鱼精蛋白范文
时间：2023-03-15 02:28:28
导语：如何才能写好一篇鱼精蛋白，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
【关键词】 鱼精蛋白 过敏反应
例1，男，46岁，因全身乏力1月，少尿伴胸闷、憋气3 d急症入院。查体：BP 23.94/11.97 kPa，贫血貌，强迫，双下肢凹陷性水肿，双肺湿啰音。心率50 min-1，律整。急查血清钾8.5 mmol/L，血肌酐907 μmol/L，Hb 60 g/L。心电图检查：Ⅰ度房室传导阻滞，T波高尖。诊断：慢性肾衰竭（尿毒症期），高钾血症。入院后遵医嘱进行透析治疗。透析前15 min首量用普通肝素20 mg，并每小时追加8 mg。因病人为首次透析，血肌酐过高，为避免应激性出血，下机前给予鱼精蛋白25 mg加生理盐水20 mL缓慢静脉推注。约5 min，鱼精蛋白推注量10 mg时，病人出现红疹、皮肤瘙痒，考虑为鱼精蛋白过敏所致。即刻停用鱼精蛋白，给予地塞米松5 mg静脉推注，葡萄糖酸钙10 mL稀释后缓慢静脉推注。约20 min后，病人红疹减少，瘙痒减轻，1 h后症状消失。
例2，男，51岁，因恶心、呕吐1周入院。慢性肾炎病史20年，无药物过敏史。查体：血压为15.96/9.31 kPa，眼睑水肿，球结膜充血，双肺无干湿啰音，心率62 min-1，律整，双下肢水肿。实验室检查：尿素氮34.6 mmol/L，血肌酐1 067 μmol/L，CO2CP 8 mmol/L，血清钾8.8 mmol/L。诊断：慢性肾衰竭（尿毒症期），高钾血症。遵医嘱给予普通肝素抗凝，透析前15 min给予首量肝素10 mg，每小时追加6 mg，下机前给予鱼精蛋白20 mg加生理盐水20 mL缓慢静推，2 min后推注量约5 mg时病人出现皮肤瘙痒，腰部酸胀，随之出现烦躁、呼吸困难，血压7.98/5.32 kPa，心率120 min-1。立即停用鱼精蛋白，给予吸氧，肾上腺素1 mg、地塞米松5 mg静脉推注，葡萄糖酸钙注射液10 mL稀释后缓慢静脉推注，15 min后病人呼吸平稳，BP 15.96/10.64 kPa，皮肤瘙痒逐渐好转，腰部酸胀消失。
篇2
自1999年以来，我院进行体外循环心脏手术52例。其中分别出现鱼精蛋白过敏6例，抑肽酶过敏3例，均经抢救治疗脱险，平安回病房。但同时出现鱼精蛋白和抑肽酶过敏仅1例。现分析如下：
1病例介绍
患者，女，52岁，二尖瓣置换术。患者按常规采用全身复合麻醉气管内插管，全身肝素化为3 mg/kg。预充液：复方氯化钠、甘露醇、碳酸氢钠、肝素等CPB前在预充液中一次性加入抑肽酶200 KIU。体外循环停止时用鱼精蛋白中和肝素，肝素与鱼精蛋白的比例为1∶1.5。
转流后动脉压快速下降为35 mmHg，转流中氧合器储血室液面短时间内快速下降为750 ml，红细胞压积呈动态性升高伴有皮肤潮红和皮疹，并同时出现室颤，考虑为抑肽酶过敏。心脏复跳后用鱼精蛋白中和肝素时再次出现血压下降，手术直视下见心率变慢变弱，心脏充盈扩张，考虑为鱼精蛋白过敏。立即给予扩容，适当提高灌注流量，降温，应用肾上腺素、钙剂、组织胺受体拮抗剂及皮质激素，减慢给鱼精蛋白的速度并电极除颤复律等多项措施后，血压逐渐恢复正常，氧合器液面逐步稳定。
2讨论
2.1体外循环手术中，由于同时应用的药物比较多，包括物、抗生素、抑肽酶、鱼精蛋白、血液制品及体外循环预冲液等，这些药物进入体内后往往成为新的抗原，若机体此前接受过同种的或化学性质相似的致敏原就会导致抗原抗体的相互作用而引起过敏。但引起过敏反应的主要为抑肽酶和鱼精蛋白。
2.2抑肽酶是一种天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂。它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，既可阻断内源性凝血通路，又保护了外源性通路，既有血小板保护作用，又有全身抗炎作用，它能减少体外循环产生的炎性酶，增加抗炎细胞因子释放，大大减少失血量。但抑肽酶是生物制品易发生过敏反应，应注意观察及时处理。用药时最好在体外循环开始后使用并坚持先用实验剂量，待稳定后无异常反应再全部注入。
2.3鱼精蛋白是临床上用于中和肝素的常用促凝血药。能消除肝素的抗凝作用，鱼精蛋白本身无抗原性，但鱼精蛋白快速进入血液循环后刺激肥大细胞释放组织胺引起血管扩张、血压下降、心跳减漫减弱。此例患者使用肾上腺素和地塞米松后情况逐渐稳定则符合过敏表现。预防措施：（1）除询问过敏史外，注意二次接触抑肽酶的患者，应常规做抑肽酶皮试，对疑有过敏体质的患者应作诊断试验，术前可用H1受体拮抗药苯海拉明或H2受体拮抗药西咪替丁，从而预防组织胺从细胞释放，有助于预防过敏反应的发生或减轻其症状。（2）使用药物时应认真查对药物的有效期及有无变质、沉淀，避免注射速度过快。体外循环中出现过敏反应，表现常常不典型，使用过程中应注意观察各种仪器检测指标和手术野变化，特别是心率和血压的变化。出现氧合器液面快速下降、低血压、心率减慢及手术直视下心跳减慢减弱、心脏充盈扩张、术野渗血减少等情况应及时提醒医生注意，以免延误治疗。
篇3
崂山下清宫里，有一株两丈高的耐冬树，树干粗壮得几个人合抱才能围过来；还有一株牡丹，也有一丈多高，花开时节，绚丽夺目，宛如一团锦绣。胶州黄生爱上这个道观的清幽雅静，便借住一个房间作了书斋。
一天，黄生正在书斋中读书，偶然抬头向窗外一望，远远看见一个白衣女郎的身影在花丛中若隐若现。黄生想，道士修炼之地哪来的女子呢？便急走出书斋看个究竟，女郎却早已无踪无影了。但此后又有几次看见女郎出来，黄生便预先藏在树丛里，等候女郎再来。不一会儿，女郎果然来了，身旁还有一个红衣女郎陪伴着。黄生望去，两个妙龄女郎，红白相映，光彩照人，真是艳丽双绝。女郎愈走愈近，突然，红衣女郎停住脚步，一边后退一边小声说：“这里有生人！”黄生不肯错过机会，猛扑过去，两个女郎吓得扭头便跑，裙衫长袖飘舞起来，传来一阵浓郁的香气。黄生追过短墙，女郎们倩影又消失了。黄生爱慕极了，便提笔在树上写了一首绝句：无限相思苦，含情对短窗。恐归沙吒利，何处觅无双？
他边想边走进书斋，白衣女郎忽然笑盈盈地走了进来。黄生又惊又喜，起身相迎。女郎笑着说：“瞧你刚才气势汹汹像个强盗，怪吓人的；没承想原来是个风流儒雅的诗人呢，那就不妨会见会见了。”
黄生问起她的身世，女郎说：“我叫香玉，本是妓院中人，被道士幽闭在这山中，实在并非心甘情愿的。”黄生忙问：“道士叫什么名字？我一定替您洗雪耻辱。”
香玉说：“不必了。他也没敢逼我。我趁此机会跟您这位风流文士常来幽会，倒也不错呢。”黄生又问那位红衣女郎是谁，香玉说：“她叫绛雪，是我的义姊。”两人愈谈愈亲密，当夜香玉便留宿在黄生的书斋里。
第二天醒来，已是红日临窗。香玉急忙起身，说：“这真是贪玩忘天晓了！”一边穿衣，一边高兴地对黄生说：“我也凑了一首诗，算是对昨天您的大作的酬和吧，请勿见笑：良夜更易尽，朝暾已上窗。愿如梁上燕，栖处自成双。”
黄生一听，喜出望外，握住香玉的手说：“您原来秀外慧中，漂亮而又聪明，真叫人爱死！离了你一天，真如千里之别。您务必抽空就来，不必等到晚上啊！”香玉答应着。从此二人每夜必会。黄生还常求香玉邀绛雪来，绛雪却总是不来，黄生颇觉遗憾。香玉只好安慰他：“绛姐的性情落落寡合，不像我这么痴情。你得容我慢慢劝他，不要性急呀！”
一天晚上，香玉突然闯进书斋，满面凄惨地对黄生说：“你连‘陇’都守不住，还望‘蜀’呢。咱俩永别的日子到了！”黄生大惊：“这是怎么说？你要到哪里去？”香玉用衣袖擦着泪，泣不成声地说：“这是天意，很难给你说清的。反正当初的诗句今日应验了。‘佳人已属沙吒利，义士今无古押衙’，可以说是为我而吟的了。”黄生一再追问究竟是怎么回事，香玉就是不肯明言，只是呜呜咽咽，哭个不止。
篇4
【关键词】 颈动脉斑块； 粥样硬化； 脂蛋白； 载脂蛋白
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.25.017
动脉粥样硬化是一类有全身脂质代谢异常引起的，主要累及大型、中型肌弹力型动脉的血管硬化性疾病。及时了解和判断动脉粥样硬化的程度，可以为心脑血管疾病的预防提供更好的依据。近些年的研究发现，颈动脉粥样硬化的程度和心脑血管事件的发生有密切关系，并且其病变的出现与主动脉粥样硬化几乎同步进行。因为颈动脉位置相对表浅，易被超声所检测，是预防心脑血管疾病的重要检测指标。为了进一步研究血脂正常患者中颈动脉粥样斑块形成与血脂、脂蛋白、载脂蛋白之间的关系，为颈动脉斑块和心脑血管疾病的预防提供更多依据，笔者进行了下列研究，现将结果汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2006年3月30日-2011年3月30日在本院体检发现颈动脉粥样斑块且血脂水平正常的160例患者的临床资料，男91例，女69例，年龄38～59岁，平均(43.89±8.56)岁。所有患者均通过颈动脉彩色多普勒超声检查发现颈动脉斑块，通过肝功能检查发现血甘油三酯和胆固醇水平均正常。
1.2 分组方法 选择体检发现颈动脉粥样斑块的160例患者作为观察组。选择同期在本院体检未见颈动脉斑块的160例健康者作为对照组，其中男85例、女75例，年龄30～60岁，平均(43.82±6.79)岁。两组待检者性别、年龄、身高、体重差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
进一步对发现颈动脉粥样斑块的观察组患者进行CT增强扫描，通过测量颈动脉斑块的CT值并按照下列标准来评估斑块的稳定性：CT值
1.3 检测指标 于体检时抽取观察组和对照组待检者上肢静脉血5 ml，加入EDTA抗凝处理后，4 ℃、3000 rpm离心10 min，取血清检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B(ApoB)。检测时采用购买于德国Bio-Rad公司的试剂盒，按照说明书逐步规范操作。
1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0软件对数据进行统计学处理，对上述数据中的计量资料采用方差分析，计数资料采用 字2检验，P
2 结果
2.1 观察组和对照组血液检查结果 两组甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)；检出颈动脉斑块的观察组低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平明显高于对照组、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平明显低于对照组，差异有统计学意义(P
2.2 观察组不同斑块性质患者血液检查结果 观察组患者中斑块性质越硬，低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。见表2。
表2 观察组不同斑块性质患者各项检查结果比较(x±s)
斑块性质 LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)
软斑块(n=61) 2.87±0.28 1.08±0.09 1.19±0.12 1.59±0.18
中间板块(n=52) 3.38±0.47 0.89±0.07 0.98±0.10 1.81±0.13
钙化斑块(n=47) 4.10±0.39 0.71±0.09 0.73±0.08 2.08±0.35
F值 8.565 7.125 11.589 9.896
P值
2.3 观察组不同狭窄程度患者血液检查结果 观察组患者中管腔狭窄程度越重，低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。见表3。
表3 观察组不同狭窄程度患者各项检查结果比较(x±s)
狭窄程度 LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)
轻度狭窄(n=57) 2.75±0.25 1.12±0.10 1.32±0.18 1.63±0.15
篇5
尿液检查是临床上不可缺少的检验项目，能为临床正确诊断提供一定的科学依据，笔者将我院500份尿蛋白、潜血及镜下红细胞阳性的尿标本进行了分析，并就其相关性进行了探讨。
1 材料与方法
1.1 仪器 采用长春市迪瑞实业有限公司生产的H500型自动尿液分析仪及微型尿液分析仪专用11项试纸条。
1.2 方法 取试管一支，吸取新鲜尿液约10 mL于离心，3000 r/min，离心5 min，手持离心管45°～90°。弃除上层尿液留下约0.2 mL尿沉渣液，轻微震荡混匀，移取1滴混匀的尿沉渣液于载玻片上，用18 mm×18 mm或22 mm×22 mm的盖玻片覆盖后，镜检。在低倍镜视野(10×10)下观察尿沉渣分布的情况，再转高倍镜视野(10×40)仔细观察10个视野，计数细胞。
2 结果与分析
2.1 单纯尿蛋白阳性者 110份，占总数的22%。当各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆尿蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致，常见各种急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；当近端肾小管病变时，影响对原尿中蛋白重吸收出现蛋白尿，见于急性肾盂肾炎；当肾小球和肾小管均有病变时，所致的蛋白尿见于糖尿病、系统性红斑狼疮。此外，多发性骨髓瘤、肾移植术后、药物、汞、铜等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。
2.2 潜血及镜下红细胞均为阳性者 105份，占总数的21%。尿潜血的出现，应及早进行鉴别诊断。运用相差显微镜或光学显微镜作尿红细胞形态观察，镜下红细胞多在每高倍视野10个以上。潜血试验除与血红蛋白呈阳性反应外，其敏感度为每mL尿中含有5个以上红细胞即可测出，把尿潜血阳性作为监测尿中红细胞灵敏指标，但绝不能用潜血试验代替显微镜检查，否则可使红细胞漏检。有时镜下出现少量红细胞而潜血却呈阴性反应，这是因为完整的红细胞潜血试验的敏感度不如游离的血红蛋白，所以当镜下有红细胞时潜血不一定呈阳性反应。这种类型在临床上多见于急性尿路感染、泌尿系统结石、肿瘤、急慢性肾炎、血友病等。
2.3 蛋白及潜血均阳性者 95份，占总数的19%。其中有30份为肉眼血红蛋白尿，此类型一般见于两种，一种是以蛋白为主，另一种是以潜血为主，前者为肾小球有病变时，使大量的蛋白流入尿液，同时伴有红细胞，当红细胞受到外界干扰如PH等因素的影响而破坏致使潜血呈阳性反应。后者主要见于血红蛋白尿，大量的血红蛋白释放到尿液中造成潜血呈阳性反应。同时蛋白也呈阳性反应，这种现象提示体内有溶血现象。
2.4 蛋白、潜血及镜下红细胞同时阳性者 190份，占总数的38%。在正常人尿液中含有极微量的白蛋白，当肾小球病变时，滤膜的通透性增大，血流中的球蛋白甚至纤维蛋白原也能进入尿液，当病变继续加重时，红细胞也可渗入尿液，即为“尿中有红细胞就有蛋白质”的道理，当肾小球滤膜仅使蛋白质通过，尿中可有蛋白质而无红细胞；肾小球通透性增大到使红细胞通过而又很快恢复正常功能时，尿中无蛋白而红细胞则仍能查到。
当尿路有局部微血管破裂时，亦可出现较多的红细胞而蛋白质呈阴性反应，当红细胞破坏而呈血红蛋白尿时，尿蛋白可呈阳性反应，同时潜血也呈阳性。此类型是泌尿系统疾病最为常见的一种，在临床上多见于急性肾小球肾炎、急性尿路感染、尿路结石等［1-3］。
【参考文献】
［1］李振强，吴兆怀，黄丽萍.尿潜血阳性的临床意义及中医治疗方法：附90例分析［J］.中医中药，2007，4(33)：68.
篇6
【关键词】 颈动脉粥样硬化；尿酸（UA）；高敏C反应蛋白（hs-CRP）；关系
动脉粥样硬化（AS）目前已成为我国心脑血管病患者死亡的主要原因之一。临床普遍证实AS是多因性病变，研究促发高危因素对防治AS发生、发展有重要的临床价值。较传统的经典危险因素，诸如hs-CRP、UA等因素是否参与AS及脑梗死的发生、发展，目前尚未予以明确。而有大量研究资料显示，有20%-25%脑梗死病例系颈动脉粥样斑块所致，因此笔者认为研究颈动脉粥样斑块与hs-CRP和UA之间的关系，对发现AS新的危险因素，改善对动脉粥样硬化防治现状有十分重要的意义。现将研究结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取我院心内科2011年2月――2012年4月接收的前来我院检查的113例患者，依据心肌酶、肌钙蛋白、心电图及冠状动脉造影结果随机分为ACS组40例、SA组38例和对照组35例。排除肝、肾或心功能不全、严重感染等患者。3组在性别、年龄、血糖等方面差异不明显，无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器设备 采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超声诊断仪，日立7600型全自动生化分析仪。
1.2.2 研究方法 全部病例于入院后次日清晨空腹采集静脉血，依据不同检测项目分别置于无菌采血管中分离送检。采用免疫比浊法检测hs-CRP，日立7600型全自动生化分析仪测定标本，试剂盒选用英国Randox Laboratories 有限公司提供，参考正常值为0-2.1mg/L；采用酶法检测UA，日立7600型全自动生化分析仪测定标本，试剂盒选用北京利德曼生化股份有限公司提供，参考正常值为200-420μmol/L；采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉，重点观察血管解剖形态、内中膜厚度、斑块数及斑块积分和指数。
1.3 统计学处理 采用SPSS11.0软件进行统计学分析，计量资料以（+s）表示，计量资料采取X2检验，组建比较采用t检验。以P
2 结 果
2.1 3组颈动脉粥样硬化患者临床患病率情况比较 见表1。
3 讨 论
动脉粥样硬化（AS）是导致心脑血管疾病发生的主要病因。随着老年人群体的不断增多，由AS引起心脑血管疾病的死亡率也随之上升，因此加强对引起动脉粥样硬化的高危因素研究对心脑血管疾病防治有着十分重要的意义。
3.1 CRP与动脉粥样硬化间的关系 大量资料表明，CRP是一种非特异性、炎性的标志物。Koc M等[1]研究也证实，动脉粥样硬化属一种炎症性疾病，伴有免疫反应的炎症过程而贯穿动脉粥样硬化始终。血清CRP水平可作为诸如脑卒中、急性冠脉综合征患者的独立预测性危险因素，其在正常情况下以微量形式存在于健康人群血浆中。而作为急性时相蛋白，CRP会在炎症开始数小时内迅速窜高，48h可至峰值。由此可以看出，CRP具备了某种炎性指标特征，与炎症反应密切相关，所以测定CRP水平可以反映机体炎症的活动程度。不过，CRP检测存在敏感度不足缺陷，一般仅能检测出>10mg/L，故临床上一般采取酶联免疫吸附法测定hs-CRP浓度，其灵敏度可低至0.15mg/L。
3.2 UA与动脉粥样硬化间的关系 高尿酸症是代谢紊乱综合征的组成部分之一，通过与主要危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖等相互作用参与心血管疾病的发生、发展和转归，其中UA起着至关重要的促进作用。当高尿酸血症时，UA会结晶析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜。UA还能促进血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。此外，UA的不断增加还促进LDL（低密度脂蛋白）氧化，而脂质过氧化的LDL对内皮细胞存在毒性反应，会加速血管平滑肌细胞衰亡，进一步引起血管局部炎症反应，强化斑块的不稳定性，并参与到血栓作用中去[2]。从本文实验结果来看，ACS组的hs-CRP、UA水平显著高于SA组和对照组，而SA组也高于对照组（P
参考文献
篇7
【关键词】 脑梗死;C反应蛋白;颈动脉狭窄;CT血管造影
【Abstract】 Objective To explore the relationship between serum high sensitivity Creactive protein(hsCRP) level and carotid stenosis in old cerebral lacunar infarction patients.Methods Fiftytwo patients (above 60 years old) with carotid stenosis were examined by CT angiography(CTA) to detect carotid stenosis. The patients were pided into three groups: the slight stenosis group， the moderate stenosis group and the severe stenosis group. The serum hsCRP levels in different groups were compared with the group of 28 normal controls.Results The hsCRP level was significantly higher in the stenosis groups than that in the normal group(P
【Key words】 Cerebral infarction; Creactive protein; Carotid stenosis; CT angiography
研究表明，动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病[1]，超敏C反应蛋白(hsCRP)的检测为这一低度慢性炎性反应的发现提供了检测手段。本研究检测了年龄>60岁的52例腔隙性脑梗死患者血清hsCRP水平，以探讨其与颈动脉狭窄的关系。
1 资料和方法
1.1 研究对象 (1)腔隙性脑梗死组：选择本院200805～200905神经内科住院的颈内动脉系统腔隙性脑梗死患者52例，符合全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[2]，并经过头颅CT或MRI证实，所有患者均经CTA证实为单侧或双侧颈动脉狭窄。其中男33例，女19例，年龄62～79岁，平均68.2岁。(2)对照组：系本院同期健康体检者28例，颈动脉超声排除颈动脉狭窄，其中男17例，女11例，年龄60～75岁，平均66.8岁。入组者均无肝肾或心功能衰竭、肿瘤、感染及自身免疫性疾病史，无手术外伤及周围血管闭塞性疾病史。
1.2 方法
1.2.1 hsCRP检测：入组者于清晨空腹抽取静脉血3ml，注入EDTA抗凝管中，室温静置0.5～1h后离心取血清，采用免疫散射比浊法测定hsCRP水平，检测范围0.01～10.00 mg/L，>3mg/L为异常。
1.2.2 CTA检查：采用GE 64层螺旋CT机，扫描条件为平扫KV100，Auto mAs，增强KV120，Auto mAs，层厚0.625mm，层距 0.625mm，用高压注射器经肘前静脉注入60ml 对比剂，注射速度5ml/s，用40ml生理盐水冲洗，注射速度5ml/s。图像处理采用GE工作站将扫描数据进行重组，重组方法包括容积再现技术(volume rendering technique， VRT)，最大密度投影(maximum intensity projection， MIP)，曲面重建(curved planar reformation， CPR)及血管分析。
颈动脉狭窄程度按照北美症状性颈动脉内膜剥离术临床试验法[3]计算：狭窄率=(1-最狭窄处管腔直径/狭窄远端正常颈内动脉直径)×100%，根据颈动脉狭窄程度分为：(1)轻度狭窄：0～50%;(2)中度狭窄：51%～70%;(3)重度狭窄：71%～99%。
1.3 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计分析。数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较用t检验。P
2 结果
轻度狭窄组28例，中度狭窄组14例，重度狭窄组10例。重度狭窄组患者血清hsCRP水平为(10.46±2.23)mg/L，显著高于中度狭窄组(8.21±2.98)mg/L和轻度狭窄组(5.81±2.13)mg/L(P
3 讨论
CRP是一种急性时相反应蛋白，正常情况下它存在于血清中，含量极微，在机体受到创伤或炎症造成组织损伤时，由白细胞介素6(IL6)调控，肝脏合成释放入血。在炎症、创伤、免疫系统疾病、肿瘤等情况下，血清中CRP浓度可成百上千倍增高，CRP水平的增高可作为炎症的一个重要生化指标[4]。CRP作为心脑血管疾病发生风险的预测指标水平多在3～10mg/L，常规CRP检测下限为8～10 mg/L，无法完成预测，因此我们采用hsCRP检测，检测范围为0.01～10.00 mg/L，可以使CRP的研究更有敏感性。
研究表明[57]，CRP浓度与脑梗死体积呈正相关，与脑梗死预后密切相关，CRP水平升高特别是持续升高者预后明显不良。为避免梗死体积的影响，我们选择了腔隙性脑梗死的患者。本研究发现，各颈动脉狭窄组患者血清中hsCRP水平均高于健康对照组，且颈动脉狭窄愈严重，hsCRP水平愈高，hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关。在脑梗死病因中，以高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成，是脑卒中的主要原因。目前研究认为，动脉粥样硬化的形成和发展是一种低度慢性炎性反应过程，CRP不仅是血管炎症的标志物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变及进展有关的促炎因子，其炎性反应对斑块的形成和脱落起关键作用[8]。CRP与动脉粥样硬化血管狭窄及斑块脱落的相关机制可能为：(1)CRP在慢性炎性反应过程中，可以在动脉粥样硬化病变局部沉积，诱导内皮细胞分泌和表达黏附分子和化学趋化因子[9]，后者是启动动脉粥样硬化的关键步骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化。(2)CRP水平与血浆铁蛋白水平呈正相关，铁超负荷可促进低密度脂蛋白氧化，从而增加动脉粥样硬化的危险性。(3)CRP与配基结合激活补体系统，补体激活的内皮细胞可产生大量炎症介质，释放氧自由基，造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定的斑块破裂和脱落[10]。(4)CRP可使白细胞释放蛋白酶，导致血栓纤维帽破裂引起血栓形成。
总之，血清hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关，hsCRP含量变化反映了血管内皮细胞有一个持续受损的慢性炎性过程，这为初步判断颈动脉狭窄程度提供了定量信息。
参考文献
[1] Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease[J]. N Eng J Med，1999，340(2):115126.
[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6):379380.
[3] North Amercian Symptomatic Carotid Endartetectomy Trail(NASCET) Steening Committee. North Amercian Symptomatic Carotid Endartetectomy Trailmethods， patient characteristics and progress[J]. Stroke，1991，22(6):711720.
[4] Kawai T. Inflammatory markers， especially the mechanism of increased CRP[J]. Rinsho byon，2000，48(8):719721.
[5] 丁则昱，李晓光，崔丽英，等.急性期高敏感C反应蛋白对脑梗死预后的评估[J].中华神经科杂志，2007，40(1):1114.
[6] 何远宏，李素娟，张敏，等.血清高敏C反应蛋白水平与脑梗死关系的研究[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11(9):1921.
[7] 刘智平，沈瑞乐.急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白含量的变化[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11(3)：4243.
[8] Bulman N， Levy Y， Leiba R， et al. Increased Creactive protein levels in the polycystic orary syndrome: a marker of cardiovascular disease[J]. J Clin Endocrinol Metab，2004，89(5):21602165.
篇8
［关键词］ 原发性高血压；微量白蛋白尿；动脉粥样硬化
中图分类号：R544.1 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)05_0314_02
近年来的研究表明，微量白蛋白尿不仅反映高血压病早期靶器官损害， 并可预测动脉粥样硬化的发生、发展［1］，本文主要观察原发性高血压患者微量白 蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料：2006年6月至2008年6月期间在我院门诊及住院治疗原发性高血压患者175 例，诊断标准符合2005年中国高血压防治指南。按尿微量白蛋白水平分为正常组和微量白蛋白尿 组，其中正常组86例(男46例，女40例)，微量白蛋白组89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不稳定性心绞痛、痛风、继发性高血压、各种急慢性炎症及风湿性疾病等。两组 患者在初诊血压水平、年龄、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均无显 著性差异(P＞0.05)，见表1。
1.2 方法：(1)微量白蛋白尿测定：留取24小时尿，记录尿量，混匀后，留取标本10ml送 检。采用免疫放射比浊法，用美国BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析仪及配套试剂检测。白 蛋白＜30mg/24小时为正常，30～300mg/24小时为微量白蛋白尿。(2)颈动脉超声检查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～12MHz。定量测量管壁中层 与内膜中层厚度(IMT)及斑块形成，IMT＞1.0mm为颈动脉内膜增厚。
1.3 统计学处理：数据以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0软件分析，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高于正常组(P＜0.05)，见表2。
3 讨论
高血压是动脉粥样硬化的危险因素，微量白蛋白尿不仅是原发性高血压患者早期肾功能受损 的表现，而且与全身血管内皮功能异常有关，是早期动脉粥样硬化的标志［3～5］。 高血压患者微量白蛋白尿升高的机制可能为：长期高血压导致肾血流动力学改变， 肾滤膜的损害及所带电荷的改变，从而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高与高 血压患者内皮通透性的缺陷有关［1］。颈动脉内膜中层厚度(IMT)是诊断早期动脉粥 样硬化的一个非侵入性定量指标［2～6］。高血压可导致血管平滑肌细胞增生、肥大 及结缔组织增加，有微量白蛋白尿的患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增 加致脂质进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程［1］。
本文结果显示：在原发性高血压患者中，微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高 于正常组(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿与颈动脉内膜中层厚度及斑块形成有较密切的 相关关系。此外，本文结果还提示两组的管腔内径无显著异常(P＞0.05)，可能是早期 动脉粥样硬化病变主要在内膜层所致，有待于进一步的研究阐明。
参考文献
［1］Jay PG, Geoge LB. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factorfor cardiovascular disease［J］. Vascularmedicine, 2002,7(4):35-43.
［2］Lange La, Bowden DW, Langefeld CD, et al. Heritability of carotid artery in tima_medial thickness in type 2 diabetes［J］. Stroke, 2002,33(7):1876-1881.
［3］McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. In2sulin resistance and cardiovscular d isease［J］. Clin Endocrinol Metab, 2001,86(10):713-718.
［4］Stehouwer CD, Nauta JJ, Zeldenrust GC, et al. Urinary albuminuria excretion , cardiovascular disease, and endothelial dysfunction in non_insulin_dependent d iabetes mellitus［J］. Lancet, 1992,340(8815):319-323.
篇9
【摘要】 目的： 探讨鼻咽癌茎突前后间隙的核磁共振（MRI）表现与蛋白p53表达的关系. 方法： 收集首次放射治疗前行MRI检查且临床资料完整的鼻咽癌患者104例，用SP法检测p53蛋白的表达情况，分析茎突前后间隙浸润的MRI表现与p53蛋白的关系. 结果： 影像学茎突前间隙浸润59例，其中Ⅰ型18例，Ⅱ型20例，Ⅲ型21例；茎突后间隙浸润42例. 鼻咽癌p53蛋白阳性表达率为82.7%（86/104）；茎突前间隙未浸润组p53蛋白阳性表达率为37/45(82.2%)，茎突前间隙浸润组为83.1%(49/59)，两者之间差异无统计学意义（χ2=0.012，P=0.912）. 茎突前间隙浸润组中Ⅰ型为77.8%（14/18），Ⅱ型为80.0%(16/20)，Ⅲ型为90.5%(19/21)，p53表达率逐渐增高，但差异无统计学意义(χ2=1.288，P=0.525). 茎突后间隙浸润组p53蛋白的阳性表达率92.9%(39/42)，茎突后间隙未浸润组为75.8%（47/62），两者之间差异有统计学意义（χ2=5.086， P=0.024）. 结论： 鼻咽癌p53表达较高，茎突后间隙的浸润与p53蛋白的表达有关，茎突前间隙的浸润与p53蛋白的表达关系不大.
【关键词】 鼻咽肿瘤；磁共振成像；蛋白质p53；茎突前间隙；茎突后间隙
0引言
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma， NPC）是我国南方地区的高发肿瘤. 核磁共振（magnetic resonance imeging，MRI）已广泛应用于NPC的诊断和分期. 茎突前后间隙为鼻咽癌常见的浸润部位，而p53蛋白在鼻咽癌中的作用机制也得到较为明确的阐述. 探讨茎突前后间隙浸润的MRI表现与p53蛋白的关系，可为MRI在反映鼻咽癌的恶性程度，对肿瘤的临床分期、放疗计划的制定、以及肿瘤的预后等方面提供理论依据.
1对象和方法
1.1对象收集1995/2001深圳市人民医院经病理确诊的鼻咽癌患者324例，其中首次MRI检查前未做任何治疗，临床资料完整的104(男62，女42)例，年龄14~78（平均43.6）岁. 鳞状细胞癌60例，其他病理类型44例.
1.2方法全部病例均使用Simens1.0超导型MRI仪，头部线圈、自旋回波序列扫描，常规使用T1WI横断（TR 500 ms，TE 15 ms），T2WI横断、冠状面成像（TR 5000 ms，TE 120 ms），层厚4～6 mm. 增强扫描采用钆喷替酸葡甲胺（GdDTPA）按0.1 mmol/kg，经肘静脉团注，扫描位置及条件同平扫T1WI序列. 采用Sham等［1］的三线法，对茎突前间隙浸润程度进行分类. 取内侧翼板游离缘与颈内动脉外缘的联线为第一线;内侧翼板基底部舟状窝与茎突联线为第二线;外侧翼板游离缘与下颌骨升支后缘的联线为第三线. 肿瘤浸润范围未达到第一线为无茎突前间隙浸润；达到或超越第一线为Ⅰ型茎突前间隙浸润，依次为Ⅱ型、Ⅲ型茎突前间隙浸润.
采用SP法PBS置换一抗作为阴性对照，用已知的结肠癌标本作为阳性对照. 结果判断及记数由专人单盲阅片. p53蛋白表达以细胞核内出现棕黄色颗粒为阳性， 每例切片连续观察4个高倍视野(×400)，每个视野计100个癌细胞中的阳性细胞数，取其平均值，阳性细胞数
统计学处理：应用SPSS10.0统计软件进行统计分析，组间率的比较采用χ2检验，P
2结果
2.1影像学表现与p53蛋白表达茎突前间隙浸润59例，其中Ⅰ型18例（图1A），Ⅱ型20例（图1B）， Ⅲ型21例（图1C）；茎突后间隙浸润42例（图1D）. p53蛋白异常表达可以在鼻咽癌细胞及不典型增生中观测到，正常细胞及细胞间质中未见表达，p53蛋白的阳性表达率为82.7%，其中（-）为18/104（17.3%），（±）为5/104（4.8%），（+）为33/104（31.7%），（++）为48/104（46.2%）.
2.2茎突前间隙的浸润程度与p53蛋白表达的关系茎突前间隙浸润组p53蛋白的阳性表达率为49/59(83.1%)(图2A)，茎突前间隙未浸润组p53蛋白的阳性表达率为37/45(82.2%)(图2B)，两组之间阳性表达率差异无统计学意义（χ2=0.012，P=0.912，表1). 按文献［1］的方法将茎突前间隙的浸润程度分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型，茎突前间隙浸润Ⅰ型p53蛋白阳性表达率77.8%（14/18），Ⅱ型为80.0%(16/20)，Ⅲ型为90.5%(19/21)，p53蛋白阳性表达率逐渐增高，但差异无统计学意义(χ2=1.288，P=0.525，表1）.
A: Ⅰ型茎突前间隙浸润； B: Ⅱ型茎突前间隙浸润； C: Ⅲ型茎突前间隙浸润； D: 茎突后间隙浸润.
转贴于
图1鼻咽癌MRI表现（略）
A: 阳性表达； B: 阴性表达.
图2鼻咽癌组织p53蛋白表达SP ×400（略）
2.3茎突后间隙的浸润与p53蛋白表达的关系茎突后间隙浸润p53蛋白的阳性表达率39/42（92.9%），茎突后间隙未浸润的p53蛋白阳性表达率47/62（75.8%），两者之间的阳性表达率差异具有统计学意义（χ2=5.086， P=0.024，表1）.
表1茎突前后间隙浸润与p53蛋白表达的关系（略）
3讨论
MRI由于具有良好的软组织分辨率，可以分辨鼻咽黏膜，周围间隙内肌群、血管，并可以多参数、多方位成像，因而可以更加准确的了解茎突前后间隙的浸润情况. 茎突前间隙是颈深部的一个重要的解剖结构，主要由脂肪组成. 鼻咽癌多发于咽隐窝，早期易于黏膜下浸润，向外侧和后外侧浸润茎突前间隙，因而茎突前间隙的浸润改变是鼻咽癌的一个重要的特征之一. 茎突后间隙又称颈动脉鞘间隙，鼻咽癌各方向蔓延几率不同与原发灶的好发部位有关，通常认为鼻咽癌好发于咽隐窝区，故毗邻的颈动脉鞘区浸润率较高. 但也有作者认为鼻咽癌有沿着神经血管束、颅底空道、裂隙蔓延的趋势对其浸润方向有一定的影响［5］，鼻咽侧壁咽颅底筋膜后部有其唯一的裂隙，即Morgagni窦［6］. 茎突后间隙内有颈动脉鞘，第9，10，11，12对颅神经，颈上神经节和咽后侧组淋巴结等重要结构，所以在鼻咽癌的扩散、分期和预后等方面有重要的意义. 茎突后间隙浸润的MRI表现为软组织肿块影，脂肪间隙模糊、消失，颈内动、静脉边界不清等，肿瘤可以直接侵入此间隙或转移至该区的淋巴结，一般情况下如果是肿瘤的直接蔓延，可见肿块与侧壁的肿瘤相连，两者间相互联合无脂肪间隙存在；如为肿大的淋巴结，则肿块影与侧壁间可见散在分布的脂肪间隙影. 更为重要的是蔓延的肿块影的信号与原发灶的肿瘤的信号相一致，而转移的淋巴结的信号则与原发部位肿瘤的信号不同. 因此MRI可以区分肿瘤的直接蔓延或为转移的淋巴结.
p53蛋白只在人NPC组织中和癌旁不典型增生的上皮中有表达，而在鼻咽正常组织中无表达，大多数研究［7-8］报道p53蛋白的表达率在80%左右，本组资料p53蛋白的阳性表达82.7%，与文献相符. 由于p53蛋白的表达率高达80%，提示p53蛋白的表达可能与NPC的发生有密切的关系. 我们采用Sham等［1］的测量方法，研究茎突前间隙的浸润程度，结果显示，茎突前间隙的浸润率为59/104（56.7%），p53蛋白的阳性表达率I型为77.8%（14/18），Ⅱ型为80.0%(16/20)，Ⅲ型为90.5%(19/21)，阳性表达率逐渐升高，无明显统计学意义. 可以认为茎突前间隙是鼻咽癌容易浸润的结构，茎突前间隙的改变是鼻咽癌的特征之一，鼻咽癌组织可以通过茎突前间隙浸润其他结构，但茎突前间隙的浸润程度与肿瘤恶性程度关系不大，并不是决定肿瘤分期、预后的重要指标. 杨立新等［9］的研究亦表明茎突前间隙的浸润不是影响复发和预后的主要因素. 茎突后间隙的浸润率为42/104（40.4%），茎突后间隙亦为鼻咽癌的容易浸润的重要结构之一. 茎突后间隙浸润的病例p53的阳性表达率为39/42（92.9%），而没有颈动脉鞘浸润的病例组p53蛋白的阳性表达率为47/62（75.8%），两者之间的差异有统计学意义. 提示茎突后间隙浸润与p53蛋白表达有一定相关性. 可以作为临床治疗方案制定的重要参考指标，可对肿瘤的分期及预后的判断有一定的帮助.
参考文献
［1］ Sham JST， Cheng YK， Chog D. Nasopharyngeal carcinoma: CT evaluation of patterns of tumor spread［J］ . AJNR，1991，12:265-267.
［2］ Chow LW， Khoo US， Yuen AP. Expression of p53 in recurrent nodal metastasis from nasopharyngeal carcinoma（NPC）［J］. Eur J Surg Oncol， 1997，23(5):415-418.
［3］ 周慧，凌红阳，吴文璎. 喉癌组织p73基因蛋白的表达及其意义［J］.第四军医大学学报，2005，26(4):封2.
［4］ 王伴青，肖凤，胡煜辉.胃癌组织p53， p16和p73表达的意义［J］. 第四军医大学学报，2006，27(2):184-185.
［5］ 黄毅，郑国梁. 鼻咽癌颅内浸润的CT研究［J］. 癌症，1997，16（4）：286-288.
［6］ Chong VFH， TsaoSY. Nasopharyngeal arcinoma［M］. Singpore: Armour Publishing，1997:56-73.
［7］ Van Tornout JM， Spruck CH ， Shibata A. Presence of p53 mutations in primary nasopharyngeal carcinoma (NPC) in nonAsians of Los Angeles， California， a lowrisk population for NPC［J］. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev， 1997，6(7):493-497.
篇10
【关键词】丙种球蛋白 甲基泼尼龙 手足口病 EV71
手足口病是由肠道病毒，以柯萨奇A组16型(coxA16)、肠道病毒71型多见引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童。尤以3岁以下年龄组发病率最高，病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播，主要症状表现手足、口腔等部位的斑丘疹，疱疹，少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。重症病例多由肠道病毒71型感染引起，病情凶险，病死率高，重症病例早期识别相当关键，下列指标提示可能发展为重症病例中的危重型：
(一)持续高热，体温(腋温)大于39℃，常规退热效果不佳。
(二)神经系统表现：出现精神萎靡，呕吐，易惊，肢体抖动无力，站立或坐立不稳等，个别病例出现食欲亢进。
(三)呼吸异常，呼吸增快，减慢或节律不整，若安静状态下呼吸频率超过30～40次/分(按年龄)常警惕神经源性肺水肿。
(四)循环功能障碍，出冷汗；四肢发冷，皮肤花纹，心率增快(＞140～150次/分，按年龄)，血压升高，毛细血管充盈时间延长(＞2秒)
(五)外周血WBC计数升高，外周血WBC超过15×109/L，除外其他感染因素。
(六)血糖升高，出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/ L
EV71感染重症病例应根据治疗不同，病理生理过程采取相应治疗措施，现将我院2011年3月至2011年7月收治的102例EV71感染手足口病重症病例随机分为两组，治疗组58例应用静脉用丙种球蛋白(IVIg)和甲泼尼龙治疗，取得满意效果，现报告如下：
1 资料和方法
1.1一般资料：2011年3月至2011年7月在本院的手足口病患儿中选取102例病例，此102例病例诊断符合诸福堂著的《实用儿科学》(第七版)中的标准［1］。且肠道病毒EV71特异性核酸检测阳性，102例病例属于手足口病重症病例重型，出现中枢神经系统损害，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦燥、肢体抖动、急性肢体无力，颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓质炎等综合征，脑脊髓炎症状体征，其中男58例，女44例，年龄＜1岁20例，～3岁62例，～7岁20例，将102例患儿随机分2组，治疗组58例，对照组42例，两组在性别、年龄、病情严重程度上，差异无统计学意义，具有可比性。
1.2治疗方法：两组均在常规治疗基础上应用退热，抗病毒，降颅压等对症支持治疗，两组均给予常规护理。治疗组在对症治疗基础上，使用甘露醇等脱水剂降低颅内高压等治疗基础上，加用静脉用丙种球蛋白1g/kg·d，1次/d，连用2日，甲基泼尼龙1～2mg/kg·d， 1次/d，连用3天。
表一两种治疗方法的疗效比较
组别
例数
痊愈
好转
有效
无效
总有效率
治疗组
58
44(79)
8(14)
4(7)
2(4)
56(97)
对照组
44
7(16)
9(21)
12(2)
16(36)
28(64)
1.3疗效判定标准
观察结果：治愈：体温恢复正常，皮疹消褪，口腔溃疡愈合，无新皮疹出现，精神好，食欲正常，好转，体温基本稳定，皮疹消退，但仍有散在皮疹，无其他并发症。有效：仍发热，体温低于38.5℃，仍有皮疹，口腔溃疡好转，无惊跳等其他并发症。无效：仍发热，皮疹不消退或加重，精神食欲差、出现其他并发症。
表二 两组症状、体症改善时间比较
组别
例数
退热
皮疹消褪
溃疡愈合
治疗组
58
1.0±0.33
3.31±0.45
4.0±0.62
对照组
44
3.1±0.45
5.2±0.67
7.2±0.63
1.4统计学方法：所有数据采用均数±标准(x±s)表示组间比较采用t检验和方差分析。p＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组 患儿热退疱疹结痂消退，溃疡愈合时间，无效病例例数均少于对照组，两组比较差异有统计学意义(p＜0.01)见表一、表二。
3 讨论
手足口病主要是由肠道柯萨奇病毒A16及肠道其他病毒引起的具有特征性皮疹和口腔粘膜损害的一组综合症，1957年首先发现于新西兰及加拿大，之后在欧洲、北美洲、大洋洲，部分亚洲国家大流行，每2～3年流行一次［2］。导致1997～1998年东南亚和我国台湾省、香港地区大规模手足口病流行的主要是EV71，此病毒感染后病情凶险，病死率高，重症病例早期识别很重要，应采取相应救治措施，使其不转入危重性，EV71感染后，免疫性损伤是发病机制之一，而丙种球蛋白可提高机体免疫，对有脑脊髓炎和高热等中毒症状病例应尽早使用，而甲基泼尼龙有助于抑制炎症反应，降低微血管通透性，稳定细胞膜并恢复钠泵功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应且甲泼尼龙有助于减轻EV71感染所致的脑水肿和肺水肿。
总之，静脉用丙种球蛋白及甲基泼尼龙联合使用治疗EV71感染重症病例，有利于改善症状，提高免疫，降低微血管通透性，减轻肺水肿及脑水肿，在治疗重症病例上疗效确切，值得临床推广应用。
参 考 文 献