于年龄偏大、基础疾病较多、营养状况不良的患者还应考虑消耗性低钠血症等因素，上述患者在使用垂体后叶素时更易出现低钠血症。据文献报道，用垂体后叶素治疗的咯血患者低钠血症的发生率约40%［5，6］。治疗低钠血症时，一般主张补充高渗盐水，但补钠速度不宜过快，以在3～5天内纠正低钠状态为好［7］。如果短时间内大量补钠，血浆渗透压迅速上升，可使水肿的神经细胞快速脱水、萎缩，严重者可出现渗透性脱髓鞘病变［8］。

综上所述，使用垂体后叶素治疗咯血时应注意：①使用垂体后叶素的同时应密切监测患者的临床表现和血钠变化；②如已止血且出现低钠血症，应停用垂体后叶素并积极对症治疗；③停用垂体后叶素和补钠均应逐步进行。

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篇4

关键词： 肺心病;酸碱失衡;电解质紊乱;分析

1临床资料

一般资料 40例患者均为60岁以上的老年人，其中男28例，女12例，平均年龄75岁，均符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。平均慢性肺部疾病史16年，多因呼吸道感染诱发肺心病失代偿入院。

1.1 临床表现 除有慢性肺心病的临床表现外，有不同程度的恶心、呕吐、食欲减退、乏力、尿量减少、水肿、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至昏迷等。

1.2 实验室检查 全部患者入院后给予血气分析检查和电解质检查。26例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱，12例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。低氯34例，低钾12例，高钾15例，低钠28例，低氯且低钠13例，低氯、低钾且低钠10例。其中33例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭，7例病人伴有肺性脑病，14例伴有严重的心律失常。

1.3 治疗 除积极控制感染、氧疗、保持呼吸道通畅、对症治疗等以外，根据血清电解质水平给以相应的纠正。以低钾血症、低氯血症为主时给予口服或静脉补充氯化钾。当低钠、低钾同时存在时，优先补钾，否则在补充氯化钠后，细胞外钠增高，钠-钾交换增多，细胞内缺钾更进一步加重，会导致严重心律失常[2]。当以低钠血症为主时，避免过度限盐，给予含盐饮食，并静脉补充生理盐水，必要时给予3%高渗盐水。对心功能不全严重、稀释性低钠血症者限制补液量，边利尿边补钠，必要时加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以拮抗血管紧张素Ⅱ对肾血管的收缩效应，增加肾小球滤过率，使水排出量大于钠排出量，利于稀释性低钠血症的纠正[3]。低镁、钙给予相应补充。

2结果

40例病人综合分析统计，结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为95%，另外低氯占85%，低钾占30%，高钾12.5%，低钠70%。酸碱失衡其中呼吸性酸中毒59%，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占32% ，呼吸性碱中毒占11%，呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占12%。

3讨论

肺心病急性期呼衰、心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱临床发生率高。本组资料提示以低钠血症、低钾血症最常见[4]。肺心病时，由于肺毛细血管床严重破坏， 肺功能严重损，通气功能障碍引起的Ⅱ型呼衰、缺氧、CO2潴留，通气DD血流比率失调， 造成高二氧化碳血症及低氧血症，引起一系列体液生化的改变。机体在肺功能调节严重受损情况下，主要依赖缓冲系统和肾功能进行调节[5]。分析如下：

3.1.呼吸性酸中毒：

3.1.1 血气分析： （1） pCO2：（明显增加）。（2）〔HCO3一〕（即实际碳酸氢盐浓度增加）。若pH维持在正常范围，则为代偿性呼酸;若pH低于7.35，则为失代偿性呼酸。此类酸中毒，由于pCO2增高为原发因索，〔HCO3一〕为继发性增加，所以前者增加的比值大于后者增加的比值[6]。

3.1.2 电解质改变的规律：血钾增高，血氯降低，血钠变化可见正常，但如长期钠摄入不足则见降低、反之可增高。

机制：血钾增高： （1）酸中毒时细胞内的K十逸出。 （2）肾小管代偿性排H十增加，因H+与K+均为阳离子，二者排出体外呈负相关，即尿中排H十增加，则K十排出就相应减少。（3）部分晚期肺心病患者由于长期缺氧，加上右心衰时内脏淤血，致使患者肾上腺皮质功能减退而排K十减少;血氯降低：（l）高碳酸血症使细胞内〔HCO3一〕增加并向细胞外扩散。由于CI一与HCO3一亦呈负相关，因此Cl一就移入细胞内，造成血Cl-降低，血Cl-降低的数值等于HCO3一高出的数值。（2）呼酸时， 肾小管泌Cl一增加并随尿排出;血Na+可以增高、或正常、或降低：（l）或可因肾小管回吸收Na十加强而使之增高。（2）或可因细胞内外的K+、Na+交换，Na十进入细胞内而趋正常。（3）或可因肺心病合并心力衰竭，且又长期摄取忌盐饮食，或是反复使用利尿剂，造成低血Na+。

3.2.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：

3.2.1 血气分析：（1）pH正常（酸碱相互抵销）;（2）pCO2（提示呼吸性酸中毒）;（3）〔HCO3一〕致B・E（碱剩余） 。〔HCO3一〕致B・E（碱剩余） 可升至15毫当量/升以上。原因是呼酸时，〔HCO3一〕本已相应增高，若利尿、激素太过，会造成排K+、排Cl一增加，造成负相关Na+、HCO3一重吸收增加而增高。另外误补入过量NaHCO3均可造成B・E（碱剩余） 。

3.2.2 电解质改变的规律：临床上多见低血氯、低血钠、低血钙和低血钾。

机制：血K十降低，或有时不低或正常低水平：主要是呼酸致细胞内K十不断外逸，部分代偿了代碱引起的低血钾;血Cl一降低：不如单纯性呼酸时明显，是由于代碱时Cl一移入细胞内减少;血Na+降低：是由于代碱时碳酸酐酶活性受抑制，使肾小管泌H+减少，排Na十增加，或是低钠盐饮食、使用利尿剂等的综合因素所造成。血Ca2十降低：是由于代硷时使Ca2+沉积于骨骼，以及尿钙增加而致游离钙降低所致。

3.3.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：

3.3.1 血气分析：（1）pH，可达7.20以下，提示重症酸中毒;（2）pCO2，提示系呼吸性酸中毒;（3）B・E为多见，早期也可正常。原因是代酸时HCO3一的降低为原发性，而呼酸时HCO3一的增加仅为继发性代偿反应。随代谢障碍逐步加重，〔HCO3一〕就会愈益减低，碱缺失就会越来越明显。

3.3.2 电解质改变的规律：临床上多见血K+增高，血Na+降低，血Cl一的正常或增高。

机制：血K+增高，血Na+降低。酸中毒时K十外逸到细胞外液，Na+、H+内流入细胞内造成，另外由于长期限盐饮食、应用利尿剂所也是常见原因。若无诱因，则也可见血Na+正常;血Cl一的正常、或增高。与阴离于隙（简称AG）的改变有关。AG系依据电解质溶液电中性定律求得，即血浆中的阳离子之和与阴离子之和的差。代谢性酸中毒AG增高，多见于肾功能损害和缺氧引起的乳酸血症，血Cl一的正常，又称为正常血氯性代酸。代谢性酸中毒AG正常，多见于治疗过程中过多地补入盐酸精氨酸、氯化铵，使血Cl一增高，也可见于肾小管性酸中毒时，又称为高血氯性代酸6。

3.4.呼吸性碱中毒：

3.4.1 血气分析：（1）PH;（2）PCO2;（3）有过度通气或不适当的机械通气史。

3.4.2 电解质改变的规律：血K+、Na+、Ca2+、Mg2+降低

机制：通气过量使PaCO2下降至正常以下，即可发生呼吸性碱中毒，加重碳酸血症，使组织细胞缺氧，抑制肾小管排酸功能，H+分泌减少，促使大量阳离子K+、Na+、Ca2+、Mg2+等由尿排出。

上述分析结果说明， 肺心病出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，是一个动态变化的过程，严重的会危及到病人的生命，临床上需要高度重视。治疗中在纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱时，必须注意治疗原发病，并注意避免矫枉过正，防止医源性电解质紊乱的发生。

参考文献：

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篇5

【关键词】肺炎；并发症；婴幼儿；血气分析

文章编号：1009-5519（2007）04-0498-02

中图分类号：R72

文献标识码：A

小儿重症肺炎除呼吸系统症状严重外，还常并发有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、休克等症的儿科危重症之一，以婴幼儿多见，是婴幼儿时期的主要死因[1]。重症肺炎时，由于肺泡炎症水肿充血造成肺的通换气功能障碍而致低氧血症和高碳酸血症，易引起酸碱平衡紊乱。本文就92例重症肺炎患儿的血气分析结合电解质结果进行分析，探讨其酸碱失衡类型及影响因素，以更好地指导临床治疗。

1资料与方法

1.1一般资料：2001～2002年共收治的重症肺炎患儿92例（年龄＜3岁），合并先天性心脏病患儿20例，诊断标准均符合《实用儿科学》关于重症肺炎诊断标准[2]，均由感染引起，排除其它因素所致重症肺炎的的可能。其中男63例，女29例，0～6个月54例，～12个月19例，～18个月8例，～24月个6例，～36个月2例，平均年龄1.2岁。

1.2辅助诊断方法：患儿均在入院当日抽股动脉血，用瑞士产AVL血气分析仪行血分析，同时抽血行电解质钾、钠、氯、钙、镁检查。92例均行胸片检查证实肺炎存在，疑有先天性心脏病者经心脏多普勒超声证实。

1.3统计学处理：统坟采用SPSS统计软件行χ2检验。

2结果

2.1酸碱平衡紊乱：92例患儿均存在不同程度的酸碱平衡紊乱，其中混合性酸中毒62例（占67%），单纯性酸中毒24例（占26%），代谢性酸中毒6例（占7%）。合并先天性心脏病患儿均有代谢性酸中性。

2.2电解质紊乱：92例患儿中，存在严重电解质紊乱35例，混合性酸中毒30例，其中低钠血症25例，低钾血症6例，低钙血症4例。先天性心脏病患儿皆有不同程度的电解质紊乱。

2.3预后：92例患儿中，治愈66例，好转16例，未愈（自动出院）8例，死亡2例（见表1）。

3讨论

重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症，治疗须及时、准确。本组病例分析表明，重症肺炎患儿呼吸性酸中毒多于代谢性酸中毒，这与婴幼儿气道狭窄，炎症分泌物易堵塞，加之咳嗽无力分泌物排除不畅，引起通气功能障碍有关，同时合并有代谢性酸中毒的重症肺炎患儿病情多数危急。治疗此类患儿，早期应保持呼吸道通畅，及时消除呼吸道分泌物，以减少二氧化碳在体内的存留，保证氧气的供给，从而可防止病情进一步恶化，即使合并有代谢性酸中毒，也首先应保持呼吸道通畅，切忌盲目纠正酸中毒。笔者治疗40例从普通病房因呼吸困难转至ICU拟上呼吸机治疗重症肺炎患儿，经充分雾化吸痰后，呼吸困难的症状皆大大缓解，仅有6例合并有先天性心脏病病情危重的患儿使用呼吸机辅助呼吸，其余皆治愈。

重症肺炎合并有先天性心脏病的患儿，易合并代谢性酸中毒，且死亡率较高，临床治疗上仍应以改善呼吸道通畅为主，必要时予以纠正酸中毒[3]。在吸痰时动作易轻柔，以免额外刺激加重患儿心脏负担，加重病情。

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病历介绍

患者，男，80岁。因发现血糖高20余年，加重伴顽固性腹泻半月余，以“2型糖尿病並肠道植物神经功能紊乱”收入院。患者既往有慢性支气管炎病史30余年。

入院查体 T36.5℃，p80次/分，R24次/分，BP 150/80mm Hg。患者神志清，反应迟钝，全身皮肤及唇舌干燥、弹性差，双肺呼吸音粗低，未闻及哮鸣音及湿性啰音。心率80次/分，律齐。腹平软，无明显压痛及反跳痛，肝、脾肋下未及，双下肢无浮肿，余（一）。门诊化验：空腹血糖13.8mmol/L，大便常规正常、潜血（一）。

诊治过程 入院后给予胰岛素降糖、营养神经、收敛止泻等药物对症治疗，但入院当晚患者出现精神亢奋，胡言乱语。

急查血糖排除低血糖：起初，值班医生怀疑其为低血糖所致，急查血糖为10.4mmol/L，排除了低血糖。

根据初步治疗结果及症状体征排除2型呼吸衰竭及肺性脑病：排除低血糖后，又考虑到患者有长期吸烟及有老年慢性支气管炎病史，值班医生遂拟诊为肺性脑病，並给予吸氧及呼吸兴奋剂静滴，但直到次日早晨患者精神症状仍无改善。查房发现，患者无明显呼吸困难症状，肺部也无明显干湿性哆音，临床不支持2型呼吸衰竭及肺性脑病。

急做血气分析检查，确定意识障碍原因。血气检查结果显示：pH7.55，PaO285mm Hg，PaCO2 55 mm Hg，HCO-332mmol/L，K+1.6mmol/L，Na+138mmol/L，cl-85mmol/L，符合失代偿性低钾低氯性代谢性碱中毒。遂停用呼吸兴奋剂，采取口服及静脉补钾等措施，随着低钾、代谢性碱中毒的纠正，患者意识很快恢复正常。

糖尿病患者电解质紊乱类型及处理措施

比较常见的导致糖尿病患者精神症状的电解质紊乱类型主要有以下几种。

低钾低氯性碱中毒 糖尿病患者特别容易出现低血钾，其原因在于：①糖尿病患者膳食种类过于单调，导致钾摄取不足；②高血糖导致高渗性利尿，尿量增多，带走大量电解质，引起低血钾；③胃肠功能紊乱（恶心、呕吐、功能性腹泻等）导致钾丢失增加；④药源性低血钾，因使用排钾利尿剂（如氢氯噻嗪、速尿等）、糖皮质激素等药物导致钾丢失；⑤在使用胰岛素的过程中忽视补钾，例如，在救治酮症酸中毒患者时，须持续静滴胰岛素控制血糖，而胰岛素可促进钾由细胞外向细胞内转移，如不注意及时补钾，容易出现低血钾，进而导致代谢性碱中毒。治疗措施应为补充钾盐。

低钠血症 低钠血症又称低渗综合征，该病在糖尿病患者中也不少见。低钠血症可因过度限盐、补液不当（如脱水时大量补充白开水，没注意补充盐分）或长期服用保钾排钠利尿剂等因素引起。轻度低钠血症患者一般无明显症状，但严重时可出现头痛、嗜睡及精神错乱，甚至发生惊厥、昏迷等。治疗时应补充钠盐。

高钠血症 高钠血症又称高渗综合征。糖尿病患者常因呕吐、腹泻、过量使用利尿剂导致脱水而诱发该病，其主要表现为严重口渴、皮肤黏膜干燥、心慌，严重时可出现烦躁、嗜睡，甚至癫痫、昏迷等症状。治疗时应补充足量的低张液。

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【关键词】 重症加强护理病房；老年患者；严重心律失常；临床分析

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.04.173

随着我国人口老龄化社会的逐渐到来， 老年患者严重心律失常的发病率呈现出逐年增高的趋势， 已经成为了威胁老年人身体健康的主要疾病之一[1]。ICU内的老年患者通常还合并有心肺功能的衰竭， 其重要性不言而喻[2， 3]。本文将对ICU内的120例严重老年心律失常患者进行临床分析， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2013年6月～2015年6月在本院ICU进行治疗的120例老年心律失常患者作为研究对象， 其中男76例， 女44例， 年龄62～89岁， 平均年龄（77.13±5.95）岁。排除标准：轻度心律失常者， 包括窦性心动过速、窦性心动过缓、偶发房性早搏、偶发室性早搏；在ICU内死亡且死亡前因机体内环境发生严重紊乱而导致心律失常者。

1. 2 研究方法 120例患者自进入ICU开始， 全天候使用多功能监护仪进行心电监护， 同时每天进行血常规、血气分析及生化检查， 由专人每天详细记录老年患者心律失常发生的时间、类型及当天的血常规检查、氧分压、pH值、电解质等。

1. 3 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 发生心律失常的基本情况 120例患者在进入ICU后共新发生心律失常34例， 占28.33%；各种心律失常41例， 占34.17%。见表1。

2. 2 发生心律失常的诱因 34例严重心律失常患者中， 器质性心脏病者17例， 占50.0%；86例非心律失常患者中， 器质性心脏病者42例， 占48.84%， 两者比较差异无统计学意义（P>0.05）。34例严重心律失常患者发作时， 合并有严重感染者27例， 占79.41%；有明显缺氧者13例， 占38.24%；有电解质紊乱者9例， 占26.47%；胸水、酸中毒、手术刺激等其他因素4例， 占11.76%。感染、缺氧和电解质紊乱3种因素为常见诱因， 与其他因素相比差异有统计学意义（P

3 讨论

心律失常是老年患者常见的一种疾病之一， 而ICU内的老年患者多数合并有一种或多种器官衰竭， 此时如果再发生严重心律失常， 将对机体造成重大损伤， 甚至引起生命危险[4-7]。

本研究通过分析ICU老年患者常见心律失常的类型及其诱发因素， 发现ICU内老年患者严重心律失常主要以心房纤颤为主， 心律失常的发病率与是否有器质性心脏病无关， 其主要诱发因素为感染、缺氧和电解质紊乱[8]。感染是由于老年人抵抗力差；缺氧是由于老年人肺功能下降， 排痰能力减弱， 易造成气道堵塞；电解质紊乱则是因为老年人机体内环境代偿功能减退[9， 10]。

综上所述， 为预防ICU内老年患者严重心律失常的发生， 控制感染、通畅气道和维持电解质平衡是重要措施。

参考文献

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[9] 魏晓霞. 急诊老年人心律失常147例临床分析. 基层医学论坛， 2010， 14（5）：13-14.

篇8

有的家长认为:孩子呕吐拉肚子不要紧,过几天就好了。由于频繁腹泻与呕吐,食欲低下,患儿容易出现不同程度的脱水现象,严重者可出现电解质紊乱,如果治疗处理不当均会引发多种并发症,可合并脑炎、肠出血、肠套叠或心肌炎而危及生命,小儿腹泻常常会引起以下几种并发症,家长应对此病有足够重视,提早预防。

1.脱水和电解质紊乱:

腹泻时机体不仅不能有效地从食物中吸收水份和电解质,而且还会以肠液的形式将他们进一步丢失。所以腹泻时,如果不能及时有效地补充水份和电解质的话,就会出现不同程度的脱水和电解质紊乱。其中,电解质紊乱包括低钠、低钾、低钙和低镁,他们不仅不利于疾病的恢复,而且还会给患儿带来不必要的痛苦,例如低钾可引起顽固性腹胀,低钙可引起手足抽搐或惊厥。

2.病毒性心肌炎:

它发生在肠道病毒感染所致的腹泻之后,腹泻使患儿的抵抗力进一步下降,病毒就可侵犯心脏而引起病毒性心肌炎。并发此病的患儿会有胸闷、胸痛、心悸、头晕、乏力等症状。重症患儿会因为严重心律失常导致心力衰竭、心源性休克,甚至危及生命。

3.肠套叠:

是婴儿常见的急腹症之一,多见于4～10个月的婴儿。随着年龄的增长,发病率逐渐降低。绝大多数婴儿肠套叠是原发性的,只有2～8%的病例为继发性。由于肠蠕动失去正常节律性,肠环肌发生持续性局部痉挛,肠近端剧烈蠕动,遂将痉挛的肠段推入远端肠腔内。腹泻和伴随它的病毒感染是引起肠套叠的主要原因,应当引起警惕。

篇9

【关键词】垂体瘤；水钠紊乱；手术

【中图分类号】R736 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）10-0625-01

1 临床资料

1.1一般资料：41例患者中，男17例，女24例，年龄12～73岁。病史1天～15年。

1.2 临床表现：术前视力、视野障碍31例；术前内分泌异常16例；术前多饮、多尿10例，其中尿崩症1例。术后发生水钠紊乱的患者中，均有不同程度的意识和精神的改变，表现为萎靡、嗜睡，甚至昏迷，此外患者还有头痛、发热等症状。

1.3 影像学检查：头部MRI检查，微腺瘤3cm19例。

1.4 方法：根据肿瘤的大小、位置和形状等选择手术入路。经额入路41例，均在手术显微镜下切除肿瘤。术前测定电解质水平及记录尿量，术后常规记录尿量并测定血钠变化。术后常规静脉给予氢化可的松及地塞米松，脱水药物仅在必要时使用。术后，如尿量和血钠正常，则补液量（2000～2500ml/d），补充生理量NaCI；如多尿或轻度尿崩而血钠正常，则增加液体入量。入量根据损失量即尿量和不显性失水量加以补充。中度以上尿崩除增加入量外，加用双氢克脲塞、卡马西平、去氨加压素或垂体后叶素，低钠时根据血钠数值决定处理方式，轻度低钠则予加强饮食及口服盐水；中度低钠者输予生理盐水；重度者可以高渗盐水输注。高血钠时，则限制NaCI入量，口服清水稀释血钠，并予利尿剂促使排钠。根据血钠和尿量的变化不断地调整液体和补钠量，直至达到正常水平。增加入量通过静脉通道和鼻饲胃管进行补液。病情危重者，计每小时出入量，并及时监测血钠，以便及时调整。

1.5 结果：全切肿瘤27例，次全切及大部分切除14例。术后尿崩22例，单纯性低钠血症4例，单纯性高钠血症4例，复合性血钠异常2例。10例术后水电解质紊乱的患者综合治疗后均好转，多尿4例。

由表1可见，肿瘤体积越小，术后发生电解质紊乱的几率就越小，大腺瘤（14%）

2 讨论：

2.1 水钠紊乱的临床特点和发生机制：垂体瘤术后水钠紊乱的发生率根据肿瘤的大小/位置和手术方式的不同存在较大的差异，主要是血钠异常和尿崩症，其发生率为13.3%[1]到76%，血钠异常和尿崩多同时出现，血钠异常分为单纯性低钠、单纯性高钠和复合性血钠异常，以单纯性低钠最为多见。尿崩症是的原因是术中损伤到垂体后叶或丘脑下部导致体内抗利尿激素水平下降，尿量异常增多，尿比重降低，多饮多尿等，尿崩症的诊断标准[2]：术后尿比重200ml/h，尿渗透压

2.2 水钠紊乱的治疗：（1）多尿和轻度的尿崩症可以不予药物处理，补充液体量即可，中度以上的尿崩症除补充液体量外，可予双氢克尿噻卡马西平或者弥凝口服，以及给予垂体后叶素皮下注射，所用剂量根据尿量调整。（2）治疗血钠异常首先要判断其原因，不同原因的处理亦不相同，甚至可能相反。对于抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）引起的单纯性低钠血症根据其程度给予限水，若尿钠低，可予补钠。重度低钠血症给予3%-5%的高渗盐水，如合并水潴留时，应限制每日液体入量为30ml-40ml/kg，对脑耗盐综合征（CSWS）引起的低钠，则可不限水[6]。治疗要点在于补充容量和恢复钠的平衡，此外，纠正低血钠注意矫枉过正。单纯性高钠血症应限制钠的入量，甚至禁钠，重度高钠血症鼻饲白开水以缓解高钠，对于混合性血钠紊乱要特别注意血钠的变化，随时加以检测和调整。外科患者中CSWS发生率远比SIADH高[7]，垂体瘤术后。患者如在治疗过程中出现（1）烦躁，精神萎靡，嗜睡，恶心等。（2）多尿，CVP下降。（3）在盐摄入或补给正常的情况下，血钠80mmol/24h，即考虑按CSWS治疗。

参考文献：

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篇10

【关键词】婴幼儿；重症肺炎；电解质紊乱

我科2008年1月——2012年1月收治的小儿肺炎患者中，有110例测定了血清电解质，结果29例低钠血症，占26.4%8例高血钾症，占7.2%；22例血钙测定，其中9例血钙

1临床资料

104例住院患儿中，年龄最大4岁，最小15d，1-3岁之间91例，占85.7%，大部分是在发病1周内入院的。肺炎诊断标准参照《实用儿科学》第7版[1]。110例肺炎中轻症肺炎（肺炎患儿，没有并发症）69例，重症肺炎（肺炎患儿，出现并发症）41例。轻症肺炎全部治愈，重症肺炎死亡5例。

2结果

110例患儿中，血钠2.8mmol/L6例。

3讨论

有关小儿肺炎的电解质变化的研究早有报道。本文结果证明，约有26%的患儿发生低钠血症，且大多数为重症肺炎和疗程较长者。低钠血症的原因可能是缺氧、能量供给不足、摄入不足，临床上对肺炎患儿过严限制钠的补充，造成细胞膜的通透性改变，使钠泵功能失调，Na+向胞内被动弥散；同时在肺炎时由于肺外感染常伴有消化道症状，如呕吐、腹泻，丢失了一部分Na+。此外有学者提出，在感染时肺组织可能产生抗利尿激素，再加上肺炎时缺氧，刺激压力感受器和下丘脑，促使抗利尿激素分泌增加[2]。故肺炎患儿发生低钠血症，还与抗利尿激素异常分泌有关。因此，临床上对肺炎患儿不宜过分限制钠盐的输入，但也不宜过多输入，一般保持1/4-1/3张力，可避免低钠血症的出现。重症肺炎并低钠血症常见原因有：①摄入不足，因病情严重，进食少或不能进食，或因呕吐、腹泻，使钠排出增多。②缺氧肺动脉高压等导致心房肽释放入血，继发兴奋肾素-血管紧张素，或反射性使下丘脑-垂体分泌抗利尿激素异常，导致水钠潴留。③医源性因素，包括重症肺炎易出现心力衰竭，过分限钠摄入，输低钠液体，或大剂量应用利尿剂等。由于血容量不足，出现面色灰白，皮肤干燥、心音低钝致循环不良等。由于抗利尿激素异常或补液不当，引起稀释性低钠血症，且可引起脑细胞水肿，颅内高压症状，因而神经系统症状突出，早期可有神萎、嗜睡、双眼凝视等，后期意识障碍加深，出现昏迷、肌张力减低、惊厥，甚至出现中枢性呼吸衰竭等。本组重症肺炎并低钠血症通过补钠及其它综合治疗，神萎、双眼凝视、抽搐、肌张力等症状2-3d好转或消失。婴幼儿重症肺炎并低钠血症临床症状缺乏特异性，除肺部受累外，心、脑等脏器受累使临床表现多样性，而血钠降低症状如：神萎、表情淡漠、腹胀被认为是肺炎本身症状而确诊。同时又伴有贫血、营养不良或先天畸形，肠炎有低钠血症的同时伴有酸中毒、低血钾、低血镁等异常变化。由于婴幼儿免疫功能低下，病情变化快而危重，因此要提高对本病的认识。在治疗重症肺炎的过程中出现用原发病不能解释的临床表现时，及时做血钠测定，若血钠

本组有6例高钾血症，占7.2%，且病程大多1周内，在急性期，重症肺炎患儿由于缺氧致呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒，细胞内钾离子外移等均可造成高血钾。肺炎患儿由于进食减少，加之多有呕吐、腹泻，也可以出现利尿剂使用不当，最终形成低钾血症。所以，肺炎患儿早期不宜过多补钾，但是也要注意到低钾的可能性，只有在治疗原发病基础上，纠正呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的情况下，才能维持血浆钾离子正常的平衡。Cl-改变是随着Na+、K+的转运和酸碱平衡发生变化。所以肺炎患儿高氯血症和低氯血症均可发生。Ca2+测定仅22例，而出现低钙的有9例。重症肺炎患儿往往并存有佝偻病，加之疾病的影响，患儿钙摄入减少，丢失增多，引起低钙血症；肺炎发生心衰时心肌细胞内的Ca2+外运受到抑制，进一步使血钙降低。因此，肺炎合并心力衰竭的患儿，若应用洋地黄类药物，应该注意到钙剂与洋地黄制剂对心肌的协同作用，两者使用间隔最好在4-6h以上，有先天性心脏病的患儿应在12h以上使用则较安全。

总之，肺炎是儿科最常见的疾病，轻症肺炎可100%治愈。但重症肺炎时，可以出现多种并发症，较多出现电解质紊乱，病死率明显增加。故对于肺炎患儿应及时发现电解质紊乱，及时采取相应的措施，才能降低病死率。

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