血浆纤维蛋白原范文
时间：2023-03-16 23:21:21
导语：如何才能写好一篇血浆纤维蛋白原，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
冠心病(CHD)是临床上常见的一种多危险因素的慢性进行性疾病，它的发生与肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等因素有关[1]。近年来研究显示血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原的变化可能参与冠心病的发病过程，笔者通过对我院2008年至2009年就诊的78例冠心病患给予血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原的检测，并同时对该时间段来我院体检的健康人群65例给予相应的三项检测，通过对比分析来探讨血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原与冠心病的关系，现统计分析报告如下：
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2008年2月至2009年10月我院收治的冠心病患者78例，其中男性43例，女性35例，年龄最小25岁，最大68岁，平均年龄43.8岁，所有患者均符合WHO冠心病的诊断标准，排除糖尿病、痛风、免疫系统疾病、血液病及恶性肿瘤及心、肝、肾功能异常者。再选取同时间段来我院体检的正常健康者65例为对照，其中男性38例，女性27例，年龄最小24岁，最大69岁，平均年龄44.2岁。两组受检者的性别、年龄经比较均无统计学差异，（p>0.05）具有可比性。
1.2方法 冠心病患者在入院后次日清晨空腹采血，健康体检者清晨空腹抽血后，离心分离血清。血清尿酸及胆红素选用北京利德曼生物技术有限公司提供的试剂盒测定，总胆红素与直接胆红素采用钒酸盐氧化法在日立7180全自动生化分析仪上检测[2]，间接胆红素为总胆红素与直接胆红素两者之差。血浆纤维蛋白原采用库尔特ACL-7000全自动血凝仪上做检测[3]，试剂采用库尔特配套试剂。
1.3统计分析 采用Microsoft Excel建立数据库，运用SPSS 13.0软件进行统计分析。所有计量资料用 (均数±标准差)表示，采用t检验以及X2检验，P
2 结果
2.1血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原水平比较
冠心病组的血清尿酸、总胆红素、间接胆红素及血浆纤维蛋白原水平均明显高于健康组，经比较，均（P
表1血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原水平比较
2.2血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原分布范围
健康组65例，其中尿酸≥350μmol/L者18例，占27.69%；总胆红素≥10.5μmol/L者42例，占64.62%；纤维蛋白原≥3.2 g/L者16例，占24.62%。冠心病组78例，其中尿酸≥350μmol/L者57例，占73.08%；总胆红素≥10.5μmol/L者26例，占33.33%；纤维蛋白原≥3.2 g/L者53例，占67.95%。冠心病组血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原分布情况与健康组相比均具有显著性差异，（p
3 讨论
冠心病的发生与发展是因多种因素而引起的[4]，除了因传统的因素如吸烟、肥胖、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗及高胆固醇血症等外，还与其他因素有关。流行病学与临床研究证实，血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原与冠心病有直接的关系。
尿酸是人体嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物。尿酸的检测可间接反映氧自由基的水平，其结晶增多沉积于动脉壁，损伤动脉内膜，同时尿酸可促使血小板的黏附性和聚集性，促使冠状动脉内血栓的形成。因此可推断高尿酸血症能增加冠状动脉内血栓形成的危险。胆红素不仅是一种代谢产物[5]，还是生物体内一种内源性抗氧化剂。胆红素可清除自由基、避免低密度脂蛋白的氧化修饰、降低对血管纤维蛋白溶解的影响及减少细胞毒性与趋化作用，从而发挥抗氧化的作用，阻止脂质氧化。另外，高胆红素水平可促进胆固醇溶解与经胆汁的清除[6]，降低胆固醇水平，减少动脉粥样硬化的形成。故胆红素水平成为影响冠心病的新的因素。血浆纤维蛋白原是一种在肝细胞内合成的凝血因子[7]。血浆纤维蛋白原可促进血小板的凝集、沉积于血管壁，从而促使冠状动脉硬化斑的发生与发展。另外，血浆纤维蛋白原还能提高血液粘附，减慢血流速度，增加血栓形成的危险性。WHO与国际高血压学会指出，血浆纤维蛋白原的增高是加重心血管疾病的危险因素。
本文以血清尿酸370μmol/L、总胆红素10.5μmol/L及血浆纤维蛋白原3.2g/L为界限，将冠心病患者与健康人群的血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原三样检测结果进行对比分析，结果：冠心病组的血清尿酸、总胆红素、间接胆红素及血浆纤维蛋白原水平均明显高于健康组，经比较，均（P
综上所述，血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原的检测可为冠心病的临床判断提供临床依据，从而有效的预防冠心病的发生与发展。
参 考 文 献
[1]王慧婷，史凯蕾，朱毅，等.血清胆红素、血脂与冠心病的关系研究[J].老年医学与保健，2007，13(2):102-104.
[2]李守霞，赵素斌，杨建英，等.冠心病患者血清胆红素、尿酸水平含量及临床价值[J].临床荟萃，2006， 21(7):482-483.
[3]李 燕，贾 青.冠心病患者血脂、血尿酸、血浆纤维蛋白原的测定与分析[J].国际医药卫生导报，2005，11（18）：21-22.
[4]夏鸿剑，刘维波.血纤维蛋白原和尿酸与冠心病关系探讨[J].中国医师杂志，2005，3（7）：419-420.
[5]赖长春，沈卫峰，张瑞岩，等.血清胆红素与冠心病发病的关系[J].临床内科杂志， 2002， 19: 14-15.
篇2
【关键词】血浆纤维蛋白原；冠脉狭窄枝数；关系
最近的研究结果表明，血浆纤维蛋白原增高是诱发急性心肌梗塞（AMI）和脑卒中的危险因素（1），其含量愈高冠状动脉粥样硬化程度愈严重，二者呈正相关（2）。本文测定了正常人、AMI患者和冠心病（CHD）患者的血浆纤维蛋白原含量，分析了血浆纤维蛋白原浓度与冠脉狭窄枝数的关系，并初步讨论了血浆纤维蛋白原在冠心病发病的作用。
一、对象
选取我院2013年8月至2015年8月正常对照组41名，男性29名，女性12名，平均年龄50.8±6.9岁。其中13名因非典型胸痛或心电图有缺血改变行冠状动脉造影排除了冠心病。其余28名经体格检查，选取相应的例数作为对照组。AMI组8例，男性5例，女性3例，平均年龄63.6±8.9岁。CHD组23例，男性18例，女性5例，平均年龄59.2±6.7岁。CHD组均经冠状动脉造影证实冠状动脉有器质性狭窄，其中单主枝狭窄8例，双主枝狭窄5例，三主枝狭窄10例。
二、方法
AMI组患者入院后即刻采取血标本，采血时间距发病时间1～5天。CHD组患者于非心绞痛发作期采血。测定：（1）血浆纤维蛋白原：采用热沉淀法⑶ ，即将长65mm、内径1mm 的毛细玻璃管充满待测血液（肝素20U/ m1抗凝），一端封死，高速离心5 min（离心力15000G），然后署于56±1℃恒温水浴中保温5min，再次高速离心5min，在显微镜下读取血浆及沉积的纤维蛋白原长度，其浓度以g /L（1mg%=0.1 g /L0表示。每份样本做双管，取其平均值。
（2）血清胆固醇：采用硫磷铁法。
三、结果
1.性别、年龄对正常债务血浆纤维蛋白原含量的影响
正常男、女两性的血浆纤维蛋白原含量分别是3.25±0.76g /L （325±7.6mg%）和3.05±0.59g/L （305±59mg%），两组间无显著差别（p>0.05）。将两组合并，按年龄分为三组。36～45岁、46～55岁、56～72岁年龄组的血浆纤维蛋白原含量分别是2.9±0.8g/L （290±80mg%）、3.21±0.5g/L （321±50mg%），和3.42±0.94g/L （342± 294mg%），随年龄增长其值有增高趋，但经统计学处理各年龄组间无显著差别（p>0.05）。
2.AMI组和CHD组的血浆纤维蛋白原含量
由于血浆纤维蛋白原受性别影响小，受年龄影响较大。本文分别设立年龄配对的正常对照组与AMI和CHD组进行比较（表1、2），发现AMI和CHD组的血浆纤维蛋白原含量均明显高于正常对照组。AMI组的血浆纤维蛋白原含量也明显高于CHD组，因两组年龄相差较大故未做比较。
3.血浆纤维蛋白原含量与冠状动脉狭窄枝数的关系
血浆纤维蛋白原含量受多种因素影响⑷，为综合分析这些因素的影响，本文选用血浆纤维蛋白原做为因变量（Y），冠脉狭窄枝数（0～3枝，x1）、血清胆固醇（mg%，X2）、年龄（岁，X3）、吸烟（吸烟为1，非吸烟为0，X4做为自变量，在68000计算机上应用统计程序做多元回归分析。其公式为（y）=0.332X1+0.165X2+0.091X3+0.120X4，由公式可见冠脉狭窄枝数的标准化偏回归系数最大（P
四、讨论
本文选择的正常化年龄在36～72岁之间，在这个年龄范围内正常男性的血浆纤维蛋白原略高于正常女性，按年龄分组后随年龄增长血浆纤维蛋白原有增高趋势，但均无统计学意义（P>0.05）。为排除年龄因素的影响，我们根据AMI组和CHD组的年龄分布分别设立了对照组进行比较。结果表明AMI组的血浆纤维蛋白原显著高于正常对照组（P
本结果表明，血浆纤维蛋白原与冠脉狭窄枝数有密切关系，提示血浆纤维蛋白原在CHD的发病中可能有重要作用。其作用可能有以下几个方面：（1）过多的血浆纤维蛋白原沉积在血管壁，从而导致脂质的沉积；（2）高浓度血浆纤维蛋白原增加血液粘度使血流速度减慢易于形成血栓⑷ （3）血浆纤维蛋白原直接促进 ATP诱导的血小板聚集。
【参考文献】
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⑶Miller HR， et al. Anevaluation of the heat precipitation method for plasma fibrinogen estimation .J Clin Path2010；24：827.
篇3
［摘要］ 目的 研究冠心病患者血浆纤维蛋白原及颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变的关系。方法 对86例冠心病患者及30例正常人测定血浆纤维蛋白原浓度，然后分析其与颈动脉超声及冠状动脉造影结果的关系。结果 （1）冠心病组血浆纤维蛋白原浓度明显高于正常对照组（P<0.05）；（2）冠心病组颈动脉粥样斑块检出率与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且冠状动脉病变支数不同斑块检出率也不同（P<0.05）。结论 冠心病患者血浆纤维蛋白原明显增高，与颈动脉粥样硬化及冠状动脉病变关系密切。
［关键词］ 纤维蛋白原；动脉硬化；血管造影术
本文对86例冠心病患者及30例正常人血浆纤维蛋白原值进行对比分析，并与冠状动脉造影及颈动脉超声检查对照，观察血浆纤维蛋白原及颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 按世界卫生组织制订的缺血性心脏病的命名和诊断标准，全部经冠状动脉造影证实的冠心病患者86例及正常人30例。冠心病组男71例，女15例，年龄33~70岁，平均（54.4±8.8）岁；其中心绞痛25例，陈旧性心肌梗死61例。对照组健康者30例，男19例，女11例，年龄30~70岁，平均（52.3±7.4）岁。
1.2 方法 研究对象于冠状动脉造影前1周内空腹12h后清晨采集静脉血，加入抗凝剂离心后取血浆。采用免疫比浊法测定血浆纤维蛋白原。
1.3 冠状动脉造影 血浆纤维蛋白原检测后1周内采用常规方法进行选择性冠状动脉造影，冠状动脉或其大分支血管管腔直径狭窄≥50%为病变血管。
1.4 颈动脉超声检查 用HDI-5000彩色多普勒血流仪，线阵实时成像探头，频率为5~12MHz，检查者对受检查者的临床资料单盲。测定部位在颈动脉球部近端1cm总动脉段处，颈动脉分叉部以及球部远端1cm颈内动脉后壁处，左右各3点，各测定3次，取平均值为颈动脉内膜中层厚度（IMT），IMT≥1.3mm视为有斑块形成。半定量估计斑块的范围及严重程度：0级为无斑块；Ⅰ级为单侧斑块≤2.0mm；Ⅱ级为单侧斑块>2.0mm或双侧均有斑块且其中至少有一侧≤2.0mm；Ⅲ级为双侧斑块均>2.0mm。
1.5 统计学方法 采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。计量资料使用t检验，计数资料使用χ2检验，用Logistic回归模型控制混杂因素，颈动脉斑块等级与冠状动脉病变血管支数等级间相关性分析用Kendall等级相关分析法。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 血浆纤维蛋白原及颈动脉IMT与冠心病关系 冠心病组血浆纤维蛋白原值显著高于对照组［（441.3±132.6）mg/L vs（319.3±88.1）mg/L，P<0.05］，冠心病组颈动脉IMT值显著高于对照组［（1.11±0.18）mm vs（0.86±0.17）mm,P<0.05］。
2.2 颈动脉斑块对冠状动脉粥样硬化及其严重程度的预测 两组患者的颈动脉斑块的检出率及其超声分级比较见表1。对照组30例中7例有斑块（23.3%），冠心病组86例中62例有斑块（72.1%），两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。且冠状动脉病支数不同，斑块检出率也不同（P<0.05）。
表1 两组患者的颈动脉斑块的检出率及其超声分级的比较 （略）
3 讨论
血浆纤维蛋白原检测作为无痛性的检查随着检测水平的提高已逐渐应用于心血管病的监测，已有大量证据表明纤维蛋白原水平升高是冠心病发病的危险因素之一。纤维蛋白原可导致血黏度升高，血小板聚集性增强，冠状动脉血栓发生率增加，促进冠状动脉粥样硬化的进展［1］。流行病学资料显示，IMT≥1.0mm预示着心血管疾病和（或）脑血管疾病的危险增加。本研究显示颈动脉粥样硬化及血浆纤维蛋白原浓度与冠状动脉病变密切相关。
篇4
【关键词】 D-二聚体;纤维蛋白原;肝硬化
作者单位:116021大连大学附属新华医院检验科
人体绝大多数的凝血因子、纤溶因子及其抑制物都是由肝脏合成,因此肝脏与机体的凝血、纤溶系统有极为密切的关系,在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纤溶系统的异常,尤以肝硬化失代偿期为甚。血浆D-D和Fib是血液发生血栓及血栓前状态的凝血及纤溶系统活性改变的分子标志物,反映体内凝血和纤溶过程的变化,同时也反映肝脏疾病的严重程度。近年来有研究发现血浆D-D在肝脏疾病中呈现不同程度的增高现象[1]。本实验主要通过研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量来探讨其临床应用价值。
1 材料与方法
1.1 病例材料 选自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例,男32例,女18例,年龄(62±16)岁,慢性乙肝20例,男11例,女9例,年龄(54±12)岁,全部病例均经实验室、影像学及临床确诊,病理组织学证实。正常对照组30例,男19例,女11例,平均年龄45岁,经体检合格的健康者,均排除凝状态病,近2周内无服药史。
1.2 检测方法 采用全自动血凝仪检测,仪器为日本SYSMEX公司生产的CA1500全自动血凝分析仪。质控血清由DADE公司生产,试剂由SYSMEX公司生产。严格按照仪器及试剂说明书操作。采用乳胶凝集法检测血浆D-D,Clauss法测定Fib。并且每次试验时质控物与标本一起检测,并用Lever-Jeuny质控图检查有无失控。
1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件,各试验组数据以(x±s)表示,与正常对照组比较用t检验,组间比较用χ.2检验。
2 结果
肝硬化患者、慢性乙肝患者与正常人血浆D-D(mg/L, x±s)、Fib(g/L, x±s)水平的比较如下:正常对照组:30例,D-D:0.17±0.08,Fib:2.95±0.57;慢性乙肝组:20例,D-D:0.20±0.09,Fib:2.14±0.67; 肝硬化Child A级:12例,D-D:0.32±0.14,Fib:1.91±0.64;肝硬化Child B级:20例,D-D:0.71±0.21,Fib:1.69±0.53;肝硬化Child C级:18例,D-D:1.19±0.32,Fib:1.52±0.42。
2.1 慢性乙肝组的血浆D-D含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),而Fib含量与正常对照组相比差异有显著性(P
2.2 肝硬化各组D-D和Fib与正常对照组相比均有显著性差异(P
2.3 肝硬化各组与慢性乙肝组相比D-D和Fib含量均有显著性差异(P
2.4 肝硬化Child分级三组之间血浆D-D含量相比差异有显著性(P0.05)。
3 讨论
肝脏是人体最大的腺体,是许多凝血因子合成的重要器官,也是许多已激活凝血因子和纤溶激活物的灭活之地,在凝血过程的各个环节中发挥重要作用[2]。当肝细胞受损时,由于凝血因子合成减少而发生凝血功能障碍,因此,肝病患者常存在凝血功能的改变。
Fib由肝细胞合成和分泌,分子量34万,是凝血级联反应最后一个酶的反应底物,也是纤维蛋白溶酶的作用底物,是一种急性时相蛋白。文献提示肝脏疾病时可因蛋白合成受抑制导致Fib合成减少,血浆水平下降[3],其含量降低是凝血功能障碍较敏感的指标,也是预后严重的标志。
随着肝脏疾病的病情进展,肝细胞充血、水肿,纤维组织增生,肝细胞损害明显,有时伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死面积越大,蛋白合成能力下降,导致凝血因子合成减少,从而使凝血因子的水平迅速降低,同时肝细胞严重损害会导致维生素K吸收障碍,维生素K严重缺乏则导致肝细胞合成羟基化酶减少或羟基化酶与其辅酶维生素K之间的反应减弱,引起机体内多种凝血因子合成障碍,导致多种凝血因子的缺乏[4],从而使肝硬化患者处于一个低凝状态,纤溶系统受损,有出血倾向,有不同程度的凝血功能障碍,并且与肝硬化程度密切相关,肝功能损害程度越重,凝血功能障碍越明显。
本实验显示,肝硬化患者血浆D-D和Fib含量与正常对照组相比均有统计学意义(P
血浆D-D作为纤维蛋白的特异性降解产物,是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一。在凝血过程中,凝血酶在水解Fib后,即相继释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB),剩余部分为可溶性纤维蛋白单体(SFM)。一方面,SFM转变为纤维蛋白,继而血液凝固,其过程是经过一系列交联后完成,此后形成的纤维蛋白性质稳定,一般不溶解。另一方面,可被纤溶酶所降解,交联纤维蛋白在纤溶酶降解过程中逐渐生成若干种多聚体,D-D即是其中的产物之一,相对分子量为184000-202000[5]。
肝硬化时肝细胞灭活组织型纤溶酶原激活物的能力下降,致使纤溶酶原激活抑制物减低,同时由于功能受损,肝脏合成的α-纤溶酶抑制物也太少,致使纤溶酶活性增强[6]。从而使Fib降低而血浆D-D明显增多,临床上出血的可能性就增大。因此血浆D-D可作为肝硬化出血的一个较为敏感和特异的纤溶指标,这对肝硬化患者出血抢救、病情估计及预后判断有重要的临床参考价值。
综上所述,动态观察血浆D-D及Fib含量的变化,有助于对肝硬化患者病情严重程度的评估及预后的判断。
参 考 文 献
[1] Hu KQ, Yu AS, Tiyyagura L, et al Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit.Am J GastroenteroL,2001,96(5):1581.
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[4] 储海燕.病毒性肝炎患者凝血纤溶系统的研究.血栓与止血杂志,2001,7(2):62-63.
篇5
郑州大学第一附属医院心内科，河南郑州 450052
[摘要]目的 探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法 回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料，按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组，各45例，两组患者均应用培哚普利治疗，观察组患者加用氯沙坦，患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查，比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果 观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显，与对照组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原，效果满意，值得在临床推广。
关键词 氯沙坦；培哚普利；老年高血压；左室肥厚；血浆纤维蛋白原
[中图分类号] R541.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）07（b）－0043-03
The Effect of Losartan Combined with Perindopril on Elderly Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy and Plasma Fibrinogen
WANG Zhengbin
Department of Cardiology； The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University， Zhengzhou， Henan Province， 450052， China
[Abstract] Objective To investigate the effect of losartan combined with perindopril on left ventricular hypertrophy and plasma fibrinogen of patients with senile hypertension. Methods The data of 90 cases of patients with senile hypertension complicated by left ventricular hypertrophy admitted in our hospital from May， 2012 to May， 2013 were divided into observation group and control group with 45 cases in each according to the randomized， controlled， double-blind principles. Both groups were given perindopril for treatment； in addition， the observation group were given losartan for treatment. Color Doppler echocardiography and plasma fibrinogen detection were performed in the patients before and after the treatment. And the changes of indexes related to left ventricular hypertrophy before and after treatment and plasma fibrinogen levels were compared between the two groups. Results The improvement in left ventricular hypertrophy IVST， PWT， LVDd of the observation group was obviously better than that of the control group， the difference was statistically significant (P<0.05)； compared with the control group， the plasma fibrinogen of the observation group decreased significantly， the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Losartan combined with perindopril for patients with senile hypertension can reverse left ventricular hypertrophy and reduce plasma fibrinogen with satisfactory effect， and it is worthy of clinical promotion.
[Key words] Losartan； Perindopril； Senile hypertension； Left ventricular hypertrophy； Plasma fibrinogen
[作者简介] 王正斌（1976.2-），男，河南济源人，硕士，主治医师，研究方向：高血压、冠心病。
[通讯作者] 王正斌，E-mail：wzbdoc@163.com。
原发性高血压是中老年人常见心血管疾病，易并发心肌梗死、血栓栓塞性脑卒中等疾病，严重影响高血压患者预后，因此治疗高血压不仅是降低血压，更为重要的是保护靶器官[1]，降低心脑血管事件的发生率。目前，凝血纤溶系统的变化与高血压的关系越来越受重视，国外研究资料表明血栓前状态（PTS）与靶器官损害有关。该研究选取2012年5月—2013年5月间介绍该院应用氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚患者90例，观察其对患者左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料，按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组，各45例，观察组男27例，女18 例，年龄60~78岁，平均（75.3±5.2）岁，收缩压为（170.2±13.7）mmHg，舒张压为（110.4±11.4）mmHg，高血压病程1～25(12.00±1.34)年。对照组男25例，女20例，年龄60~80岁，平均（72.4±4.6）岁，收缩压为（172.2±11.3）mmHg，，舒张压为（112.4±10.3）mmHg，高血压病程1～26(12.26±1.04)年。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2 入选标准
入选患者符合WHO原发性诊断标准，经彩色多普勒超声心动图确诊左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者经系统检查排除继发性高血压及器质性心脏病、糖尿病、肾功能损害者。
1.3 方法
患者停服降压药2周，两组患者均给予阿司匹林（生产批号065051）、利尿剂等常规治疗，培哚普利（生产批号：034053）2~4 mg/d，口服。观察组患者加用氯沙坦（科素亚，生产批号：000371）50~100 mg/d，口服。两组患者均连续治疗6个月。两组患者治疗前后均行彩色多普勒超声（超声仪器，生产批号3230783，型号为：SSI-5000）心动图检查，探头频率为2.5~3.5 MHz，根据美国超声心动图协会推荐的方法测量并计算做事舒张期室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd）。治疗前后采集患者空腹12 h肘静脉血1.8 mL，采用免疫比浊法测定患者血浆纤维蛋白原（Fib）含量。
1.4 统计方法
采用spss16.0软件对研究数据进行统计分析，两组数据间计量资料使用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
两组患者治疗前后左室肥厚观察指标及Fib含量对照，见表1。
3 讨论
高血压左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的独立危险因子，对老年患者危险性更大，患者常因左室功能减退增加脑卒中危险性[2]，有研究资料报道[3-4]，左室肥厚高血压患者心脑血管疾病死亡率较无左室肥厚患者增加8倍，因此治疗高血压不仅是控制血压，更要逆转左室肥厚。
正常情况下，血液中凝血、抗凝。纤溶处于动态平衡中，纤溶系统和凝血系统改变可导致血栓形成，高血压存在血栓前状态，血栓栓塞易心脑血管栓塞[5-6]，因此抗高血压药物在降压时同时改善高凝及纤溶亢进状态，降低高血压并发症的发生。
国内外大量研究资料表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在高血压左室肥厚的发生、发展中起到重要作用，心脏负荷过重时[7-9]，在牵张作用下，激活RAS系统增加心肌细胞内血管紧张素含量，也是促使高血压患者左室肥厚的关键因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受体拮抗剂，有高选择性亲和力，通过竞争性与AT1受体结合[11]，有效抑制AngⅡ引起的缩血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻断成纤维细胞的增殖及内皮细胞凋亡[12-13]，延缓LVH的过程，起到逆转心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI类药物，有很强的血管紧张素转换酶抑制作用，能阻断经ACE途径产生的AngⅡ，抑制RAS系统的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纤维化[14]，抑制心肌肥厚。段小嬿等学者研究表明[15]，临床通过对31例患者单用氯沙坦治疗，对31例患者联合使用氯沙坦与培哚普利治疗可得，两种方法均能够在逆转LVH的同时降低Fbg，其中两种药物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦与培哚普利对心血管危险因子均具有较好的防治作用。而该研究结果表明，观察组患者联合使用氯沙坦与培哚普利对左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组单用培哚普利，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显，与对照组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。该研究结果表明，氯沙坦与培哚普利联合应用从受体部位阻断AngⅡ的生物学效应，效果显著，两种药物联合应用，优势互补，最大限度限制RAS发挥作用。该研究结果与上述有关学者研究表明一致。但是进一步分析该研究结果发现，两组患者治疗后左室肥厚观察指标及Fib含量对照差异有统计学意义（P＜0.05），造成此原因的因素可能是由于样本量较小，所以尚待大样本实验证实或者更多的研究进一步说明。
综上，氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原，效果满意，值得在临床推广。
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篇6
关键词：急性冠脉综合征；纤维蛋白原；冠状动脉造影；右冠状动脉；糖尿病
中图分类号：R543.3 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）06-0665-02急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。国内外研究显示，纤维蛋白原含量增加是急性冠状动脉事件的独立预报因子，高水平的纤维蛋白原可以反映冠心病患者冠脉病变的严重程度【sup】［1，2］【/sup】。本研究选取了已行冠脉造影的86例ACS患者，从多个角度对其纤维蛋白原水平做进一步分析。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选择2007年1月―2009年12月在我院心内科住院的ACS 患者86例，所有患者均有冠心病典型临床表现，并且均经冠脉造影证实冠状动脉主干和（或）至少一支主要分支血管狭窄≥50%。ACS诊断标准：有急性胸痛症状；有提示心肌缺血的心电图动态变化；心肌梗死者心肌酶学升高并且有动态变化。排除标准：冠脉造影仅见血栓未见狭窄；急性脑血管病（1个月内）；严重的肝肾疾病；肺栓塞；明确的急性炎症；恶性肿瘤；年龄>80岁。
86例中男63 例，女23 例；年龄（58.79±10.75）岁；不稳定型心绞痛35例，急性心肌梗死51例；单支血管病变37例，双支血管病变29例，三支血管病变20例；前降支病变71例，回旋支病变38例，右冠病变43例；无高血压等合并症30例，合并高血压、糖尿病、脑血管病至少一种合并症56例，合并高血压47例，合并脑血管病10例，合并糖尿病24例。
1.2 方法
1.2.1 冠脉造影 住院后1周至两周左右由专人完成。应用荷兰飞利浦的800 mA以上数字减影血管造影X线机，型号：Integris V5000。 采取3个或3个以上投照，确定病变血管以及部位。
1.2.2 纤维蛋白原（Fib）检测 入院时抽取肘静脉血3 mL，1 h内离心（3 000 r/min）10 min,分离血浆，应用散射比浊法统一由专人测定。采用美国贝克曼库尔特公司的ACL 9000全自动凝血分析仪及配套试剂，质控及标准品。
1.3 统计学处理 采用SPSS13.0软件包进行分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示。两样本均数的比较采用独立样本t检验，多组数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较用LSD检验。
2 结 果
2.1 不同性别Fib水平比较 86例Fib水平为（3.262±1.051）g/L，其中男性为（3.278±1.171）g/L，女性为（3.220±0.634）g/L，性别间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 不稳定型心绞痛与急性心肌梗死的Fib水平比较 不稳定型心绞痛组Fib为（3.223±0.750）g/L，心肌梗死组Fib为（3.289±1.223）g/L，两组差异无统计学意义（P>0.05）。
2.3 不同冠脉病变Fib变化 单支病变组Fib为（3.001±0.815）g/L；双支病变组Fib为（3.471±1.292）g/L；三支病变组Fib为（3.442±0.997）g/L。3组比较差异无统计学意义（P>0.05），且两两比较差异亦无统计学意义（P>0.05）。但单支病变组Fib为（3.001±0.815）g/L，与多支病变组（3.460 g/L±1.169 g/L）差异有统计学意义（P
合并右冠病变组与未合并右冠病变组Fib水平分别为（3.529±1.216）g/L、（3.005±0.788）g/L，差异有统计学意义（P0.05）。
2.4 合并不同并发症Fib的变化 无任何并发症患者、有至少一种并发症患者Fib水平分别为（3.197±0.986）g/L、（3.297±1.092）g/L，差异无统计学意义。合并高血压病与不合并高血压病患者Fib水平分别为（3.243±0.975）g/L、（3.285±1.149）g/L，差异无统计学意义。合并脑血管病与不合并脑血管病患者Fib水平分别为（3.483±1.951）g/L、（3.233±0.888）g/L，差异无统计学意义。合并糖尿病和不合并糖尿病患者Fib水平分别为（3.627±1.298）g/L、（3.121±0.912）g/L，差异有统计学意义（P
3 讨 论
近年来大量临床及流行病学研究发现血浆纤维蛋白原水平升高是冠心病发病的一个独立危险因素和炎症活性的标志，并且与冠状动脉粥样硬化严重程度密切相关【sup】［3，4］【/sup】。作为急性炎症指标之一的Fib水平升高，反映了粥样硬化斑块的炎症活动，具有更大的不稳定性或易损性，易发生破裂而引起急性心脏事件。不同性别纤维蛋白水平有不同报道。有报道示，无论是CHD患者还是健康人群,男女性别间血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异，男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高【sup】［5,6］【/sup】。这可能与男性吸烟、血脂高等因素有关。也有研究显示女性纤维蛋白原浓度高于男性，考虑与绝经、老龄等有关。本研究中男性和女性纤维蛋白原水平无统计学意义。本研究中心肌梗死纤维蛋白原水平高于心绞痛患者，这与大多数报道相符，但两者差异无统计学意义，这可能与发病时间不同有关。另外本研究中，多支病变组的纤维蛋白原水平高于单支病变组，并有统计学意义，这与目前报道相一致。合并右冠病变与非合并右冠病变Fib水平差异有统计学意义。考虑可能与右冠状动脉的解剖及血流动力学特点有关，右冠病变常合并血容量偏低，血液黏稠度高，更易形成血栓；另外可能与样本量较少及选择偏倚有关。但有研究【sup】［7］【/sup】显示，早发（男
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篇7
1.凝血四项结果的判断
1.1 活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激活剂和部分凝血活酶（代替血小板的磷脂），再加入适量的钙离子即可满足内源抗凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即称为活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastintime，简称APTT）。活化部分凝血活酶时间主要反映内源性凝血是否正常。
1.1.1 APTT延长见于：
1.1.1.1 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ水平减低：如血友病A、血友病B及因子Ⅺ缺乏症；
1.1.1.2 严重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽（ju）、新生幼畜出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；
1.1.1.3 纤维蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；
1.1.1.4 血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
1.1.1.5 系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
1.1.2 APTT缩短见于：
1.1.2.1 高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；
1.1.2.2 血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；
1.1.2.3 妊娠高血压综合征和肾病综合征等。
1.2 凝血酶原时间测定（PT）：是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。
1.2.1 PT延长见于：
1.2.1.1 先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
1.2.1.2 获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进；严重肝病等；使用肝素；血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体等。
1.2.2 PT缩短见于：口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。
1.3 凝血酶时间测定（TT）：凝血酶加入抗凝血浆后，血浆的纤维蛋白原被凝血酶转变成纤维蛋白，从而导致血浆凝固，从加入凝血酶到血浆凝固所需时间为凝血酶时间。
1.3.1 TT延长：患者血循环中AT-Ⅲ活性明显增高，肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如系统性红斑狼疮（SLE）、肝病肾病等，异常纤维蛋白原血症，低（无）纤维蛋白原血症，纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多（如弥散性血管内凝血，DIC），异常球蛋白增多（如多发性骨髓瘤MM）等。
1.3.2 TT缩短：常见于血样本有微小凝块或钙离子存在时。
1.4 血浆纤维蛋白原（FIB）测定：在待检稀释血浆中加入高浓度的凝血酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝块，测定凝固所需要的时间，在以参比血浆制作的标准曲线上查得待测血浆的纤维蛋白原浓度，即为待测血浆的纤维蛋白原含量。
1.4.1 FIB减少：
1.4.1.1 原发性纤维蛋白原减少：病例极少，是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患畜肝脏不能合成纤维蛋白原。
1.4.1.2 继发性血浆纤维蛋白原减少：是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致。如胎盘早剥，分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶酶原，使血中纤维蛋白溶酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗了体内原有的纤维蛋白原，使其含量减少。
1.4.1.3 严重的肝实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此类疾病还常伴有凝血酶原及第Ⅶ因子缺乏，往往是病情严重的先兆。
1.4.1.4 严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。
1.4.2 纤维蛋白原增加：纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于下列疾病：
1.4.2.1 感染：如毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症等。
1.4.2.2 无菌炎症：如肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。
1.4.2.3 其他：如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠也可轻度增高。
2.凝血四项测定过程中影响因素
2.1 标本因素
2.1.1 采血前应了解患畜病情、病史、临床用药等：阿司匹林、潘生丁等能抑制血小板聚集；口服避孕药会使血小板黏附功能、聚集功能、纤维蛋白原及多种凝血因子活性增强；肝素等抗凝剂抑制凝血机制；剧烈运动纤溶性增高；精神紧张，情绪激动，天气寒冷高温均可影响患者生理状态而对实验结果造成影响。应空腹采血，避免血酯影响结果。
2.1.2 采血时的注意事项：采血时应避免采血部位外伤、炎症，采血前不能输血输液。采血应做到一针见血，以免组织液混入标本，因为组织液中第Ⅲ因子，可激活外源性凝血途径，加速凝血酶原的消耗，测定结果将会显示凝血因子活性增高、血小板假性降低等异常结果而影响结果判断。
2.1.3 标本的保存和处理：标本采集后应尽快离心，一般采用2500g离心10分钟。离心后血浆要及时检测，标本的保存受时间和温度的影响。室温在2h内，4℃在3h内完成检测。如果不能及时检测，可放置-20℃或-80℃冷冻存放，实验前血浆应于37℃快速融化。检测前应对标本量、凝块、溶血、黄疸、压积等进行目测过筛，如溶血、凝块、污染、标本量不准的标本不能作为样品，必须重新采集。红细胞压积（HCT）比例过高或过低（HCT55%）都不能使用。
2.2 试剂因素
2.2.1 抗凝试剂的使用：国际血液标准化委员会（ICSH）及国际血栓与止血委员会（ICTH）推荐使用0.109 mmol枸椽酸钠作为抗凝剂，血液与抗凝剂比例应确保9：1。因为枸椽酸钠可保护V因子、Ⅷ因子的稳定性，其对肝素治疗患者APTT敏感性远高于草酸盐抗凝血浆，对监控肝素治疗患者尤为重要。
2.2.2 凝血四项试剂要求：必须严格按照产品说明书要求、要与血凝仪性能相匹配。做APTT实验时所用的活化剂（鞣花酸、硅藻土）不同，对血内肝素、狼疮抗凝物质及因子Ⅷ、Ⅸ缺乏症的敏感性也不同。要根据检测项目来选择不同活化剂的APTT试剂，确保试验准确性；使用过的试剂应立即存放冰箱（2～8℃），有效期内使用。使用前应首先充分混匀试剂，以使微粒重新均匀悬浮于液体中，并将试剂放置室温一段时间。血凝试剂盒均为生物制品，容易受环境因素影响而降低甚至失去活性，因此，贮存、运输应严格限制在2～8℃。不同厂家，不同批号的试剂不得混用，超过保质期的试剂严禁使用。
2.3 仪器因素：仪器须定期校正、保养、维护。
2.4 消耗器材：要使用与仪器配套的反应杯。吸头与移液器也应配套，以免漏气影响吸样准确性。
2.5 人员技术因素
2.5.1 加强实验人员的技术培训：工作人员上岗前必须做好培训，熟练掌握仪器工作原理、操作规程、保养维护及常见故障排除。严格按仪器操作规程，禁止简化任何程序。
篇8
【关键词】纤维蛋白原；冠心病；肿瘤；糖尿病
血浆纤维蛋白原(Fib)是所有凝血因子中含量最高的一种凝血蛋白，近年来流行病学研究表明，Fib水平变化不仅与凝血障碍有关，而且与冠心病、糖尿病、恶性肿瘤、肾病、肝病等有关。因而，Fib的测定在临床上的应用越来越广泛，也越来越受到重视。
1纤维蛋白原与冠心病
近年来，大量临床和流行病学研究资料进一步证实，Fib水平升高是冠心病的独立因素。在心血管疾病发生发展过程中，血浆Fib主要参与血管内梗阻性血栓形成，并在动脉血栓形成的最后阶段起增强作用。有报道证实大部分心肌梗死、心肌缺血性猝死以及不稳定心绞痛病人冠状动脉内均发现有梗阻性血栓形成，并认为血管内血栓形成是造成这些动脉硬化并发症的主要发病机制［1］。研究发现在动脉粥样硬化斑块形成过程中，纤维蛋白原在其中起着重要作用，研究认为血浆Fib水平增高导致冠心病发病的机制是：①由于Fib水平的增高导致冠心病发病率增加的病理易于使血管内血栓形成。②在冠心病的发展过程中，Fib通过其本身的血栓和止血功能，以及血液流变学而发挥作用；Fib升高可以导致血液粘度增加，并直接诱导血液中红细胞聚集，从而明显降低血液的流动性，这种血液流变学改变还能明显影响对血管壁的切流速度，进一步加速动脉粥样硬化损伤及血栓形成。③Fib及其降解产物在早期动脉粥样硬化形成过程中能刺激血管平滑肌细胞增生、迁移［2］。
2纤维蛋白原与恶性肿瘤
Fib是参与止血、血栓形成的主要物资，是凝血活性的主要影响因素，其水平高低可以严重影响血液凝固和血流变，其降解产物还可以直接损坏血管壁。人们早已注意到恶性肿瘤时常伴有血栓和出血问题，在尸解中已发现有血栓栓塞的证据。临床上原发性深部静脉血栓的患者可能有潜在的肿瘤［3］。Gagazza等分别报道肺癌、卵巢癌、宫颈癌、头颈部恶性肿瘤亦存在明显的降解产物升高，这些标志物的异常提示有慢性血管内凝血和纤溶性增强，在癌症患者中血栓并发症比出血更多见，其临床表现为深部静脉血栓和慢性DIC。有实验证明，在肿瘤不同时期，Fib有差异，在早期有35%患者出现异常，晚期高达83%，提示Fib异常与疾病进展和不良预后有关系，纤溶、凝血与癌症的生长和转移密切相关。其机制认为：①肿瘤细胞释放癌性促凝物，组织因子、纤溶酶激活物；②血小板聚集、释放增加，其释放的α颗粒、Fib等分子可释放进入血循环；③肿瘤细胞浸润血管内皮，化疗药物等对血管内皮有损伤作用；④合并感染。以上因素的作用，导致肿瘤病人易形成血栓，而继发纤溶亢进所形成的纤维蛋白降解产物，又能反馈性地刺激血浆Fib增高［4］。肿瘤局部血栓形成又有助于肿瘤细胞附着于血管壁，为肿瘤细胞生长浸润及远处转移创造条件。有学者研究发现，在非转移癌组织中，纤溶抑制物水平明显高于转移癌组织，纤溶可增加瘤细胞从原发瘤细胞脱落，从而增加转移瘤，推测是纤溶启动蛋白水解过程破坏血管壁的基膜结缔组织，使肿瘤细胞容易脱落，创造了肿瘤转移的基本条件，其中Fib可作为不可粘附分子配体，即桥梁作用，增加白细胞、血小板及肿瘤细胞间的粘附结合［5］，在肿瘤转移中起重要作用。检测Fib对于早期提示肿瘤恶化，判断其病情及预后有一定的临床意义，对肿瘤患者进行纤溶及凝血的深入研究，有利于探讨有效的防治措施，对延长患者生存有重要意义。
3纤维蛋白原与肝脏疾病
纤维蛋白原是由肝脏实质细胞合成的一种急性反应蛋白，在炎症或脏器损伤时合成增加，在肝功能严重受损或失代偿时合成减少。急性乙型肝炎病人肝脏受到严重损害，凝血固子合成减少，纤维蛋白原的含量降低。有研究表明，肝硬化病人血浆纤维蛋白含量明显减少。其原因可能与肝硬化病人肝脏合成凝血因子减少和纤维蛋白原与纤维结合蛋白大量结合沉积于肝纤维组织中［6］等因素有关。肝硬化病人常开发肝癌，有研究表明，肝硬化并发原发性肝癌组血浆纤维蛋白原含量显著高于未并发原发性肝癌组。说明肝硬化病人血浆纤维蛋白原含量与原发性肝癌有一定的关系。因此，肝硬化病人出现血浆纤维蛋白原含量较高时，除考虑肝功能好转外，还应考虑并发原发性肝癌的可能性。
4纤维蛋白原与糖尿病
文献报道，糖尿病患者血浆纤维蛋白原含量高于正常人，特别是近年来国外学者发现Ⅱ型糖尿病患者以及合并动脉粥样硬化者血浆纤维蛋白原明显升高［7］，2型糖尿病患者纤溶活力显著下降。血液中纤溶活性的调节主要取决于内皮细胞分泌t- PA／PAI- 1的相对比例。血小板α- 颗粒中富含纤溶酶原激活物- 1(plasminogen activator inhibitor- 1，PAI- 1），而且全血PIA- 1的3／4储存于血小板中。抑制纤溶酶原激活剂的活性，使血浆中纤维蛋白降解减慢，导致糖尿病患者血浆中纤维蛋白原浓度增高［8］，此外，糖尿病患者中Lp（a）常增高，后者与纤维蛋白溶解酶有相似的同源性，能与之竞争结合纤维蛋白和纤维蛋白原，从而抑制纤溶酶的活性，血浆纤维蛋白增高［9］。蛋白激酶C(PKC)是细胞内信息传递过程中的一个关键酶。高糖状态下，PKC活化是糖尿病血管并发症的重要生化机制。其使PAI- 1基因表达增加，血浆纤维蛋白原增高，血小板活性增加［10］。在糖基化终产物(AGEs）的作用下，纤维蛋白原与血小板上的Fg受体结合，并通过氧化应激来促进血小板聚集，从而导致血小板粘聚性增加，促进血栓的形成［11］。2型糖尿病患者血浆纤维蛋白原水平增高，不但是心血管疾病的独立因素，又促进了其它危险因素的作用，对2型糖尿病患者积极降纤治疗是防治糖尿病、冠心病发生发展的重要措施。
5纤维蛋白原与临产妇女
现代围生医学报道，随着医学的发展，产科死亡率高的四大疾病，包括妊娠合并心脏病、严重妊高征、产后出血以及产褥感染的治疗效果有明显提高，死亡率下降。然而，由于妊娠末期纤维蛋白原大幅度升高所形成的生理性高凝、高粘度状态，在加上胆固醇及脂代谢异常，导致胎盘血管粥样硬化，影响血流量，损伤血管内皮，促使微血栓形成［12］。凝血与抗凝系统的失衡，形成的深部静脉血栓脱落，造成肺栓塞，常常措手不及，造成严重的后果。近年来的研究发现，血浆纤维蛋白原水平增高表现LDL和TG水平增高。特别是高TG血症时，肝脏合成极低密度脂蛋白增加时，亦伴有凝血因子合成增加，富含TG的脂蛋白的凝血因子接触后，可使凝血因子合成处于激活状态，血液则处于高凝状态［13］。因此，了解孕产妇产前、产后的血浆纤维蛋白原水平，及早采取适当的治疗措施，降低和干预孕产妇的纤维蛋白原水平，对于预防和避免发生血栓性疾病以及其它的严重并发症，提高孕产妇的生存质量将有较实用的临床价值。总之，血浆纤维蛋白原含量的改变，是机体的一种非特异性反应，在心血管疾病、急性炎症、糖尿病、恶性肿瘤均发生不同程度的增高。又由于它产生于肝脏，故肝脏严重病变，如肝硬化、中毒性肝炎等可出现减低。因此，血浆纤维蛋白含量的测定，在临床中具有重要意义。
参考文献
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篇9
关键词 糖尿病；血流变学；血脂；纤维蛋白原；异常改变分析
糖尿病是一种内分泌代谢性疾病，它是由于胰岛素分泌的缺陷或胰岛素作用障碍导致的一种以慢性高血糖为特征的多种代谢紊乱的疾病。其主要特点是三大营养物质的代谢异常，同时伴有高血脂和高凝状态，从而导致了心脏血管性疾病、肾脏疾病等并发症的发生，而糖尿病患者死于心血管并发症的几率明显高于健康人。所以观察血流变、血脂、纤维蛋白原的变化是一种早期的有效监测手段。本文通过对110例糖尿病患者和99例健康者的血流变、血脂、纤维蛋白原等指标进行监测并作相关分析，现报告如下。
资料与方法
2013年3-11月收治糖尿病患者110例，男70例，女40例，作为糖尿病组；在此期间的健康体检者99例，男60例，女39例，作为健康组。
方法：两组均采用清晨空腹，干燥管采血3mL，肝素抗凝管采血5mL，枸橼酸钠抗凝管采血2mL，严格遵守操作规程，标本2h内检测完毕。
试剂与仪器：①试剂：血脂检测试剂由北京瑞正善达生物有限公司提供；纤维蛋白原检测试剂由上海太阳生物有限公司提供。②仪器：血脂检测仪器为贝克曼-DC800伞自动生化分析仪；纤维蛋白原仪器为ACL-900会自动血凝仪，血流变检测仪器为东勤四常LG-R-80A全自动血流变分析仪和LG-E&H-20动态压积测试仪。经调试仪器均处于正常工作状态并严格按操作规程操作。
统计学处理：所有数据采用SPSS16.0进行统计分析，数据均以（X±s）表示，采用t检验比较分析。P
结果
糖尿病组血流变学的改变，除两组红细胞沉降率差异无统计学意义（P>0.05）外，糖尿病组全血高切、低切黏度和红细胞压积差异均有统计学意义（P
糖尿病组胆同醇、甘油三酯、纤维蛋白原与健康组相比差异均有统计学意义（P
讨论
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大多数的骨折是由于创伤造成的，创伤后机体对外界刺激瞬即产生应激性反应，引起机体各项功能发生改变，常常可见继发性脏器缺血、缺氧，血清酶类短期内升高，这种应激性功能变化在大多数情况下不会影响骨折的愈合，同时应激反应可导致凝血系统发生一系列变化。本文抽取本院117例骨折患者（骨折组）与96例普通患者（健康组）的凝血功能进行比较分析，旨在探讨骨折患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、凝血酶时间（TT）检测的临床意义。
1 对象与方法
1.1 检测对象
骨折组：117例均为我院2008年6月到2009年6月住院的骨折患者，男75例，女42例，年龄18～62岁，平均36.75岁。服用药物之前，身体各项指标正常，无服药和其它血液学疾病，无其他合并症。健康组：我院门诊就诊的普通患者96例，其心、肝、肾功能正常，无血液系统疾病，无外伤，男59例，女37例，年龄18～41岁，平均27.8岁。
1.2 仪器与试剂
仪器为美国ACL-9000全自动血凝仪，试剂为Instrumentation Laboratory（贝克曼）提供的配套试剂。标准质控品为仪器配套提供。
1.3 样本采集
清晨空腹抽取静脉血1.8ml于含枸橼酸钠抗凝剂的真空采血管中（按9：1的比例），立即颠倒混匀，充分抗凝后以3000r/min，离心30min，取血浆测定。
1.4 结果判定
结果用(±s)表示，数据经统计学处理(t检验)。
2 结 果
骨折患者PT、APTT、INR值的检测结果与健康组相比较无显著性差异（P＞0.05），而TT、Fib结果则明显高于健康组，结果有非常显著性差异（P＜0.01）。见表1。表1 骨折组与健康组凝血指标测定结果(略)
3 讨 论
凝血检查是出血性疾病类型的主要诊断指标之一［1］。PT主要反映的是血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平，为外源性凝血系统较为敏感和常用的筛选试验；APTT反映血浆凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、纤维蛋白原、纤溶活力水平，为内源性凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验；TT用于检测血液循环中是否存在过量抗凝血物质［2］。表中所检测结果表明，作为外源性凝血因子缺陷筛选的首要指标PT及内源性凝血因子缺陷筛选的首要指标APTT，骨折组与健康组结果相比较，无统计学意义(P＞0.05)。
纤维蛋白原是由肝脏合成的蛋白，由三对多肽组成，正常情况下在血中其浓度较小，但分子量大且呈不对称的长链形，因而能产生较大的阻力，是对血液粘度影响最大的血浆蛋白［3］。血凝粘度增加则导致静脉血栓的形成危险度增加。Fib含量与凝血酶活性有关，作为一种急性反应蛋白，在肿瘤、炎症及创伤等情况下可升高，骨折患者早期由于外力导致肌肉骨骼损伤，部分血管破裂，血管内皮细胞外露激活血液的凝血机制，血小板聚集、纤维蛋白原形成，达到止血作用。后期纤溶系统激活，血栓溶解，组织细胞修复。本文Fib检测结果明显高于健康组，两组比较具有非常显著性差异(P＜0.01)，说明骨折患者血液呈高凝状态，并成为血栓形成的重要危险因素［4］。如果Fib结果持续升高，则应该提高警惕，预防深静脉栓塞形成(DVT)及肺栓塞(PE)的发生［5］。总之，对于骨折患者血栓形成发生率明显升高，检测Fib可以作为预防静脉血栓形成的一项检测指标［6］。但血栓形成不单纯与纤维蛋白原升高有关，而是与卧床及局部损伤有密切关系，特别是血管内皮完整性的破坏及凝血及抗凝系统的失衡有密切关系。
TT实验原理以标准凝血酶溶液裂解受检血浆中的纤维蛋白原形成纤维蛋白，使血浆凝固所需时间为凝血酶时间 。TT主要检测血液循环中是否存在抗凝血酶类物质，因甲苯胺蓝可中和肝素和类肝素抗凝物质，故TT延长被甲苯胺蓝纠正，可认为存在肝素或类肝素物质［7］。TT延长见于低(无)纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原病、血液循环中抗凝物质过多、DIC时。可被甲苯胺蓝纠正可见于肝素治疗时、放疗后、过敏性休克、系统性红斑狼疮、DIC、肝叶切除后、肝移植后等，如不能纠正，见于其他抗凝血酶类物质，包括FDP增高［8］。这些过程都影响骨折患者术前检测凝血的数据。由于个体差异，部分患者的凝血酶时间廷长，可能影响手术安全性，所以手术前及手术过程中，及时监测各项凝血指标对预测和治疗骨折患者异常出血有重要意义［9］。
参考文献
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