单摆周期范文

导语：如何才能写好一篇单摆周期，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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物理选修3-4（上海科技教育出版社）第1章第4节，要求学生探究单摆的周期公式。本实验需要一个定量的结果，若利用传统实验手段是比较困难的。在教学中我们利用DIS实验测量单摆的周期，并利用Excel进行数据分析，取得了满意的教学效果。

探究过程如下。

提出问题：单摆的周期与哪些因素有关？

假设与猜想：可能与振幅、摆球的质量、摆长等因素有关。

设计实验：用控制变量法逐一探究猜想的因素与周期的关系，实验连接如图1所示。

1探究振幅与周期的关系

图2、图3所示的是同一个单摆的两次运动图形，其振幅分别为0.030 9 m和0.055 9 m，周期都是1.44 s。可得结论：单摆的周期与振幅无关。

2探究摆球质量与周期的关系

图3、图4所示的是两个大小相同的摆球的单摆运动图形，摆长均为0.517 5 m。图3的摆球为金属球，图4的摆球为塑料球，两个单摆的周期均为1.44 s。可得结论：单摆的周期与摆球的质量无关。

3探究摆长与周期的关系

改变单摆的摆长并测出与之对应的周期。本次实验摆长分别为0.412 5 m，0.517 5 m，0.612 5 m，0.712 5 m，0.812 5 m，0.912 5 m，1.012 5 m。测得对应周期分别为1.29 s，1.44 s，1.57 s，1.69 s，1.81 s，1.91 s，2.02 s。

3.1验证方案1

将不同的摆长（L）和与之对应的周期（T）列在Excel表格中，如表1所示。

做T-L的图像如图5所示，再利用图表中的添加趋势线和显示公式功能，就可以得到T≈2.0 L1/2

图5T-L图像

3.2验证方案2

将不同的摆长（L）和与之对应的周期（T）以及周期的平方（T2），列在Excel表格中，如表2所示。

做T2-L的图像如图6。

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从推导的单摆公式中可以看出：单摆的周期与振幅和摆球质量无关。因为从力学的角度分析，单摆的回复力是重力沿圆弧切线方向并且指向平衡位置的一个分力，偏角越大，回复力越大，加速度(gsinα)也就越大，在相等时间力走过的弧长也越大，所以周期与振幅、质量无关，只与摆长L和重力加速度g有关。在有些振动系统中L不一定是绳长，g也不一定为9.8 m/s，因此出现了等效摆长和等效重力加速度的问题。

物理上有些问题与单摆类似，经过一些等效思想的处理可以套用单摆的周期公式，这类问题统称为“等效单摆”。等效单摆在生活中比较常见，本文主要讲述等效单摆在一些问题中的应用。

一、等效单摆

等效单摆分等效摆长单摆L′、等效重力加速度单摆g′，以及摆长、重力加速度双重等效单摆三种情况。等效单摆的周期公式为T=2π。

1.等效摆长单摆。

等效摆长L′不再是悬点到摆球球心的距离，而是指摆动圆弧的圆心到摆球重心的距离，摆动圆弧的圆心即为等效单摆的悬点。

例1：双线摆由两根长为L的细线下端栓一质量为m的小球构成，如图1所示，两线夹角为2α，今使摆球在垂直纸面的平面内作小幅度摆动，求其周期。

解析：当双线摆在垂直纸面的平面内作小幅度摆动时可以等效为以AB的中心为悬点， OO′长为摆长的单摆，其等效摆长为L′＝Lcosα，故此摆周期为：T=2π。

2.等效重力加速度单摆g′。

该类单摆的等效重力加速度g′≠g，但摆长仍为悬点到球心的距离。等效重力加速度g′与单摆所在的空间位置、单摆系统的运动状态和单摆所处的物理环境有关。

（1）公式中的g′由单摆所在的位置离星球海平面的高度决定，由万有引力公式推导出g′＝G知，g′随地球表面不同位置、不同高度而变化，且在不同的星球上也不相同，在同星球上不同纬度高度也不相同，因此应求出单摆所在处的等效值g′代入公式，即g不一定等于9.8m/s，9.8m/s仅仅指在地球的赤道上的重力加速度。

（2）g′由单摆系统的运动状态决定，“等效重力加速度”等于摆球处于平衡位置不振动时，等效摆长“绳子”上拉力对摆球产生的加速度。具体求法：等效重力加速度g′等于摆球相对系统静止在平衡位置时摆线的张力（视重）T与摆球质量m的比值，即g′＝。

例2：如图2所示，将摆长为L的单摆放在一升降机中，若升降机以加速度a向上运加速运动，求单摆的摆动周期。

解析：单摆的平衡位置在竖直位置，若摆球相对升降机静止，则单摆受重力mg和绳拉力F，根据牛顿第二定律：F－mg＝ma，此时摆球的实重mg′＝F＝m(g＋a)，所以单摆的等效重力加速度g′＝F/m＝g＋a，因而单摆的周期为T=2π=2π。

拓展：如图3（a）所示，长为L的轻绳一端系一质量为m的小球，挂于小车支架上的O点，当小车以加速度a向右加速运动时，将小球拉离平衡位置α（＜10°）由静止释放，求其周期。

图3（a) 图3（b)

解析：当小球相对小车静止时，摆球的平衡位置偏离竖直θ角，如图3（b）中A点为摆球的平衡位置，摆球相对车静止在平衡位置时，绳子拉力为F，则由牛顿第二定律：

Fcosθ＝mg ①

Fsinθ＝ma ②

解得F＝m。

悬线拉力产生的加速度，即等效重力加速度g′＝，

所以：T=2π。

（3）g′还由单摆所处的物理环境决定，如带点小球做成单摆在竖直方向的匀强电场中，回复力应是重力和电场力的合力在圆弧切线方向的分力，所以也有一个等效重力加速度的问题。

例3：如图4所示，摆长为L的单摆，小球质量为m，带正电荷，电荷量为 q，处在水平向右的场强为E的匀强电场中，摆球静止时所在平衡位置偏离竖直θ角（tanθ＝），现将小球拉离平衡位置α（＜10°）由静止释放，求其周期。

解析：由平衡条件，当小球静止在平衡位置时，摆线的张力F=mg′=，等效重力加速度g′＝/m。所以：T=。

3.摆长、加速度双等效单摆。

例4：如图5是记录地震装置的水平摆示意图，摆球m固定在边长L、质量可忽略的等边三角形顶点A处，它的对边BC与竖直线成不大的角θ，摆球可沿固定轴BC摆动，则摆球做微小振动的周期是多少？

解析：当m做微小摆动时，实际上围绕BC中点O运动，所以等效摆长应是L′＝Lsin60°＝L。

当摆球处于平衡位置且不摆动时，沿OA方向的等效拉力F＝mgsinθ＝mg′，即g′＝gsinθ。故摆球的振动周期T=2π。

二、单摆模型在其它问题中的应用

在处理物理问题时，最好将生活的实例转化为我们熟悉的物理模型，通过构建物理模型，应用熟悉的模型所遵循的规律解答问题是一种最常用的方法，而单摆模型常可以用于解决其它力学问题。

例5：如图6（a）所示，A、B为固定在轻杆中点和一个端点的两个小球，杆可绕O点无摩擦地转动，将轻杆从图中水平位置由静止释放，在轻杆下落到竖直位置的过程中（ ）。

A.两球各自的机械能均守恒

B.杆、球组成的系统机械能守恒

C.A球机械能的增加等于B球机械能的减少

D.A球机械能的减少等于B球机械能的增加

图6（a） 图6（b）

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一、回复力由非半径方向的力组成，这些力的合力在振动过程中应是常矢量g′=F0m，且等效重力加速度 （平衡位置时F0沿半径方向）.

单摆偏离平衡位置时，非半径方向上的力在切线方向有分力，是构成回复力的因素.偏角为θ时，回复力F=F0sinθ≈-F0xl，k=F0l，T=2πmk=2πmlF0=2πlg′，g′=F0m.

例题1如图1中所示的单摆位于水平方向上的匀强电场E中，摆球不带电时的振动周期为T，现让小球带正电，且电场力F电=Eq=mg，则带电小球的振动周期T′为多大.

图1图2解析先求带电小球的平衡位置O，由图2可知平衡时有Fsinα=Eq，Fcosα=mg，因Eq=mg，得α=45°，非半径方向上的力为重力和电场力，而重力和电场力的合力F合=2mg，沿线的方向.当摆线偏离平衡位置，与平衡位置有一夹角θ时，非半径方向上F合的大小和方向均不变.当θ很小时，由图2可知回复力F回=-F合sinθ≈-F合xl=-2mgxl，T′=2πl2g=0.84 T.

例题2如图3所示，将摆长为l的单摆置于倾角为θ的光滑斜面上，求单摆在斜面上作简谐振动的周期.

图3图4解析考虑摆球在摆动过程中任一位置的受力情况，如图4.重力mg和斜面对小球的支持力N的大小和方向都不变，摆线对小球的拉力T沿半径方向，大小随偏角的大小而改变.因此非圆弧半径方向上的力为mg和N，两力的合力F合=mgsinθ，等效重力加速度g′=gsinθ，T=2πlgsinθ.

二、振动中，总是在半径方向上的力，不提供回复力，也不改变单摆的运动周期.

回复力在切线方向，它是根据力的作用效果来命名的，所以总是沿半径方向的力不提供回复力.

例题3如图5所示的单摆，悬线正上方固定一个带正电的小球，当摆球不带电时，摆球的振动周期为T，现让摆球带负电，两小球之间的电场力为F1=0.36 mg，m是摆球的质量.求摆球的振动周期.

图5图6解析有的同学可能认为等效重力加速度g′=mg-F1m=0.64g，T′=2πlg′=1.25 T，该答案是错的.

当带电小球有一较小的偏角θ时，摆球的受力如图6，线对小球的拉力F2和电场力F1均在摆动圆弧的半径方向上，对圆弧切线方向的运动无影响.而回复力是沿圆弧切线方向的作用力，所以回复力仍为F回=-mgsinθ≈-mgxl，带电小球的周期T′=T.

图7例题4如图7所示的单摆位于水平方向的匀强磁场B中，摆球不带电时，从左侧最远位置C运动到右侧最远点D，以及从D回到C经历的时间均为t.今让小球带上正电荷q，并且满足BqvM

A. t1>t>t2B. t2>t>t1

C. t1=t2=tD. t>t1=t2

解析有的同学可能认为，带电小球从C到D，磁场力方向向上，相当于等效重力加速度g′g，故错选 .

事实上磁场力总是与速度方向垂直，因此总是在圆弧的半径方向上，对回复力无影响，因此正确答案应是C.

三、构成回复力的 一定时，单摆振动的周期与摆球所在的振动平面无关.

例题5 在例1中，如果摆球所在的振动平面跟电力线有一夹角β，试求单摆振动的周期.

解析因F0不变，g′=F0m不变，所以周期仍为T′=T.

四、当悬点相对于地面有加速度a0时，受力分析时应在摆球上加上一个非惯性力（-ma0），等效重力加速度g′的求法与一中相同.

相对=-牵连，m对应着物体所受到的力，m牵连=m0，把悬点看成静止时，物体相对于悬点振动，分析受力时应添加一个非惯性力-ma0.

图8例题6 将一摆长为l的单摆悬挂于升降机中，当升降机以加速度a匀加速上升时，求单摆的振动周期.

解析单摆的悬挂点以加速度a上升，考虑摆球相对于悬点运动时，应在摆球上多加一个非惯性力-ma，如图8所示.摆球相对于悬点作圆周运动，非半径方向上的合力F合=m（g+a），是一个常量，与偏角θ无关.可知等效重力加速度g′=g+a，T=2πlg+a.

例题7如图9中实验小车沿θ=30°的粗糙斜面下滑，小车上用长为l的细线悬挂一小球，悬线偏过竖直方向α=15°的角度时，小球相对于小车静止.当小球受扰动相对于悬点作简谐振动时，假设：

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1细胞周期及其调控因子

目前已经发现细胞周期蛋白cyclin有: cyclin A～K及其亚型共15种，CDKs有10种: CDK1～10。但是在细胞生长周期中发挥主要作用的只有: cyclin A，B，D和E，以及CDK 1，2，4和6。根据cyclin调控的不同时相又可分为G1期细胞周期蛋白(cyclin C、D、E)、G2期细胞周期蛋白(cyclin A)和M期细胞周期蛋白(cyclin B)。CDK在大部分细胞中恒定表达，而cyclin的合成与降解仅仅发生在细胞周期的某一时相。正常的细胞周期调控有2个主要检查点(check point)，即G1-S和G2-M[1]。细胞周期的调控主要是通过以磷酸化和去磷酸化为基础的cyclin-CDK-CKI途径实现的。其中cyclin的周期性积累与降解对细朐周期的进程起着关键的作用，不同的cyclin在不同的时期通过与相应的CDK结合与分离，导致CDK的活化与失活，使一系列底物如pRB磷酸化与去磷酸化，对DNA合成与有丝分裂等进行调控。CKI则能与cyclin-CDK复合物结合，而抑制CDK的催化活性。因此， cyclin对CDK进行正调控，而CKI对CDK进行负调控，一旦这种正负调控的平衡被破坏，细胞就可能异常增殖进而恶变。CKIs作为CDK的抑制因子可分为两类家族：一类是INK4 (inhibitor of CDK4)家族，包括p16INK4a、p15INK4b、p18INK4c、p19INK4d。这些因子可以特异性结合cyclin D-CDK4/6复合物，发挥抑制作用;另一类是包括p21CIP/WAF1、p27kip1、p57kip2的CIP/KIP家族，这一类抑制因子与INK4家族相比较，其与复合物的结合是非特异性的，它不但可以和cyclin D-CDK4/6结合，还可以结合cyclin A/E-CDK2。

2CyclinD1结构和功能特点

1991年Motkura等首先在《Nature》上报道了cyclin D1。cyclin D1由CCND1基因编码，主要与CDK4/6结合，并形成复合体，对G1期调控及启动DNA合成有重要意义。

Cyclin D1又称PRAD1、CCND1、BCL-1，为目前公认的癌基因，位于11q13，长约15kb，含5个外显子，4个内含子，编码的蛋白含295个氨基酸残基，分子量34kD[2]。第56~141位氨基酸序列为保守序列，称为细胞周期蛋白盒(cyclin box)，其N末端含有能与pRB的C端相结合的Leu-X-cys-X-E序列。C末端存在一个PESI序列，富含pro、Glu、Ser、Asp和Thr残基，与蛋白降解有关，cyclin D1半衰期很短，约为30min。

在生理状态下，细胞进入S期后cyclin D1迅速分解。如cyclin D1基因激活，则cyclin D1持续高表达，将导致G1期缩短，提前进入S期，使细胞增殖失控，最终形成肿瘤。cyclin D1于G1初期开始累积，于DNA合成前达峰值，S期含量最低。生长因子可通过c-myc，k-ras等诱导cyclin D1的表达，使其呈周期性变化。在正常细胞周期中，cyclin D1与CDK4形成复合物cyclin D1-CDK4，使Rb蛋白磷酸化，由此解除了Rb这种抑癌基因调控G1期停滞的作用，使Rb失去抑制转录因子E2F启动DNA合成的功能，使细胞周期从G1期进入S期，完成细胞增殖[3]。

3Cyclin D1乳腺癌表达特点及其机制

Cyclin D1作为候选癌基因最早见于甲状旁腺癌，后被证实参与多种实体瘤的分子病理机制，其中最有临床意义的是乳腺癌。Cyclin D1表达并不限于某种病理类型，并且cyclin D1蛋白聚集在乳腺癌进展的各个阶段持续存在。cyclin D1在正常乳腺组织、癌变危险性大的良性病变、导管内癌及浸润性导管癌中蛋白表达率和基因扩增率在有细胞不典型增生的情况下较高，几乎接近浸润性癌，表明 cyclin D1基因扩增和蛋白过表达发生于恶性组织学改变之前。但Kandel等[4]研究4888例乳腺良性疾病，其中92例以后发展为乳腺癌，他们发现cyclin D1蛋白表达率和基因扩增率在未发展为癌的良性疾病和以后发展为癌的良性疾病之间并无显著性差异。

3.1Cyclin D1与ER的关系在正常乳腺组织，cyclin D1和ER正相关，且随着年龄增长表达增加。乳腺癌ER可诱导cyclin D1过表达， cyclin D1过表达的乳腺癌更倾向于ER阳性，组织分化程度高，因此对内分泌治疗效果可能会更好。研究表明[5]：诱导的cyclin D1表达是由核ERa/SP1和依赖蛋白激酶A通路调控的。在ER阳性的ZR-75乳腺癌细胞，17β-雌二醇（E2）诱导的cyclin D1表达中有多个启动子元件发挥了重要作用，cyclin D1启动子活化的机制与细胞内的有丝分裂原有关，在cyclin D1启动子的近端区域有3个GC丰富区及在-143区和-110区有结合SP1的位点。有作者认为雌激素可能通过细胞外信号调控激酶或依赖蛋白激酶A转录因子的活化引起细胞周期G1期的进展。

Cyclin D1与ER相互作用的机制。交叉激活: Zwijsen等1997年首先报道了cyclin D1在受体结构中加强ER效应元件(estrogen response elements,ERE)的转录活性。cyclin D1可与结合或未结合配体的ER的EF区域结合，从而增强ER与ERE的结合。在没有雌激素的情况下，也可观察到ERE的交叉激活。热休克蛋白及其他转录活性蛋白可能参与cyclin D1结合EF的过程。共刺激蛋白机制:cyclin D1与转录共刺激分子SRC-1家族结合，使其在ER周边聚集。Moreno Bueno等[6]报道cyclin D1基因突变可使其蛋白对降解酶反应性降低，这可能是cyclin D1过表达的一种新机制。

3.2Cyclin D1与HER 2的关系体外研究表明，有丝分裂信号通过受体酪氨酸激酶家族成员(ErbB家族)传导，尤其是EGFR(ErbB1)和HER-2(ErbB2)。cyclin D1是ErbB信号传导的主要靶点，其调节发生于转录水平及翻译后水平。cyclin D1还可通过所有ErbB信号传导下游靶点调节，如Ras、Raf、MEK和Rac等。ErbB阴性患者，雌激素可诱导cyclin D1过表达，但这并不是cyclin D1基因扩增的结果。cyclin D1在多个癌基因调控通路上起重要作用， Yu等[7]利用基因靶(gene targeting)方法建立了缺乏cyclin D1基因的小鼠模型，发现这些小鼠不会被neu和ras癌基因诱导发展为癌，而对其他的癌基因通路如c-myc、Wnt是敏感的。可见，neu-ras是通过cyclin D1而发挥促癌变功能。大约50%的乳腺癌存在c-neu(C-erbB-2、HER-2)基因扩增或过表达，因此，对Neu-Ras通路激活的乳腺癌患者给予抗cyclin D1治疗是必要的。

4Cyclin D1与乳腺癌治疗方案的选择

调节细胞周期是今后抗肿瘤治疗的新策略，包括：利用生长因子激活途径；利用CKIs；利用丢失的p53依赖性检测点。如在乳腺癌中发现， cyclin D1是瘤基因neu和ras引起细胞恶性转化的效应子之一，抑制cyclin D1的过表达可能是治疗乳腺癌的一个有效途径[7]。

通过检测cyclin D1表达水平，选择合适的患者进行放疗或化疗，可避免非针对性治疗的副反应。cyclin D1过表达可增加乳腺癌放疗敏感性。放疗后p53升高诱导p21表达，使细胞周期停滞于G1-S和G2-M期，以进行DNA的修复。cyclin D1过表达所引起的放疗敏感性增加可能是通过p53介导的。cyclin D1过表达可增加紫杉醇的敏感性。紫杉醇可增加有丝分裂期微管的稳定性，染色体不能相互分离，引起G2-M期阻滞，进而细胞在分裂期死亡。适度的cyclin D1异位性表达可加强G2-M期事件，导致紫杉醇治疗后克隆性存活减少，而紫杉醇治疗并不影响cyclin D1的水平[8]。

肿瘤基因治疗以细胞周期调控网络为依据的主要有两种，一是将肿瘤抑制基因导人癌细胞，在这一领域中研究最多的是p53，目前重组人p53腺病毒注射液已经获得中国国家食品药品监督管理局颁发的新药证书。另一种常用的方法是将反义寡核苷酸导人靶细胞中，这些片段进人体内后可有效地抑制肿瘤发生相关基因的转录和表达，从而抑制或杀灭肿瘤细胞。cyclin D1过表达是乳腺癌细胞恶性转化的重要事件，因此成为以乳腺癌发病机制为基础的靶向治疗的靶点。flavopiridol[9]是美国第一个进入临床试验的CKIs。flavopiridol可抑制乳腺癌细胞株生长，使细胞阻滞于G1和G2期，在100～300nmol/L浓度下flavopiridol可抑制全部CDK，这可能是其体外抗肿瘤作用的主要机制。此外， flavopiridol还可以引起多种肿瘤细胞周期阻滞、细胞毒性死亡和凋亡，且对于静止期细胞和增殖期细胞作用相似。flavopiridol与细胞周期活性药物有明显的协同作用，包括紫杉醇、拓扑替康、吉西他滨、开普拓、阿霉素、顺铂、VP-16、5-FU，flavopiridol先于这些化疗药使用疗效最佳。

5Cyclin D1与乳腺癌预后

随着对cyclin D1研究的不断深入，研究者们发现cyclin D1不但与乳腺癌的发生发展相关，而且与乳腺癌的预后也密切相关[10]。cyclin D1过表达者的生存率明显低于低表达者，提示其可作为有效预后因子。Umekita等[11]通过对173例浸润性导管癌患者的研究发现，ER阴性组cyclin D1过表达为独立的预后不良指标。有报道认为利用cyclin D1与p53共同作为恶性肿瘤的有效预后因子可能比单一运用cyclin D1更有预后价值[12]。

也有研究者认为原发乳腺癌组织cyclin D1蛋白高水平表达者预后改善。Gillett等1996年研究345例乳腺癌患者发现cyclin D1蛋白阴性患者预后不良，若同时ER阴性则预后更差。可能的解释为，cyclin D1蛋白阴性患者可能存在其他基因的突变如Rb1，这种突变对于乳腺癌患者的生存影响更大。Jirstrom等[13]采用组织芯片方法研究各种细胞周期调节蛋白，发现cyclin D1低度表达，可作为提示局部复发的预测指标。

总之，cyclin D1与乳腺癌发生、发展及预后密切相关。但是cyclin D1与其他乳腺癌相关基因的相互作用机制目前并不十分清楚，其与乳腺癌转移及预后的相关性还有待进一步明确，随着对cyclin D1的研究，有望进一步认识其对乳腺癌发生发展的调控机制，利用cyclin D1作为靶点的基因治疗策略将会更加成熟，人类对cyclin D1在乳腺癌中的相关研究也将上升到新的领域。

参考文献

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9 Wu K,Wang C,D'Amico M,et al.Flavopiridol and trastuzumab synergistically inhibit proliferation of breast cancer cells:association with selective cooperative inhibition of cyclin D1-dependent kinase and Akt signaling pathways[J].Mol Cancer Ther,2002(9):695-706.

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【关键词】 骨桥蛋白；慢性乙肝；酶联免疫吸附试验

慢性乙肝是我国常见的慢性传染病之一，同时也是一个全球性的公共卫生问题，全世界共约3.5亿人感染乙肝病毒，且每年不断有新发感染者，而感染HBV后一旦慢性化后，病情迁延不愈，经过若干年后最终发展至肝硬化甚至肝癌，严重危害全人类的健康。然而，慢性乙型肝炎的致病环节仍未完全阐明，但病毒持续复制和机体免疫清除反应是发病的主要因素。

骨桥蛋白（Osteopontin OPN）是一种带负电的非胶原性骨基质糖蛋白，由多种组织细胞合成与分泌，广泛的分布于多种组织和细胞中，功能上具有细胞因子的特点，在多种疾病的发生、发展中起着重要作用。研究发现骨桥蛋白是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子，参与许多炎症反应的病理过程，与多个系统疾病发病有关。本实验通过检测不同程度肝功损害的人外周血骨桥蛋白水平，探讨其在慢性乙肝中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 55例患者取自广东医学院附属医院2009年4月-2010年1月间住院患者，其中单纯慢性乙型肝炎且无肝硬化者35例（轻度16例，中度9例，重度10例），男性32例，女性3例，年龄范围在17-70（平均年龄43.66±15.10）岁间，慢性重型乙型肝炎12例，男性10例，女性2例，年龄范围在24-63（平均年龄47.83±14.27）岁间，正常对照组8例，男性5例，女性3例，年龄范围在24-57（平均年龄36.63±10.50）岁间。慢性乙肝的诊断符合2005年中华医学会肝病分会、感染病分会修订的《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准，6个月内未接受过抗病毒治疗，排除血清学检测证实其他肝炎病毒感染或重叠感染者，排除非病毒感染如嗜酒、使用肝毒性药物等引起的慢性肝炎或隐源性肝炎。

1.2 实验方法

1.2.1 血样 用清洁试管收集血液，抽血30分钟后离心，1000×g15分钟，收集血清，分装后-20℃冷冻保存。

1.2.2 检测外周血OPN 采用酶联免疫吸附实验法（ELISA）技术检测。OPN试剂购自武汉博士德生物工程有限公司，使用美国宝特BIO-TEK ELX800型酶标仪检测，各项操作均严格按照说明进行。

1.2.3 检测各项生化指标 采用常规方法检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白、A/G比值、胆碱酯酶、凝血酶原时间等，PCR法检测HBV-DNA载量。

1.3 统计学分析 计量资料均采用平均数±标准差表示，样本均数间用t检验或方差分析，相关性分析用Pearson相关，检验水准α=0.05，实验结果采用SPSS13.0统计软件进行分析。

2 结 果

2.1 各组血清骨桥蛋白水平比较 各组肝炎均高于正常组，与正常组比较存在显著差异。组与组间的两两比较均有统计学差异，见表1。

2.2 将肝炎患者按轻度、中度、重度、重型分组，分别与正常组的骨桥蛋白进行水平，除轻度组与正常组无统计学差异外，其余组均高于正常组且存在统计学意义。组与组比较均存在统计学差异，见表2。

2.3 肝炎患者外周血骨桥蛋白水平与肝功能各个指标之间的关系 骨桥蛋白与谷丙转氨酶没有相关性，与谷草转氨酶、总胆红素、凝血酶原时间呈正相关，与胆碱酯酶、白蛋白、A/G比值呈负相关，见表3。

2.4 慢性乙肝外周血OPN水平与乙型肝炎病毒（HBV-DNA）、HBeAg之间的关系 结果提示HBV-DNA、HBeAg复制变化分组之间不存在统计学差异，见表4。HBV-DNA复制水平分组之间也不存在统计学差异，见表5。

3 讨 论

目前认为HBV感染人体后出现的一系列改变与人体的免疫状态有关，主要是由细胞介导的免疫损伤引起的。乙型肝炎病毒感染及慢性化过程中有多种免疫细胞通过直接杀伤和分泌细胞因子抑制病毒，间接导致肝细胞的损害，产生炎症反应。目前Th1/Th2细胞因子分泌失调和树突状细胞（DC）数量及功能低下是乙肝慢性化机制中报道比较多的。HBV感染后Th0细胞可在不同的信号刺激下分化成为Thl或Th2细胞。Thl细胞是促炎性T细胞，HBV感染后分泌细胞因子能增强NK细胞、巨噬细胞以及特异性的CTL等免疫细胞的活性，使免疫攻击加强，清除病毒同时造成肝细胞损伤。HBsAg特异性的Th1细胞的缺陷导致HBV感染后中和性抗体的缺陷，使病毒不能被有效地清除，从而使HBV持续存在。Th2细胞则主要促进体液免疫，HBV感染后辅助B细胞分化为浆细胞，产生抗体，中和胞外病原体。研究表明HBcAg免疫后IL-10表达增强，而产生IFN-γ的CD4+T细胞数量很少。体内细胞因子IL-10的分泌增加可以拮抗Thl型细胞因子IL-2的分泌，导致机体对病毒的细胞免疫功能减弱，造成病毒的持续感染。刘骏[1]报道HBV感染患者体内Th1细胞的生物学功能及其细胞因子的产生均低下。慢性乙型肝炎病人外周血和肝脏中的单个核细胞（PBMC）产生IL-10的细胞比产生IFN-γ细胞明显增多。这些均提示慢性乙肝以Th2应答为主。DC将抗原提呈给未受抗原刺激的Th0细胞，同时分泌细胞因子IL-12等，调节Th0分化成Th1或Th2细胞。慢性乙型肝炎患者体内DC功能明显低下，不能将抗原的信号提呈给机体的免疫系统，造成患者体内缺乏有效的CTL应答，导致产生清除HBV效应失败，从而使患者HBV持续感染。慢性乙型肝炎的急性发作推测是Th1/Th2平衡的打破，Th1占优势，清除病毒的同时损伤肝细胞。邱庆明[2]研究证实慢性乙型肝炎急性发作时Th1细胞比例升高，与肝炎活动程度呈正相关。唐克诚[3]对慢性重型乙型肝炎患者不同时期的Th1/Th2细胞因子检测，发现不同病情阶段Th1与Th2反应细胞因子的表达水平不同，早期以IL-10分泌增多为主，晚期则以IFN-γ和IL-12水平大幅度提高为主。在肝炎活动期分别补充IL-l0及IL-12，肝脏炎症及病毒清除向不同的方向发展，IL-12明显增强慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞对HBeAg的应答和产生IFN-γ。体外实验也证实，骨桥蛋白能促进及调节其它免疫细胞的细胞因子表达。在体外培养的小鼠巨噬细胞中加入OPN，48h后可检测到高浓度的IL-12，而检测不到IL-10；与OPN+/+小鼠相比，OPN-/-小鼠注入乙烯聚合吡咯烷酮（PVP）所诱导的IL-12表达低95%，IFN-γ低90%。这是因为，骨桥蛋白又称为早期T淋巴细胞活化因子Ⅰ，具有促趋化作用，能引起巨噬细胞、T细胞和树突状细胞的迁移，在对抗感染的非特异性免疫及自身免疫中起一定作用。Higuchi Y[4]称OPN能促进CD4+T细胞的分化增殖，对CD8+T细胞能影响其迁移。Renkl等[5]证明OPN可以促进人的DCs激活、迁移，并诱导DCs的人白细胞DR抗原、粘附分子表达，并且增强其共刺激能力。在混合淋巴反应中，OPN促进DCs分泌IL-12、TNF-α，并且诱导DCs向利于原始T细胞Th1极化的方向成熟。

早期是在四氯化碳引起的急性肝炎模型中发现骨桥蛋白表达增高。Sahai A等[6]对非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的骨桥蛋白测定，发现该小鼠骨桥蛋白水平和mRNA水平均增高。这些均提示在炎症性肝病中骨桥蛋白表达增高，且与炎症的严重程度有关。既往骨桥蛋白与肝炎的关系的研究主要来自中毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等。对于慢性乙型肝炎与骨桥蛋白的关系的单独研究则比较少。本实验检测了47例肝炎患者患者外周血骨桥蛋白水平，结果示总体慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组与正常组比较均高于正常组，且存在统计学意义。进一步分为慢性轻度、中度、重度、重型乙型肝炎，结果示除轻度肝炎组骨桥蛋白水平稍低于正常组水平且没有统计学差异外，其余组与正常组比较均高于正常组且存在统计学差异，而且组与组间比较同样存在统计学意义，骨桥蛋白水平随着肝炎严重程度增加呈增高趋势，尤其慢性重型乙型肝炎组增高显著。与文献报道一致。Matsui A[7]证实暴发型肝炎患者的骨桥蛋白水平明显高于急、慢性肝炎及健康人，II期肝性脑病及病程10天内出现典型肝坏死者，骨桥蛋白水平升高更明显。Arai M等[8]对暴发性肝衰竭和自限性肝炎患者血浆骨桥蛋白水平测定，发现前者明显高于后者，均支持本研究结果。本实验并对反映肝炎活动的多个指标与骨桥蛋白水平的关系进行了进一步研究，证实骨桥蛋白与谷草转氨酶、胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、胆碱酯酶等部分反映肝脏功能的指标关系密切，肝脏炎症分度越重，骨桥蛋白随上述指标损害加重有增高趋势，与谷丙转氨酶、乙肝病毒载量无关。潘留兰[9]等对乙型肝炎肝硬化患者外周血骨桥蛋白水平测定并分析提示慢性乙肝病毒感染性慢性肝脏疾病发生发展与细胞因子骨桥蛋白水平变化相关，支持该实验结果。综合上述资料认为骨桥蛋白与肝炎的关系主要通过各种免疫细胞和细胞因子来起作用，尤其在重型肝炎中水平明显增高，同时有报道[10]应用骨桥蛋白的小干扰RNA（siRNA）可以减少刀豆蛋白A（Con-A）处理的小鼠肝坏死，那么在临床中也许可以通过监测骨桥蛋白水平的变化来判断慢性乙肝向重型肝炎发展的倾向。

参考文献

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[2] 邱庆明.Th1/Th2细胞在慢性乙型肝炎急性发作的免疫应答研究[D].桂林：广西医科大学，2004 ，080556.

[3] 唐克诚，李海，孟超，等.慢性重型乙型肝炎患者Th1/Th2细胞因子平衡研究[J].中国全科医学，2006，9（22）：1865-1867.

[4] Higuchi Y，Tamura Y，Uchida T，et al.The role of soluble osteopontin using osteopontin-transgenic mice in vivo：proliferation of CD4+T lymphocytes and the enhancement of cell-mediate immune responses[J].Pathobiology，2004，71（1）：1-11.

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篇6

【关键词】 白藜芦醇；葡萄糖摄取；GLUT-4；细胞周期；肌肉细胞

【中图分类号】R285.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）12-0021-02

白藜芦醇（RSV）等天然植物化学物不仅延缓衰老，对肌肉萎缩也有治疗作用[1， 2]。此外，RSV对其它现代流行疾病，如胰岛素抵抗引发的一系列心脑血管疾病，包括中风和老年痴呆也具有明确防治作用[3， 4]。RSV抗衰老机制研究起初鉴定到的作用靶标是SIRT1，后者被认为是介导热卡限制对抗衰老的关键信号蛋白[4]。随后的研究发现，RSV对SIRT1的激活需要AMPK介导。最近一项的研究发现，cAMP是介导RSV对AMPK调控的主要信号分子[4]。此外，Nrf2和雌激素受体等抗应激和细胞保护系统也参与RVS的药效作用[5， 6]。因此，RSV很可能是通过多靶点的信号机制联合起到抗衰老和防病作用。

RSV防治衰老过程和肌肉废用所导致的功能障碍与其对抗肌肉萎缩的药理作用有密切关系，但具体作用机理仍需进一步研究阐明。为了探讨RSV防治肌肉萎缩的细胞分子机理，本工作在培养的大鼠肌肉细胞给予RSV预处理，然后对葡萄糖摄取功能及相关信号调控进行了详细研究，并对细胞循环调控蛋白及凋亡信号用WB方法进行了初步探讨

1 材料与方法

1.1材料与试剂 大鼠骨骼肌L6细胞购自ATCC公司。α-MEM细胞培养基购自Gibco公司。[3H]-2-脱氧葡萄糖（Amersham）。RSV，尼克酰胺（nicotinimide， NM）购自Sigma公司，GLUT4和GLUT1抗体（Abcam及Calbiochem公司）、p21、p27、PKB、PKBSer473、P70S6K、p-P70S6K，p38、p-p38、JNK、p-JNK及Bax抗体（Cell Signaling），辣根过氧化物酶二抗（美国Santa Cruz公司）。Sirtinol购自Calbiochem公司。BCA蛋白浓度测定盒购自上海碧云天生物技术有限公司。胰岛素购于诺和诺德公司。

1.2 L6细胞培养和处理 L6大鼠成骨骼肌细胞以含10%胎牛血清的α-MEM培养基加1%青链霉素，在37℃及5%CO2的培养箱内进行培养。细胞分化参照已报道的方法[7]。细胞分化后在无血清培养下，给予100 μmol/L RSV处理18h。

1.3 葡萄糖摄取 实验按照报道的方法进行[8]。样品放射性采用beta 液闪计数器计数，并以样品蛋白浓度进行校正。以空白对照孔的葡萄糖摄取放射性数值为1计算计算。

1.4 蛋白印迹（WB） WB方法按作者报道的方法进行[9]。

1.5 统计学分析 图中数据以均数±SE表示，组间差异以方差分析进行，*代表P

2 结果

2.1 RSV增强胰岛素介导的葡萄糖摄取 细胞进行100 mM的RSV预处理后，基础葡萄糖摄取未收到明显影响，而在短期胰岛素刺激情况下，RSV预处理明显增强葡萄糖摄取（约升高50%，对照组与RSV预处理的胰岛素组两组相比，p

2.2 RSV对胰岛素信号及葡萄糖转运蛋白作用 胰岛素通过活化PKB（磷酸化）起到促进GLUT4膜转位和葡萄糖摄取作用，我们进一步利用WB方法分别研究了PKB的激活和葡萄糖转运蛋白水平。结果显示，短时胰岛素处理明显增强PKBSer473及下游蛋白p70S6KThr389的磷酸化，而RSV并不加强胰岛素的这些作用（图2）。此外，sirtinol处理也对PKB的活化没有影响。而对参与L6细胞葡萄糖转运的两种蛋白，即GLUT4和GLUT1的蛋白含量的检测表明， RSV能明显增加细胞GLUT4蛋白含量（图2），而对GLUT1蛋白含量则无这一作用（资料未显示）。

2.3 RSV对细胞增生作用 RSV可活跃参与细胞凋亡及周期循环的调控[10]，而p21和p27是细胞增殖周期循环的重要抑制性因素[11]。检查RSV对细胞循环的作用发现，RSV减少这两种蛋白的表达，而用NAM抑制SIRT1则可解除RSV的抑制作用。

2.4 RSV对细胞凋亡作用 如图4A所示，RSV并不影响应激凋亡信号蛋白JNK和p38的磷酸化水平， 亦不改变Bax凋亡蛋白水平（图4B）。

3 讨论

RSV改善肌肉功能，同时还可增加肌肉密度，II型肌纤维和线粒体数量[12]。RSV的上述作用与激活SIRT1、AMPK、Nrf2以及PGC-1α等重要的防御应激反应的调控蛋白有关[2， 12]。

肌肉萎缩是由蛋白合成和分解的平衡所决定。蛋白合成为高耗能过程，而葡萄糖是肌肉的主要供能物质。无论动物还是细胞实验，RSV干预处理可明显增强肌肉细胞的葡萄糖摄取[2]。本文研究发现，RSV的这一作用与其胰岛素增敏和上调细胞GLUT4蛋白含量有关，但RSV对基础葡萄糖摄取并无影响。这些结果与我们观察到的GLUT4水平增加，而GLUT1（基础葡萄糖摄取蛋白）无变化的实验结果相吻合。RSV有可能通过激活AMPK进而促进GLUT4蛋白表达和肌肉细胞的营养摄取。重要的是，细胞增生和凋亡决定肌肉是否萎缩。由于p21和p27是抑制细胞增殖周期的重要蛋白，我们对此进行了初步研究，发现RSV处理细胞p21和p27水平下调，而抑制SIRT1功能则反转这一作用。因此在肌肉细胞RSV可通过激活SIRT1促进细胞增殖循环，并有理由推测，RSV的这些作用应与促进骨骼肌生长和对抗肌肉萎缩作用密切关联，而与细胞凋亡过程关系不大。

因此本文研究结果，从RSV通过增加GLUT4含量增敏胰岛素促葡萄糖摄取和下调增殖周期抑制性蛋白两方面，对于了解RSV对抗肌肉萎缩的分子机理和进一步临床应用提供了新的机制解说。

参考文献：

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[12] Guerrero RF， Garcia-Parrilla MC， Puertas B， Cantos-Villar E. Wine， resveratrol and health： a review. Nat Prod Commun. 2009； 4：635-658.

作者简介：

施海滨，男，1981年生，福建中医药大学在读硕士研究生，从事天然化学物及中药对于神经肌肉疾病防治作用研究。

周子瑜， 女，1990年生，福建中医药大学在读硕士研究生，从事天然化学物及中药对于代谢性疾病防治作用研究。

于志文，男，1961年生，现为中山大学公共卫生学院营养系副教授，硕士导师。兼任福建中医药大学教授，从事天然化学物及中药对于代谢性疾病防治作用研究。

篇7

【摘要】 目的 通过通心络胶囊(以下简称“通心络”)对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)等指标的干预变化，探究其治疗冠心病(CHD)动脉粥样硬化(AS)的疗效机制。方法 将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组，建立冠状AS模型，随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络高、中、低剂量组，分别给予相应药物干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果 模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质，均分为6.33±1.48。辛伐他汀组均分为2.62±2.25;通心络低、中、高剂量组均分为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34。各给药组与模型组比较，P

【关键词】 通心络胶囊;载脂蛋白E基因敲除小鼠;冠状动脉粥样硬化;病理组织学;循环内皮细胞;内皮素;基质金属蛋白酶;基质金属蛋白酶组织抑制剂

Abstract：Objective To explore the therapeutic mechanism of Tongxinluo capsule in treating atherosclerosis (AS) of coronary heart disease by measuring the changes of coronary plaques， myocardial histopathology and circulating endothelial cell (CEC)， endothelin (ET)， matrix metalloproteinase-1 (MMP-1)， matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)， tissue inhibitors of matrix metalloproteinase1 (TIMP1) of Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] intervened by Tongxinluo capsule. Methods Forty Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] were taken as the experimental group to establish the models of coronary atherosclerosis， and randomly pided into 5 groups (model group， Simvastatin group and high， middle， low dose of Tongxinluo group). The treatment groups were intervened for 8 weeks by Tongxinluo capsule of their respective doses and Simvastain capsules correspondingly， with other 8 isogeneic mice as the normal control group. The changes of coronary plaques， myocardial histopathology and CEC， ET， MMP-1， MMP-9， TIMP1 in each group were observed. Results The lesion of coronary in mice of the model group were mostly located at small branches in cardiac muscle， cardiac muscle， cell， myocardial interstitium， and the average score was 6.33±1.48， which of Simvastatin group was 2.62±2.25， and the low， middle， high doses of Tongxinluo capsule was 4.5±1.71， 3.12±1.81， 2.38±2.34 respectively. Compared with the model group， all treatment groups had significant difference (P

Key words：Tongxinluo capsule;Apolipoprotein E gene knockout mice;coronary

atherosclerosis;histopathology;CEC;ET;MMP;TIMP1

通心络胶囊(以下简称“通心络”)是治疗冠心病(CHD)临床疗效显著的中成药[1]，但其作用机制仍在探究。本实验通过观察其对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)等指标的干预并研究其治疗CHD动脉粥样硬化(AS)的疗效机制。现将结果报道如下。

1 实验材料

1.1 药物及试剂

通心络胶囊，石家庄以岭药业股份有限公司生产，批号20060501;辛伐他汀片，杭州默沙东制药有限公司，批号200653。ET试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供，批号2006058;CEC试剂盒，由南京聚力生物制品工程公司提供，批号200601;MMP-1、MMP-9、TIMP1测定试剂盒，购自晶美生物工程有限公司，美国Oriono Diagostica公司生产，批号00604;胆固醇，上海生化试剂厂，批号051124;甲醛，南京化学试剂厂，批号20040201。

1.2 动物

ApoE(-/-)小鼠40只，8周龄，雌雄各半，体重18～22 g，北京大学实验动物中心提供(品系C57BL/6J，购自美国Jackson实验室)。同遗传背景C57BL/6J小鼠8只，8周龄，雌雄各半，体重18～22 g，许可证号：SCXK(京)2002-0001，南京中医药大学实验中心提供。实验动物使用许可证：SYXK(苏)2002-0123。小鼠单笼饲养，自由饮水，室温20～25 ℃。

1.3 仪器

Olympus荧光多功能显微镜BX60(日本Olympus公司)， Leica全自动组织处理仪TP1020(德国Leica公司)，Leica石蜡切片机RM2145(德国Leica公司)，SYSMAX全自动生化分析仪(日本SYSMEX公司)，TGL?16 g台式高速离心机(上海医用分析仪器厂)，UN-754分光光度计(上海第三分析仪器厂)， JA2003分析天平(上海天平仪器厂)，AUP-2-35 g-01实验室级专用超纯化水机(重庆颐洋实业有限公司)，DKZ-2型电热恒温振荡水槽(上海精宏实验设备有限公司)，LDZ5-2低速自动平衡离心机(北京医用离心机厂)，LRB-12752计数器(芬兰)。

2 实验方法

2.1 高脂饲料配制方法

以5%胆固醇、10%猪油加入小鼠标准饲料粉中。饲料粉经充分混合后由江苏省青龙山动物养殖场加工成颗粒饲料，高温高压消毒后真空包装待用。

2.2 造模

ApoE(-/-)小鼠适应性喂养1周后给予高脂饲料，连续喂养12周。同时选取相同遗传背景的8周龄正常C57BL/6J小鼠8只，雌雄各半，作为正常对照组。

2.3 给药

造模小鼠随机分成5组，每组8只，各组均喂高脂饲料，并连续灌胃干预8周，干预物剂量15 mL/kg。模型组：给予等量蒸馏水(各治疗组同此)。通心络低剂量组：给予通心络1 g/kg。通心络中剂量组：给予通心络2 g/kg。通心络高剂量组：给予通心络3 g/kg。辛伐他汀组：给予辛伐他汀50 mg/kg。另正常对照组喂小鼠标准饲料，同时给予等量蒸馏水。

2.4 病理组织学检查及评价方法

各组小鼠干预8周后，常规处死，取心脏置入10%福尔马林中固定，常规取材，脱水，石腊包埋，切片厚4 μm。切片经HE染色，光学显微镜观察有无冠状AS病变(包括心肌细胞、心肌间质、冠状动脉心内分支等)，并根据每种病变程度由轻到重标记为+、++、+++、++++，无病变者为“-”，并分别评分为1、2、3、4、0分。累加所有分数，并计算出每组动物的均分(±s)，分值越高提示病变程度越严重。

2.5 循环内皮细胞、内皮素检测

按文献[2]方法进行。

2.6 血清基质金属蛋白酶-1、9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1浓度水平测定

采用定量夹心酶免疫分析技术。

3 统计学方法

描述性统计分析，定性指标以频数表示，百分率或构成比描述;定量指标以±s描述。2组对比分析，定性资料采用卡方检验，Fisher精确概率法，Wilcoxon秩和检验，CMH X2检验。定量资料符合正态分布用t检验(组间进行方差齐性检验，以0.05作为检验水准，方差不齐时选用Satterthwaite方法进行校正的t检验)，不符合正态分布用Wilcoxon秩和检验、 Wilcoxon符号秩和检验。假设检验统一使用双侧检验，给出检验统计量及其对应的P值。以P≤0.05表示有统计学意义，以P≤0.01表示有高度统计学意义。以上统计分析均用SAS统计软件进行处理。

4 结果

4.1 通心络对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化性病变的影响(见表1)表1 各组小鼠动脉粥样硬化性病变比较

4.2 病理学改变

模型组所有ApoE(-/-)小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支，动脉主干及大分支未见明显病变。灶性心肌细胞胞浆嗜酸性增强、红染，或脂肪变性。部分区域心肌细胞横纹结构不清，轮廓不规整，间质疏松，细胞数增多。部分区域可见泡沫细胞散布于心肌细胞之间。

4.3 通心络对ApoE(-/-)小鼠血循环内皮细胞的影响(见表2) 4.4 通心络对ApoE(-/-)小鼠血清基质金属蛋白酶-1、9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1水平的影响(见表3)

4.5 通心络对ApoE(-/-)小鼠血清内皮素的影响(见表4)表2 各组小鼠不同时点血CEC变化比较表3 各组小鼠血清MMP-1、MMP-9及TIMP1水平比较表4 各组小鼠血清ET含量比较

5 讨论

5.1 通心络对ApoE(-/-)小鼠冠状冠状动脉粥样硬化的影响

ApoE(-/-)基因缺陷小鼠是由美国洛克菲勒大学生化遗传与代谢实验室和北卡罗莱那大学病理遗传实验室应用基因同源重组的靶基因技术于1992年培育成功的[3-4]，是目前研究AS斑块较为理想的动物模型[5]。本实验显示，8周龄ApoE(-/-)小鼠在高脂饮食喂养12周后，即出现冠状AS，表示造模成功，这与国内李氏等[2]、胡氏等[6]所作ApoE(-/-)小鼠的实验模型情况亦大致相似。

表1显示，经通心络干预后，其病变较模型组均有改善，提示各剂量组对冠状AS的形成均有一定的抑制作用;结合其均分分析，通心络在改善冠状AS方面作用强弱度依次为高、中、低剂量组，其中中、高剂量组与辛伐他汀组作用相当，提示剂量大小是影响该药抗AS因素之一。其机制可能为该药具有抑制ApoE(-/-)小鼠冠状动脉管壁脂质变性与管周脂质沉积，减少了心肌细胞变性坏死及炎细胞浸润，减轻心肌间质水肿、灶性泡沫细胞沉积，从而抑制冠状AS形成的作用。

5.2 通心络干预ApoE(-/-)小鼠循环内皮细胞、内皮素的机理

血管内皮细胞(VEC)是人体最大的内分泌和旁分泌器官，通过产生和释放各种活性物质调节血管的功能，对血栓形成、血管张力调节和免疫反应等具有重要的生物学意义。VEC损伤即内皮细胞功能障碍(EDF)是AS发生发展的关键环节，许多CHD心脏事件的发生与EDF密切相关[7-8]。ET是由损伤的VEC释放，又反馈地损伤血管和心肌组织，是病变程度的一种标记物[9-10]。CEC是VEC新陈代谢的结果，其数目增多是活体EDF的重要标志，且与病情严重程度相平行。本实验提示：通心络能降低ApoE(-/-)小鼠血清CEC、ET水平，表明其具有改善EDF作用，此结果与临床研究一致[11-12]。

5.3 通心络干预ApoE(-/-)小鼠基质金属蛋白酶-1、9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的机理

AS的形成涉及脂质代谢紊乱、血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移和增殖等。研究表明，细胞外基质(ECM)合成或降解失衡是AS形成过程中十分重要的环节，AS形成过程也是ECM重建即血管重构的过程[13]。MMPs是一族可降解ECM胶原的重要蛋白酶类，在AS发生期可促进VSMC向内皮的移位，其在分解冠脉粥样斑块纤维帽ECM，使纤维帽变薄、易于破裂方面起着重要作用[14]。

MMP-1、MMP-9是MMPs家族重要的一员，前者表达及活性增强与CHD的发生、发展密切相关[15]。Nikkari等[16]报道，人类AS斑块脂质核心强烈表达MMP-1，通过降解Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，使纤维帽变薄，促进粥样斑块进入不稳定状态。后者与AS关系密切，可以高效降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原[17]。Peterson等[18]研究发现MMP-9的过表达，可使ECM降解活性增强，从而降低斑块强度，促使斑块破裂。TIMP1为MMPs的组织抑制剂[19]，有研究认为，正常VEC和VSMC有TIMP1和MMP-9的表达，且两者处于平衡状态，以共同维持ECM合成与降解相对平衡，使斑块趋向稳定，不易破裂[20-22]。MMP-9升高、TIMP1的降低预示着硬化斑块的不稳定或破裂。本实验结果表明，通心络通过抑制MMP-1、MMP-9和升高TIMP1而具有抑制血管重构和稳定斑块作用，且其强度与药量的大小相关。

综上所述，通心络具有抗冠状AS和稳定斑块的作用，其机制可能与通过降低CEC、ET从而改善EDF，降低MMP-1、MMP-9，升高TIMP1，从而抑制血管重构。本研究动物样本量偏少，有待今后扩大样本量进一步深入研究。

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篇8

一、教材及教学分析

学习单摆之前，学生已经学习了简谐运动及其图像，了解到简谐运动的图像是一条正（余）弦曲线。单摆是作为简谐运动的实例呈现的，知识点包括单摆的运动规律、受力情况和图像特点，教学重点是单摆振动的特点和单摆周期公式的探究。

（一）关于单摆振动的特点――简谐运动

教材呈现：在单摆的振动特点的学习中，教材先利用墨水摆的实验让学生定性认识单摆的振动图像，初步认识单摆的运动是一种简谐运动；然后对单摆进行受力分析，证明单摆的回复力F回=-kx，进而从理论角度证明了单摆确实是简谐运动。

教学分析：在墨水摆的实验中，由于墨水不断滴下，单摆的重心在下降，摆长变长，周期会改变，此外，人拉白纸的过程也不能保证匀速，因而对应的图像是否正（余）弦曲线按理说应该有不确定性。

（二）定性和定量探究单摆的周期公式

教材呈现：在单摆周期公式的探究中，教材采用了定性和定量相结合的方案。先是通过实验演示和实验观察的方式，定性探究单摆的周期与振幅、质量、摆长等物理量之间的关系，得出单摆的周期只与摆长有关的结论；然后定量探究单摆的周期与摆长的关系，在周期的测量上采用累积法，以减小周期的测量误差。

教学分析：受教室实验条件限制，在演示实验中，单摆的摆长在一米左右是比较容易操作的。但是，通过单摆周期公式计算可以发现，0.75米到1.5米之间的摆长，其摆动周期相差不大，相差在0.5s左右，学生凭肉眼观察很难发现单摆的周期与摆长有多大关联。在定量测量中，受各方面影响，学生用常规方法测量时间也会有一定误差。

二、利用数码探改进教学的尝试

针对上述分析，为尽量减少实验误差，我决定利用数码设备和相应的计算机软件，对单摆的振动图像的得出过程及对周期公式的定性、定量探究过程进行重新设计。

我们需要用到的数码设备有：摄像头，Mr.captor3.0频闪截图软件，ACDSee6.0图片处理软件。

（一）单摆振动图像的获得

1.设备安装。将一个摄像头和电脑连接，对准单摆的摆球进行拍摄，以便在电脑屏幕上显示摆球的运动；利用频闪截屏软件Mr.captor3.0，可以设定为每隔0.05秒到0.1秒截取屏幕上划定区域的图像，这样就实现了时间和物置的同步测量，如图1。

2.图片截获。实验开始，我选用了0.1s来截取图片。Mr.Captor3.0会在截图的存放文件夹中自动命名一系列图片文件，将这些图片按照时间顺序排序，如图2。其中的每一幅图片都详细地记录了摆球在某一时刻的准确位置。

3.图片浏览。用图片浏览器既可以单张逐个浏览图片，也可以用自动播放方式整体观察单摆的运动动态。

4.生成单摆的位移-时间图像。用ACDSee6.0的图册功能即可生成一系列图像的拼图，这就是单摆的位移-时间图像，如图3。

学生既可以单张查看图片，也可以放慢过程来观察单摆的运动；利用拼图来得到单摆的振动图像，能有效地帮助学生建立感性认识。相对墨水摆实验来说，数码探的实验方法显然更加直观明了。

（二）定性定量探究单摆的周期公式

1.图片获取与观察。采用控制变量法，分别只改变振幅、质量、摆长等物理量，重复上述实验操作，可得出一系列新的位移-时间图像，供我们研究单摆的周期与振幅、质量、摆长等物理量之间的关系。图4为改变同一小球的振幅后得出的两张不同的位移-时间图像，图5分别是大小相同的铁球和塑料球的位移-时间图像，图6是不同摆长的同一小球的位移-时间图像。

同一小球，振幅不同。振幅A：T=1.67s，振幅B：T=1.68s

（注：由于选定的频闪区域不同，大小有视差）

大小相同的铁球和塑料球。铁球T=1.68s，塑料球T=1.68s

同一小球，摆长不同。摆长0.85m：T=1.69s；摆长1m：T=1.82s

观察以上图像变化可以很明显地发现，单摆的周期只与摆长有关，而与振幅、质量无关。清晰准确的演示实验，可以让学生获得充分的感性认识，这就为学生进入下一个教学环节，对单摆周期公式与摆长的定量探究打下了心悦诚服的“信任基础”。

2.定量探究单摆的周期与摆长的关系。采用以上方法获取不同摆长下单摆的频闪图片，用Excel表格处理，得到数据，进而得出结论：T2=3.3984L，T2∝L。如图7。

篇9

关键词：信息加工 单摆实验 认知心理学 注意 知觉

中图分类号：G642 文献标识码：A 文章编号：1007-3973（2013）006-182-02

1 引言

实验是物理学科发展的基础。单摆作为高中物理教学中一个重要的模型，描述了一种常见的机械振动，对单摆运动规律的学习是学生今后研究复杂运动的基础。现实生活中的许多摆动可以被近似地看成单摆运动，研究单摆运动规律将直接有助于我们解决这类实际问题。单摆涉及运动规律和周期公式的知识大多来源于实验，所以对这节课的学习很大程度上是以课堂的演示实验为基础的。认知心理学是研究信息的获得、加工和存储等过程的一门学科。近年来随着认知心理学的发展，它对学习作用的研究也进一步加深，通过对学习过程的研究为心理学在教学中的应用提供了依据。对中学生认知结构的分析显示出了认知心理学在教学中实际应用的可行性。国内外许多研究都表明将认知心理学应用在物理教学中可以促进学生更快的掌握知识。本文通过认知心理学中的信息加工过程来分析单摆实验的教学过程，运用心理学规律改进实验过程。

2 信息加工理论

心理学中的认知心理学用信息加工的观点研究人的认知过程。它主要通过研究人的信息加工过程，包括感觉、知觉、注意、记忆、思维、推理、判断等，揭示人学习、储存知识、提取知识来解决问题的实质。认知心理学的分支很多，在教学研究中常常使用的是信息加工的理论。其中美国教育心理学家加涅提出了一个信息加工模型，其中第一部分是信息贮存库，包括感觉记忆、工作记忆和长时记忆。第二个部分是认知加工过程，包括注意、知觉、复述、组织和检索等。第三个成分是元认知。信息加工理论认为认知过程即是学习的过程。在信息加工过程中感觉器官接受外界的刺激，将储存的信息通过注意进行选择，一部分信息被注意到进而通过知觉加工，最终形成记忆。

以认知加工的模式来研究物理实验教学的过程，实验仪器是学生产生感觉刺激的第一步。认知过程是从感觉开始的，观察是实验的前提。因此在物理实验研究中需要考虑学生感觉规律，而注意是对感觉记忆中信息加工的开始，注意是对刺激的有意识关注。在物理实验教学要吸引学生的注意力，需要运用注意的规律。知觉是对注意的进一步加工，物理实验可以适当的扩大知觉的范围，以形成理解和记忆。

3 单摆实验

单摆在学习简谐振动后的一节内容，将一种特殊的简谐振动简化为单摆这一模型。单摆实验主要的目的是使学生了解单摆的组成，演示单摆运动，通过运动过程推断单摆周期，用单摆测重力加速度。内容包括单摆的组成，单摆回复力的形成，单摆的周期及单摆的等时性等知识点。

单摆实验的过程一般使用一个带支架的摆球来演示单摆运动，通过改变摆长使振动周期发生变化。通过测量摆长和运动时间通过周期公式计算重力加速度。近年来有许多对单摆实验的改进研究，例如一些改进的实验仪器将光电计时器装在实验仪器上，自动记录单摆的运动周期，或通过复杂的电子仪器自动完成周期测量，以及研究如何减少单摆实验的测量误差等。这些研究为单摆实验的进一步完善奠定了基础。

4 改进实验

单摆实验按照教学的目的可以划分为演示单摆这一模型，推断单摆周期公式，测量重力加速度这三个部分。在教学过程中可以将这几部分实验分开处理，以下分别对这三个部分进行讨论。

4.1 演示单摆运动

演示单摆的运动是为了使学生了解什么是单摆运动，形成抽象的物理模型。单摆现象在生活中很常见，如何引导学生将生活中的现象与实验联系起来是教学的重点。在认知心理学中，当两者的相似程度越高时越容易形成迁移。迁移可以通过前面已有的知识促进新知识的学习。为了便于学生迁移知识，可以用轻薄的纸片画出秋千、电灯、钟摆等图像，剪下后用轻绳分别挂在单摆上。推动它们做振动，归纳它们的特点，进而引入单摆是摆球质量远远大于摆线质量这一模型。引导学生将这些物体抽象为一个球体，形成对单摆模型的认识。

4.2 推断单摆周期公式

在推断单摆公式的实验过程中，将两个单摆并排悬挂在横杆上，如图1，通过框形支架让学生从a面观察单摆的运动。这样可以避免传统实验过程中学生不能从正面直观看到两个摆球的完整运动过程，便于学生对实验中不同摆长单摆运动周期进行对比。两个摆球摆长不同，同时开始摆动可以看到它们不在同一直线上，不用进行计时就可以观察出周期的不同。再通过不同质量的摆球的运动对比可以分析出单摆公式与摆长有关而和摆球质量无关。为了增强对比性可以给两个摆球涂上不同的颜色。为了扩大学生的注意信息，可以利用对比的方法，在实验仪器后面加一块挡板，可以将环境的影响降低。单摆实验需要使摆角小于5度，在挡板上画一个等腰三角形，中线为单摆经过平衡位置时的位置，如图1中的2所示。中线两边的图形分别涂上不同的颜色，可以表现单摆的振幅变化，凸显了单摆经过平衡点时的位置。

4.3 测量重力加速度

单摆实验中的周期计数过程较为枯燥，学生很难集中注意，计数容易出现误差。为了引起学生的注意，可以在实验仪器上加一个通过感光进行发声的装置，如图1中1。每当单摆通过中间位置时发声一次，可以选取特殊的声音以引起学生的兴趣，例如：猫叫、玻璃破碎的声音、爆炸声等。这样就使学生交替的使用多种感官感知实验过程。声音可以提高学生计数的准确性，之所以不采用光电计时器自动计数，是因为学生对实验的参与度越高，对实验的理解和记忆就越深刻。自动计数会使学生丧失参与实验的机会。

还可以在实验仪器上放一个较大的电子秒表，如图1中的3所示。实验过程中学生需要一边计数一边注意计时。非常容易产生误差、为了解决这一问题，实验中常常采用一人计数，一人计时的方法。这样会使学生部分的完成实验，不利于形成整体的记忆。人的知觉具有整体性，将计时装置与实验仪器整合在一起，可以使学生形成整体记忆。更便于使全体学生共同参与实验过程，降低由学生分别计时产生的误差。在实验中将刻度直接标注在挡板的中线上，当单摆处于自然下垂状态时，可以直接从挡板上读出摆线的长度和摆球的直径。减少了不熟悉知识游标卡尺对学习的影响，简化了实验的步骤。

5 实验的主要改进方法

（1）通过颜色的对比，体现单摆的周期性。使学生对单摆的振幅有直观的认识。

（2）将不同长度和质量的摆球放在同一直线上，同时开始摆动，增强实验的对比性。

（3）以声音来辅助学生进行周期的计数，以减小实验的误差，增加学生对实验的感知。

（4）通过标注刻度可以减少实验的步骤，便于学生直观的感受到摆线长度的变化。

（5）将秒表和实验仪器结合在一起，使计时和计数过程统一在同一平面上，降低了操作的复杂性。使学生的计时统一，增加实验的准确性。

6 总结

为了使学生对单摆实验形成深刻的印象，可以综合应用信息加工过程中的注意、知觉规律，将认知心理学应用在实验改进中。单摆实验以对中通过视觉、听觉等多种感官产生刺激，扩大学生对信息的接受范围，将计时的秒表和实验仪器结合，形成整体的知觉，促进学生对信息的进一步加工。

（基金项目：教育部教指委高等学校教学研究项目（WJZW-2010-42-xn），重庆市高等教育教改重点项目（112061），重庆师范大学教改项目（重师教发〔2011〕84号， 重师教发〔2012〕84号））

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篇10

[关键词]单摆 间歇电磁力 周期加速 不停息摆动

（一）原理和设计构想

大学物理演示实验中，单摆实验仪器的摆角一般应小于5度。从力学原理上讲，单摆在不受外界影响的情况下，应以简谐振动的方式永不停息地摆动下去，根据受力分析， 作为单摆的小球，重力沿绳子方向的分力和绳子弹力的合力提供小球做圆周运动的向心力，沿运动轨迹切线方向的分力不断做功实现动能和势能的相互转化，导致小球做周期性不停止的摆动；然而，实际上，由于受到各种阻力因素的影响，单摆实际上是在做阻尼振动，阻力做功消耗了摆球的机械能，最终使摆球停止在平衡位置。甚至合外力不全在竖直平面内时，还会作其他摆动，如做圆锥摆动等。

经过试验探索发现，用周期等于单摆摆动周期的间歇电磁力来驱动单摆时，磁场可以补充摆动过程中损失的能量，致使单摆永不停息地摆动下去，并且还发现本仪器兼有傅科摆的演示效果，即摆动到一定的时间后可明显观察到由于地球自转产生的摆平面出现的偏转角。

（二）实验仪电路及工作原理

1.实验仪的电路组成。

本实验仪电器控制电路包括两个电路部分：1-弱电控制单元，2-电磁力驱动单元，如图1所示。

1-弱电控制单元的组成：铜环与电磁继电器串联后接入到12V直流电路中；

2-电磁力驱动单元的组成：电磁铁的电磁线圈与开关S1、电磁继电器的触头和指示灯顺序串联后，接入220V的交流电路中。

2.其工作原理是：闭合开关S1，同时使摆球摆动起来。在每个摆动周期内，球在两个最高点时，吊球的铜丝与铜环接触的瞬间电磁继电器接通，使电磁铁通电产生一个瞬时的磁场力。当小球离开最高点时，磁力随即消失，这样使得小球在每次回摆时受到外加电磁力的驱动，获得补充能量来克服外界阻力产生的影响，从而使小球永不停息地摆动下去。电路指示灯工作过程是，开关S1闭合，电磁继电器接通，电磁铁回路接通，指示灯亮；否则，指示灯熄灭。

（三）实验仪结构示意图

实验仪结构示意图如图2所示：(1)12V直流电源；(2)12V电源接线柱；(3)工作指示灯；(4)交流电源接线柱；(5)保险丝；(6)带指示灯开关；(7)单摆小球；(8)铜丝制摆线；(9)铜环；(10)固定架；(11)导线；(12)底座。

实验仪线路连接：直流电源的正负接线柱接装置的两个接线柱， 电源接线柱接220V交流电。

（四）功能特点及效果分析

1.实验仪的功能特点。

（1）集“单摆演示、电磁力驱动演示、傅科摆演示和弱电控制强电演示”于一体，且演示效果显著。

（2）集“力、电、磁”知识于一身， 知识含量丰富，趣味性强，能很好地激发同学们探索科学的兴趣。是一种很好的“综合性、探索性、创新性”演示实验。

（3）采用低压弱电控制高压强电，把强电路放在装置内部，低压控制电路置于操作区，使实验仪器具有很好的安全性。

2.实验仪注意事项及演示效果分析。

（1）实验开始时最好在铜丝上镀一层锡，这样铜丝与铜环的接触效果会更好，实验现象的明显度也会大大提高。