大脑结构范文

导语：如何才能写好一篇大脑结构，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

目前，面试官主要借助传统的测量工具——问卷，来判定和推测求职者的性格特质，测试要求求职者按照自身实际情况填写问卷。这种自我陈述的方式也是“问卷法”的最大弊端，有些投机的求职者会按照用人单位所要求的那种性格特征来作答，从而隐藏了自己真实的个性特点。很可能一个原本脾气暴躁的求职者，其性格测试问卷结果却表明他很合群、很耐心。

随着磁共振成像技术的发展，人类对大脑的探知更加深入。这项技术或许会在不远的将来，帮助面试官们辨识出真正的社交达人。

大脑结构可暴露社交能力

曾经风靡一时的颅相学认为，一个人的脑袋越大越聪明，各方面也就会更加出众，如今看来似乎不太科学。因为这种以皮尺度量头颅周长作为判别能力高低的指标太无科学依据，而且也很容易遭到反驳，比如那些喝了问题奶粉的大头娃娃们。而现代的脑成像技术将这种度量科学化，衡量指标被具体化到了大脑皮层的灰质密度、脑区面积、活动强度等方面。

美国东北大学的心理学家丽莎·贝瑞特（Lisa Barrett）教授在《自然神经科学》杂志上发表的一项研究表明：一个人大脑中的杏仁核越大，他的朋友圈和同事圈就越大越复杂。该项研究的参与者年龄范围在19～83岁之间，研究者请他们填写调查问卷，以得出他们经常联系的朋友个数及有多少种不同类别的朋友。同时进行的磁共振成像扫描结果显示，杏仁核的大小与他们社交生活的丰富程度成正比。其他对灵长类动物的研究也发现了类似的结果，即群居动物的杏仁核要更大一些。这些结果都说明了杏仁核的进化是为了应对越来越复杂的社交世界。

除了杏仁核之外，牛津大学的罗宾·顿巴（Robin Dunbar）教授指出，社会关系的庞杂程度与其他脑区的结构特点也存在一定联系。他们研究小组发现灵长类动物大脑中新皮层与大脑其他区域面积的比例大小和其社会群体的大小有显著正相关。比如，南美洲绢毛猴的脑区比值（新皮层与其他脑区皮层的比值）为2.3，其种群数量平均为5；而恒河猴在该比值上为3.8，其种群非常庞大，均值约为40。对于人类群体，顿巴教授表示，拥有一个庞大朋友群的人和一个较大的前额叶皮质有关，其眼窝前额叶皮层有更丰富的神经。前脑的这个区域位于眼睛上方，主要负责高级思维活动。了解大脑结构和人拥有朋友数量间的联系，还有助于我们了解为何人类能进化出比其他灵长类动物更高级的脑结构和功能。

大脑结构与社交能力的因果关系

是大脑结构决定社交能力？还是社交活动改变大脑结构？目前仍不得而知。但已有研究表明，社交活动的确能影响大脑的结构与功能。随着互联网的普及，在线社交活动逐步取代传统社交。近日，伦敦大学的科学家瑞斯教授和他的同事发现，一个人在社交网站（如Facebook）上拥有的朋友数量多少和大脑特定区域的体积之间有直接联系，朋友越多的人部分脑区越大，灰质密度越大。灰质是大脑中神经元集中的地方，如果大脑中某个部位灰质越多，也就可以认为这个部位越发达。研究小组扫描了125名20岁左右的社交网站用户的大脑，将扫描结果和其在网络世界以及真实世界的朋友圈子进行了比较。研究者发现，与在线社交网络更相关的三个主要脑区是：颞上沟，该区域主要负责解读他人情感焦点；颞中回，其与面孔表情的识别及评估语言意义有关；内嗅皮质，此脑区和记忆等功能相关。同时，瑞斯教授也强调，这项研究只是揭示了相关性，无法断定是朋友多促使大脑相关部位变得发达，还是大脑相关部位发达的人就能交到更多朋友。这些数据只能证明彼此间的联系，但并不能证明这种联系是一种因果关系。

篇2

[关键词] 电针；缺氧缺血；Nestin；Brdu

[中图分类号] R246.6[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）09（c）-009-03

The influence of electroacupuncture on the expressions of Nestin and Brdu in the hippocampal formation of neonatal rat brain with hypoxia-ischemia

ZHOU Xiu-li1, FAN Wei-min2

(1.Department of Neurology, Xinyang Central Hospital of Henan Province, Xinyang 464000, China; 2.Department ofPhysiology, Xinyang Vocational and Technical College, Xinyang 464000, China)

[Abstract] Objective: To observe the influence of electroacupuncturing on the Nestin and Brdu expressions in the hippocampal formation of neonatal rats with hypoxia-ischemia, and to confirm the effect of electroacupucture(EA) on HIBD (Hypoxic-ischemic brain damage) in neonatal rats, and then provide the theoretical basis for clinical application. Methods:7 days old Wistar rats(n=100), weighing 12-15 g, were randomly divided into four groups: the control group, the model group, HIBD group and electroacupucture(EA) group. Except the control group, the other three groups were prepared by left common carotied artery ligation and systemic hypoxia (8% oxygen in nitrogen) for 2 h. Then the rats in model group were sacrificed. After 2 d of recovery, the rats in electroacupucture group were treated with electroacupucture (“baihui” and “dazhui”points) every day till the rats were sacrificed 22 d after HIBD. The rest rats were subjected to perfusion-fixation 22 d later, the left brains were regularly paraffin wax embedded, sectioned and stained by Nestin and Brdu immunohistochemical staining. Results: Nestin-positive cells distributed widely in the hippocampal CA1，CA2，CA3 and dentate gyrus of hippocampus formation in each neonatal rat brain. The number of Nestin-positive cells in the electroacupucture group increased markedly, as compared with normal control group and HIBD group. The Brdu-positive cells were mainly located in subventricular zone of lateral wall, subgranular zone of dentate gyrus and corpus callosum in each neonatal rat brain. In the rats of EA group, the Brdu-positive cells were conspicuously higher than those in the normal control group. Conclusion: Eectroacupucture compared with hypoxia-ischemia gives conspicuously rise to enhance neurogenesis in the hippocampal formation of neonatal rats after hypoxia-ischemia.

[Key words] Electroacupuncture; Hypoxia-ischemia; Nestin; Brdu

新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的升高，不同程度的HIBD的发病率有增高趋势，且目前对此病尚无特殊的治疗方法，故此病成为近年来国内外的研究热点之一。丁春华等[1]的实验提示，电针治疗可促进窒息脑瘫幼鼠脑部血液循环，减弱NO对神经细胞的损伤作用，减少后遗症的发生，促进脑瘫肢体的功能恢复。Gao等[2]的研究表明，电针能促进猕猴局灶性脑缺血后自发脑电(EEG)的恢复，增加脑的血流量，减小梗死区面积，减轻脑组织肿胀程度。陈志强等[3]在脑缺血再灌大鼠模型的缺血后期进行电针，使SOD活性增高，MDA含量下降，脑水肿程度亦有一定控制，提示脑缺血再灌流损伤有明显的预置性保护性作用。以上研究说明，电针刺激可提高脑的抗损伤能力，加快损伤修复。有关脑缺氧缺血新生大鼠电针穴位治疗后对受损脑组织发育的远期影响则少有报道。本实验采用国际公认的新生大鼠HIBD模型，观察电针同时刺激“百会”、“大椎”两穴，应用免疫组织化学方法检测神经上皮干细胞蛋白(Nestin)和5-溴-2-脱氧脲嘧啶(Brdu)在大鼠脑内海马结构中的表达水平，以进一步明确电针穴位疗法对脑缺氧缺血后神经发生水平的干预作用，为电针治疗新生儿缺氧缺血性脑病及预防后遗症提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 实验分组及模型制作

7日龄健康Wistar大鼠100只(由河南省实验动物中心提供)，体重12～15 g，随机分为4组：空白对照组(25只，存活23只，颈部正中切口，不结扎左侧颈总动脉，不做低氧处理)、模型判定组(25只，存活20只)、缺氧缺血组(25只，存活22只)和缺氧缺血后电针治疗组(25只，存活24只)，各组动物分别结扎左侧颈总动脉，然后将动物置于8%O2-92%N2混合气中2 h 后取出，具体步骤参照文献[4]。

1.2 标本制作与染色

模型判定组动物在缺氧缺血48 h后处死，制备脑片及脑组织切片，应用TTC及HE染色判定模型是否成功，具体步骤参照文献[4]。脑缺氧缺血后电针组在缺氧缺血后恢复2 d，开始刺激“百会”和“大椎”两穴。将针柄分别连接至电刺激仪的电极上(电针刺激参数：频率16 Hz，强度10 mV)，留针10 min，治疗2个疗程，每个疗程10 d，两疗程间间隔2 d，穴位定位、针刺参数及疗程参照文献[1,5,6]。24 d后除模型判定组外各组动物分别灌注取左侧脑组织，常规石蜡包埋、切片，行Nestin和Brdu免疫组化染色，光镜下观察海马结构的阳性细胞分布、计数定量分析，除模型判定组外各组动物于处死前2 d的电针治疗前及处死前2 h，分别注射Brdu以标记处于增殖状态的神经前体细胞。Brdu溶于0.01 mol/L PBS中，注射前配制，按50 mg/kg体重腹腔注射。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差(x±s)表示。先对每组数据做正态性检验，再做方差齐性检验。若方差齐，则做单因素方差分析和q检验；若方差不齐，则进行变量转换。使用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TTC功能性酶组织染色

模型判定组动物的脑片经TTC功能性酶组织化学染色后，其左侧大脑半球的大部分脑实质着色浅呈苍白色，而右侧大脑半球染成深红色，提示模型成功。

2.2 Nestin免疫组织化学染色

高倍镜下(10×40倍视野)Nestin免疫阳性细胞呈纤维状，胞体较小，突起且较少，可见明显的锥状突起，染色较淡。细胞计数显示，脑缺氧缺血组和脑缺氧缺血后电针组海马CA1区Nestin免疫阳性细胞均较正常对照组增多，脑缺氧缺血后电针组海马CA1区Nestin免疫阳性细胞较脑缺氧缺血组增多，两两比较差异均有统计学意义(P

2.3 Brdu免疫组织化学染色

高倍镜下(10×40倍视野)Brdu免疫阳性细胞的细胞核呈棕黄色颗粒状，细胞计数显示，脑缺氧缺血组和脑缺氧缺血后电针组侧脑室的SVZ和齿状回Brdu免疫阳性细胞均较正常对照组增多，脑缺氧缺血后电针组侧脑室的SVZ和齿状回Brdu免疫阳性细胞较脑缺氧缺血组明显增多，两两比较差异均有统计学意义(P

表2 各组动物齿状回Brdu免疫阳性细胞数变化(x±s)

组别 例数(只) 齿状回亚颗粒细胞层(个) F值P值

空白对照组 2310.22 ± 2.21

缺氧缺血组 2219.78 ± 2.86*178.24 0.000

缺氧缺血后电针组2424.04 ± 2.58

与空白对照组比较，*P

3 讨论

百会穴位居颅顶部，其深方为脑；且百会属督脉经穴，督脉又归属于脑。可见，百会穴与脑密切联系，是调节大脑功能的要穴。大椎穴为督脉本经穴，泻之可清泻诸阳经之邪热盛实，通督解痉，补之灸之可通全身之阳，固卫安营。表明电针督脉“大椎”、“百会”穴可改善脑血流量，对缺血神经元损伤有保护作用[7,8]。本实验电针穴位选用督脉经穴，是基于中医学中的奇经对整个经络系统具有组合统率作用，督脉是人体诸阳经之总汇，其所属穴位主治适应证相当广泛，历代医家多有“病变在脑，首取督脉”之说[8]。

神经上皮干细胞蛋白(Nestin)是神经干细胞所表达的一种特异性标志物。在病理情况下，受损脑组织神经上皮干细胞蛋白(Nestin)表达水平，可作为监测神经干细胞发生水平的敏感性标志之一[9,10]。本研究显示，缺氧缺血组和缺氧缺血后电针治疗组CA1区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)免疫阳性细胞均较正常对照组增多，缺氧缺血后电针治疗组海马CA1区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)免疫阳性细胞较缺氧缺血组明显增多，两两比较差异均有统计学意义(P

Brdu(5-溴-2-脱氧脲嘧啶)是一种胸腺脱氧核苷类似物，在细胞的增殖周期S期即DNA合成期整合入细胞核DNA中，故Brdu是反映细胞增殖状态的理想标志物[11]。免疫荧光双染法显示，大多数Brdu免疫阳性细胞可同时拥有神经元特异标志物NeuN和成熟神经元特异标志物Calbindin-D28K，该共存现象提示Brdu免疫阳性细胞大多数分化为成熟神经元，因此，Brdu免疫阳性细胞的数目基本可代表脑内神经前体细胞的发生水平[12]。本研究中各组动物齿状回Brdu免疫阳性细胞计数显示，缺氧缺血组和缺氧缺血后电针治疗组均较正常对照组增多；缺氧缺血后电针治疗组较缺氧缺血组明显增多，两两比较差异均有统计学意义(P

海马结构与学习、记忆和认知等关系密切，脑缺氧缺血后施加电针穴位治疗可进一步激发海马结构神经发生的水平，推测电针穴位治疗可在缺氧缺血性脑损伤时海马结构功能恢复中发挥重要作用。此结果为将电针穴位疗法用于防治缺氧缺血性脑损伤导致的患儿学习、记忆、认知和低能等功能的恢复提供实验依据。电针穴位治疗激发神经发生的机制尚待进一步研究。

[参考文献]

[1]丁春华,刘焕荣,张少丹,等.针刺健脑治疗缺氧缺血性脑病的实验研究[J].中国病理生理杂志,2000,16(10):1002.

[2]Gao H, Guo J, Zhao P, et al. The neuroprotective effects of electroacupuncture on focal cerebral ischemia in monkey[J]. Acupunct Electrother Res,2002,27(1):45-57.

[3]陈志强,耿稚萍,张吉,等.电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响[J].中国针灸,1998,(18)7:409.

[4]Masahiro T, Yoshihisa H, Kazuhiro S, et al. Protective effect of aminoguanidine on hypoxic-ischeic brain damage and temporal profile of brain nitric oxide in neonatal rat[J]. Pediatr Res,2000,47(1):79-85.

[5]林文注.实验针灸学[M].上海:上海科学技术出版社,1994.268.

[6]佟玉杰.现代针灸电子仪器及其应用[M].哈尔滨:黑龙江科学技术出版社,1984.11.

[7]许能贵,周逸平,许冠荪,等.电针大椎、百会穴对局灶性脑缺血大鼠脑血流量和自发脑电的影响[J].中国医药科技,2001,8(1):3-4.

[8]许能贵,易玮,马勤耘,等.电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究[J].中国针灸,2000,4:237-240.

[9]Parent JM, Valentin VV, Lowenstein DH. Prolonged seizures increase proliferating neuroblasts in therat subventricular zone-0l factory bulb pathway [J]. Neuroscxi,2002,22:3174-3188.

[10]Bengzon J, Kokaia Z, Elmer E, et al. Apoptosis and proliferation of dentate gyrus neurons after single and intermittent limbic seizures [J]. PNAS,1997,94(19):10432-10437.

[11]Gatzner HG. Monoclonal antibody to 5-bromo- and 5-iododeoxyuridine: A new reagent for detection of DNA replication[J].Scinece,1982,218(4571):474-475.

篇3

【关键词】 β-细辛醚； 抑郁； ERK； 免疫组织化学染色； 电镜

抑郁是由显著而持久的心境低落为主要临床特征的精神障碍，通常由一种或多种原因引起，核心症状为情绪低落，并常伴有闷闷不乐，自卑焦虑，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为等意志减退及各种躯体症状[1]。抑郁症的主要病理改变表现在中枢神经系统，有器质性的病变基础[2]。患者有神经元的可塑性下降，脑颞叶皮层特别是海马部位密度下降，神经元的树突减少和神经元坏死，即结构和功能发生适应性改变[3]。抗抑郁药其药理作用通常为通过激活大脑部分区域神经元内的信号通路，以达到影响神经元的可塑性[4-5]。细胞外信号调节激酶（ Cextracellular signal-regulated kinase，ERK1/2）是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）超家族的重要成员之一，是传递丝裂原信号的信号转导蛋白，作用于胞浆或胞核内的底物蛋白，ERK信号通路可以通过调节下游的细胞转录因子发挥作用，引起特定蛋白的表达或活化，促进细胞存活和增强细胞突触可塑性的作用。笔者前期研究表明，石菖蒲挥发油β-细辛醚对心血管及呼吸系统具有多方面作用，而对神经保护更加突出。本研究尝试从观察β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马CA3区超微结构的改变及脑组织CRP蛋白表达的影响入手，以进一步探讨其作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 动物来源 大连医科大学实验动物中心提供，清洁级雄性SD大鼠60只，体重（190±10）g，许可证编号SCXK（辽）2008-0003。

1.1.2 药品来源 β-细辛醚标准品由天津一方科技有限公司提供（批号00011017-T9K），盐酸氟西汀胶囊由苏州俞氏药业有限公司生产。

1.1.3 主要试剂 Rabbit Anti- ERK（购于天津津脉基因测绘有限公司）、二抗、免疫组化SP试剂盒、PBS缓冲溶液、DAB显色剂、（购于福州迈新生物技术开发有限公司）。图像分析系统DP801（Alphamiager公司）。

1.1.4 仪器 EM208S透射电子显微镜为荷兰飞利浦产品。光学显微镜CX31RBSF（Olympus），图像分析系统DP801（Alphamiager）。石蜡包埋机、石蜡切片机、分析天平、低温超速离心机等仪器均由中心实验室提供。

1.2 方法

1.2.1 动物分组 大鼠自由进食进水，适应性喂养1周。敞箱实验进行行为学评分，取评分相近的大鼠60只，随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚组共4组，每组15只。

1.2.2 造模及给药 正常对照组大鼠每笼5只饲养，不给予任何刺激。其余各组每笼1只，复制孤养模型，并进行21 d慢性低强度不可预见性应激刺激（Chronic unpredictable mild stress stimulation，CUMS）。刺激方法根据Katz法改进：摇晃（1次/s，15 min）、冰水游泳（4 ℃，5 min）、夹尾（3 min）、禁食（24 h）、禁水（24 h）、热应激（45 ℃，5 min）、束缚（8 h）、昼夜颠倒[6]。每天随机给予1种刺激方式。造模同时，β-细辛醚组按25 mg/（kg·d）灌胃给予β-细辛醚组混悬液（10 g/L），氟西汀组按1.2 mg/（kg·d）灌胃给予氟西汀混悬液（10 g/L），模型组给予等量生理盐水。

1.2.3 抑郁大鼠行为学评价 实验前1 d、实验第7、14、21天测量体重，并进行敞箱实验测定（Opne field法）：实验装置为长宽各80 cm、高40 cm、内壁置黑涂满、底板为白色并黑线分成16 cm×16 cm的25个方格的无盖方箱。大鼠四肢完全进入一个分区才计数，计为一个水平活动得分；以双前肢完全抬离地面后放下计为一个垂直活动得分，同时计数动物的大便粒数和修饰次数。每只大鼠仅进行1次测定，每次观察3 min。

1.2.4 大鼠海马CA3区超微结构的检测 大鼠断头处死后取脑，分离并取海马，置入2.5%戊二醛的冷固定液中，置冰箱保存。次日用0.1M的磷酸缓冲液冲洗及饿酸固定，逐级丙酮脱水，浸透液浸透并包埋，聚合硬化后，用莱卡UCT型超薄切片机切片，醋酸铀染，枸橼酸铅双重染色，于透射电镜下观察海马CA3区超微结构。

1.2.5 检测大鼠海马组织ERK蛋白的表达 21 d行为学测试后，每组取5只大鼠，乙醚吸入麻醉后开胸，左心室插管，右心耳下开右心房，快速灌注生理盐水及甲醛，对大鼠进行固定。

断头处死大鼠后开颅，迅速分离出海马。经固定、脱水、包埋、切片等步骤制作成切片，采用SP检测法进行免疫组化染色，当细胞膜上出现适当阳性颗粒时，双蒸水冲洗终止显色。苏木素进行复染、水洗、盐酸乙醇稍分化后返蓝，脱水、透明、中性树胶封片。光镜下观察，并用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统计算ERK蛋白抗原表达的总面积、阳性细胞数和平均光密度。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P

2 结果

2.1 各组大鼠Open-Field实验行为学评价 实验前各组大鼠各项评分差异均无统计学意义（P>0.05）。造模7 d后，模型组较正常对照组水平运动与垂直运动得分降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）；体重及糖水偏爱度稍有降低趋势但差异均无统计学意义（P>0.05）。与模型组相比，氟西汀组和β-细辛醚组水平、垂直运动得分均升高，差异均有统计学意义（P

2.2 大鼠海马CA3区超微结构的变化及β-细辛醚的干预作用 如图1所示，正常组神经元胞体大小正常，细胞核卵圆形，核染色质呈现细沙状分布；核膜清晰，核染色质均匀，胞浆内细胞器丰富，结构完整；模型组神经元胞体变小，细胞核皱缩，核膜凹凸不整，模糊不清，核染色质增多，块状向边缘集结，胞浆内线粒体肿胀、空泡样变性，并可见大量脂褐素；氟西汀组海马区域的神经元，细胞核仁明显，游离核糖体丰富，偶见脂褐素；β-细辛醚组神经元胞体基本正常，核内异染色质少，核周间隙正常，高尔基体，粗面内质网正常。

2.3 各组大鼠海马区ERK蛋白的表达 模型组大鼠海马区ERK阳性细胞数明显减少，表达明显减弱，细胞排列不规则；而β-细辛醚组ERK阳性细胞数明显增多，表达增强，细胞排列整齐，与模型组相比较，差异有统计学意义（P

3 讨论

本研究采用21 d慢性轻度不可预见性应激、孤养制造SD大鼠抑郁模型，通过SD大鼠体重增长变化、糖水溶液消耗量、粪便粒数及敞箱实验等行为学观察，该模型成功模拟抑郁症患者相应症状：运动迟缓、兴趣减退、探究力下降等表现，可作为实验研究抑郁症的理想模型。

抑郁症的病理机理目前尚不完全明确[7]。但海马CA3区损伤导致神经发生抑制从而引起抑郁症的发生已得到大家普遍认同[8]。本实验中正常组大鼠神经元胞体正常；核卵圆形，核染色质细沙状分布；核膜清晰，胞浆内细胞器丰富，结构完整。模型组大鼠海马CA3区，电镜下可见许多神经元细胞器减少，线粒体空泡化，内质网扩张，溶酶体增多，胞核变小，形态不规则，说明21 d慢性应激刺激对大鼠海马脑区造成了明显损害。氟西汀组和β-细辛醚组大鼠海马CA3区神经元形态与正常对照组相似，提示β-细辛醚能对抗慢性应激刺激对海马脑区的损伤。

ERK信号转导通路在神经元增殖、分化、抗凋亡中发挥重要作用。ERK蛋白正常定位于细胞浆，当受到应激、炎症、生长因子等细胞外信号刺激后被激活，转位至细胞核，调节核转录因子CREB的活性，参与细胞增殖与分化、骨架构建、形态维持、细胞凋亡等多种生物学反应，并发挥促进细胞存活和增强神经元突触可塑性的作用。研究表明抑郁症的发生与该神经传导通路转导异常密切相关。

有报道称慢性应激刺激应激导致机边缘系统（海马、基底结和杏仁核）萎缩和凋亡，以及齿状回颗粒细胞再生减少[9]。本研究结果表明，慢性应激刺激导致抑郁模型大鼠海马区ERK蛋白表达下降，进一步证实ERK与抑郁症的发病密切相关。抑郁患者ERK下调导致其下游的基因转录受到抑制，从而影响海马正常功能的发挥。而β-细辛醚可有效改善抑郁模型大鼠的抑郁症状，并上调抑郁症大鼠海马区ERK蛋白的表达，减少神经元萎缩与凋亡，从而实现其抗抑郁的作用。

参考文献

[1]蔡焯基.抑郁症基础与临床[M].第2版.北京：北京科学出版社，2001：1-2.

[2] Otsuki K， Uchida S， Watanuki T， et al. Altered expression of neurotrophic factors in patientswith major depression[J].J Psychiatr Res， 2008， 42（14）： 1145-1153.

[3]孟秀君，曲蕾，马燕，等.新型抗抑郁药物的研究进展[J].中国新药杂志，2011，20（18）：1766-1773.

[4] Chen A C， Shirayama Y， Shin K H， et al. Expressionof the cAMP response element binding protein （CREB） in hippocampus produces an antidepressant effect[J]. Biol Psychiatry， 2001， 49（5）： 753-762.

[5] Jensen J， Mikkelsen J D， Mork A. Increased adenylyl cyclase type1 mRNA but notadenylylcyclase type2 in the rat hippocam pus fo llow ing anti depressant treatment[J].Eur Neuro Psychopharm Acol， 2000， 10（2）： 105-111.

[6] Han D， Wang E C.Remission from depression： a review of venlafaxine clinical and economic evidence[J].Pharmacoeconomics， 2005， 23（6）：567.

[7]张军亚，王宏哲.帕金森病患者的抑郁与认知功能障碍相关关系分析[J].中国医学创新，2010，7（30）：1-3.

[8] Mac Queen G M， Campbell S， McEwen B S， et al.Course of illness， hippocampal function， and hippocampal volume in major depres[J].Proc NatlAcad Sci， 2003， 100（3）： 1387.

篇4

关键词：智商 牙齿受力结构

现代科学证明，人类的智商高低取决于大脑神经元的活跃与否，神经元越是活跃，大脑越发达，智商就越高。反之则智商越低。也就是说，想要得到一个发达的大脑，就要使大脑神经元活跃起来。

可是令人沮丧的是，现代的科学认为人类智商在六岁以后就定型了，很难改变了。也就是说大脑神经元的活跃与否已经定型，不能再改变了。这就是我们传统认知，即智商天生论。

难道六岁后我们的大脑记忆力、想象力、分析判断力、思维能力、应变能力等代表着大脑智商的能力真的不能再提高了吗？

通过长期观察我发现，但凡成绩顶尖的学生，没有一个不是牙齿紧实的，毫无例外！而牙齿稀疏的同学在成绩上几乎都是表现平平，中国学生的学业繁重，课业的好坏能从很大程度上反映出一个人智商的高低。那牙齿是不是决定着我们的智商呢？

在大学我对此猜测进行试验，牙齿紧实代表着牙齿间作用力较大，那么人为的增加牙齿间作用力，能否得到一个智商更高的大脑呢？

我分别使用各种不同型号的牙用结扎丝的扭力对牙齿施加外力，0.20cm的结扎丝的扭力最小，测量下来在0.5cm的结扎长度下，其扭力为2.45N；0.25cm的结扎丝在0.5cm的结扎长度下扭力为4.90N；0.30cm的结扎丝在0.5cm的结扎长度下扭力为6.86N；0.35cm的结扎丝在0.5cm的结扎长度下扭力下为8.82N.每种受力情况均持续两个月左右，如实记录实验结果。

一、实验过程

1.1上牙受力大于下牙

上牙受力4.90N，下牙受力2.45N，大脑记忆力、想象力、分析判断力、思维能力、应变能力等大脑能力较牙齿不受力时有明显提高，即智商有明显提高。

上牙受力6.86N，下牙受力4.90N，大脑记忆力、想象力、分析判断力、思维能力、应变能力等大脑能力较之上面受力情况下更加提高，即智商有显著提高。

上牙受力8.82N，下牙受力6.86N，大脑智商较上次更加提高。

上牙受力8.82N，下牙受力4.90N，大脑记忆力、想象力、分析判断力、思维能力、应变能力等大脑能力较之上面受力情况下明显减弱，即智商显著降低。

上牙受力8.82N，下牙受力2.45N，大脑智商更加的降低，感觉很烦躁，完全没有耐心看书，思考问题的能力也显著减弱。

1.2 上牙受力小于下牙

上牙受力2.45N、下牙受力4.90N，大脑较之牙齿不受力时思考、阅读等能力略有提高。

上牙受力4.90N、下牙受力6.86N，大脑较之上面受力情况下思考、阅读等能力略有提高。

上牙受力4.90N、下牙受力8.82N，大脑能力显著减弱，看书看一会儿就很累，大脑很疲劳。

上牙受力2.45N、下牙受力8.82N，大脑能力更加减弱，没有办法看书，一看书就很疲劳，什么都不想做。

2.1 左侧牙齿受力大于右侧牙齿受力

左侧牙齿受力4.90N、右侧牙齿受力2.45N，大脑解题能力即逻辑思维能力较之牙齿不受力时显著提高，右脑的创意性思维能力受到压制。

左侧牙齿受力6.86N，右侧牙齿受力4.90N，大脑的解题能力较之上面受力情况更加提高，右脑的创意性思维能力较之上面受力情况有加强。

左侧牙齿受力8.82N，右侧牙齿受力4.90N，大脑无法正常阅读思考，看书很累。

2.2 左侧牙齿受力小于右侧牙齿受力

左侧牙齿受力2.45N，右侧牙齿受力4.90N，大脑右脑较之不受力时显著变得活跃，创意性思维能力显著提高，逻辑性思维相关的解题能力受到压制。

左侧牙齿受力4.90N，右侧牙齿受力6.86 N，大脑右脑较之上面受力情况更加提高。

左侧牙齿受力4.90 N，右侧牙齿受力8.82 N，大脑无法自如的思考，看书阅读很辛苦。

左侧牙齿受力2.45 N，右侧牙齿受力8.82 N，完全无法正常的思考，坐立难安。

二、实验结论

智商即记忆力、想象力、分析判断力、逻辑思维力、应变力等大脑能力是由牙齿受力结构所决定的。自然状态下，牙齿上下牙、左右牙、前后牙受力结构合理，表现出来的就是智商较高的大脑。左侧牙齿受力结构略大于右侧牙齿，大脑则表现出逻辑思维能力较强，反之则创意性思维能力较强。

篇5

这听起来是否让人难以置信？为什么我们大多数人在遭受精神压力后会随着时间慢慢缓解，而安迪却会变成这样？

我们知道，人们的心理活动都要受到大脑的控制，大脑是世界上最复杂的物质，由百亿多个神经细胞和千亿多个神经胶质细胞组成。想象一下，眼前存在这样一个由百亿神经细胞相连形成的巨大神经网络，那该是多么令人瞠目结舌的景象啊！

没错，这就是我们伟大的“司令部”——大脑。但是，对于我们每一个个体来说，这个“司令部”却是各不相同的，大脑的不同也决定了人们心理和行为的差别。

我们会理所当然地认为，正是由于这些大脑的差异，形成了人与人的不同。从古希腊时期，人们就被灌输了“人生而不同”的“天性观”；18世纪，生理学家高尔顿曾经提出 “遗传决定论”的思想；而在中国也一直流传着“龙生龙，凤生凤”的俗语。

可是我们不禁会问：为什么安迪之前还好好的，经历过精神压力之后就患上了“解离性失忆症”呢？难道仅仅是因为他的大脑与别人的不同吗？

为了探讨大脑改变的原因，心理学家对怀孕的小白鼠进行了一项实验：将部分小白鼠放入复杂的环境中饲养（实验组），将另一部分放入正常环境中饲养（对照组）。3个月后，研究者发现：实验组的小白鼠中，不仅鼠妈妈的大脑结构发生了变化，它们生出的鼠宝宝的大脑结构也产生了相同的改变；而对照组小白鼠的大脑结构却并未发生改变。通过这个实验可以得出一个结论：环境能够改变大脑结构，这种改变可以遗传，心理学家称这一研究结论为“大脑的可塑性”。既然大脑可塑性能发生在小白鼠身上，那么人类是否也会有类似的变化呢？答案是肯定的，环境的改变也会使人类的大脑发生改变。

上述的研究对我们有什么启示呢？这里我们提出了四种行之有效的方法，对大脑进行改善：

1.课间常做深呼吸，让更多的氧气进入大脑，保证良好的血液循环。

2.多吃蔬菜瓜果，给大脑充足的营养。

3.早睡早起，充足的休息会让大脑精力充沛。

4.勤于思考，让大脑运动得更加灵活。

篇6

关于我们的大脑，人们一直有个假设，认为我们在出生前后的几年间，大脑便具备了一生所需要的神经细胞，也称为神经元。一旦大脑内的组织结构已经形成，日后就很难有改变和塑造的余地。随着年龄的增长，这些神经元也会慢慢衰亡，而且大脑以后也不会再生长出新的神经元。同时，年龄的增长也会让人们在学习、记忆等方面的心智能力逐渐退化。这个观点在十几年前仍是主流的教条，这恐怕也是使人们以为大脑会越用越笨的来源，但事实真的是这样吗？

在20世纪60年代，麻省理工学院的研究者在成年老鼠的脑中发现了新生的细胞，到了20世纪90年代末，证实我们成人的大脑也是富有张力的，部分神经元在我们的一生中会不断地再生并形成新的连接，这个过程被称为神经元再生，会一直进行到生命终止。我们的大脑会根据环境刺激和学习经验产生改变，并且会一直不断地适应外在环境的变化，这种现象被称为可塑性。可塑性是学习的必要条件，也是大脑的固有属性，脑的一生都能根据学习经验发生显著的变化，同时适应环境的能力也是与生俱来的。当我们每个人在学习新事物的时候，比如新的语言、新的技能、回家的新路径，还有当看见一张张新面孔时，我们的大脑内都发生这样的历程。过去20年的研究表明，脑的可塑性可以持续终生。

为什么阅读

可以改变我们的思维？

很多人声称，阅读一本书后，他们的生活发生了变化。科学家发现，喜爱读小说的确会导致大脑发生重大改变。

要探究大脑里的奥秘，一般会使用功能性磁共振成像（fMRI）技术。科学家通过扫描志愿者的大脑，查看到阅读小说对神经元的影响，并发现这个效果可以持续数天。科学家通过每天对志愿者fMRI 扫描观察，并与非阅读者fMRI 扫描结果对照显示：在阅读后的第二天早晨，人大脑的左颞叶皮层（负责语言感知）的区域比较活跃。同时，即使志愿者其中某几天没有阅读，这块区域仍旧会处于活跃状态。研究人员称其为“阴影行为”， 有点像肌肉记忆。至于这些神经变化有可能持续多久，目前仍是一个悬而未决的问题。 学习语言可以延缓大脑衰老

我们常常直觉地认为语言

学习存在一个关键期（通常是童年期），青春期后大脑就失去了原有的弹性。然而，近年来越来越多的研究表明，成人的大脑同样具有可塑性，生活经历无时无刻不在塑造我们的大脑，譬如驾驶、弹琴、杂耍或者语言学习。这些改变不仅仅会影响大脑的活动模式，也会调整大脑的结构。

在一项“功能性核磁共振成像研究”中，23名美国大学生在6个星期的时间里连续学习了48个带有声调的汉语词汇。与16名未参与学习的同年龄大学生相比，训练后这些学习者的大脑功能活动发生了变化：大脑的语言区有更为强烈的激活。对脑功能网络的有效连接分析也显示，优秀学习者的语言脑区之间沟通途径更多、连接更强。这一研究表明，学习新的语言可以重塑大脑，改变重要脑区之间沟通的模式，使个体运用更高效、更灵活的脑神经网络来加工新的信息。因此，从某种意义上来说，语言学习不仅提升了学习者的知识技能，也锻炼了大脑，延缓了大脑的衰老。 开出租车可使人变聪明

美国卡耐基梅隆大学的科学家确认，出租车司机常学习识路导航信息，可使大脑海马区发生变化。科学家认为，简单的识路导航训练可以改变一个人的脑组织结构。卡耐基梅隆大学心理和脑功能成像中心的高级研究员凯勒表示，近年发展起来的测量脑组织变化的技术，能使科学家更好地理解大脑海马区发生变化的原因、海马区与大脑通信的机制以及大脑对周边世界认知的奥秘等。

研究人员招募了一些很少玩动作视频游戏的年轻人参加模拟驾驶游戏实验。这些志愿者被分为空间学习组和对照组两组，前者在45分钟内要在同一路线上模拟驾驶20次，后者则在相同时间内在不同路线上模拟驾驶20次。在实验前后，研究人员对每个志愿者都进行弥散加权成像（活体观察水分子微观运动的方法），来测量其脑内水分子的运动，并利用功能性磁共振成像，来扫描分析他们大脑的活动。实验结果表明，与对照组相比，空间学习组人员完成驾驶任务的速度更快，他们能够按顺序回忆沿途照片。更重要的是，只有空间学习组人员的大脑内负责空间学习的重要部位――海马区出现了变化，且脑部结构变化量与完成的任务量直接相关。 互联网正在使人的大脑进化还是退化？

牛津大学顶尖神经学家苏珊・格林菲尔德长期以来一直关注于电脑和互联网对人类大脑所造成危害方面的深入性研究。

格林菲尔德表示，越来越多地使用智能手机和社交网络会将人们带入一种“永远无法令人满足的数字现实”中，同时这一现象也会使人们的记忆发生减退、使人们的社交能力萎缩，甚至最终使大脑开始退化。比如，格林菲尔德首先在书中解释了人类大脑具体的运行方式，且大脑有能力根据外界的刺激而进行适应。而且，人们长期使用互联网甚至有可能改变人脑的物理结构。格林菲尔德指出，诸如早上阅读报纸、同丈夫离婚等这些行为其实都有可能改变人脑的物理结构，因为这些事件的发生会刺激大脑的神经元之间建立一种“神经连接”，因此人们每天晚上睡觉时大脑的形态其实同前一晚都是有所不同的。她指出，视频游戏有可能使玩家变得暴力、社交网络有可能使用户变得孤僻，而人们对于搜索引擎的滥用则会使人们开始习惯于“浅度思索”，同时逐渐丧失了进行深度思考的能力。 相关链接

单调无变化的工作

篇7

(美)约翰·梅迪纳著

杨光冯立岩译

中国人民大学出版社

[作者简介]

华盛顿大学发展分子生物学教授、西雅图太平洋大学脑应用研究中心主任

[桥段]

视觉是目前我们最重要的器官，占去大脑一半的资源。

我们所看到的，仅是大脑告诉我们应该看到的，并不是百分之百准确。

我们的视觉分析分为许多步骤。视网膜将光子组装成像小电影一样的信息流。视觉皮层处理这些信息流，某些区域记录动作，某些区域记录颜色，等等。最后我们把这些信息重新整合到一起，于是我们可以看到外部的世界了。

图片可以让我们获得最好的学习和记忆，书面或口头信息做不到。

大脑可真是一个令人惊讶的东西。

想象一下我们面前有一个刚刚剖开的成人大脑，你就会看到一个近似椭球形的、带点浅灰的粉色物体，重约1.4千克。它的外表称为皮层，覆盖着密集的皱纹，形成了深深的沟回。大脑后方悬着一个有着细小交错的沟回的结构，如同压扁了的棒球，这个结构称为小脑，意为“小的脑”。从大脑底部伸出的、有些趋向于后端的粗干叫做脑干。这就是大脑的外部结构。

尽管大脑是身体的重要器官，但我们中的很多人一点也不了解大脑是如何运转的。一条条通路，一个个神经元，就像布满玄关的迷宫，大脑发射出的股股电流，噼啪穿行于由脑细胞构成的数百公里长的回路里，眨眼之间就完成了这所有过程，赋于我们爱情、记忆和美梦……如何让我们的大脑更好地为自己工作?《让大脑自由》的作者梅迪纳博士在个人长期研究的基础上，深入浅出地阐述了大脑的工作机理，总结了大脑的12条黄金定律。

细心的读者会发现本书的写作结构清晰体贴，先是举出一件事例，引出要阐述的定律，然后围绕它介绍一些科学知识，最后提出一些想法，来研究如何将定律运用到我们的日常生活中去，特别是如何在职场和学校中运用，以期为读者提供更高效地利用大脑，进而释放大脑潜力的具体方法。

首先，人类还不习惯每天在桌旁一坐就是8小时。从进化学的角度来看，人的大脑是在运动中不断进化的，我们的祖先每天要步行至少12英里。直到现在，人类的大脑仍然渴求运动方面的体验，尤其是在久坐的人群中间。这就是为什么运动可以提高这类人群的脑力（大脑定律1）。在长期记忆、推理、注意力和解决问题能力方面，经常运动的人比习惯久坐的“沙发土豆”们表现得好得多。梅迪纳深信，将适当的体育锻炼整合到8个小时的工作和学习中必将成为一种潮流。

是不是在下午两三点的时候会感到疲倦？那是因为大脑真的想打个盹儿。如果能小睡一会儿，你的效率可能会更高。美国第36届总统约翰逊经常在下午三点左右关上办公室的门，换上睡衣，然后小睡30分钟，睡醒后的他神采奕奕。他经常对助手说，这样的午睡让他更有精力长时间工作。哈佛大学的一项研究证实，45分钟的小睡让被试者的认知能力提高了34%，而且这种高认知能力维持了6个多小时。如果午睡有这么多好处，那么整晚的充足睡眠好处会更多。所以我们都感受到：睡得好，大脑才会转得好（大脑定律7）。

篇8

关键词：　新生儿; 语音感知; 失匹配反应; 颞上回; 额下回;

Abstract：　Language is a unique human trait and a vital means for communication. However, it is unclear how the newborn's brain perceives language and speech sound. It is of great significance to confirm the typical brain mechanism of speech sound perception in neonates. Language with sound carrier is called speech sound, which is produced by human vocal organs. Since newborns are not able to recognize words, neonatal processing of language is generally referred to the processing of speech. With the development of neuroscience, non-invasive neuromeasurement techniques have been increasingly applied to study the brain mechanisms of speech processing in infants and even newborns. This article introduced the brain mechanisms of mother tongue and foreign languages speech perception in newborns from four aspects, i.e., the processing of phonetic structures, phonetic physical attributes, phonetic units and phonetic categories. For the processing of phonetic structures, a number of studies have found that humans are born with the fundamental mechanisms for encoding the order and structure of syllables in speech sequences. It has been shown that newborns have better encodings for the syllables at the edges of sequences than those in the middle. They are able to detect the repetition structures and their positions in syllable sequences. Besides, the statistical learning ability for linguistic sequences is already present at birth. With regard to the processing of physical attributes of speech, significant MMR(mismatch response) are found in response to the change of phonetic physical attributes at the frontal lobe and temporal lobe of newborns. The MMR is the infant equivalent of the mismatch negativity(MMN) in the adult brain. For the processing of phonetic units, the neonatal brain can also elicit the MMR in response to the change of phonetic units. With respect to the processing of phonetic categories, humans are born with a left hemisphere superiority in processing their mother tongue, whereas the right hemisphere is more sensitive to non-native languages. In conclusion, human beings have relatively complete speech processing mechanisms in the neonatal period, which mainly involves temporal lobe and the Broca's area of inferior frontal gyrus. The left inferior frontal gyrus plays an important role in detecting speech structure, while the right superior temporal gyrus is responsible for distinguishing the prosody of the speech.According to the existing research reviewed above, three questions needing further research and explorations are proposed. Firstly, the polarity of MMR evoked by novel auditory materials needs to be further studied. Longitudinal experiments are suggested to be conducted in the future to reveal the key developmental stage of polarity change of MMR in infants. Secondly, we also suggest that meta-analysis of speech processing effects in different brain regions should be carried out to further reveal the brain mechanism of speech perception in neonates and infants. Lastly, most of the existing studies on the brain mechanism of neonatal speech processing are single time node studies, and do not investigate the obvious changes of the brain stimulated by speech stimulation in the environment of neonatal dependence after birth. In the follow-up study, high spatial resolution technique(fMRI/fNIRS) can be used to further explore the key brain regions of neonatal speech learning.

Keyword：　neonate; speech sound perception; mismatch response; superior temporal gyrus; inferior frontal gyrus;

1 、引言

语言（language）是人类最重要的交际工具，是人们进行沟通的主要表达方式。语言是一套音义结合的符号系统，它以语音（speech sound）作为物质载体。语音由人的发音器官发出，负载着一定的语义。先前已有大量研究探讨了成人和儿童青少年语音感知的脑机制。但关于新生儿1语音感知的脑机制尚不清楚，人类是否在出生时即具有感知语音的能力？如果有,新生儿感知语音的关键脑区在哪里？

针对这些问题，本文对新生儿的语音加工机制进行了探讨。听觉是人类最早发展的感觉之一。人类的听觉系统在胚胎早期基本形成，到妊娠晚期时已相当发达（Ferronato,Domell?f,&R?nnqvist,2014;Moore&Linthicum,2007）。行为研究发现刚出生的新生儿即能分辨母语与非母语，表现出对母语的偏好。例如：当新生儿听母语时，他们的吮吸频率更高。随着新的研究工具，包括功能性核磁共振成像（functional magnetic resonance imaging,fMRI）、脑电图（electroencephalography,EEG）及事件相关电位（event-related potential technology,erp）、脑磁图（magnetoencephalogram,MEG）、功能近红外光谱成像技术（functional near-infrared spectroscopy,f NIRS）等神经科学技术的发展，研究者可以超越行为学指标，直接考察处于语言学习最初阶段的新生儿的大脑能否以及如何感知语音。下文分别介绍新生儿大脑感知语音音节特征、音节序列结构特征以及处理母语和外语的神经机制。

2 、对音节特征的感知

语音的物理属性主要包括音高、音强、音长、音色，这也是语音的四要素。音节是构成语音的结构单元,音节包含两个语音成分：音段成分（segmental unit,如元音和辅音）和超音段成分（supra-segmental unit,如声调和重音）。因此，语音感知可以分为对音段特征的感知和对超音段特征的感知（Wenrich,Davidson,&Uchanski,2017）。

2.1 、音段特征

音段特征包括元音、辅音等（Wenrich et al.,2017）。音段特征感知可以粗略地看作是对“说话内容”的感知。成年人听觉研究中常用的指标为失匹配负波（mismatch negativity,MMN），该ERP成分是由重复听觉刺激序列中的新异刺激诱发出来的，代表了大脑对新旧两种声音之间差异的识别（Marklund,Lacerda,&Schwarz,2018;Saarikivi,Putkinen,Tervaniemi,&Huotilainen,2016）。

有研究在新生儿音段感知过程中发现了类似于成人MMN的ERP成分的存在。一项MEG研究发现，当在频繁播放的元音/a:/中偶尔播放元音/i:/时，新生儿大脑出现了与MMN相对应的脑磁成分MMNm，表明新生儿可以检测到语音中元音的变化（Kujalaet al.,2004）。Mahmoudzadeh等人（2013）在一项f NIRS研究中发现，29周胎龄的新生儿就可以感知辅音的变化：在实验中，偏差刺激既有辅音的改变（/ba/vs./ga/），又有音色的改变（男vs.女），而左侧额叶只在辅音改变时激活。在Mahmoudzadeh等人（2017）的一项后续的ERP研究中，研究者采用4个相同音节组成标准刺激（如/babababa/），改变第4个音节（改变辅音）构成偏差刺激（如/bababaga/），发现此变化在新生儿大脑中会诱发失匹配反应（mismatch response,MMR1），其ERP成分由额叶的负波和颞叶的正波组成，且左侧额-颞叶的失匹配反应比右侧的潜伏期更早（Mahmoudzadeh,Wallois,Kongolo,Goudjil,&Dehaene-Lambertz,2017）。此外，Partanen等人（2013）发现元音的改变（例如/ti:/vs./tu:/）和辅音的改变（例如/pu:/vs./tu:/）都诱发了显着的MMR，该MMR在额区和中央区幅度最大。

综上所述，新生儿可以对音段特征的元音、辅音进行感知，检测到它们的变化，并产生类似于成人MMN的MMR。由于已有的对音段特征加工的研究多用EEG作为测量技术，目前对此过程涉及的脑区的了解还不够，从目前仅有的几项研究认为左侧额叶-颞叶在音段感知中起到关键作用。

2.2 、超音段特征

超音段特征指语音中的音高、音长和音强等方面的变化，这些变化构成长短音、声调、语调、韵律、轻重音等超音段特征的要素（Wenrich et al.,2017）。

一些研究在新生儿的超音段特征感知过程中发现了类似于成人MMN的ERP成分。Kujala等人（2004）使用MEG技术在新生儿中测量了大脑对超音段特征的反应。在稳定音高的元音/a:/中突然出现音高上升的/a:/，诱发了与MMN相对应的脑磁成分MMNm，表明新生儿可以检测到元音音高的变化。结合EEG和f NIRS技术，Telkemeyer等人（2009）在2-6日龄的新生儿中发现，右半球主要加工慢速声学变化，如韵律、音高等，右半球颞叶对这种变化尤其敏感。一项EEG研究发现辅音强度和元音持续时间的改变均可产生显着的MMR(Partanen et al.,2013）。Zhang等人（2019）使用f NIRS考察0～4日龄的新生儿区分语音中情绪韵律的能力，发现相较于中性韵律，情绪韵律（高兴、愤怒、恐惧）增强了右侧颞上回的神经活动。此外，研究者在一项ERP实验中发现，情绪韵律音节（dada）可在右侧大脑诱发比中性韵律更大的MMR(Cheng,Lee,Chen,Wang,&Decety,2012）。这些结果与右侧颞上回负责区分情绪和中性韵律的结论一致（Zhang,Zhou,Hou,Cui,&Zhou,2017）。

上述研究结果表明，新生儿可以对语音的超音段特征进行加工，检测到它们的变化，产生类似于成人MMN的MMR。由于此方向的研究多以MMR作为指标，我们目前对新生儿语音超音段加工的脑区了解得不多，已有研究提示右侧颞叶尤其是颞上回在超音段特征感知中具有关键作用。

3 、对音节序列结构的感知

3.1 、序列位置效应

对边缘结构的检测是音节序列结构检测中最重要的能力之一。边缘效应又称为序列位置效应，即与序列中的其他音节相比，人们对序列开始和结束位置的音节记忆成绩会更好（Hurlstone,Hitch,&Baddeley,2014）。一项f NIRS研究发现在新生儿阶段就已存在语音加工的边缘效应：在熟悉一个六音节的序列后，交换最开始和最后一个音节，此时额叶（尤其是前额叶）和颞叶的血流动力学响应显着大于交换两个非边缘的内部音节的脑响应，这表明新生儿对边缘音节的编码比对内部音节的编码更准确（Ferry et al.,2016）。由于额叶主要参与新异刺激的检测（Kafkas&Montaldi,2014;Mahmoudzadeh et al.,2013），我们猜测新生儿在此过程中将交换了边缘音节的音节序列识别成了新的不熟悉的音节序列，因此激活了额叶（尤其是前额叶）。

上述研究表明新生儿的大脑可以较准确的编码音节序列中边缘位置的音节，因此人类在出生时即具有了编码音节序列的基本神经机制（Ferry et al.,2016）。

3.2、 重复结构

Gervain等人（2008）采用f NIRS研究检测了新生儿学习简单重复音节序列结构的能力，结果发现，当听到重复序列（ABB:例如/mubaba/）时，新生儿的双侧颞叶和左侧额叶（尤其是额下回）的激活显着增强，表明新生儿的大脑能够检测到重复结构。但当新生儿听更加复杂的重复序列（非相邻重复序列：ABA）时，上述脑区的激活与非重复序列（ABC）无显着差异。这说明新生儿仅能识别最简单的重复序列。在上述结果中，左半球区分重复和非重复结构的敏感性更强，这符合语言加工的左半球优势理论。而与非重复结构相比，新生儿左侧额叶（尤其是额下回）对重复结构有更大的反应，这与Broca区负责序列学习以及短语、句子整合的结论相符（Alamia et al.,2016;Uddén,Ingvar,Hagoort,&Petersson,2017）。

Gervain等人（2012）在另一项研究中还发现，新生儿不仅能检测到重复结构，还能检测到音节重复的位置。让新生儿听交替条件（AAB和ABB交替呈现）和非交替条件（AAB和ABB在不同的block中呈现）的音节序列，结果发现非交替条件下的双侧颞叶、左侧额下回激活更强（注：交替/非交替设计常用于研究小婴儿对不同种类刺激的区分能力）。结果表明，新生儿可以区分AAB和ABB结构，在非交替条件的脑反应更强表明他们能够提取出重复音节的位置，找出音节结构的规律。

这些发现表明新生儿对语音的结构具有较高的敏感性，这种感知能力有助于出生后的语言发展，也证明语言习得的神经基础是从出生时就具备的。

3.3、 音节切分

日常用于交流的语言通常是以词组或句子的形式呈现的，在新生儿和婴儿开始学习语言的时候，他们需要从连续的语音流中分离出单词从而习得语义、语法等规则。利用统计信息分割连续语言流的能力是开启语言学习最重要的基础能力之一（Frost,Monaghan,&Tatsumi,2017）。成人纯音切分的ERP研究发现，在三纯音单元的首音处，额叶区域出现N400。N400被认为可以反映成人对听觉刺激分割的统计学习过程（Mandikal Vasuki,Sharma,Ibrahim,&Arciuli,2017）。已有研究表明，不但8月龄的婴儿可以从连续的语句中切分出单词（Saffran,Aslin,&Newport,1996），新生儿也能够关注到语言中音节的统计学规律并用以切分音节。例如，Teinonen等（2009）记录了新生儿在听见合成音节序列时的ERP反应，其结果与成人类似，在首音节处脑电中检测到了更大的负波，证明对语言序列的统计学习能力在出生时就已经具备了。

通过对上述几种音节序列结构检测的研究可知，新生儿可以检测语音序列的结构，并对特定结构具有一定的敏感性，主要涉及的脑区为额叶尤其是左侧额下回（Broca区）。

4 、对母语和外语感知的差异

许多研究表明，与非母语和非语言相比，成人和婴儿均对母语更敏感，并且大脑左半球在加工母语时具有明显的优势。Paquette等人（2015）的一项f NIRS研究发现，儿童、青少年和成人在使用母语进行表达时，左半球的血流动力学反应均显着大于右半球，主要激活的脑区为Broca区。MinagawaKawai等人（2011）使用f NIRS研究发现，4月龄的婴儿收听母语时左侧颞叶激活显着，而右侧颞叶则无显着激活。类似地，在一项EEG研究中，Pe?a等人（2010）发现，婴儿（包括早产儿和足月儿）大脑在母语条件下（西班牙语）表现出更强的gama频段能量。

同样地，很多研究证明了新生儿也具有母语的左半球效应。在一项f NIRS研究中，Pe?a等人（2003）发现在新生儿的大脑中，母语引起的左侧颞叶的激活明显大于右侧颞叶。使用f NIRS考察1-2日龄的新生儿发现，他们在听母语时左侧大脑显着激活，右侧则没有明显反应（Kotilahti et al.,2010）。Sato等人（2012）发现，相比英语，日本新生儿在听到日语时大脑左侧颞叶有更大的激活。May等人（2018）的研究发现新生儿在加工母语时双侧颞叶前部显着激活，但左侧激活程度更大。最近一项对新生儿的f NIRS研究结果发现，新生儿在听到母语时左侧颞叶显着激活而右侧未发现有明显神经反应（Vannasing et al.,2016）。以上研究表明新生儿已具有对母语的神经偏好，这可能是因为人类在胎儿时期就不可避免的听到宫外的母语并进行了初步的编码、学习和记忆。

当新生儿收听非母语即外语时，左侧优势效应不再显现，大脑由听母语时的左侧激活变成了双侧激活。May等人（2018）的研究结果表明，新生儿在加工外语时双侧颞叶前部显着激活。Sato等人（2012）发现在日本新生儿中，英语刺激引起了双侧颞叶的激活。甚至，一项f NIRS研究表明，对于外语刺激，新生儿大脑右半球的含氧血红蛋白浓度变化显着高于左半球（Vannasing et al.,2016）。还有两项研究，虽然使用母语材料，却将语音材料经过了低通滤波，去除了语音中的高频信息，仅保留了韵律和节奏，这两项研究均未发现母语的左侧优势效应，而是观察到了大脑的双侧激活（Perani et al.,2011;May,Byers-Heinlein,Gervain,&Werker,2011）。这些研究表明新生儿对从未接触过的（没有产前经验）语言的韵律和语调模式进行加工时需要调用负责加工超音段特征的右侧颞上回，这与新生儿研究中发现的右侧颞叶负责韵律加工的结论一致（Vannasing et al.,2016;Zhang et al.,2019）。

5 、总结和展望

通过对新生儿大脑在音节、音节序列结构、母语和外语三个方面已有研究结果的总结，目前已掌握的新生儿语音感知的脑机制包含以下内容：人类在新生儿时期就已经存在相对完善的语音加工神经系统，可以检测到语音中元音、辅音及超音段特征（音高、情绪韵律等）的改变，这些特征改变会诱发出类似于成人MMN的MMR脑电成分。新生儿大脑可以对音节序列结构进行加工，例如能检测出重复音节结构，对边缘位置音节的编码比对内部音节的编码更准确。新生儿加工语音的脑区主要为颞叶（尤其是右侧颞上回）、额叶（尤其是左侧额下回），其中左侧额下回（Broca区）在检测语音结构中扮演重要角色，而右侧颞上回在感知超音段特征中发挥关键作用。新生儿能分辨母语与非母语，表现出对母语的偏好。在听母语时，新生儿大脑的左半球激活，即在母语加工中存在左侧优势；而新生儿在听非母语时，大脑双侧的额叶和颞叶激活，这符合大脑右侧主要负责加工韵律、声调的结论。在新生儿语音加工的脑机制领域，仍有一些科学问题需要澄清或进一步探索。

第一，新异听觉材料诱发的MMR的极性以及极性发生转变时的关键期。目前大多数婴儿实验发现的MMR成分极性与成人相反，为持续时间较长的正波。导致这种现象的主要原因是新生儿大脑神经元和神经胶质细胞不成熟以及由此导致的知觉加工减慢（Partanen et al.,2013）。在未来的研究中可以采用追踪设计进行纵向研究，观察波形和极性随着新生儿的成熟产生的变化，揭示MMR极性改变的关键发育阶段，并对这一关键期的语音加工脑机制进行研究。

第二，我们目前已知母语的左侧优势以及左侧额下回和右侧颞上回主要负责结构检测和声调区分。但已有研究并未严格操控语言种类（是否母语）和任务（结构检测、声调加工等）的不同水平，例如母语的结构检测中，到底是左侧优势还是结构检测的关键脑区在起作用，亦或是两者共同作用，目前尚不清楚。除了严格操控实验变量外，我们还建议对不同脑区进行语音加工效应量的元分析，进一步揭示新生儿和婴儿语音加工的脑机制。

第三，已有的新生儿语音加工脑机制的研究大多为单一时间节点的研究，并未考察新生儿出生后依赖环境中的语音刺激其大脑发生的明显改变。目前唯一的一项“语音学习”的研究考察了新生儿经过2.5-5个小时的语音学习前后，大脑对所学习音节的MMR差异，提示即使是短暂的语音暴露也会引起新生儿脑功能的显着改变（Cheour et al.,2002）。后续研究可以采用高空间分辨率技术（f MRI/f NIRS）进一步探讨新生儿语音学习的关键脑区。

参考文献

[]Alamia,A.,Solopchuk,O.,D'Ausilio,A.,Van Bever,V.,Fadiga,L.,Olivier,E.,&Zénon,A.(2016).Disruption of Broca's area alters higher-order chunking processing during perceptual sequence learning.Journal of Cognitive Neuroscience,28(3),402-417.

[]Cheour,M.,Martynova,O.,N??t?nen,R.,Erkkola,R.,Sillanp??,M.,Kero,P.,et al.(2002).Speech sounds learned by sleeping newborns.Nature,415(6872),599-600.

[]Cheng,Y.,Lee,S.Y.,Chen,H.Y.,Wang,P.Y.,&Decety,J.(2012).Voice and emotion processing in the human neonatal brain.Journal of Cognitive Neuroscience,24(6),1411-1419.

[]Ferronato,P.A.,Domell?f,E.,&R?nnqvist,L.(2014).Early influence of auditory stimuli on upper-limb movements in young human infants:An overview.Frontiers in Psychology,5,1043.

[]Ferry,A.L.,Fló,A.,Brusini,P.,Cattarossi,L.,Macagno,F.,&Nespor,M.(2016).On the edge of language acquisition:Inherent constraints on encoding multisyllabic sequences in the neonate brain.Developmental Science,19(3),488-503.

[]Frost,R.L.,Monaghan,P.,&Tatsumi,T.(2017).Domain-General Mechanisms for speech segmentation:The role of duration information in language learning.Journal of Experimental Psychology:Human Perception and Performance,43(3),466-476.

[]Gervain,J.,Macagno,F.,Cogoi,S.,Pen,M.,&Mehler,J.(2008).The neonate brain detects speech structure.Proceedings of the National Academy of Sciences,105(37),14222-14227.

[]Gervain,J.,Berent,I.,&Werker,J.F.(2012).Binding at birth:The newborn brain detects identity relations and sequential position in speech.Journal of Cognitive Neuroscience,24(3),564-574.

[]Hurlstone,M.J.,Hitch,G.J.,&Baddeley,A.D.(2014).Memory for serial order across domains:An overview of the literature and directions for future research.Psychological Bulletin,140(2),339-373.

[]Kafkas,A.,&Montaldi,D.(2014).Two separate,but interacting,neural systems for familiarity and novelty detection:A dual-route mechanism.Hippocampus,24(5),516-527.

[]Kujala,A.,Huotilainen,M.,Hotakainen,M.,Lennes,M.,Parkkonen,L.,Fellman,V.,et al.(2004).Speech-sound discrimination in neonates as measured with MEG.Neuroreport,15(13),2089-2092.

[]Kotilahti,K.,Nissila,I.,Nasi,T.,Lipiainen,L.,Noponen,T.,Merilainen,P.,et al.(2010).Hemodynamic responses to speech and music in newborn infants.Human Brain Mapping,31(4),595-603.

[]Moore,J.K.,&Linthicum,F.H.(2007).The human auditory system:A time line of development.International Journal of Audiology,46(9),460-478.

[]Mahmoudzadeh,M.,Dehaene-Lambertz,G.,Fournier,M.,Kongolo,G.,Goudjil,S.,Dubois,J.,et al.(2013).Syllabic discrimination in premature human infants prior to complete formation of cortical layers.Proceedings of the National Academy of Sciences,110(12),4846-4851.

[]Mahmoudzadeh,M.,Wallois,F.,Kongolo,G.,Goudjil,S.,&Dehaene-Lambertz,G.(2017).Functional maps at the onset of auditory inputs in very early preterm human neonates.Cerebral Cortex,27(4),2500-2512.

[]Mandikal Vasuki,P.R.,Sharma,M.,Ibrahim,R.K.,&Arciuli,J.(2017).Musicians'online performance during auditory and visual statistical learning tasks.Frontiers in Human Neuroscience,11,114.

[]Marklund,E.,Lacerda,F.,&Schwarz,I.C.(2018).Using rotated speech to approximate the acoustic mismatch negativity response to speech.Brain and Language,176,26-35.

[]Minagawa-Kawai,Y.,Lely,H.,Ramus,F.,Sato,Y.,Mazuka,R.,&Dupoux,E.(2011).Optical brain imaging reveals general auditory and language-specific processing in early infant development.Cerebral Cortex,21(2),254-261.

[]May,L.,Byers-Heinlein,K.,Gervain,J.,&Werker,J.F.(2011).Language and the newborn brain:does prenatal language experience shape the neonate neural response to speech?Frontiers in Psychology,2,222.

[]May,L.,Gervain,J.,Carreiras,M.,&Werker,J.F.(2018).The specificity of the neural response to speech at birth.Developmental Science,21(3),e12564.

[]Partanen,E.,Pakarinen,S.,Kujala,T.,&Huotilainen,M.(2013).Infants'brain responses for speech sound changes in fast multifeature MMN paradigm.Clinical Neurophysiology,124(8),1578-1585.

[]Paquette,N.,Vannasing,P.,Tremblay,J.,Lefebvre,F.,Roy,M.S.,McKerral,M.,et al.(2015).Early electrophysiological markers of atypical language processing in prematurely born infants.Neuropsychologia,79,21-32.

[]Pe?a,M.,Maki,A.,Kovacic,D.,Dehaene-Lambertz,G.,Koizumi,H.,Bouquet,F.,et al.(2003).Sounds and silence:an optical topography study of language recognition at birth.Proceedings of the National Academy of Sciences,100(20),11702-11705.

[]Pe?a,M.,Pittaluga,E.,&Mehler,J.(2010).Language acquisition in premature and full-term infants.Proceedings of the National Academy of Sciences,107(8),3823-3828.

[]Perani,D.,Saccuman,M.C.,Scifo,P.,Anwander,A.,Spada,D.,Baldoli,C.,et al.(2011).Neural language networks at birth.Proceedings of the National Academy of Sciences,108(38),16056-16061.

[]Saarikivi,K.,Putkinen,V.,Tervaniemi,M.,&Huotilainen,M.(2016).Cognitive flexibility modulates maturation and music-training-related changes in neural sound discrimination.European Journal of Neuroscience,44,1815-1825.

[]Saffran,J.R.,Aslin,R.N.,&Newport,E.L.(1996).Statistical learning by8-month-old infants.Science,274(5294),1926-1928.

[]Sato,H.,Hirabayashi,Y.,Tsubokura,H.,Kanai,M.,Ashida,T.,Konishi,I.,et al.(2012).Cerebral hemodynamics in newborn infants exposed to speech sounds:A whole-head optical topography study.Human Brain Mapping,33(9),2092-2103.

[]Teinonen,T.,Fellman,V.,N??t?nen,R.,Alku,P.,&Huotilainen,M.(2009).Statistical language learning in neonates revealed by event-related potentials.BMC Neuroscience,10(1),21.

[]Telkemeyer,S.,Rossi,S.,Koch,S.P.,Nierhaus,T.,Steinbrink,J.,Poeppel,D.,et al.(2009).Sensitivity of newborn auditory cortex to the temporal structure of sounds.Journal of Neuroscience,29(47),14726-14733.

[]Uddén,J.,Ingvar,M.,Hagoort,P.,&Petersson,K.M.(2017).Broca's region:Acausal role in implicit processing of grammars with crossed non-adjacent dependencies.Cognition,164,188-198.

[]Vannasing,P.,Florea,O.,González-Frankenberger,B.,Tremblay,J.,Paquette,N.,Safi,D.,et al.(2016).Distinct hemispheric specializations for native and non-native languages in one-day-old newborns identified by fNIRS.Neuropsychologia,84,63-69.

[]Wenrich,K.A.,Davidson,L.S.,Uchanski,R.M.(2017).Segmental and suprasegmental perception in Children using hearing aids.Journal of the American Academy of Audiology,28(10),901-912.

[]Zhang,D.,Zhou,Y.,Hou,X.,Cui,Y.,&Zhou,C.(2017).Discrimination of emotional prosodies in human neonates:A pilot fNIRS study.Neuroscience Letters,29(658),62-66.

[]Zhang,D.,Chen,Y.,Hou,X.,&Wu,Y.J.(2019).Near-infrared spectroscopy reveals neural perception of vocal emotions in human neonates.Human Brain Mapping,40(8),2434-2448.

注释

篇9

32134789587114开13次方，再乘以2的7次方，结果等于多少？你能够在非常短的时间内正确解出这道数学题吗？

不借助计算器，有一位名叫周玮的男孩能够在短短几分钟内说出正确答案，而站在他身旁的上海交大数学系教授则交了白卷。没人知道周玮是如何做到的，很多人看到这一幕时忍不住流下了眼泪――因为周玮很特殊，他从小就存在语言障碍、被诊断为“中度脑残”。

周玮的故事来自于《最强大脑》，这个真人秀电视节目邀请了许多拥有惊人脑力的民间奇人，让他们在观众面前展示自己的“超能力”、竞争“最强大脑”这一称号。《最强大脑》作为脑科学普及类的电视节目一出现，立即得到了观众热捧。选手们倒也不负众望，纷纷亮出自己的绝活，从“魔方墙超级找茬”、“裸眼读取二维码”到“中国雨人闪电心算”，他们完成了一个又一个看似不可能完成的任务，让观众们看得目瞪口呆，以至于怀疑他们是否是外星人降临。

为什么选手们会有如此惊人的技能呢？他们的“最强大脑”是如何炼成的呢？

这些问题引发了人们讨论“脑科学”的热潮，也累坏了人们的大脑。大脑作为人类的司令官，虽然被科学家们研究多年，但是并没有像物理、化学那样有什么革命性的发现，大脑的世界对于人们来说仍然无比神秘。其实，大脑作为地球上最复杂的信息传感系统，它可以完成的任务是不计其数的，它的潜力无穷无尽。我们常人的大脑虽然不像那些民间奇人的大脑那样古怪，但也是很神奇的。换句话说，天生我材必有用，我们也有一些隐而未现的天赋，从这个角度说，那些选手其实与我们并没有太多的不同。

如果抛开电视节目的包装噱头，以科学的态度研究《最强大脑》中的那些“超能力”，我们应该能够找到一些与某些脑力强项有关的蛛丝马迹。当理解了“最强大脑”的炼成方法之后，再看《最强大脑》节目，也许会对如何训练、开发我们自己的大脑有所启发。

“天赋秉异”与“后天训练”

想要弄清楚“最强大脑”是如何炼成的，我们首先要对人的大脑有一定的了解。

大脑是人的神经中枢，如果把它比作一台计算机，那么它每时每刻都在读取外界的信息并进行着处理和计算，然后发出指令，控制身体的各个部分做出相应的反应。简单说来，大脑活动的主要载体是大脑皮质。从解剖学上讲，我们可以将大脑皮质分为投射区和联络区。投射区约占大脑皮质面积的四分之一，负责感觉信号的接收和运动命令的发送；联络区约占大脑皮质面积的四分之三，包含额叶、颞叶、边缘系统、顶叶等部位。这些部位处理着更复杂的高级神经活动，如心理活动、情感反应、记忆、判断及语言等，形成不同的中枢，这些中枢有着各自的分工与责任，通过神经元网络相互协调配合，完成各种功能。从生物学的角度来说，我们自身的喜怒哀乐、记忆、雄心、意志，实际上不外乎是大脑细胞和神经元网络的行为。

所以，人的差别很大程度上源于大脑的差别，在某些方面脑力很强的人，他们的大脑结构确实是异于常人的。已经有许多关于脑功能的科学研究证实了这一点。比如，空手道高手的大脑中初级运动皮层的结构与常人不同，其中的白质更为发达；音乐家大脑中处理运动技巧、听觉刺激以及视觉与空间信息的部分，与那些不搞音乐的人或音乐爱好者相比，其灰质要多得多；有的人很善于学习语言，他们的大脑听觉皮层中白质往往有更强的连通性，语言学习好手的神经细胞之间的连通更顺畅。另外，还有人善于学习有声调的语言（比如汉语），这些人常常有着更大的颞横回（颞横回是大脑左侧处理音调的一个区域）……

既然遗传是决定人类大脑结构的重要因素，因此可以说，人类群体中的某些“最强大脑”源自“天赋异禀”。比如，科学家们发现，和智商密切相关的那部分大脑的连接状况是有遗传性的，所以智商高、尤其是母亲聪明的人，其子女相应也会聪明；人脸识别的能力也与遗传有关，有3%左右的人天生是“面盲”，根本记不住人，但也有类似比例的人在这方面具有超越常人的能力。

不过话说回来，并不是天生有个好脑子，就能够成为“最强大脑”。想要做到别人不能做到的事情，后天的训练也必不可少，比如那些在《最强大脑》节目中得到最充分展现的超级记忆力。记忆斑点狗的花纹、汉字盲填……不少“最强大脑”选手都拥有超强的记忆力，他们是如何做到过目不忘的呢？

其实，他们的记忆过程并不是那种死记硬背方式，更多地是靠着长期训练加强了大脑中负责记忆的神经中枢，同时掌握了一些技巧。另外，除去后天训练，兴趣也很重要，如果我们非常热爱“训练记忆”这种事情，我们同样也能记得很牢。

“自闭症天才”与“智障学者”

《最强大脑》节目捧红了许多脑力强人，其中最受关注的无疑是被评委给出了满分的周玮。周玮与其他脑力精英不同，他从小就被人认为是，饱受歧视，这与他在节目中惊艳的表现形成了强烈的反差。

周玮的故事很容易让人联想起电影《雨人》中达斯丁・霍夫曼饰演的数学奇才。电影中的雨人翻阅电话簿便能记住人名和号码，可以心算开根号结果，但他因为自闭症无法表达自己的想法。自闭症患者大脑受到过一些损伤，在生活自理方面有缺陷，不能正常社交，与他人存在沟通障碍，这其实是一种智力的不平衡发展，某些自闭症患者理解事物的能力远远强过理解他人的能力，因此，许多自闭症病人对数字、图片有先天敏感，在这些方面他们是天才。

科学家们对患有自闭症的人群做过研究，发现现实中其实存在许多“雨人”，比如美国人坦普・葛兰汀。她拥有极其杰出的非言语智力及空间记忆力，可能是世界上最著名的自闭症患者。科学家对她进行过大量的心理学测试，并用成像技术扫描了她的大脑，发现她的大脑结构和功能与一般人的不同。葛兰汀大脑左下侧额叶束里拥有强大的连接前侧及前额脑叶的白质，这种白质可以增强视觉能力。但是，她的大脑左侧下前方的脑回很弱，比如掌管语言能力的大脑区域就很弱，而且她的负责识别脸部的右侧纺锤体脑回也受损了。这些与她超强的空间识别能力和微弱的语言记忆能力是非常吻合的。

有意思的是，尽管世界上最著名的自闭症患者是一位女性，但男性比女性更容易出现自闭症，而且男女性别比例惊人，高达7比1。科学家们尚未找到自闭症产生的准确原因，一般来说，基因被广泛认为在其中扮演了重要作用，虽然已知的可能增加自闭症风险的基因突变在男女身上都很常见，但女性大脑有一种“保护模式”，比男性更能抵抗这种基因干扰，另外还有一些科学家认为，男女大脑对患病基因的敏感程度差不多，但女性更善于隐藏自闭症症状。由于产生这一现象的原因确实比较复杂，科学家们目前还不能给出明确的解释，但是毫无疑问，自闭症患者的某些特殊才能与其独特的大脑结构有关，电影中的“雨人”是一位男性也并不偶然。

话题回到周玮身上。根据目前的科学研究，智障成为天才的最大可能就是患有自闭症，从周玮在电视上的表现看，他存在语言障碍，行动也不自如，每天不与外人说话，只是天天拿着计算器按来按去，种种症状都显示他是一位自闭症患者。但是，专家对其测试后却发现，周玮并没有自闭症，甚至还会表现出与人沟通的愿望，也许只能称他为“智障学者”。

那么，为何周玮仅凭心算，就能够轻而易举得出天文数字开十几次方的准确结果呢？理论上这是不可能做到的，他的这种能力根本无法解释。专家对其进行的脑测试发现，当周玮进行简单运算任务的时候，其脑区的活动强度与常人相同，但是在进行复杂的乘方开方计算时，其脑区的活动强度反而小于常人。一个可能的解释就是，周玮小的时候虽然受到某种惊吓，大脑受到了损伤，一方面产生了智力障碍，另一方面大脑的某种结构也异于常人。但是，他长期摆弄计算器，发明了自己一套独特的运算方法，这种方法对于乘方和开方运算特别有效，至于怎么算的，常人可能无法理解，也许还需要进行更深入的研究。

通向“最强大脑”的正确途径

从电视节目中发现“最强大脑”固然让人兴奋，但我们普通人更在意的可能是自己如何拥有“最强大脑”，或者至少让自己的大脑变强。

大脑是极其精密、复杂的器官，大脑进行各种活动自然离不开营养物质和生物能量，营养物质源于合理的膳食，无需多说，生物能量则主要来源于糖类。但必须强调的一点是，我们的大脑本身储备糖极少，当人体血液中的血糖充足时，脑功能活动才能正常，记忆力也佳，如果血糖降低时，人就会疲乏、思维迟钝。食物是血糖的供给源，运动能使人食欲大增，消化功能增强，促进食物中淀粉转化为葡萄糖，再吸收到血液中变成血糖，以源源不断地供给脑神经细胞。所以，充足的食物是我们大脑运转的基本保障。

科学研究表明，经常参加运动锻炼的人，在智力和反应方面明显高于极少参加运动的同龄人。同时，运动也是一种积极的休息方式，当运动中枢兴奋时，就可有效快速地抑制思维中枢，使其得到积极的休息。有人做过试验，让脑子连续思考2小时，然后停下来休息，至少需要20分钟才能消除疲劳，而用运动方式则只需5分钟疲劳就消除了，这说明运动能使大脑的紧张状态得到缓和，防止大脑过度疲劳。运动还会促使大脑本身释放脑啡肽等有益的生化物质。通过运动，脑组织中的核糖核酸会增加10%到20%。核糖核酸能促进脑垂体分泌神经激素――多肽组成的新蛋白质分子，这种物质对促进人的思维和智力大有益处，被称为“记忆分子”。

可见，生命在于运动，一点不假。

篇10

2011年，第53届格莱美颁奖典礼的直播现场，新闻播报员赛兰妮・布兰森突然开始“胡言乱语”，吐出了一连串没有人能听得懂的莫名其妙的话语，让她一夜之间成了网络红人。不过也有随之而来的负面传闻称，她的失常是因吸毒、怯场或酗酒的原因而导致的。医生给出的诊断是：布兰森在播报中突然中风导致语言障碍。在之后不久的一次采访中，布兰森透露了真正的原因：她一直患有偏头痛。

很多人都有过类似的这种偏头痛“前兆”体验。偏头痛前兆指的是：偏头痛发作之前伴随的视觉、运动或精神改变、感觉异常及其他神经异常。一些人常常会在话说到一半，在没有任何预兆的情况下，开始语无伦次，找不到恰当的词语来表达自己的意思，几天后，剧烈的头痛发作。所幸的是，也有一些人在公开场合下从来不会有这种尴尬。

偏头痛通常被认为是只是偶尔发作的严重头痛而已，虽然有时还会伴有奇怪的视觉异常和恶心感觉等。但人们一般不会将偏头痛看得很严重，因为头痛过后就会恢复正常，与健康者无异。但其实，偏头痛对大脑的危害比我们想象的要严重得多。

过去10年里，大量相关研究表明，偏头痛的真正病因是大脑结构和功能异常所致。一些偏头痛患者，对外部世界的感知，包括视觉、触觉和听觉，都与常人不同，而不仅仅只是在头痛发作时或发作前不久才会出现异常。但也许更令人担忧的是，这种异常，以及伴随出现的大脑的变化，还会日益恶化，每次发作都比前一次更为严重。美国哈佛医学院的戴维・波尔索克说：“偏头痛是一种比人们想象中要严重得多的病症，反复发作的偏头痛改变了大脑神经网络。而对于这些，我们才刚刚开始了解。”

仅在美国，偏头痛患者就超过了3700万人，其中50%的偏头痛患者都未经医生确诊。美国加州大学旧金山分校的偏头痛研究专家彼德・戈德比说，新的发现提醒我们，是重新认识偏头痛，思考我们应该如何应对、诊断和治疗这种疾病的时候了。

关于偏头痛，几个世纪来一直有这样的认识：偏头痛是一种血管疾病，或只是一种疼痛症状。但直到现在，脑成像技术才让我们真正看到了偏头痛让大脑发生了什么变化。研究发现，偏头痛患者的大脑都有小片区域的损伤，核磁共振大脑扫描图显示这些损伤为一些小而亮的斑点。2004年，荷兰莱顿大学医学中心的马克・克鲁特研究小组对300名偏头痛患者进行大脑扫描后发现，与对照组相比，患者大脑中这样的小亮点更多。令人担忧的是，一些小亮点与中风后受损大脑中出现的斑点十分相似。这些类似中风的病变点的发病率并不高，但具有统计学上的意义。

类似中风的大脑损害

类似中风的病变确实令人担忧，但更令人担忧的是，目前尚没有人确切知道这些斑点对大脑会造成什么样的破坏作用，或者说它们究竟意味着什么？

我们已经知道，患有偏头痛的人中风的风险更大，特别是那些同时还患有心血管疾病的人。美国爱因斯坦医学院的理查德・利普顿阐述了发生偏头痛时大脑的结构变化。他说：“偏头痛先兆症状导致大脑血流量发生先增后减的剧烈波动，这使大脑出现类似于小中风的变化。”但他认为，这些斑点并不是导致偏头痛症状的原因，也不会令偏头痛恶化。

研究人员想要知道偏头痛患者的大脑里到底发生了什么？经常偏头痛发作会引起更多大脑区域发生类似中风的损伤吗？这种损伤会产生什么样的影响？最近，克鲁特研究小组对10年前实验中的大部分患有偏头痛的志愿者进行了重新扫描，他们发现了一个有趣的现象：随着时间的推移，女性患者大脑中的斑点数量稍有增加，而男性患者则没有增加，但这些斑点的增加与否同偏头痛的发作频率、严重程度以及治疗干预并没有直接关联。同时，这些小斑点的存在与记忆力和注意力集中程度等认知功能也没有什么明显的关联。法国一项研究对偏头痛患者进行长期跟踪调查，其结果也未显示偏头痛与认知能力下降有联系。

这对于偏头痛患者来说是个好消息，因为甚至是一些有时未被发现的小中风（没有任何临床症状的小中风，但仪器检测可发现大脑受损），也已被证明是导致认知衰退和老年痴呆症的危险因素。

根据克鲁特的研究，这些大脑里的小斑点可能与偏头痛这种疾病本身相关，而不是因为之后的发作所引起的，偏头痛患者的大脑也并不一定就衰老得更快。 偏头痛患者出现的类似中风的大脑病变究竟代表着什么？这仍然是一个悬而未决的谜。

头痛时，大脑也有变化

但是研究发现，偏头痛导致大脑中其他的一些结构性变化可能是更为重要的，随着时间的推移，这些变化可能会导致偏头痛症状越来越严重。研究人员已对偏头痛患者大脑发生变化区域的厚度和体积进行了描述，并发现这些变化似乎造成了患者在感官、情感等方面与常人的不同程度的差异。

有些偏头痛经常发作的患者会产生一种叫作“触刺激诱发痛”的病症，即使正常的脸部触摸也会让患者感觉到不同程度的疼痛。据估计，约有25%的偏头痛患者会出现这种症状。

在一项从2007年开始的研究中，美国哈佛医学院的神经科学家努钦・哈迪卡尼的研究小组发现偏头痛患者大脑的躯体感觉皮质明显增厚，这部分大脑分管我们身体不同部位的触觉反应，变化最显著是感觉皮质分管头部和脸部触觉的地方。她说：“偏头痛一直被视为是一种偶发病症，但如果你的头部经常经历这种发作带来的痛苦，主管头部触觉的大脑皮质层就会增厚。”

努钦・哈迪卡尼研究小组同时还发现偏头痛患者的视觉皮层也会增厚。考虑到偏头痛发作频繁通常与视觉障碍相关，这也就不奇怪了。

晕动病在生活中通常被称为晕车、晕机和晕船，是一种平衡失调的疾病。当人眼所见到的运动与“前庭系统”感觉到的运动不相符时，就会有昏厥、恶心、食欲减退等症状出现。努钦・哈迪卡尼说：“有晕动病史的偏头痛患者，对条纹状或某种特定的视觉刺激特别敏感，我们发现患者的这些视觉区域皮质厚度也明显增加。”

偏头痛发作时的生理特性之一是产生扫过大脑表面的剧烈的脑波“风暴”，这是一种被称为“皮层扩散性抑制”的神经活动。努钦・哈迪卡尼研究小组最早通过大脑扫描研究，证实了之前的推测：皮层扩散性抑制与偏头痛之间的确存在联系。

这些大脑区域的结构变化与这种剧烈的脑波“风暴”之间的因果关系，目前尚不清楚。实际上其他一些研究表明，皮层扩散性抑制有可能发生在整个大脑，只是常常被忽略了，甚至有可能发生于健康的大脑。因此偏头痛也有可能是一些人的大脑对皮层扩散性抑制更敏感而导致的结果。

近年来发现的偏头痛患者大脑结构变化的区域越来越多，通常的变化形式都是增厚。这个变化列表包括感官和情感区域，如参与自传记忆和导航的海马体和奖励神经网络，参与规划的额叶皮层区域、认知区域和自主行为区域等，当然不出意料的还有涉及疼痛感知的大脑区域。

有科学家说，我们必须看到，偏头痛患者整个大脑都发生了变化。不同部位的大脑结构或多或少都发生了变化。偏头痛患者的大脑在发病时整体处于一种非常兴奋的状态。

事实上，努钦・哈迪卡尼小组还发现了偏头痛患者下丘脑结构的细微差异，下丘脑是负责将感觉信息传递到大脑皮层并控制其兴奋程度的大脑区域。这就好比传递疼痛感觉的小道已经扩建成了宽阔的高速公路，这个系统越是频繁使用，疼痛传递效率也越高。结果显然是病情发作越来越严重。

但也许是下丘脑的结构变化导致了大脑的异常兴奋。下丘脑是控制身体内部状态至关重要的大脑区域，如睡眠与清醒周期、代谢平衡、进食行为、压力和荷尔蒙控制等，偏头痛患者发作时的一些症状（如恶心、呕吐、鼻塞、眼睛流泪、尿频、口渴、饥饿、打哈欠和疲劳等）都与下丘脑控制失常相关。下丘脑是偏头痛发作关键脑区的观点并不新鲜，但我们现在知道，偏头痛患者的下丘脑与大脑其他区域的互相作用也发生了异常变化。

研究人员通过功能磁共振成像扫描发现，偏头痛患者的大脑清楚地显示了下丘脑和自动控制调节我们身体状态的大脑区域之间“在功能上的连通性”。这些大脑区域通常负责对各种压力（如寒冷、饥饿和焦虑等）作出反应，因此这部分大脑神经网络异常敏感。如果你没有睡好，或者饮食不当，异常的过度激活会让这部分大脑产生过度反应，导致偏头痛发作。更重要的是，这种敏感度似乎随着每次发作而增强，频繁发作导致偏头痛益趋严重。

一些新的研究

更好地了解这些结构和功能的变化，可能是理解偏头痛最奇特之处――女性患者数量是男性的三倍――的关键。美国哈佛医学院的纳西姆・玛勒基研究小组发现，男性和女性偏头痛患者的区别在两个大脑区域。一个是楔前叶，可能参与自我意识的一个大脑区域，这与很多人偏头痛发作时的一些体验相符合，例如，有些人能描述出痛苦发生的地方是在大脑中的某一部分。

另一个是脑岛，这是参与感觉处理和控制身体自动调节功能的大脑区域。脑岛是情绪化大脑很有意思的一个部分，涉及多个大脑功能，如感觉、自主调节、对身体内部状态的感知（内感）等。

偏头痛女性患者的这两个大脑区域都比男性患者更厚，在对男性和女性偏头痛患者进行大脑功能成像研究中，研究小组发现，女性的情感神经回路比男性的要活跃得多，女性在偏头痛发作时产生的痛苦可能含有更多的情感体验。研究中有许多女性患者报告称，在偏头痛发作前后都有强烈的情绪波动。

此外，在抑郁和偏头痛之间也有很强的联系。这种差异的背后很可能也有雌激素的因素，雌激素会令大脑“电路”更加敏感，特别是对反复发作带来的变化更为敏感，但其机制目前尚不清楚。

对进入青春期孩子的偏头痛发展状况进行研究发现，男孩和女孩之间就已经开始明显的差异了。男孩在青春期发育过程中，他们的头痛症状会有所缓解，甚至可能会消失;而女孩的头痛症状则可能会发展，变得更严重。

对青少年阶段的研究更进一步证明，偏头痛是一种渐近性的大脑疾病，它可能源自于某种遗传易感性，以不同的形式出现在人生的不同阶段。小儿不受控制的哭闹，往往被人们归咎于肠胃问题。但根据最近的研究进展，一些科学家认为这些问题实际上可能是偏头痛的一种早期形式。调查后发现，有婴儿疝痛的家族中偏头痛现象更为普遍。在对154名母亲的调查中发现，有婴儿疝痛的母亲患偏头痛的概率要高2.6倍。专家认为：有偏头痛倾向的婴儿，在神经系统发育的过程中，不能够很好地应对所体验的感官信息，感到难受和痛苦时的反应，很可能就是我们所认为的疝痛。

研究人员还发现，即使是在两次发作期间的“正常期”，偏头痛患者的大脑功能也存在异常。有研究发现，患者在两次发作之间的“正常期”，对亮光的视觉刺激也会过于敏感。例如，偏头痛患者哪怕没有头痛发作，也无法忍受盯着灯泡看。

对于正常大脑来说，一遍一遍反复重复的东西，大脑会降低其重要性而加以忽略，但偏头痛患者大脑的反应并不会随着时间的推移渐渐消退。研究人员推测，问题可能出在注意力上。最近对偏头痛患者进行视觉注意力的实验测试发现，他们似乎会继续注意本应忽略掉的东西，他们较难集中注意力于最该关注的东西。这些与关于偏头痛的一些报道的一些亲身体验正相符合，尤其是在病情发作前的一两天，患者很容易分心，坐在电脑前也无法集中思想专心做事。不能忍受屏幕上弹出的广告，也无法忽略掉电视屏幕画面的干扰，外界的音乐声或说话声也会让患者分心。

偏头痛的大脑是如此的不同，而且随着每次的发作，这种差异益趋明显，这个结论让偏头痛患者深感忧虑。这也给医生们敲响了警钟：要更积极地对这种病症进行治疗，并寻找每个人特殊而不同的病情发作“触发因子”，以有效阻止病情发作，而不是让人们经历一次又一次的发作，让大脑变得越来越敏感。

如何治疗偏头痛？

好消息是，尽管偏头痛是一种渐进性的神经障碍症，但大脑的结构性变化不像痴呆症、阿尔茨海默症或衰老那样，大脑组织的损失或破坏是不可逆转的。有专家认为，偏头痛患者大脑出现的变化是可以得到补救的，适当的治疗措施可减少偏头痛的发病频率和严重程度，并有可能逆转大脑中已经发生的一些结构性变化。通过治疗可以直接减轻患者病情发作时的痛苦，一些好的治疗方法甚至还能给偏头痛患者带来更多长期的好处。

最近几年，研究人员新开发的专用于治疗偏头痛的新型药物，可以用来阻断一种被称为降血钙素基因相关肽（CGRP）的分子。30年前，在偏头痛发作患者的血液中首次发现了CGRP。现已有多种治疗偏头痛的药物正在测试之中，例如，阻断CGRP受体的药物可针对发作性偏头痛患者，与受体结合时间更长的单克隆抗体药物可用于治疗慢性偏头痛患者。目前，几种候选药物已进入二期试验阶段。

随着研究人员对偏头痛潜在神经机制的了解日益增多，其他治疗方法也应运而生。大脑刺激技术在未来的5年里有望得到普及。颅磁刺激（TMS）和其他一些通过安置在额头上的电极将微弱电流传入大脑的技术已证明除了可以用于治疗慢性疼痛和抑郁症之外，还可有效治疗某些偏头痛病例。

这类疗法似乎可以通过不断的微弱电流刺激，使过度敏感的大脑回路渐渐改变，向正常化发展。与药物治疗和肉毒杆菌素等治疗方法相比，这种治疗方法的一大优势是更容易为患者所承受。TMS这类治疗方法还可用于治疗对偏头痛药物已产生抗药性的患者、病情反复发作的患者，以及孕期和哺乳期不适合用药的妇女。

这些新药物及新疗法，将保护我们的大脑，为患有各种类型偏头痛的患者带来福音。

偏头痛的类型

有先兆的偏头痛：在头痛出现之前有预警信号，如视觉扭曲等。

无先兆的偏头痛：偏头痛发生之前无预警信号。

无头痛症状的偏头痛：出现偏头痛先兆或其他症状，但患者无头痛感觉。

慢性偏头痛：每个月至少有半个月时间受到偏头痛的折磨。

发作性偏头痛：偶尔发作偏头痛。

腹型偏头痛：通常发生在婴幼儿身上，反复出现腹痛症状。

经期偏头痛：只在女性经期发作的偏头痛。

偏瘫性偏头痛：发作症状为肢体瘫痪，或一侧身体出现虚弱感。

偏头痛的症状

偏头痛是大脑活动异常的结果，但其原因仍不清楚。大约70%的偏头痛患者报告称有家族病史，但由于误诊等原因，一些患者的家族病史可能隐而不现。

偏头痛发作时，患者的一侧脑袋通常一阵阵剧烈疼痛，通常还伴随其他一些症状，比如恶心，对光线、声音和气味过敏，可能还有鼻塞、流泪、流汗等症状，有时还会四肢刺痛、颈部疼痛，甚至身体一侧瘫痪麻木，说话口齿不清，严重得看起来就像中风一样。大约20%的偏头痛患者有称为偏头痛“先兆”的奇怪视觉和听觉幻觉。由于偏头痛有如此多不同的症状，经常会被误解和误诊。

所以如果你觉得自己可能患有偏头痛，一定要寻求专业医师的建议，经正确诊断后确定最适合的生活方式和药物治疗。如果撑着不去看医生，以为挺一挺就过去了，会使病情发展恶化。患者自己服用非处方止痛药不但不能减轻痛苦，还会导致病情反复发作，甚至病情加重。

要尽量保持规律的生活方式，保证良好的睡眠，合理饮食。如果你无法确定自己病情的发作模式和触发因素，网上的“偏头痛日记”也许会帮助你发现自己可能没有考虑到的因素。

偏头痛的触发因素

目前，人们普遍认为偏头痛的一个特性是，似乎会受到某种环境因素的“触发”而发病，常见的触发因素可能包括红酒、巧克力、闪烁的光线、激素变化、睡眠中断和压力、过于繁忙等。很多医生会建议偏头痛患者坚持记偏头痛日记，以辨别和确定自己的偏头痛触发因素，通过改变生活方式和饮食习惯等来避免发作。

但是最近的研究表明，偏头痛的触发因素远比我们想象的要复杂得多。所谓的偏头痛触发因素有可能并不一定是发病的真正罪魁祸首。最近一个研究小组对认为是闪烁光线引发偏头痛发作的患者进行了实验研究，研究人员在实验室中使用了各种各样的照明灯和闪光灯对这些患者进行测试，实验结果发现事实并不如他们所认为的那样，并不是灯光本身触发了偏头痛发作，而是患者在偏头痛发作过程中对灯光的刺激更为敏感。