血浆渗透压范文
时间:2023-03-23 23:19:57
导语:如何才能写好一篇血浆渗透压,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。
篇1
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.165
资料与方法
2002年2月~2008年7月收治特发性尿崩症患者400例,采用随机数字表法将患者随机分为耳穴贴压组和西药组各200例,耳穴组男132例,女68例;20岁126例,发病年龄39.5±12.12岁;病程1个月~8年。西药组男125例,女75例;20岁120例,平均发病年龄37.5±10.62;病程2个月~6年。
诊断标准[1],病人均有多尿、烦渴、多饮症状,并且满足:尿量>4L/24h;血钠≥150mmol/L;血浆渗透压≥310mOsm/L;垂体加压素试验阳性;尿比重
治疗方法:①耳穴贴压组:a.取穴:主穴为内分泌、遗尿点、膀胱点、交感、神门、渴点和口穴。配穴可根据临床辨证灵活加减应用,如肺肾阴虚型的可酌加肺、肾;胃阴不足者可酌加胃、脾;三焦输布失常者可酌加三焦;阴津亏损者可酌加肺、胃、肾等。b.操作:先行耳部常规消毒,然后将贴有王不留行籽的0.5cm×0.5cm的胶布贴在相应的耳穴上,同时嘱咐患者自行每天按压耳穴3次,每次20分钟,按压强度以患者能忍受为度,3~4天更换一侧耳穴继续进行治疗,连续60天为1个疗程。1个疗程结束后统计疗效。
西药治疗组:口服醋酸去氨加压素0.1~1mg,配合服用氢氯噻嗪25mg,每日3次,连续60天为1疗程。1个疗程结束后统计疗效。
指标检测:在治疗之前和1个疗程结束后分别按照尿渗透压、血浆渗透压测量的具体要求检测患者的尿渗透压、血浆渗透压。
统计学处理:随后统计数据,计量资料用t检验,计数资料用X 检验,用SPASS 11.5统计软件进行统计。
结 果
两组治疗后尿渗透压比较,X =6.14,P
两组治疗后血浆渗透压经统计学处理,X =66,P
讨 论
本课题运用耳穴贴压对特发性尿崩症患者的尿渗透压、血浆渗透压具有明显的正性影响作用。主要原因从穴位上来看,选用了耳穴内分泌、遗尿点、膀胱点、交感、神门、渴点和口。内分泌系统对于肾脏功能的恢复具有重要的作用;遗尿点、膀胱点是针对尿多所选,渴点和口是针对口渴多饮所选,直接针对病位;交感、神门能调整全身应激功能,对于本病的恢复具有协助作用;再配以肾、肺、脾胃、三焦等穴,从总体上调整了病变脏腑的功能。处方既考虑了病变部位,又顾及了人体整体功能的调节;既调整了西医肾脏及全身的内分泌功能,又使中医肾、肺、脾胃、三焦等脏腑的生理功能得以恢复,从而达到了滋补肺肾、健脾益气、生津止渴、固精缩尿的功能。从指标上来看,通过耳穴贴压,既升高了尿渗透压,又降低了血浆渗透压,从而使肾脏的分泌功能恢复正常。
篇2
关键词 胶体渗透压 液体 肝移植
资料与方法
检测对象:选取经典原位肝移植手术术中常用液体各10份,包括聚明胶肽注射液、6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液(万汶)、新鲜冰冻血浆、浓缩红细胞、20%白蛋白和4%白蛋白(勃脉力A复方电解质注射液500ml中加入20%白蛋白20g)。
检测方法:所有胶体渗透压测定值,均由同一人应用同一台ONKOMETER BMT923胶体渗透压测定仪测定(无须标准蛋白液标定,2分钟内出结果)。
统计分析:应用SPSS10.0进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,与正常值的比较采用一组样本资料的t检验。
结 果
与正常血浆胶体渗透压值比较,万汶、20%白蛋白是高胶体渗透压液体(P0.05),浓缩红细胞、4%白蛋白是低胶体渗透压液体(P
讨 论
新鲜冰冻血浆(FFP):含有各种凝血因子,因为大多数凝血因子在低温下储存是稳定的,可用于Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ因子缺乏症的治疗。只要提高到正常水平的10%,即可止血,一般用量为10ml/kg。由于原位肝移植患者术前肝功能受到严重损害,凝血因子大量缺乏,新鲜冰冻血浆是肝移植手术期间改善凝血机制最有效的血液制品。
浓缩红细胞(RBC):1U红细胞由200ml全血制得,急性出血或手术失血
20%人血白蛋白:可增加血容量和维持血浆胶体渗透压,在血循环中,1g白蛋白可保留18ml水,每5g白蛋白保留循环内水分的能力约相当于100ml血浆或200ml全血的功能,从而起到增加循环血容量和维持血浆胶体渗透压的作用。应用人血白蛋白可增加血浆胶体渗透压,改善肺水肿或者多器官水肿,但早期应用可加重肺水肿[1]。因为原位肝移植患者都伴有不同程度的低蛋白血症和腹水,所以输注白蛋白也显得尤为重要。
4%白蛋白:由于大量输入20%白蛋白对凝血和循环影响较大,临床常配制4%~5%的蛋白液输注,认为此种液体的胶体渗透压接近血浆正常值,其中,4.5%的白蛋白扩充容量作用相当于含钠晶体液的4倍[2]。来自脓毒症小样本的研究显示,5%白蛋白和0.9%生理盐水增加组织间隙容量相等,但提高血管内容量则白蛋白更有效[3]。
聚明胶肽注射液:具有与人体白蛋白相似的球形分子结构,无网状内皮系统蓄积,不干扰出、凝血机制,无免疫原性。输注可导致血液稀释,降低血液黏度,从而改善微循环。对出凝血时间及血小板功能无明显影响,仅有血液稀释作用。其胶体渗透压、黏滞度、pH值及电解质均与人体血浆相似,容量效应与人体白蛋白相当。
6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液(万汶):快速输注6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液时增加的血浆容量相当于输注量的100%,之后的4小时保持在100%以上,能有效改善循环和微循环。有维持血液胶体渗透压作用,为血容量补充药。羟乙基淀粉则通过稳定血浆胶体渗透压、维持胶体渗透压与肺动脉楔入压的压力梯度,从而维持血管内有效容量。
参考文献
1 Camacho MT,Totapally BR,Torbati D,et,al.Pulmonary and extrapulmonary effects of increased colloid osmotic pressure during endotoxemia in ratsJ.chest,2001,120(5):1655-62.
篇3
【关键词】 胃肠
摘要 :目的 探讨胃肠内补液救治高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)的临床疗效。 方法 32例HNDC患者,18例采用胃肠内补液联合静脉补液方法治疗(胃肠内补液组),14例采用常规静脉补液方法治疗(常规治疗组),观察2组患者治疗前和治疗后6、24、48h血生化指标及血浆渗透压的变化,观察病情变化、并发症和病死率。 结果 胃肠内补液治疗后6、24、48h血糖、血钠、血钾、血尿素氮、血浆渗透压较快恢复正常,患者清醒早、补液量少,有效降低了心力衰竭、脑水肿的发生和病死率。 结论 胃肠内补液救治HNDC疗效优于传统的静脉补液治疗,且简单易行、安全高效。
关键词 :胃肠内补液;糖尿病;高渗性非酮症昏迷;血浆渗透压
Abstract:Objective To investigate the clinical value of gastroenteric fluid replacement for hyperosmolar nonketotic dia-betic coma(HNDC).Methods Thirty-two patients with HNDC were randomly pided into two groups to undergo combined gastroenteric and venous fluid replacement(gastroenteric fluid group,n=18)and common venous fluid replacement(common treatment group,n=14).The changes in their blood biochemical indexes and plasma crystal osmotic pressure were noticed be-fore and3and24h after the treatment,along with the patients′condition,complication and mortality.Results 6h,24h and48h after combined venous and gastroenteric fluid replacement,the levels of blood glucose,sodium and potassium,urea nitro-gen and plasma crystal osmotic pressure,all were improved quickly.The therapy significantly reduced the mortality and the mor-bidity of heart failure and cerebral edema,with the patients waking up earlier and less fluid consumed.There appeared signifi-cant differences in effects between the two therapies(P
Key words:gastroenteric fluid replacement;diabetes mellitus;hyperosmolar nonketotic coma;plasma crystal osmotic pre-ssure
高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonke-totic diabetic coma,HNDC)是糖尿病的急性危重并发症,多见于老年2型糖尿病患者,严重威胁着糖尿病患者的生命安全。我们自1996年1月采用不同性质的液体和补液途径救治高渗性非酮症糖尿病昏迷32例,并进行对比研究,现将资料和结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 1996年1月―2005年2月在我院住院的HNDC患者32例为观察对象,随机分为2组。胃肠内补液组18例,男10例,女8例;年龄64~85(73.2±6.2)岁;常规治疗组14例,男8例,女6例,年龄66~82(75.87±6.0)岁;2组患者年龄、性别、病情经统计学分析无明显差异(P>0.05)。
1.2 治疗方法
1.2.1 胃肠内补液组 除常规治疗之外,同时胃管插管进行胃肠内补液。①胃肠内补液:置入鼻饲管,每0.5h注入饮用水200ml,以后根据血浆渗透压、脱水情况及尿量适当调整饮用水注入量和注入速度。补液成分,开始时给予温开水,血钠下降至145mmol.L时给予稀释的氯化钠溶液、粥水、肉汤等。②予小剂量胰岛素0.1U.(kg・h)。③纠正电解质紊乱,根据患者血钾水平和尿量决定是否补钾及补钾量,并积极防治各种并发症,如心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等。④抗感染:应用抗生素,避免使用影响肾功能的药物。⑤常规静脉补液,见常规治疗组。
1.2.2 常规治疗组 ①静脉补液:先输注生理盐水1000~2000ml,若无休克或休克已纠正,在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol.L、血钠>155mmol.L时,静脉补充低渗盐水,可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液。老年及潜在心功能不全患者补液速度应减慢,以防发生心力衰竭。当血糖下降至 16.7mmol.L时,开始输入5%葡萄糖溶液,并加入普通胰岛素(每3~4g葡萄糖加1U胰岛素)。②予小剂量胰岛素:同胃肠补液组。③纠正电解质紊乱和对症治疗,参考尿量补充钾盐,密切注意从脑细胞脱水转为脑水肿的可能。
1.3 观察指标 观察2组患者治疗前及治疗后6、24、48h血糖、血钠、血钾、血尿素氮及血浆渗透压的变化,观察患者的清醒时间、不良反应及病死率等。
1.4 血浆渗透压计算方法 血浆有效渗透压(mmol.L)=2〔(血钠+血钾)mmol.L〕+血糖(mmol.L)+血尿素氮(mmol.L)。
1.5 统计学处理 计量资料用ˉx±s表示,组间比较采用配对t检验,计数资料采用率的确切概率法检验。P
2 结果
2.1 血生化指标及血浆渗透压 胃肠内补液组治疗后6、24h的血糖、血钠、血尿素氮、血浆渗透压均明显降低,与治疗前比较差异有显著性(P
2.2 意识改变 胃肠内补液组18例,24h后8例嗜睡患者完全清醒,5例昏迷患者的意识有不同程度的恢复。其余5例治疗48h后,3例死亡,余2例昏迷患者完全转为清醒,无其他不良反应。常规治疗组14例患者中,3例嗜睡、2例昏迷患者48h后清醒,3例患者出现嗜睡加重的倾向,其余6例死亡。2组治疗后患者的清醒时间胃肠内补液组较常规治疗组明显缩短。 转贴于 2.3 补液量及病死率 胃肠内补液组每天平均静脉补液1900ml,其余液体全部由鼻饲补入;无一例发生脑水肿、肺水肿、溶血及低血钾等并发症。本组18例,治愈15例,占83.3%;死亡3例,占16.7%,其中心脏骤停1例、败血症2例。常规治疗组静脉补液量明显多于胃肠内补液组(P
表1 治疗前后2组患者血生化指标及血浆渗透压的比较(略)
与同时点常规治疗组比较:*P
3 讨论
HNDC是糖尿病急性代谢性并发症之一,其病死率相当高,临床特点为血糖极度升高,高血钠、高血浆渗透压、严重脱水,意识状态多有明显改变。治疗HDNC成功的关键在于能否尽早平稳降低血糖、血钠、血浆渗透压、补充丢失的水分,从而缩短患者的昏迷时间,减少各种并发症的出现,降低病死率[1-2] 。传统的治疗方法力图通过补液和小剂量胰岛素的应用来实现。为了解决传统采用静脉大量输注生理盐水治疗易加重高钠血症和诱发心力衰竭的问题,本研究采用适量胃肠补液治疗,配合常规静脉输液和小剂量胰岛素,取得满意疗效。胃肠补液解决了一系列HNDC的治疗矛盾:①当患者伴休克或血压明显下降时,多为严重的高渗状态,只能输入等渗的生理盐水和扩容,待休克纠正,血压正常后再改为输入低渗液,这样则延误了高渗状态的抢救;而胃肠补液则既补液又降低了渗透压,缓解高渗状态。②老年患者快速静脉补液易致心力衰竭等并发症,而胃肠补液治疗有利于大量快速补液,避免大量静脉补液时造成体内水分过多所致心脏负担过重。③静脉快速补入大量低渗液可使血浆渗透压下降过快,易致脑水肿、溶血,而胃肠补液则可避免补入低渗液。④静脉补钾时难以调控,从胃肠补钾不易过高或过低[3-4] 。
本研究中18例胃肠补液HNDC患者中15例得到了成功救治,胃肠内补液组治疗后各时段血液相关生化指标及血浆渗透压均得到较好地控制,与治疗前比较差异有显著性(P
在胃肠补液治疗过程中要注意以下问题:①密切观察生命体征,最好予以心电监护;②适时、酌情静脉输注胶体溶液可稳定血容量,提高血浆渗透压,防止脑水肿;③伴有上消化道出血者,可采用深插胃管。
由于HNDC多见于老年人,即使积极诊断、治疗,病死率仍较高,因此重要的是要尽力防止诱发HNDC。本症起病较糖尿病酮症酸中毒缓慢且隐蔽,在出现神经症状和进入昏迷前常有一段前驱期,表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠无力等症状的加重,以及反应迟钝、表情淡漠等早期神经症状,这一时期可持续数日或1~2周。如能对HNDC提高警惕,在这一时期及时发现,则对患者的治疗和预后大有好处。因而,在临床工作中要提高对本病的认识,发现疑似病例应及早做有关检查,对HNDC患者适量胃肠补液配合静脉补液能够较好地纠正患者血液的高渗状态,减少多器官衰竭等重症并发症的发生。
参考文献 :
[1] 黄岱坤,赵育仁,朱继红,等.血浆有效渗透压水平对高渗性非酮症糖尿病昏迷患者预后的影响[J].临床内科杂志,2001,18(5):382-383.
[2] 吴 坚,邹大进,黄 勤.两种补液方式治疗糖尿病高渗综合征的疗效比较[J].中华内分泌代谢杂志,2001,17(5):324-325.
篇4
[关键词] 重症脑血管病;高渗血症;护理监测;血糖;血钠;血钾
[中图分类号] R473.5 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210(2012)05(b)-0145-02
脑血管病是影响当前我国老年人身体健康的主要常见疾病之一,近年来发病人数越来越多。重症脑血管病可同时伴有多种并发症,高渗血症就是其中并发症之一,患者病死率高达40%~60%。当血浆渗透压超过310 mmol/L时,高渗血症发生[1]。对重症脑血管病并发高渗血症患者进行护理监测,可以准确掌握其体内有效临床指标的变化情况,进而采取针对性治疗控制患者病情的发展[2-3]。为了探讨重症脑血管病并发高渗血症患者的护理监测疗效,我院选取30例重症脑血管病并发高渗血症患者进行有效的护理监控,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月~2011年6月收治的重症脑血管病并发高渗血症老年患者30例,年龄52~74岁,平均(64.1±10.5)岁,其中,男19例,女11例。脑出血16例,蛛网膜下腔出血5例,脑梗死9例,其中12例有高血压病史。入院时17例患者体温大于39度,所有患者血浆渗透压均大于310 mmol/L,所有患者均无内分泌和代谢性疾病,都没有肝肾病史。所有患者均符合1996年中华神经科学会和中华神经外科学会制订的各类脑血管疾病的诊断要点,经头部CT或者MRI确诊为重症脑血管病,排除病前高渗血症患者。
1.2 方法
抽取患者清晨空腹静脉血,加入装有肝素的抗凝管内,设定3 000 r/min离心10 min,然后吸取10 μL上清液,使用5520型蒸汽渗透压仪(美国WESCOR公司生产)测定患者的血浆渗透压,使用LX20型全自动生化分析仪(德国贝克曼公司生产)测定患者血钠、血钾、血尿素氮,使用三诺血糖仪(日本三诺公司生产)测定患者血糖。
1.3 护理监测
护理监测主要内容包括:①电解质监测。电解质主要指机体的血钠、血钾、血糖,每天2~4 h要对患者进行各项电解质监测,准确计算其体内的渗透压,记录患者体内液体出入量,必要时需要监测血尿素氮,保持患者排尿大于100 mL/h。患者血糖平稳后8~10 h监测1次即可,但需要准确掌控患者的胰岛素用量。避免由于患者温度高或过度通气造成其体内水分的大量丢失,而造成低血容量性高钠血症的发生。由于血钠每上升1 mmol/L,患者的血浆渗透压将上升2 mmol/L,血钠浓度过高将严重威胁患者生命。当血钾含量小于4.1 mmol/L且患者还有尿时,需要为患者进行及时补液补钾,对于无尿或高钾的患者不需补钾,控制总量在24 h内不超过200 mmol。②病情观察。详细记录患者呼吸、脉搏、尿量、意识、血压、瞳孔、皮肤弹性等的变化情况,掌握患者24 h的液体出入量,必要时对患者进行心电监护。如果患者神情恍惚、失常、心情烦躁、产生幻觉,且伴有失水发生,失水达到体重15%时,患者会发生昏迷,出现明显的脱水症和低颅内压症,要及时对患者进行影像学检查和血液生化指标检查,准确诊断患者的病情。③补液。为患者补液是降低其血液渗透压的主要措施之一,补液的同时要严密关注患者机体各类电解质的变化情况,预防并发症的发生,采用静脉滴注的方法,更适合于老年人。持续静滴可以保证患者用量的准确性和安全性,有效降低血浆渗透压,严格控制好补液的流速和补液量。使用脱水药物时,控制流速为5~10 mL/min即可,总量为125~250 mL。患者皮肤的穿刺点要注意观察,尽量避免组织水肿的发生。输液速度要均匀且不能太快,温度控制在40度左右,间隔时间不能小于2 h,鼻饲泵持续泵入的患者,要控制1/3的鼻饲补充总液量。
1.4 统计学方法
所有数据资料均采用SPSS 16.0统计学软件进行处理,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 所有患者护理监测干预前后血浆生化指标比较
所有患者护理监测干预前后血浆生化指标比较结果见表1。护理监测干预后患者血浆渗透压、血钠、血糖、血尿素氮均明显降低,而血钾明显增加,与护理监测干预前相比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。
2.2 所有患者护理监测干预后住院病死率比较
30例重症脑血管病并发高渗血症患者中,8例患者护理监测干预不成功,血浆渗透压尚未降至正常水平就死亡了,住院病死率为100.0%,死亡原因:严重脑损伤患者6例、多器官功能衰竭患者1例,心脏停搏患者1例。22例患者护理监测干预成功,血浆渗透压降至正常水平,5例死亡,住院病死率为22.7%。死亡原因:严重脑损伤患者2例、多器官功能衰竭患者3例,与护理监测干预不成功住院病死率相比较,差异有高度统计学意义(χ2=14.266,P = 0)。
3 讨论
重症脑血管病并发高渗血症患者的主要危险因素包括高血钠和高血糖[4]。高血糖可以使患者的血浆渗透压明显增加,渗透性利尿的效果明显。通过监控患者的血糖水平可以保持机体血糖和渗透压的正常运转,严密关注机体的液体出入量,尽量保持尿量大于100 mL/h,根据患者的血糖变化及时调整胰岛素用量。高血钠的影响因素有多种形式,过度通气或高热等均可使患者机体水分大量丢失,造成低血容量性高钠血症的发生,有时大量的药物使用也可造成患者脱尿或利尿,降低了机体颅内压而发生渗透性利尿,进而发生高钠血症,患者机体渗透压感受器不敏感,导致机体功能大幅下降,也可引发高钠血症。高钠血症会使得患者血浆渗透压大幅增加而危及生命。血钾也是影响因素之一,过低时需要进行补液和补钾,但24 h内不可超过200 mmol,相当于15 g氯化钾[5]。心电监护也是重症脑血管病并发高渗血症患者的护理监测内容之一[6-7]。重度患者的脑细胞脱水极其严重,常伴有脑组织充血和神经细胞的裂解,心电表现异常[8]。
本次研究表明,护理监测干预后患者血浆渗透压、血钠、血糖、血尿素氮均明显降低,而血钾明显增加,可以明显改善患者的各项临床指标,提高了治愈的几率。降低患者血黏度并改善脑灌注状况,补充体液是关键环节,可以防止脑水肿或脑桥中央髓鞘溶解症等并发症的发生。为患者进行静脉滴注,要及时更换穿刺位置,同时使用药物局部湿敷,尽量避免患者的局部组织坏死。护理监测干预成功患者住院病死率明显降低,说明患者血浆渗透压是住院病死率的危险因素之一,原因在于机体细胞脱水皱缩后,功能发生了障碍,使得脑桥静脉受到了破坏,造成局部脑出血的发生而威胁了患者的生命。
重症脑血管病并发高渗血症患者的护理监测重点在于及时严密关注患者病情,积极准确补充其所需的体液,做好应用脱水剂的各项护理措施,加强患者的基础护理并对其进行有效的出院指导。综上所述,对重症脑血管病并发高渗血症患者采取有效的护理监测措施,可以大幅降低患者的血浆渗透压,进而改善患者重症脑血管病病情,降低了住院病死率,是一种安全有效的治疗方法,值得临床推广使用。
[参考文献]
[1] 金惠铭,王建枝.病理生理学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:16.
[2] 刘芳,韩莹,刚婷婷.重症脑血管病并发高渗血症患者的护理监测进展[J].中华护理杂志,2008,43(4):346-348.
[3] 邱玉萍.重症脑血管意外并发高渗血症患者的护理监测[J].医学信息,2010,7(1):1822-1823.
[4] 谈新跃.重症脑血管病并发高钠血症的原因及护理对策[J].护理与康复,2009,8(6):497-498.
[5] 胡仙琴,项灵斐.脑卒中并发高渗性昏迷17例的护理[J].中国乡村医药杂志,2006,7(4):223.
[6] 李媛,于霞,崔永志.脑血管病病人并发高钠血症的原因分析与护理[J].齐鲁医学杂志,2006,23(12):25-26.
[7] 刘艳云.重症脑血管病50例院前急救护理[J].齐鲁护理杂志,2009,15(7):59-60.
篇5
作者单位:300456天津,天津市泰达医院ICU
通信作者:任新生,Email:.cn
【摘要】目的探讨血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure,COP)监测在危重患者预后的临床应用价值。方法据患者预后分为入ICU存活组和死亡组,比较两组血浆胶体渗透压12 h变化,据APACHEⅡ分为≤25分组及>25分组,比较两组入ICU血浆胶体渗透压、12 h血浆COP变化;用Spearman相关分析APACHEⅡ评分与入ICU血浆COP、12 h血浆COP的相关性。结果入ICU血浆COP水平和12 h血浆COP水平存活组明显高于死亡组,在APACHEⅡ评分≤25分组患者入ICU血浆COP和12 h血浆COP明显高于APACHEⅡ评分>25分组,并且12 h血浆COP水平≤25分组明显高于>25分组。进一步分析结果显示,入ICU血浆COP水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关;12 h血浆COP水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关;结论血浆COP水平是判断危重患者预后和病情严重程度的一个良好指标,血浆COP越低,病情越重,患者预后差。
【关键词】危重患者;血浆COP;APACHEⅡ评分
The prognostic value of dynamic monitoring blood plasma colloid osmotic pressure of the danger patients JI Ming-suo,REN Xin-sheng,XU Jie,XU Jian-xin.Department of ICU, Tianjing TEDA Hospital,300456,China
Corresponding author:REN Xin-sheng,Email:.cn
【Abstract】ObjectiveTo investigate clinical value of the level of arterial plasma colloid osmotic pressure(COP) in predicting the prognosis of severe patients.MethodsAccording to the prognosis of patients,the patients were divided into survival group and death group, 12 h arterial plasma COP change level in the two groups were compared.According to APACHEⅡscore,the patients were divided into≤25 and>25 group,the COP into the ICU,12 h plasma COP change were compared.The correlation of APACHEⅡscore and arterial lactate into ICU,12 h arterial plasma COP were analyzed by Spearman correlation analysis.ResultsThe level of plasma COP into the ICU and 12 h levels of survival were significantly lower than those of the death group;in the APACHEⅡscore≤25 group,plasma COP into the ICU levels and 12 h plasma COP levels were significantly higher than those of the APACHEⅡscore>25 group,and 12 h COP levels were significantly higher than those of behind group(t=8.34,P
【Key words】The danger patients; Blood plasma COP;APACHEⅡscore
血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure,COP)主要是由血浆蛋白对抗血浆中水分从血管内移到血管外的一种牵引力,防止组织水肿[1]。正常生理状况下,COP对稳定血容量,预防组织水肿起重要作用。随着医疗水平的不断发展,危重患者复杂程度的不断增加,患者出现肺水肿、颅内压增高、毛细血管渗漏综合征等并发症日益增多[2]。近年来,国内外危重患者血浆白蛋白,COP的监测的研究越来越深入[3]。现就COP的测定方法及危重患者治疗中血浆胶渗透压测定的临床意义、回顾性分析天津市泰达医院68例危重患者血浆COP,探讨血浆COP对危重患者病情的预测价值,旨在为重症患者的治疗提供理论依据。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2010年1月至2012年5月天津市泰达医院ICU收治的临床资料完整的危重患者(APACHEⅡ评分>15)[4]68例,其中,男38例,女30例;年龄最小22岁,最大82岁,(66.3±16.12)岁;原发病包括:急性呼吸窘迫综合征11例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)9例,重症肺炎10例,多发伤18例,重度颅脑损伤12例,重症胰腺炎3例,心肺复苏5例。其中,存活42例,死亡26例。研究对象的纳入标准符合入住ICU的临床标准。排除标准:患者明确的低蛋白血症病史(血浆白蛋白
1.2血浆COP测定方法
所有研究对象进入ICU后立即抽取动脉血进行血浆COP检测,以入ICU后即刻抽血检验的血浆COP水平为0 h ICU血浆COP水平,使用ONKOMETER BMT 923胶体渗透压测定仪(德国),仪器平衡归零后,吸干加样孔液体。桡动脉取血 0.5 ml,7号针头加入4滴,显示数据为血浆COP。并且根据患者24 h内生理参数及生化指标差值计算APACHEⅡ分值。所有患者均予以严密监测,积极控制原发病,进行脏器保护器官功能支持,尽早营养支持,维持内环境稳定,所有患者12 h后复查血浆COP并计算血浆COP变化率。
1.3统计学方法
采用SPSS 11.5软件进行统计学分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,比较采用成组t检验,计数资料比较采用χ2检验,二变量的相关性检验采用Spearman相关性分析,以P
2结果
2.1病情严重程度与血浆COP指标的关系
按APACHEⅡ评分25分为界限[5],分析血浆COP指标[6]:APACHEⅡ评分>25分组入ICU血浆COP水平明显低于APACHEⅡ评分≤25组血浆COP水平,差异具有统计学意义(P
Table 1Correlation of disease and prognosis and plasma COP(mm Hg,x±s)
经过比较存活组和死亡组患者的血浆COP指标发现,入ICU血浆COP存活组明显高于死亡组,差异有高度统计学意义(P
(mm Hg,x±s)
Table 2Comparsion of plasma COP in paitents between the survival group and the death group(mm Hg,x±s)
2.3血浆COP指标与APACHEⅡ评分相关性分析
通过Spearman相关性分析发现,入ICU血浆COP水平与APACHEⅡ评分呈显著相关(r=0.689,P
3讨论
临床上常用血浆COP来监测评估患者的液体治疗效果,尤其是失血性休克或感染性休克患者的液体治疗,同时指导心脏手术体外循环预充液的配制[7]、预防肺水肿或组织水肿的发生[8]。血浆COP的75%~80%靠白蛋白维持[9],约为1.3 mmol/L,相当于3.3 kPa或25 mm Hg[10]。血浆COP可以作为肺水肿和危重疾病病死率的预测指标。孙友文和陈友辉[11]研究表明,血浆COP与中心静脉压之间有相关性,推测血浆COP与容量状态之间也有相关性。Kudo等[12]对193名心脏病患者研究发现,具有心室低电压患者的白蛋白浓度和血浆COP显著低于没有心室低电压的患者,提示白蛋白浓度和血浆COP与QRS波具有相关性。研究发现受到失血性休克和败血症损伤肝细胞由于特有的细胞微孔结构破坏和毛细血管通透性的改变导致间质蛋白的增多和间质COP的升高[13]。Serebriiskii等[14]通过对肺损伤的研究显示血浆COP的梯度是患者病情恶化的因素。近年来膜式胶体渗透压仪的应用推广,短时间内可准确测出血浆COP,随时可以用于指导重症患者的处理并及时检测治疗效果,也使得COP测定成为临床常规监测项目之一。本研究显示,APACHEⅡ评分≤25分的患者入ICU血浆COP水平和12 h血浆COP水平均显著高于APACHEⅡ评分>25分的患者,入ICU血浆COP水平和12 h血浆COP水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关。这说明血浆COP水平和血浆COP变化能很好地反映危重患者的病情严重程度。综上所述,本研究认为早期动态监测危重患者血浆COP及12 h血浆COP变化,对判断患者预后和病情的严重程度有重要意义,并且血浆COP检测已经成为一项简单成熟的技术,值得临床广泛推广应用。
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篇6
水肿发生的部位虽然各有差别,但其发生机理是基本相同的。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
一、血管内外液体交换障碍
正常情况下,组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方而的力量所决定的:一种是促使液体滤出毛细血管的力量,即毛细血管血压和组织液渗透压;另一种是促使液体回流人毛细血管的力量,即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
当组织液生成超过回流时,就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面:
①毛细血管血压增高
由于毛细血管血压增高,使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多,而又阻碍液体回流入毛细血管,这样就造成组织液积聚过多,当其超过淋巴的代偿回流时,就出现水肿。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量,因此,当血浆胶体渗透压降低时,组织液生成增多,回流减少,组织间隙液体积聚过多,形成水肿。这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加在病理情况下,通透性增加,会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果,一方面血管内液体渗透压降低,另一方面组织液胶体渗透压升高,发生水肿。炎症引起的水肿,就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外,少部分还从淋巴管回流入血管。当淋巴管阻塞,淋巴回流受阻时,就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿,称为淋巴水肿。
二、体内外液体交换障碍
正常人体主要通过。肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄人量与排出量的动态平衡,从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。但是,任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少,或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强,再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现,都会导致肾小球、肾小管平衡失调,从而引起水、钠排出减少,在体内积留。
①肾小球滤过率下降。
篇7
[关键词]急诊糖尿病;血浆渗透压;救治
护理急诊科常见危急病症中昏迷是高发的一种,糖尿病昏迷患者在急诊科属于死亡率高、病因复杂、病情多变的一种疾病,对于该类急诊患者需要及时进行正确的诊断,并作出合理的救治措施[1]。因此,科室针对该疾病的医护人员更应熟悉掌握糖尿病昏迷患者的临床特点,以便于在急诊过程中做出合理有效的救治。该院2012年1月—2015年1月收治的52例急诊糖尿病昏迷患者,在采用静脉联合胃肠道补液方式治疗后取得了良好的临床疗效,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集该院2012年1月—2015年1月收治的52例急诊糖尿病昏迷患者,随机分为治疗组和对照组,每组26例。治疗组26例患者中男性患者16例,女性患者10例,年龄26~64岁,平均(48.24±2.19)岁;26例患者中有精神症状患者8例,意识障碍患者12例;高渗性糖尿病昏迷患者17例。对照组患者中男性患者15例,女性患者11例,年龄28~67岁,平均(49.62±3.07)岁;26例患者中有精神症状患者6例,意识障碍患者11例;高渗性糖尿病昏迷患者19例。两组患者性别年龄等一般资料和血钾、血钠、电解质等生化指标差异均无统计学意义(P>0.05),所得结果具有可比性。1.2治疗方法1.2.1静脉通道的建立补液方式:对照组患者根据患者本身血浆渗透压及血钠含量给予静脉补液;治疗组患者根据患者身体检查情况除给予静脉补液外,应预留胃管,同时经过以50~200mL/h的速度经胃肠道补充38~39℃的温开水,如果患者的血糖浓度<13.9mmol/L时,可以每个4h鼻饲给予患者米汤等流食。补液量:根据患者身体失水量进行补液,患者的失水量(L)以患者60%体重(kg)×0.025×1000计算。补液速度:患者的补液在24h内补完,按照前2h内补充1~2L,之后2h补充至总量补液量的1/3,余下的2/3在20h内补完的速度补充即可。1.2.2超短效、短效胰岛素的使用糖尿病昏迷患者需要在静脉补液的同时静脉滴注给予胰岛素治疗,即根据病情联合皮下注射胰岛素,控制胰岛素的给予速度在4~6u/h,并根据患者血糖变化进行调整,为了避免患者血糖下降太快导致血浆渗透压的改变引起脑水肿的发生,保证其血糖下降速度为3.3~5.6mmol/(L•h)。另根据糖尿病昏迷患者的不同类型,对于高渗性糖尿病昏迷患者需根据电解质及血糖浓度及时补充5%的葡糖糖[2]。1.2.3血糖、血钠、血钾、酸碱平衡的检测血糖浓度、血钾、血钠等生化指标为临床医生用药的标准,应时刻关注患者这些指标的变化情况,及时调整患者的补液种类和补液量。1.3护理方法采用检测仪器密切观察患者神志、体温、呼吸、脉搏、血压等生命体征指标,准确记录其变化情况。及时监测患者血糖、血钾、血钠及肾功能等指标,及时采血送样检测[3]。由于患者昏迷,为了确保其呼吸畅通,应使患者保持平卧,头偏向旁边;及时清理患者的呼吸道异物,防治呼吸道阻塞[4]。对于需要鼻饲的患者,鼻饲前抽吸胃液使胃管在胃内注入缓慢,每次鼻饲最大量为200mL,注意鼻饲食物的温度,为了防止反流和误吸,床头需抬高至少30°。注意患者尿路感染的现象,对持续导尿患者每日进行膀胱清洗和消毒,同时观察记录患者尿液颜色和尿量,防止患者发生肾衰。为了防止患者长时间卧床发生褥疮,做好皮肤护理及个人清洁卫生,每日用温湿软毛巾为患者擦拭身体1~2次,每两小时为患者翻身一次。同时为了预防口腔感染,护理人员应时常用清水为患者浸润嘴唇,防止干裂,同时用棉球蘸0.9%氯化钠注射液擦洗口腔。除上述外,需对患者进行心理疏导,避免患者的过度紧张和恐惧,同时对患者家属进行相关护理措施的普及,确保患者及其家属在治疗过程中的配合。另保证患者在平时生活中饮食健康,适当的运动,同时不能停药,对血糖进行定期的检测等,注意定期到医院进行复诊。1.4观察指标通过观察两组患者用药治疗72h后的血糖、血钾、血钠、尿素氮含量和血浆渗透压等生化指标和两组患者治愈率和死亡情况评价两种治疗方式的治疗效果。1.5统计方法该数据分析采用SPSS17.0软件,以(x±s)表示计量资料,采用χ2检验,组间比较采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1治疗组和对照组患者血糖、血钾、血钠、尿素氮含量和血浆渗透压等生化指标情况两组患者均与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),但是治疗组患者产生差异更明显,见表1。2.2治疗组和对照组患者临床效果比较两组患者在治疗72h后,治疗组患者血浆渗透压下降到320mmol/L的比率为88.46%,治疗后仅有两例患者死亡;对照组患者血浆渗透压下降到320mmol/L的比率为53.85%,有6例患者死亡。两组患者血浆渗透压下降比率和死亡率相比差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3讨论
昏迷的临床表现为病理性睡眠状态,患者感受不到任何外界刺激。而糖尿病昏迷患者由于患有糖尿病,临床发生的概率和病死率均较高。糖尿病昏迷和糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病并发症中发生率较高且较危险的一种并发症[5]。糖尿病患者的这两种并发症由于在机体内完全不同的代谢情况,所以这两种并发症有可能同时发生在一位患者身上。因此,医护工作人员在接诊后应注意区分患者的病理特点,从而确保做出正确的抢救和治疗措施,防止误诊和错诊的发生。患者得到确诊后,选择合理正确的治疗方法是成功抢救患者的关键所在,然而针对糖尿病患者,补液治疗是救治的基础。在抢救过程中,快速大量给患者进行补液,容易导致患者心脏负荷加重,肾功能不堪重负,从而诱发患者出现脑水肿的风险,为了避免类似现象的发生,应格外注意。患者在补液过程中,往往为了降低患者的血液渗透压所补充的均为低渗液体,低渗液体的大量补充会引起患者溶血现象的发生,因此在补液过程中,护理人员应密切关注患者的生化指标,严格控制患者的补液量和速度。目前除临床常用的静脉补液外,还有其他的一些补液救治措施,该主要探讨该院采用的静脉联合胃肠道补液方式对急诊糖尿病昏迷患者的治疗效果,结果表明,该方法治疗效果显著,同时降低了患者的死亡率,有较多优点[6]。糖尿病昏迷患者在治疗过程中往往采用胰岛素控制患者的血糖水平,但是胰岛素的用法用量在临床上还存在争议,该在治疗过程中选用短效胰岛素控制血糖浓度,降低了脑水肿、低血钾、低血糖的发生。对糖尿病昏迷患者的除了采取合适的治疗方法,优质合理的护理方式也至关重要。提高患者在治疗过程中和治疗后的护理水平,可以有效减低患者并发症的发生率和死亡率,取得良好的临床效果。
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篇8
作者单位:136000吉林省四平市中心医院(牛雁 李新艳 杜向阳);吉林四平市妇婴医院(卢影)血液透析中低血压是最常见的透析并发症,是指平均动脉压下降30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上或收缩压降至90 mm Hg 以下。患者因血压下降而不能达到干体质量,不能维持透析治疗,生活质量下降,最终导致全身状态差,生存时间缩短。现将临床针对低血压患者的治疗体会介绍如下。
1 原因
最常见的原因是目标体质量低于干体质量,超滤过高(每次超滤量大于5%~10%体质量),透析液钠浓度太低(透析液钠小于138 mmol),透析中饱餐,透析前服大量降压药物,营养不良、低蛋白血症、贫血等。其中最常见的原因是在血液透析中,短时间内超滤过量,使得大量体液从血中排出,血容量急剧下降,为维持血容量,周围组织的体液迅速回到血管内部补充血容量,称为再灌注。血容量的减少可导致心脏充盈不良、心排出量减少,最终引起低血压。有研究表明,血容量下降超过15%时即已发生低血压,而与总体液量下降或细胞内容量下降无关。如果透析液钠浓度过低,则加重渗透压下降,也是导致透析中低血压的重要因素之一。一些学者尝试在透析过程中改变透析液钠浓度和超滤率的透析模式,即钠模式、超滤模式及两者结合,据报道可减少透析中低血压的发生,而对透析间期无明显不良影响。笔者旨在探讨通过高低纳及阶段超滤的模式针对年老、体弱、营养状态差、心功能不全的患者进行透析治疗,预防透析中低血压的发生。
2 资料
从2007年1月至2007年12月我科对透析中血压不稳定、常规透析不能完成脱水量的患者24例,其中男11例,女13例采取阶段超滤透析方式。透析过程顺利,透后无不适。
3 适应证
年老、体弱的患者,全身营养状态差、心功能不全超滤量大;血压偏低;正常透析不能达到干体质量;常规透析过程中血压频繁下降,不支持透析疗法的而导致严重心脏功能衰竭;糖尿病、高血压所至血管顺应性差。
4 方法
根据溶质扩散原理,透析液钠浓度高于血钠浓度时,钠由透析液侧进入血液,血钠浓度逐渐上升,即提高血浆晶体渗透压,改善血容量再充盈,减少透析低血压的发生;另外细胞内水分向细胞外转移,补充细胞外液,有利于血容量的再充盈。低于血钠浓度时,血钠进入透析液,血钠浓度逐渐恢复。只要透析液钠浓度的起点和终点值选择合适,既能维持透析时血钠的高水平,且透析后血钠浓度恢复至透析前水平,不增加患者的钠负荷,避免高钠透析的不良作用。笔者采取在透析开始予以高钠、高超滤率,在透中患者的血钠值增高,再灌注增强。血浆渗透压升高,相继血压升高。因此,超滤时不会引起低血压。在透析2 h后,超滤率与电导度逐渐下降,电导度在透析结束前1 h低于正
常水平。
5 讨论
篇9
关键词:渗透浓度;医用化学;应用
一、渗透浓度
渗透浓度是指,溶液中产生渗透效应溶质粒子的物质的量除以溶液的体积。渗透浓度是用来比较溶液渗透压力的;渗透压的大小决定于全溶质分子及离子的浓度。非电解质溶液,渗透浓度与物质的量浓度是一致的,渗透压与物质的量浓度大致呈正比。
二、范特霍夫定律与渗透浓度
非电解质溶液Ⅱ=CRT,电解质溶液Ⅱ=iCRT。换言之,对于非电解质溶液渗透浓度COS=C,电解质溶液渗透浓度COS =iC。
影响渗透压大小的因素有浓度和温度,由于正常人体温度在37℃左右,非常恒定,医用化学教学中,只讨论浓度与渗透压关系。这样,范特霍夫定律要点可以简述为:
①Ⅱ∝COS(Ⅱ:渗透压;COS:渗透浓度。)
②COS=CB(CB:物质的量浓度;适用于非电解质溶液。)
③COS=iCB(i:系数;适用于电解质溶液。)
i取值与物质在溶液中电离能力密切相关,医学上常用物质i取值如下:氯化钠2;乳酸钠2;碳酸氢钠2;氯化钾2;氯化钙3。
三、应用例析
1.比较渗透压大小
例 计算下列溶液渗透浓度,比较渗透压大小:
A. 0.1mol/L NaCl溶液
B. 0.1mol/L葡萄糖溶液
C. 0.1mol/LCaCl2溶液
解:(A)COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L
(B)COS=CB=0.1mol/L
(C)COS=iCB=3×0.1mol/L=0.3mol/L
因为π∝C渗,所以渗透压大小排序(C)>(A)>(B)。
2.判断渗透方向
例 下列溶液用半透膜隔开,指出渗透方向:
A. 0.1mol/L氯化钠II 0.1mol/L葡萄糖
B. 0.1mol/L氯化钙II 0.1mol/L乳酸钠
解:(A)左边COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L
右边COS=CB=0.1mol/L
渗透方向是由低渗溶液到高渗溶液,渗透方向由左向右。
(B)左边COS=iCB=3×0.1mol/L=0.3mol/L
右边COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L
同理,渗透方向由左向右。
3.判断等渗溶液、低渗溶液和高渗溶液
例 与血浆比较,下列溶液是高渗溶液?低渗溶液?还是等渗溶液?
A. 0.15mol/L葡萄糖
B. 0.15mol/L氯化钙
C. 0.15mol/L碳酸氢钠
解:我们知道血浆渗透浓度正常值280~320mmol/L,所以:
(A)COS=CB=0.15mol/L=150mmol/L低渗溶液
(B)COS=iCB=2×0.15mol/L=0.3mol/L=300mmol/L等渗溶液
(C)COS=iCB=3×0.15mol/L=0.45mol/L=450mmol/L高渗溶液
4.判断红细胞形态
例 红细胞在下列溶液中将出现怎样形态?
(A)12.8g/L碳酸氢钠(84.0)
(B)1.0g/L氯化钠(58.5)
(C)100g/L葡萄糖(180)
(D)9.0g/L氯化钾(74.5)
解:根据CB=ρB/M,计算如下:
(A)COS=iCB=2ρB/M=2×12.8/84.0=0.305mol/L=305mmol/L等渗溶液,红细胞保持正常状态。
(B)COS=iCB=2ρB/M=2×1.0/58.5=0.034mol/L=34mmol/L低渗溶液,红细胞将膨胀。
(C)COS=CB=ρB/M=100/180=0.556mol/L=556mmol/L高渗溶液,红细胞将皱缩。
(D)COS=iCB=2ρB/M=2×9.0/74.5=0.242mol/L=242mmol/L低渗溶液,红细胞将膨胀。
5.计算相对分子质量
例 将10.0g某大分子物质,溶于1L水中配成溶液,在27℃时测得溶液渗透压为0.37Kpa,求这大分子物质相对分子质量。
解:因为Ⅱ=CRT=mRT/MV
所以M=mRT/V
又因为m=10g,T=273+27=300(K),V=1.0L,=0.37Kpa,R=8.314Kpa,moL-1.K-1。
代入上式得M=10.0×8.314×300/0.37×1.0=6.7×104 (g/moL)。
篇10
【关键词】 慢性肺心病 低渗性脑病
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是中老年人的常见病、多发病。肺心病急性加重期由于缺氧等原因促使电解质细胞内外移动,加之钠盐的吸收、排出异常和治疗不当,加重了电解质和酸碱平衡失调而并发低钠血症,随着血浆渗透压的降低,会引起低渗性脑病,出现神经系统症状。我院2003年1月至2008年1月共收治慢性肺心病并发低渗性脑病患者20例,现回顾性分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组20例,男11例,女9例,年龄54~83岁,平均63.2岁。基础疾病:慢性支气管炎11例,支气管哮喘6例,支气管扩张2例,矽肺1例。临床表现:疲乏、思睡、表情淡漠17例;头痛、头晕12例;烦躁,焦虑不安7例;浅昏迷5例;恶心、呕吐、腹胀9例;腱反射减弱或消失9例;锥体系征阳性3例。
1.2 诊断标准
全部肺心病患者的诊断均符合《内科学》第6版关于肺心病的诊断标准。低渗性脑病的诊断标准:血钠
1.3 治疗方法
保持呼吸道通畅,合理吸氧,常规给予抗生素、呼吸兴奋剂,纠正心力衰竭,纠正酸碱平衡失调等对症处理。治疗的关键是要提高血浆晶体渗透压,根据所测得的血钠数值,按公式(142mmol/L-实测血钠)×体重(kg)×0.2算出缺钠总量,选用3%~5%高渗盐水100ml在1h内缓慢滴入。观察心肺功能、精神状态、尿量及血钠情况,再根据需要把剩下的量分次给予,无需将钠补至142mmol/L。适量辅以速尿、地塞米松。低血钾者应积极补钾,一般需要2~5d。
2 结 果
本组17例好转,3例死亡。
3 讨 论
慢性肺心病急性发作期极易合并低渗血症,重者产生低渗性脑病。钠离子是维持细胞内外液渗透压的主要阳离子,占人体细胞外液渗透压的90%以上,所以低渗血症与低钠血症呈正相关关系。肺心病致低钠血症常见原因有:①哮喘,反复浮肿,惧怕咳嗽而长期低盐摄入,心肺功能受损而食欲不佳,盐的摄入减少;②胃肠道瘀血,导致钠的吸收减少;③排钠利尿过度,或滥用激素等医源性电解质排出过多;④肺部感染、情绪紧张等引起抗利尿激素分泌增加,钠水潴留,引起稀释性低钠血症;⑤心钠素分泌增加,钠排出增加。由于细胞外液处于低渗状态,水分进入细胞引起脑细胞肿胀,使脑细胞应激性下降。当血浆渗透压