免疫系统疾病范文

时间:2023-03-22 21:28:32

导语:如何才能写好一篇免疫系统疾病,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。

免疫系统疾病

篇1

系统性硬化症是一个发病率较低的弥漫性结缔组织病,世界各地都可发病。每年新发病的人数为20/100万人,流行病学估计的发病率为125~250/100万人。女性与男性之比为3:1~4:1。发病高峰年龄为30~50岁。

本病病因尚不十分清楚,大多数学者认为系统性硬化症的发病与遗传易感性和环境因素(某些化学物品和药物)有关,也可能与多个因素有关。另外,本病在女性中发病率高,因此性激素可能对发病有一定的作用。

【临床表现】

1.雷诺现象 常常是系统性硬化症的首发症状,可先于皮肤病变几个月或几年出现。表现为手指末端(足趾末端)在遇冷、情绪激动(紧张)后出现皮肤发白、发紫,再变红的变化。有时可伴有手指麻木感、肿胀、僵硬和疼痛。

2.皮肤改变 皮肤硬化是本病的典型症状。主要表现为三个阶段,即肿胀期(水肿期)浸润期和萎缩期,病变为对称性、逐渐发展。

水肿期是系统性硬化症的早期改变,手指呈腊肠样,手背肿胀明显,皮纹消失。

浸润期皮肤厚而硬,失去弹性,紧贴于皮下组织,不能提起。除手指、手背、四肢、躯干出现上述皮肤损伤外,面部皮肤病变可出现面具样改变,面容呆板、皮肤皱褶消失等症状。

经水肿期、浸润期5~10年可以进入萎缩期,这时皮肤发紧已不明显,可有不同程度的变薄变软,外表光滑,可伴有色素沉着或减退。

3.关节、肌肉病变 关节周围的肌腱、筋膜及皮肤的纤维化改变可使多数患者出现关节疼痛,常表现为对称性多关节炎,纤维化严重者可造成关节变形,呈屈曲挛缩状,关节周围皮肤可伴发慢性溃疡,主要发生于指间关节。

皮肤严重受损者常有肌无力、肌肉废用性萎缩,可伴有肌痛。肌电图可显示肌源性损害,肌活检可显示间质纤维变性,伴有或不伴有炎细胞的浸润。

4.肺部病变 肺功能的检测中以弥散功能异常和限制性通气功能障碍为最多见,X线片中常见的病变是非特异性的、对称性肺间质纤维化。晚期常有气短和活动后呼吸困难,如肺动脉高压严重者,往往会发展为肺心病,预后较差。

5.肾脏病变 肾脏受累导致的“肾危象”是系统性硬化症患者死亡的主要原因之一,表现为恶性高血压,特点为:①发病较急骤;②血压显著升高,舒张压≥130mmHg;③表现为严重的头痛、恶心、呕吐、视力下降、眼底渗出、出血和视水肿;④持续蛋白尿、血尿及管型尿和(或)急性肾功能衰竭,⑤进展迅速,治疗不及时预后差。

6.其他脏器的损害 眼部、神经系统、消化道、心脏、肝脏、甲状腺等均有可能受累。

【诊断】

根据病史如反复发作的雷诺现象、典型的皮肤改变以及内脏受累的情况,可以作出系统性硬化症的诊断。

【治疗】

目前大多为对症治疗,对有内脏损害的硬皮病积极治疗,使其预后有所改进。一般的治疗有健康教育、药物治疗等方法。

篇2

关键词:中医痰湿体质 血脂 机制 睡眠呼吸 综合征

阻塞性的睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)在近些年逐渐成为常见的睡眠障碍疾病,临床以睡眠的时候呼吸暂停或者低通气作为呼吸紊乱的特征,最终会由于反复发作性低氧血症引起或者加重脑功能的障碍和高血压等并发症状,OSAHS的发病机制尚不明确,据分析表示上气道的解剖结构与功能异常、神经内分泌、肥胖等因素与其相关,这几种之中,肥胖是最明显的因素1,中医学表示,OSAHS属于中医“酣眠”的范围,重要的发病因素就是痰湿内生,肥胖人群中具有较高占有率的痰湿型的病理体制对于形成发展以及转归疾病来说有着重要的意义,文章从中医学角度对痰湿体质和OSAHS病变的机制相关性进行临床意义分析。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2013年1月至12月之间就诊的病例40例,其中痰湿体质21例,平均年龄(46.5±12.7)岁,痰湿质分值为13,8±3.3;非痰湿质组19例,平均年龄为(51.5±11.8)岁,痰湿质的分值是1.2±1.6;另选取对照组20例,平均年龄为(52.3±11.9)岁。对比三组性别、年龄等方便无统计学意义,所选病例无糖尿病史,无合并严重心肺肾功能的病变,P>0.05.

1.2方法

采用PSG仪器全夜7-8h的连续同步对口鼻气流、血氧饱和度、眼动和脑电等监测,手工剔除干扰以后逐项进行确认2,算出AHI和血氧饱和度,包括基值和最低值、最长呼吸暂停和低通气的时间等几项呼吸紊乱参数。采用化学方式测定,包括总甘油三酯和总胆固醇以及高密度脂蛋白的胆固醇等,空腹血糖(FPG)用葡萄糖氧化酶测定等各项实验室指标测定;对嗜睡指数(ESS)进行评价。

1.3观察指标

观察体脂参数,包括体重(BMI,kg/m?),腰围(WR),肥胖频度(体重指数≥28 kg/m?的病例数量和组内的总例数百分比),颈围(NR),各项测定均要求按照测量定义进行。

1.4数据处理

两组患者观察结果录入到SPSS17.0软件做处数据处理,统计学方法使用t检验方法,计量资料以均数±标准差(±s)来表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

痰湿质组的AHI明显较非痰湿质组高,非痰湿质的SaO2包括基值和最低值,均明显低于对照组,但痰湿质组明显低于非痰湿质组,痰湿质组ESS明显较非痰湿质组和对照组高,非痰湿质组与对照组对比没有显著差异,P>0.05.详见表1.

表1.各组间呼吸紊乱的参数对比(±s)

组别

例数

AHI(次/h)

SaO2

ESS(分)

基值(%)

最低值(%)

痰湿质

21

30.6±20.6

90.7±5.6

74.2±8.7

8.2±4.3

非痰湿质

19

18.6±8.7

92.6±1.8

79.2±7.1

5.2±2.7

对照组

20

0.7±0.8

95.7±0.8

93.4±1.6

4.8±2.7

痰湿质组的WR和BMI以及NR均明显较非痰湿质组与对照组高,P

表2.各组间体脂参数的对比(±s)

组别

例数

BMI(kg/m?)

WR(cm)

NR(cm)

痰湿质

21

28.6±3.7

101.5±9.8

40.6±3.9

非痰湿质

19

25.2±2.4

89.7±6.2

36.5±7.6

对照组

20

21.3±1.4

89.6±9.2

34.8±2.8

3讨论

研究从中医学角度对OSAHS病人的痰湿体质类型划分,并与脂、胰岛素、糖等生化指标的结合对比分析得知相关PSG结果与ESS分值,分析了中医痰湿体质与OSAHS中发病的规律和病理基础。

现代医学认定肥胖是最明显的危险因素,OSAHS发病的危险性与体重有直接关系,体重指数增大危险系数增加,根据OSAHS的临床表现将其归在“打鼾和鼾眠”的范畴。医学表明肥胖人群痰湿病理体质占有率较高3,是中医常见病理体质,其表现为生理的不同反应和病理上不同的发病倾向,研究表示OSAHS呼吸紊乱的程度与痰湿质分值成正比,表明痰湿体质有较高的分布情况在OSAHS中,与病变的程度密不可分,证实痰湿体质为OSAHS的主要致病特质。

OSAHS临床表现具体为打鼾憋气、肥胖且嗜睡长倦怠,多数OSAHS同呼吸紊乱有密切联系,中医学有按痰瘀为标、气虚为本的实虚病机辨证,也有肝郁气滞和脾虚湿滞以及脾肾两虚和气滞血瘀等临床分类型论治4,研究从辩质角度简化辨证,对比了嗜睡指数和体重指数等,分析结果表示痰湿质OSAHS有明显的打鼾憋气表现,并且症状随着痰湿质分值升高而加重,非痰湿质OSAHS则有轻微打鼾憋气,无嗜睡和倦态的表现,另外,痰湿质OSAHS组的腰围和颈围以及体重指数均明显增高,非痰湿质组颈围和呼吸紊乱的程度呈相关,其余同正常者无异。

综上所述,文中从中医学角度研究了理机制表明中医痰湿体质对于OSAHS易罹性和病情发展的决定性,使用现代医学的检测手段对痰湿质OSAHS存在的病理基础进行了证实,从体质治疗学的角度为OSAHS的辩体防治提供实验和理论的依据,不同病变机制也有待于进一步探讨。

参考文献

[1]王培源. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的中医辨证分型研究[D].广州中医药大学,2008.12(23)

[2]陈书佩. 痰湿体质OSAHS患者HRV和DC及其相关性的研究[D].中国中医科学院,2013.13(21)

篇3

关键词:发热待查;病因;明确诊断

    发热原因不明:为持续或是间接发热14~21 d,体温为38.5℃或是超过38.5℃,经过详细完整的询问病史、体格检查及实验室和常规的辅助器械检查,发热病因仍不能明确。发热原因不明给临床医生的诊断和治疗带来了很大的障碍和困扰。为明确发热待查患者的疾病原因,对收治的294例发热待查患者的临床资料进行统计分析,现将结果报告如下。 1 资料与方法

1.1  一般资料:选取苍溪县社会保险医院2009年4月~2011年10月门诊以发热待查收入院的患者294例,其中男114例,女180例,年龄19~54岁,平均(33.15±10)岁。294例患者均排除院内感染性疾病发热。

1.2  方法:对294例发热待查的患者进行,对其发病年龄、住院治疗时间、发病原因、确诊几率进行对比分析。

2 结果

2.1  一般结果:平均发病年龄(30.25±11.5)岁,平均住院治疗时间(29.12±22.17)d,确诊率为90.47%,自身免疫性疾病患病率为18.36%,确诊的自身免疫性疾病女性的比例(67.14%)高于男性的比例(34.29%)。以肿瘤、外因感染性疾病、自身免疫系统疾病为发热常见的病因,总发病率为95.38%。

2.2  发热病因:294例发热待查的患者中,其中283例为确诊病例,确诊率为96.31%。确诊病例中发热的原因有结缔组织疾例、感染性疾病、肿瘤性疾病、药物热、坏死性淋巴结炎、自身免疫性疾病、嗜血综合征、消化道溃疡等原因详见表1。

表1  感染患者的病因构成分析

病因

例数

发病率(%)

一般细菌感染

152

51.70

呼吸道感染

199

67.68

泌尿系统感染

30

10.20

胆道

6

2.04

肠炎

15

5.10

沙门菌

38

12.92

亚急性细菌性心内膜炎

12

4.08

菌血症

军团菌

布氏杆菌

牙及牙周

4

1.36

软组织

结核菌

43

14.62

肺及胸膜

89

30.27

肺外结核

212

72.10

病毒感染

103

35.03

呼吸道

89

30.27

肝炎

118

40.13

脑炎

15

5.10

EB

24

8.16

淋巴结

29

9.86

巨细胞

15

5.10

柯萨奇

出血热

腮腺

15

5.10

AIDS

支原体感染

阿米巴(肝脓肿)

6

2.04

立克次体(斑疹伤寒)

2

0.68

篇4

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.15.095

传统上,血液系统疾病可以分成红细胞疾病、白细胞疾病、出凝血疾病三大类[1]。这种编排分类是建立在形态学、临床生化基础上的,以疾病的主要临床表现为依据,对血液学的初期发展起到了重要作用。随着科技进步,对血液系统疾病发病机理的研究和认识不断深入,尤其是免疫组织化学、遗传生物学和分子化学的进展,按照疾病发病机制对血液系统疾病进行分类已经有了客观基础。按照发病机制进行分类,疾病实体间的界限清晰,诊断的可重复性好。尤其对于新进入血液专业的医生,能够让他们更快的、更清晰准确地掌握血液疾病的内涵。将血液系统疾病按照发病机制进行编排分类是未来的趋势,是血液学发展的必然。

血液系统疾病,按照发病机制可分成遗传性疾病、获得性克隆性疾病、自身免疫性疾病、血液系统临床综合征四大类。血液系统的遗传性疾病包括遗传性球形细胞增多症、遗传性G6PD缺乏症、海洋性贫血、血友病等。获得性克隆性疾病包括夜间阵发性血红蛋白尿、髓系肿瘤、淋巴瘤。获得性免疫性疾病包括自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜。血液系统临床综合征包括DIC、易栓症、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、维生素K缺乏症。

1遗传性血液疾病

血液系统遗传性疾病,具有明确遗传特点,已经发现了遗传缺陷的具点[2]。遗传球形细胞增多症,常染色体显性遗传特点,8号染色体短臂缺失。遗传性G6PD缺乏症,伴性不完全显性遗传特点,突变基因位于X染色体(Xq28)。a海洋性贫血由a珠蛋白基因缺失或缺陷导致。b海洋性贫血具有常染色体显性遗传特点,由b珠蛋白基因缺失或缺陷引起。血友病有两种,一种是X连锁隐性遗传特点,缺陷基因位于Xq28;另一种是X连锁隐性遗传特点,缺陷基因位于Xq26。遗传性血管性血友病,多表现常染色体显性遗传特点,缺陷基因位于12p。

2克隆性血液疾病

获得性克隆性疾病,发病机理是血液相关细胞增殖周期异常,出现克隆性增生,引发一系列临床表现。阵发性睡眠性血红蛋白尿的发病机理是造血干细胞水平基因突变,以CD55CD59低表达为特征的克隆性血细胞增殖[3]。髓系肿瘤的发病机理是髓系造血干细胞突变、恶性克隆性增殖,按照克隆细胞的成熟程度,可划分为MPD、MDS/MPD、MDS、AML。通常说的慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化、原发性血小板增多症被归纳于MPD(骨髓增生性疾病),慢性粒单核细胞白血病(CMML)因为同时具有病态造血和髓外化生特点,被归属于MDS/MPD(骨髓增殖性疾病)[4]。淋巴瘤的发病机理是淋巴细胞恶性克隆性增殖。根据临床特点及免疫表型,淋巴瘤划分为T/NK细胞淋巴瘤、B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤(2008WHO分类为前驱肿瘤、前驱淋巴性肿瘤、成熟B细胞淋巴瘤、成熟T/NK细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤)。通常说的急性淋巴细胞白血病在2008WHO分类中对应的是B-前淋巴细胞性白血病、T-前淋巴细胞性白血病、伯基特淋巴瘤[5]。

3免疫性血液疾病

3.1免疫性血液疾病,发病机制是机体免疫系统功能紊乱,自身免疫系统攻击自身机体正常组织/细胞,引起一系列病态临床表现。免疫损伤机制在各种疾病中都有表现,比如在克隆性疾病中,由于异常克隆刺激免疫系统引起免疫紊乱,会出现免疫系统攻击相关正常组织/细胞的病理机制,这也是血液肿瘤综合治疗中应用免疫调节/抑制剂的理论依据。免疫性血液疾病,特指的是以自身免疫系统损伤正常组织/细胞为主要环节和始动环节的血液疾病。

3.2自身免疫性溶血性贫血(AIHA),系免疫功能调节紊乱、自身抗体吸附于红细胞表面而引起临床上的溶血性贫血表现。临床上常见的类型是温抗体型AIHA,红细胞表面吸附的是不完全抗体IgG和(或)C3。AIHA的免疫紊乱发病机制尚未阐明,目前比较倾向的是免疫系统受到创伤(比如淋巴组织感染)而失去免疫识别功能,导致自身抗体产生,某些淋巴瘤表现出继发性AIHA可认为是这种机制[6]。

3.3再生障碍性贫血(AA),目前认为AA的主要发病机制是免疫异常,造血微环境异常和造血干祖细胞“量”的改变是异常免疫所致。以往观察到的造血干祖细胞“质”异常性“AA”实乃部分与AA相似的PNH、MDS。AA已经由初级研究阶段的一组不同质的“综合征”净化为同质的独立疾病体系。随着对AA发病机制的深入认识,现代AA治疗策略已经把免疫调节/抑制作为治疗方案的基础[7]。

3.4原发性血小板减少性紫癜(ITP),是因血小板免疫性破坏导致外周血中血小板减少的出血性疾病。目前观点,免疫破坏机制不仅包括自身抗体介导的体液免疫,还包括细胞毒T细胞介导的细胞免疫,以及自身抗体/免疫细胞介导的巨核细胞增殖和生成血小板障碍[8]。

3.5过敏性紫癜(HSP),为一种常见的血管变态反应性疾病,发病机制为机体对某些致敏物质发生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,产生皮肤、黏膜、脏器出血[9]。

4血液相关临床综合征

4.1弥散性血管内凝血(DIC),是一组发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。DIC的发病机制迄今仍不十分明确,只能依靠一些临床特征来描述和定义[10]。

4.2易栓症,是指多种致血栓因素的累积,从而引起机体致病性血栓形成概率明显增加的一种病理状态。由于人体凝血纤溶系统是一个复杂的多因素的平衡体,单一的致栓因素会受到其他调节因素的代偿调节,不足以形成临床上的病理性血栓形成(栓塞),当同时存在多种致栓因素时,机体形成临床血栓的可能性就显著增加了。易栓症与血栓性疾病的概念通常是不同的。易栓症的主要致血栓因素包括血管内皮损伤、血小板数量增加活性增强、血液凝固性增高、抗凝活性减低、纤溶活力降低、血液流变学异常[11]。

4.3缺铁性贫血(IDA),是机体对铁的需求和供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(ID),继之红细胞内铁缺乏(IDE),最终引起缺铁性贫血(IDA),临床上以小细胞低色素性贫血为主要表现,亦有其他组织缺铁表现(皮肤黏膜、精神行为等)。红细胞内缺铁,大量原卟啉不能与铁结合成血红素,血红蛋白生成减少,红细胞胞浆少、体积小。组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低,会引起患者精神、免疫、黏膜、生长发育等异常。IDA不仅仅是贫血,它是机体缺铁状态下一系列病理性平衡的综合[12]。

4.4巨幼细胞性贫血(MA),是叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血。病因包括叶酸维生素B12摄入不足、吸收不良、代谢障碍、需要增加、利用障碍。临床主要表现包括三方面:大细胞性贫血,重者全血细胞减少;口腔和胃肠道黏膜萎缩引起的“牛肉舌”、舌痛、食欲不振、恶心、腹胀、腹泻、便秘;肢体麻木、共济失调、等神经症状和易怒、抑郁、失眠、妄想等精神症状。对MA的认识不应局限于贫血,更应该注意消化系统和神经系统的损伤。

4.5维生素K缺乏症,是由于维生素K缺乏,肝脏合成维生素K1依赖性凝血因子(FⅩ、FⅨ、FⅦ、凝血酶原及其调节蛋白PC、PS等)时不能正常进行加羧基化反应(维生素K1是此酶促反应的关键性辅酶),合成的相应凝血因子无活性或活性低下(未羧基化),导致凝血障碍的一种获得性、复合性出血性疾病。其临床特征是存在维生素K1缺乏病因、出血倾向、维生素K1依赖性凝血因子减少或缺乏。

以上均为常见血液系统疾病,对于少见/罕见血液系统疾病,根据发病机制原则上均能划归上述四类。有些疾病的发病机制很复杂,可能有多种发病机制共同起作用,但仍可根据其主要发病机制(起主导作用的发病机制、具有特征性的发病机制)进行上述分类。

参考文献

[1] 张之南.血液病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2011:1.

[2] 陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:582-588.

[3] 吕敏,朱焕玲,蒋能刚,等.血细胞减少患者衰变加速因子和膜反应性溶血抑制物表达缺失检测的临床意义[J].华西医学,2012,27(2):44-48.

[4] 王玉春,杜欣.应用2008年WHO新分类分析骨髓增生异常综合征患者186例[J].临床血液学杂志,2010,23(3):273-276.

[5] 朱雄增.WHO(2008)恶性淋巴瘤分类解读[J].诊断病理学杂志,2009,16(4):241-244.

[6] 金皎.自身免疫性溶血性贫血研究进展[J].实用儿科临床杂志,2010,25(15):1127-1131.

[7] 付蓉,王化泉,邢莉民,等.再生障碍性贫血的研究进展[J].中国实用内科杂志,2007,27(20):1647-1650.

[8] 李志峰,朱雄鹏.难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展[J].血栓与止血学,2010,16(5):232-234.

[9] 袁丽萍,张琴,鹿玲.过敏性紫癜患儿血管内皮细胞凋亡与血清IgA水平关系探讨[J].中国免疫学杂志,2012,28(1):81-84.

[10] 金润铭,王艳荣.弥散性血管内凝血的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志,2010,25(3):230-232.

[11] 赵永强.易栓症研究概况[J].中国实用内科杂志,2007,27(1):49-52.

篇5

眼科医生能够透过病人的双眼观察其身体的健康状况。借助眼睛所提供的线索,医生可以让病人对可能患有的自身免疫系统疾病,如风湿性关节炎和红斑狼疮保持警觉,同时,监测其所患有的糖尿病甚至根据其视觉改变怀疑所患脑肿瘤的进展情况。而实践证明,这种监测具有准确性。

由于人体系统具有内部相互间的关联性,眼睛的变化能够在视觉神经和免疫系统方面予以反映。同时,又因为眼睛以其他器官所不具备的方式让人一目了然,所以,眼睛为人们透视身体状况提供了独特的途径。血管、神经和组织均可借助专门仪器通过眼睛进行直接观察。通过常规监测,眼科医生能够首先发现某些身体状况,从而劝告病人做进一步的诊断,做到早发现,早治疗。例如视网膜微细血管中的凝斑预示中风的危险,眼睛血管壁增厚以及血管变狭窄则预示着高血压。在某些情况下,检查眼睛有助于诊断出某些疾病或者有助于区分不同类的疾病。毫无疑问,眼睛是观察身体的窗口。凡是遇到视力状况发生改变,都应立即诊治。

科学家们目前正在深入研究,探索眼睛究竟能预示那些疾病。如正在研究视网膜色素上皮细胞上的黑点与某些形式的结肠癌间的关系,早老性痴呆的一些变化是如何通过眼睛反映出来的,如对光线的反应。

眼睛的作用在于通过把接收到的光转化为大脑能够理解的信息,进而提供视力。但视力出了问题则表明眼睛之外的身体器官出了毛病。眼睛中的一个关键结构是视网膜,它提供眼睛以视力。视网膜是由脑组织构成的,其中含有许多血管。身体其他部位的血管变化同样也在视网膜上有所反应,有时,比在身体其他部位反应的更快、更明显。眼睛有助于预测中风的危险,尤其对心脏病以及具有其他危险因素的人群更是如此。这是因为可导致中风的颈动脉、脑动脉中的血斑块经常可以在眼睛的微血管中以视网膜栓或凝斑的形式观测到。免疫系统与眼睛间相互关系可能提供自身免疫系统疾病或身体其他部位感染的有效信息。有时,像关节痛这样的疾病,最先通过眼睛显示症状。例如,是神经症说明身体其他部位出现了毛病,视力下降并伴有眼睛疼痛,则预示患有眼底多发性硬化。如果是神经盆肿胀,且病人的视野出现对称性下降,则需进一步检查是否患有脑肿瘤。如果能够观测到像白细胞这样的免疫细胞在眼睛的玻璃状中浮动,则表明眼睛感染或感染已传遍全身。糖尿病也是一种能够引起眼睛发生明显改变的疾病。在糖尿病视网膜病变中,常出现失明、血管出血和渗透血现象。当血管功能失调时,即可导致眼睛组织失去氧,乃至坏死,造成永久性的视力损害。对糖尿病人而言,眼睛里可能会生成出额外的血管,自身结合成叫做玻璃状的胶体,填补视网膜周边的洞穴。如果在视网膜试图从玻璃状中分离时出现流泪,这一状况可导致进一步的病症。

医学专家因此建议,40岁的成年人即便没有症状或已知的导致眼疾的危险因素也应做眼底检查,40—50岁每2—4年检查一次,而在55—64岁则应每1—3年检查一次,65岁及其以上者,每1—2年检查一次。

篇6

中医认为,慢性肾炎前期多属“水肿”的“阴水”“尿血”“腰痛”等范畴,后期可属“虚劳”范畴。其发病多为本虚标实――脾肾亏损,外邪侵袭,脏腑功能不足导致湿浊停滞,淤血内阻,而湿热淤毒又反过来加重对正气的损伤,正虚邪实,互为因果,夹杂致病,使疾病缠绵难愈。

中医中药为何能治慢性肾炎?

慢性肾炎在西医属于免疫系统疾病的范畴。目前,临床上许多疾病的发病与免疫系统有密切关系,但单纯使用西药免疫调节剂治疗效果并不理想,且有较大的副作用,而采用中医中药治疗却收到较好的效果。

中药对人体的免疫系统有何影响?近年来,医学界对这个课题进行了广泛的研究,发现中医学中虽然没有“免疫”这个词,但在传统的中医理论中却蕴含着丰富的有关现代免疫学的知识。研究表明,中医扶正固本的治则与免疫系统的关系密切,许多中药、方剂都有较好的调节免疫功能的作用,如补气、补血类中药能明显提高巨噬细胞的吞噬能力,促进和加强抗体的形成,使免疫球蛋白水平上升;活血化淤类中药治疗某些自身免疫疾病有疗效。针灸也可调节免疫系统功能,促进免疫功能的平衡,故其可治疗很多免疫性疾病,并能取得可喜的疗效。常用的穴位有曲池、合谷、中脘、气海、血海、足三里、三阴交、大椎等等。

中医辨证分型 中药对症治疗

脾肾气虚

主症:头晕乏力,面色苍白或萎黄,腰膝酸痛,小便短少,轻度浮肿,多于劳累或感冒后加重。舌淡或淡胖,苔薄白,脉细无力。多见于普通型或隐匿型肾炎。

方剂:党参、当归、白术各10克,黄芪20克,茯苓、山药、熟地、菟丝子、薏苡仁各15克。水煎服。

肝肾阴虚

主症:头晕耳鸣,心悸失眠,手足心热,或见轻度浮肿。舌红苔少,脉细。多见于高血压型肾炎。

方剂:枸杞子、生地、山茱萸、山药、牛膝、杜仲、丹参各15克。水煎服。

气阴两虚

主症:面色无华,心烦少寐,神疲乏力,午后或夜间低热,手足心热,口干咽燥,咽红。舌偏红,苔少,脉细弱。

方剂:生芪、生地、山茱萸、黄芩、山药各15克,丹皮、茯苓、泽泻、白术各10克。水煎服。

自家调养

生活规律:保持充足睡眠,情绪稳定,避免过劳与受凉,尤其在春、秋季节一定当心感冒。

讲究饮食:适量饮水,多食青菜、水果及谷、豆类食物。同时保证适量蛋白质的摄入(过多会加重肾脏负担,过少则影响免疫功能),绝对戒烟戒酒。

自家用灸疗:灸肾俞、命门、中极、阴陵泉、足三里、三阴交、复溜、太溪等穴位,每次3个〜5个穴位,隔日1次。

调治肾炎食疗粥饮

三皮保肾粥:冬瓜皮、西瓜皮各50克,橘子皮30克,薏苡仁100克。将冬瓜皮、西瓜皮、橘子皮一起放入砂锅加水煎煮半小时,滤渣留汁,再加入薏苡仁煮成粥状,每日食1次〜2次,1月为1疗程。

豆枣粳米粥:蚕豆粉40克,粳米100克,大枣10枚。先用2000毫升水煮米和枣为粥,将熟时,撒入蚕豆粉,煮开数次。每天早晚温服100毫升。

冬瓜赤豆粥:冬瓜50克,赤小豆50克,粳米50克。冬瓜洗净连皮切块,和赤小豆、粳米一起放入砂锅内,加水文火煎煮至小豆烂熟成粥即可,早晚服食。

篇7

眼镜蛇毒液

适应证:艾滋病、多发性硬化症

早在20世纪30年代,科学家们便开始尝试用眼镜蛇的毒液治疗哮喘和多发性硬化症等疾病,在当时这无疑是一种冒险的行为。科技发展至今,科学家可以从眼镜蛇的毒液当中分离出有用的部分,舍弃有毒的部分,让治疗变得更加安全。眼镜蛇毒液中一种名为眼镜蛇毒素的物质为治疗多发性硬化症提供了新的答案。多发性硬化症患者的免疫系统会错误地攻击自身的髓鞘,渐渐损害其认知和行动能力。眼镜蛇毒素可能让失控的免疫系统重新恢复正常。而从眼镜蛇毒液中分离出的眼镜蛇毒蛋白,则能够阻止艾滋病病毒在体内扩散。

蝮蛇毒液

适应证:高血压

被蝮蛇咬过的人会死于血压过低,所以如果善加利用,毒液也可以治疗高血压症。但在20世纪60年代以前,我们还不知道毒蛇的毒液是如何让血压下降的。直到一位巴西学者在研究巴西蝮蛇时发现,其毒液中的缩氨酸能够抑制血管紧张肽转化酶(ACE)。ACE会造成血压上升,抑制ACE的蝮蛇毒液当然也就能够控制血压了。1975年,科学家们制造出了卡托普利,一种类似蝮蛇毒液的化合物,并在6年后将其投入临床使用。卡托普利可以说是所有ACE抑制类药物的鼻祖。大多数由毒液制成的药品都来自于毒蛇,因为它们比蜘蛛、蝎子分泌的毒液多,而且成分也相对简单,便于研究。

以色列金蝎毒液

适应证:癌症

生活在北非和中东的以色列金蝎,只需轻轻一蜇便足以取人性命。不过这可怕的毒液中却包含着一种可爱的物质——氯毒素,它能够“追踪”大脑肿瘤细胞。在放疗时,氯毒素能够“带领”放射线直接杀死肿瘤细胞,避免误伤健康组织。这种靶向放疗技术于2009年已经进入临床试验的第二阶段。在另一种新型手术工具“肿瘤油漆”(Tumor Paint)中,氯毒素则负责“刷亮”肿瘤细胞,让外科医生可以看到约200个肿瘤细胞组成的小肿瘤,从而能在手术中将它们都清除干净,不留后患。现在,还有许多关于氯毒素的研究在进行,科学家希望能够看到它在癌症的诊断、监测和治疗中大展宏图。

芋螺毒液

适应证:疼痛

芋螺生活在热带海域美丽的珊瑚礁中,它们所射出的毒针能够让不够警惕的潜水者一命呜呼。芋螺是“毒物家族”中的新成员,它们开始分泌毒液的时间比毒蛇和毒蝎子都要晚,因此它们的毒液至今仍然处于进化的过程中。即使同一种类的芋螺也会分泌不同成分的毒液,这可能让科学家们制造出许多不同的药品。澳大利亚科学家把从芋螺毒液中提取的一种化学物质制成了止疼药Xen2174。疼痛的感觉是由特殊的神经传递路线导致的,而Xen2174能够阻断这些路线中的“疼痛信号”到达大脑,从而达到“止痛”的目的。Xen2174对伤害性疼痛(受伤造成的疼痛)和神经性疼痛(神经损伤和障碍造成的疼痛)都能起到明显的作用。在试验中,给癌症病人注射一次Xen2174,疼痛能够明显减轻好几天。目前,科学家们正在研制可口服的Xen2174。

海葵毒液

适应证:免疫系统

疾病

20世纪90年代,科学家们从生活在加勒比海水域的一种海葵中提取了海葵神经毒素。它能够抑制我们体内的效应记忆性T细胞,而大多数免疫系统疾病都与这种免疫细胞有关。目前,由海葵神经毒素制成的治疗多发性硬化症的药物即将进入临床试验阶段,期望能够阻止患者的神经受损,甚至起到修复作用。还有许多科学家正在积极研究如何利用海葵神经毒素治疗1型糖尿病和风湿性关节炎等其他免疫系统疾病。

毒蜥毒液

篇8

【关键词】免疫学检验;系统性红斑狼疮;诊断价值;联合检测

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,具有非常鲜明的典型性,发病时可使机体的多个器官受累,通常起病于患者自身免疫功能的异常病变,患者多可见自身抗体功能异常和B淋巴细胞、T淋巴细胞异常[1]。本研究选择2014年10月至2016年10月西平县中医院收治的80例活动期患者、80例非活动期SLE患者以及80例健康受检者,比较其在IgG、IgA和IgM、C3、C4等免疫系统联合检测中的不同。

1资料与方法

1.1一般资料择取2011年10月至2016年10月期间于西平县中医院就诊的160例SLE患者,全部符合1997年美国风湿病协会制定的SLE诊断标准,按照是否处于活动期分为活动期组和非活动期组,各80例;择取同期接受免疫学检查的80例健康者,设为对照组。非活动期组男38例,女42例;年龄29~69岁,平均(4923±1154)岁。活动期组男44例,女36例;年龄28~70岁,平均(4919±1146)岁。对照组男34例,女46例;年龄30~68岁,平均(4931±1166)岁。3组受检者年龄和性别等基本资料比较,差异无统计学意义(P>005),具有可比性。1.2研究方法所有受检者清晨空腹抽取静脉血,离心处理,分离血清血浆,取上层血清进行相关免疫指标检查。所涉及的免疫学指标有两大类,IgG、IgA和IgM为免疫球蛋白,C3、C4为补体,以上指标均使用免疫比浊法与荧光显微镜进行检测[2]。1.3观察指标比较3组受检者在免疫球蛋白IgG、IgA和IgM,补体C3、C4上的不同,其中活动期组和非活动期组的比较,可以清晰反映免疫学指标与SLE病情轻重之间的密切联系;活动期组、非活动期组与对照组的比较,可以用于进行SLE的鉴别。1.4统计学方法本研究采用SPSS180统计学软件进行处理,定量资料采用(珋x±s)表示,行t检验,P<005为差异有统计学意义。

2结果

IgG、IgA和IgM3项免疫学指标比较,活动期组>非活动期组>对照组,差异有统计学意义(P<005);活动期组与非活动期组、对照组C3、C4比较,差异有统计学意义(P<005),而非活动期组与对照组比较,差异无统计学意义(P<005)。

3讨论

篇9

2011年10月3日,瑞典卡罗琳医学院在斯德哥尔摩宣布,将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家布鲁斯•博伊特勒、法国籍科学家朱尔斯•霍夫曼以及加拿大科学家拉尔夫•斯坦曼,以表彰他们在免疫学领域取得的研究成果。

免疫系统是生物抵御外界细菌和其他微生物入侵,维持机体健康的第一道生理屏障。在所有医学学科中,免疫学是距离临床最近的学科,虽然不是针对任何一个具体的器官和组织开展研究,但免疫学涉及整个人体、每个细胞,注定会在人类破解生命与疾病之谜的道路上发挥不可估量的作用。人体免疫系统有两道防线,首先是先天性免疫,也称非特异性免疫,它会在人体被病毒、细菌等微生物感染后作出第一反应,通过吞噬、裂解等方式消灭入侵微生物,防止它们进一步侵害。一旦这道防线被攻破,第二道防线――获得性免疫会立即“进入战斗状态”,通过杀伤细胞、抗体等“精确制导武器”,“集中火力”消灭被感染的细胞和病原体。 免疫应答作为一种能帮助人类与其他动物抵御细菌及其他微生物的生理过程,长久以来,科学家们一直在寻找它的“守护者”。 博伊特勒和霍夫曼则分别在小鼠和果蝇体内发现了天然免疫识别分子――Toll样受体蛋白质,从而揭开了人体天然免疫系统的启动之谜,为人们认识抗感染免疫机制提出了新的方向。博伊特勒和霍夫曼的贡献是“先天免疫激活方面的发现”,他们发现的受体能够识别微生物对动物机体的攻击并激活免疫系统,这是免疫反应的第一步。

斯坦曼被誉为“树突状细胞之父”, 他在上世纪70年代第一个发现DC。DC是目前已知功能最强大的专职抗原递呈细胞,具有强大的活化T细胞能力,在获得性免疫启动中发挥重要的“信使”作用,从而引起一系列反应,制造出抗体和“杀手”细胞等“武器”,杀死被感染的细胞以及“入侵者”。这次斯坦曼获奖理由是“发现树突状细胞及其在获得性免疫中的作用”,即发现了能够激活并调节适应性免疫的树突细胞,这种细胞促使免疫反应进入下一阶段并将微生物清除出机体。

专家直言,虽然对于很多人而言,免疫学常被理解为一个个晦涩难懂的专业词汇,认为它离实际应用还有很远的距离。因此,不论是树突状细胞,还是Toll受体,此次的获奖内容似乎难以在公众中引起共鸣。其实,免疫学的研究成果已经渗透到临床的几乎每一个角落,应用免疫学技术和方法研究疾病发病机制以寻找可以应用于诊断、治疗和预防疾病的新方法、新试剂、新药物越来越得到重视。以树突状细胞的发现为例,当前治疗癌症、传染性疾病以及免疫系统紊乱的方法革新,很多都是以此为基础的。其中,DC在抗肿瘤免疫应答中的作用、以DC为基础的免疫治疗等已经成为肿瘤生物治疗的热点之一。目前已有大量体内、外实验证实,用不同形式的肿瘤抗原体外冲击致敏DC后,可以产生较强的抗肿瘤免疫,并能抑制肿瘤生长和转移。更为重要的是,树突状细胞免疫疗法可在患者体内诱发免疫记忆,使患者体内获得长期的抗瘤效应,防止肿瘤的复发与转移。

这3位获奖者的研究成果揭示免疫反应的激活机制,使人们对免疫系统的理解发生“革命性变化”。 三者形成合力,就揭示了天然免疫和获得性免疫之间的关联,进而为免疫系统疾病研究提供了新的认识,并为传染病、癌症等疾病的防治开辟了新的道路。

二、 试题链接

1.作为细胞识别信号的受体――糖蛋白(含有寡糖侧链的蛋白质分子)普遍存在于细胞膜上,如果将细胞培养在含药品X的培养基中,发现细胞无法制造糖蛋白的糖侧链,则此药品X可能作用在蛋白质合成及运输过程中哪一个细胞器上?( )

A.核糖体 B.线粒体

C.内质网 D.溶酶体

2.下列关于生物膜成分及结构特点说法正确的是( )

①生物膜由糖蛋白和脂质构成 ②糖蛋白一般只存在于细胞膜上,细胞器膜上没有 ③线粒体外膜与内膜成分种类差不多,但内膜因表面积大,蛋白质含量更高 ④线粒体内膜与外膜相比,不容易涨破 ⑤线粒体外膜比内膜有更多的功能 ⑥细胞膜上糖蛋白含量在不同时期可能发生变化

A.①③④ B.②③④

C.②④⑥ D.③④⑥

3.激素作为一种化学信使,能把某种调节的信息由内分泌细胞携带至靶细胞。下图表示影响血糖调节的因素及激素发挥作用的过程,有关叙述正确的是( )

A.影响胰岛A细胞分泌的刺激X最可能是血糖含量升高

B.刺激X①②③胰岛A细胞是体液调节,②位于垂体

C.刺激X①②③胰岛A细胞是神经调节,②位于大脑皮层

D.靶细胞接受激素刺激后,促使肝糖原分解、非糖物质转化为血糖

4.癌细胞的恶性增殖和转移,与其细胞膜的化学成分发生改变有关系,下列说法不正确的是( )

A.产生甲胎蛋白 B.磷脂减少

C.产生癌胚抗原 D.糖蛋白减少

5.在预防传染病的疫苗家族中,近年又增加了一种核酸疫苗(又称DNA疫苗),它们是由病原微生物中的一段表达抗原的基因制成,这段基因编码的产物可以诱导机体的免疫反应。以下关于核酸疫苗的叙述不正确的是( )

A.核酸(DNA)疫苗导入人体需要适用适当的基因工程载体

B.导入人体的核酸疫苗在体内直接产生抗体,起到免疫作用

C.人痛病毒DNA疫苗功能的发挥,体现细胞内各种生物膜在结构和功能上的联系

D.核酸疫苗接种后引起人体产生的抗体是由效应B细胞合成的

6.下图中的曲线显示了两种使人体获得免疫力的方法。据此判断下列说法正确的是( )

A.冬季流感袭来,医生给年老体弱者一般采用方法②来使其获得免疫能力

B.采用方法①可以使人获得比方法②更持久的免疫力

C.采用方法②使人体获得抗体的过程属于体液免疫

D.医学上一般采用方法①进行免疫预防接种

7.下列关于兴奋的传递,叙述错误的是( )

A.兴奋只能从一个神经元的树突传递给另一个神经元的细胞体或轴突

B.兴奋的突触处的传递方向是:突触前膜突触间隙突触后膜

C.兴奋由一个神经元传到另一个神经元的能量变化是:电能化学能电能

D.兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的传导速度慢

8.关于人体免疫的叙述正确的是( )

A.某病原体初次感染人体,人体会产生相应的过敏反应

B.艾滋病和类风湿性关节炎都属于免疫系统疾病

C.体液免疫中每个浆细胞能产生多种特定抗体

D.效应T细胞能直接吞噬侵入细胞的病原体

9.给某种动物注射了三种细菌,如图表示随时间的变化,实验动物血液中的细菌个体数的变化(X:给无免疫力的宿主注射了毒性强的细菌;Y:给有免疫力的宿主注射了毒性强的细菌;Z:给有免疫力的宿主注射了毒性弱的细菌),则下列有关说法正确的是( )

A.毒性强的细菌杀死了宿主

B.免疫系统不能防御毒性强的细菌,但能防御毒性弱的细菌

C.动物免疫系统可以区分毒性强和毒性弱的两种细菌

D.毒性弱的细菌也可能像毒性强的细菌一样对宿主造成危害

10.某人腰椎部位因受外伤造成右下肢运动障碍,但有感觉。该病人受损伤的部位可能是在反射弧的( )

①传入神经 ② 传出神经 ③感受器 ④神经中枢 ⑤ 效应器

A.②④ B.①④

C.①② D.②⑤

11.细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞产生相应的反应。若图中甲、乙两图均表示人体生命活动调节过程中细胞之间的信息传递方式,则以下相关叙述中不正确的是( )

A.细胞2、细胞4依靠细胞表面的糖蛋白识别信息

B.信息从细胞3传递到细胞4的速度比从细胞1传递到细胞2快

C.若细胞1为下丘脑中的分泌细胞,产生的激素作用于细胞2的是甲状腺细胞

D.人体对寒冷的反应与乙图所示调节有关,也与甲图所示的调节有关

12.某种药物可以阻断蟾蜍屈肌反射活动。下图为该反射弧的模式图,A、B为神经纤维上的实验位点,C为突触间隙。下列实验结果中,能够证明这种药物“在神经系统中仅对神经细胞间的兴奋传递有阻断作用”的是( )

①将药物放在A,刺激B,肌肉收缩 ②将药物放在B,刺激A,肌肉收缩 ③将药物放在C,刺激B,肌肉不收缩 ④将药物放在C,刺激A,肌肉收缩

A.①③B.②③

C.①④D.②④

13.狼体内甲状腺细胞能识别促甲状腺激素的直接原因是,根本原因是。

14.下图是分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图,据图回答:

分泌细胞分泌物靶细胞

(1)分泌细胞产生的分泌物与靶细胞发生特异性结合的原因是靶细胞膜上有起着识别作用的(物质)。

(2)若靶细胞为垂体细胞,寒冷、过度紧张刺激时,则分泌物是,该分泌物的分泌细胞能否为靶细胞?,这种调节作用叫做。

(3)若图中靶细胞为病原菌,那么与之结合的分泌细胞中,与其分泌物(如抗体,化学成分为蛋白质)的形成有关细胞器有。

15.2000年诺贝尔生理学或医学奖授予了瑞典科学家阿尔维德•卡尔松、美国科学家保尔•格林加德和埃里克•坎德尔3位科学家,以奖励他们对神经系统“信号传导”的研究成果。这项成果对于了解大脑的正常功能以及神经和精神疾病的发生具有关键性的意义。两个神经细胞之间有一个宽200~500nm的缝隙,并且这两个神经细胞通过“突触”连结。右图表示一种脊椎动物普遍具有的化学突触及信号传导过程,请回答下列问题:

(1)突触间隙的存在使神经信号的传递只在某些化学物质(如乙酰胆碱)参与下完成,神经递质由A细胞合成,经过(细胞器)包装、加工形成突触小泡,后者再与融合,使神经递质释放到突触间隙。

(2)神经递质从合成到进入突触间隙的全过程中不断消耗的物质是,所以在突触小体含较多的(细胞器)。

(3)突触后膜上“受体”与相应神经递质结合,引起B细胞兴奋,而在突触前膜上没有 “受体”,导致信号传导的特点是。

(4)兴奋通过突触由前一个神经元传导到后一个神经元的过程中,信号的变化情况是

16.多细胞生物调节生命活动需依靠细胞通讯。细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞并使之产生相应的反应的过程。下图是几种细胞通讯的实例,请分析回答:

(1)A图中的胰岛B细胞分泌的物质,作用于肝细胞,所引起的生理反应是。肝细胞膜上受体的化学成分是。

(2)B图中,若在e处给以适当刺激,则a、b、c、d、e中能检测到电位变化的是。

(3)上述两图中细胞间传递信号的物质有,上述过程表明细胞膜具有的功能有。

(4)乙酰胆碱(Ach)是一种神经递质,科研人员要探究神经组织内乙酰胆碱浓度对信息传递的速度有无影响,实验人员在a处注入不同浓度的Ach,b处给予恒定刺激,c、d处分别为兴奋感应时间测量点。实验处理和结果如下表:(说明:实验已排除其他干扰因素)

Ach浓度(mmol/mL)c处(ms)d处(ms)

0.15.005.56

0.25.005.48

0.35.005.31

0.45.005.24

c处数据说明了。d处数据说明了。

三、参考答案

1.C 2.C 3.D 4.B 5.B 6.C 7.A 8.B 9.D 10.A 11.C 12.A

13.甲状腺细胞表面有识别促甲状腺激素的糖蛋白 只有甲状腺细胞中控制识别糖蛋白合成的基因表达

14.(1)糖蛋白

(2)拮抗

(3)促甲状腺激素释放激素 能 反馈调节

(4)核糖体、内质网、高尔基体、线粒体

15.(1)高尔基体 突触前膜

(2)ATP 线粒体

(3)单向传导

(4)电信号化学信号电信号

16. (1)加快葡萄糖的氧化分解、促进合成糖原、促进葡萄糖转化为非糖物质 蛋白质(糖蛋白)

(2)d、e

篇10

【关键词】宫颈癌;护理干预;心理状态;免疫功能

宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,其治疗方式仍以手术切除为主,而手术创伤和疾病本身可影响患者的心理状态,使其产生不同程度的负性情绪,如焦虑、抑郁等;负性情绪的持续存在可降低患者的机体免疫力,影响患者的预后[1-2]。因此,如何消除宫颈癌患者的负性情绪,提高患者机体免疫力,已成为临床研究的重要课题。2012年6月~2015年6月,我们对45例宫颈癌患者在常规护理基础上实施术前护理干预,效果满意。现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取同期妇科住院部确诊并拟手术治疗的90例宫颈癌患者进行研究,参照中国抗癌协会编著的新编常见恶性肿瘤诊治规范,且经临床和组织病理学检查确诊[3]。所有患者均已婚,具有小学及以上文化程度,排除严重心、肝、肾等重要器官功能损害者;合并内分泌系统疾病及自身免疫性疾病者;具有精神病或严重认知障碍者;既往曾接受过放疗、化疗、激素治疗及器官移植者。研究内容符合医院伦理委员会审核标准,患者或其家属均为自愿参与并签署书面协议。采用随机、单盲法将患者分为观察组和对照组各45例,观察组年龄25~69(48.26±7.31)岁;病理分型:鳞癌25例,腺癌20例;临床分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期19例,Ⅲ期14例。对照组年龄28~70(48.59±7.42)岁;病理分型:鳞癌27例,腺癌18例;临床分期:Ⅰ期13例,Ⅱ期17例,Ⅲ期15例。两组患者一般资料比较差异无统计学差异(P>0.05)。1.2护理方法对照组给予术前常规护理,观察组在此基础上实施术前护理干预。①护理人员向患者详细讲解宫颈癌相关知识,包括发病原因、手术方法、治疗效果及注意事项等,使其认识到治疗的重要性和必要性;向患者介绍一些相似病情患者的康复情况,消除患者的思想顾虑,树立其战胜疾病的信心。②护理人员应加强与患者的沟通和交流,耐心倾听患者的诉求,使其体会到温暖感和归属感;全面评估患者的心理状态,并根据患者的具体情况给予针对性的心理疏导,消除其焦虑、忧郁等负性情绪。③对患者进行术前指导,通过肌肉放松训练、呼吸训练、倾听音乐等方式缓解患者的术前紧张情绪及心理压力。④告知患者负性情绪会对机体免疫功能产生影响,指导患者进行自我调节和控制情绪,鼓励患者通过倾诉、深呼吸等方式宣泄自己的不良情绪,使患者以平和的心态积极配合治疗。1.3观察指标护理干预前后采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对患者的心理状态进行评价,评分越高表示患者的负性情绪越严重;采用流式细胞分析仪测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值等免疫功能指标。1.4统计学方法采用SPSS17.0统计学软件进行数据分析。计量资料采用x±s表示,组间比较行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组干预前后SAS和SDS评分比较见表1.2.2两组干预前后CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比较见表2。

3讨论