鱼精蛋白范文

导语：如何才能写好一篇鱼精蛋白，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

【关键词】 鱼精蛋白 过敏反应

例1，男，46岁，因全身乏力1月，少尿伴胸闷、憋气3 d急症入院。查体：BP 23.94/11.97 kPa，贫血貌，强迫，双下肢凹陷性水肿，双肺湿啰音。心率50 min-1，律整。急查血清钾8.5 mmol/L，血肌酐907 μmol/L，Hb 60 g/L。心电图检查：Ⅰ度房室传导阻滞，T波高尖。诊断：慢性肾衰竭（尿毒症期），高钾血症。入院后遵医嘱进行透析治疗。透析前15 min首量用普通肝素20 mg，并每小时追加8 mg。因病人为首次透析，血肌酐过高，为避免应激性出血，下机前给予鱼精蛋白25 mg加生理盐水20 mL缓慢静脉推注。约5 min，鱼精蛋白推注量10 mg时，病人出现红疹、皮肤瘙痒，考虑为鱼精蛋白过敏所致。即刻停用鱼精蛋白，给予地塞米松5 mg静脉推注，葡萄糖酸钙10 mL稀释后缓慢静脉推注。约20 min后，病人红疹减少，瘙痒减轻，1 h后症状消失。

例2，男，51岁，因恶心、呕吐1周入院。慢性肾炎病史20年，无药物过敏史。查体：血压为15.96/9.31 kPa，眼睑水肿，球结膜充血，双肺无干湿啰音，心率62 min-1，律整，双下肢水肿。实验室检查：尿素氮34.6 mmol/L，血肌酐1 067 μmol/L，CO2CP 8 mmol/L，血清钾8.8 mmol/L。诊断：慢性肾衰竭（尿毒症期），高钾血症。遵医嘱给予普通肝素抗凝，透析前15 min给予首量肝素10 mg，每小时追加6 mg，下机前给予鱼精蛋白20 mg加生理盐水20 mL缓慢静推，2 min后推注量约5 mg时病人出现皮肤瘙痒，腰部酸胀，随之出现烦躁、呼吸困难，血压7.98/5.32 kPa，心率120 min-1。立即停用鱼精蛋白，给予吸氧，肾上腺素1 mg、地塞米松5 mg静脉推注，葡萄糖酸钙注射液10 mL稀释后缓慢静脉推注，15 min后病人呼吸平稳，BP 15.96/10.64 kPa，皮肤瘙痒逐渐好转，腰部酸胀消失。

篇2

自1999年以来，我院进行体外循环心脏手术52例。其中分别出现鱼精蛋白过敏6例，抑肽酶过敏3例，均经抢救治疗脱险，平安回病房。但同时出现鱼精蛋白和抑肽酶过敏仅1例。现分析如下：

1病例介绍

患者，女，52岁，二尖瓣置换术。患者按常规采用全身复合麻醉气管内插管，全身肝素化为3 mg/kg。预充液：复方氯化钠、甘露醇、碳酸氢钠、肝素等CPB前在预充液中一次性加入抑肽酶200 KIU。体外循环停止时用鱼精蛋白中和肝素，肝素与鱼精蛋白的比例为1∶1.5。

转流后动脉压快速下降为35 mmHg，转流中氧合器储血室液面短时间内快速下降为750 ml，红细胞压积呈动态性升高伴有皮肤潮红和皮疹，并同时出现室颤，考虑为抑肽酶过敏。心脏复跳后用鱼精蛋白中和肝素时再次出现血压下降，手术直视下见心率变慢变弱，心脏充盈扩张，考虑为鱼精蛋白过敏。立即给予扩容，适当提高灌注流量，降温，应用肾上腺素、钙剂、组织胺受体拮抗剂及皮质激素，减慢给鱼精蛋白的速度并电极除颤复律等多项措施后，血压逐渐恢复正常，氧合器液面逐步稳定。

2讨论

2.1体外循环手术中，由于同时应用的药物比较多，包括物、抗生素、抑肽酶、鱼精蛋白、血液制品及体外循环预冲液等，这些药物进入体内后往往成为新的抗原，若机体此前接受过同种的或化学性质相似的致敏原就会导致抗原抗体的相互作用而引起过敏。但引起过敏反应的主要为抑肽酶和鱼精蛋白。

2.2抑肽酶是一种天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂。它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，既可阻断内源性凝血通路，又保护了外源性通路，既有血小板保护作用，又有全身抗炎作用，它能减少体外循环产生的炎性酶，增加抗炎细胞因子释放，大大减少失血量。但抑肽酶是生物制品易发生过敏反应，应注意观察及时处理。用药时最好在体外循环开始后使用并坚持先用实验剂量，待稳定后无异常反应再全部注入。

2.3鱼精蛋白是临床上用于中和肝素的常用促凝血药。能消除肝素的抗凝作用，鱼精蛋白本身无抗原性，但鱼精蛋白快速进入血液循环后刺激肥大细胞释放组织胺引起血管扩张、血压下降、心跳减漫减弱。此例患者使用肾上腺素和地塞米松后情况逐渐稳定则符合过敏表现。预防措施：（1）除询问过敏史外，注意二次接触抑肽酶的患者，应常规做抑肽酶皮试，对疑有过敏体质的患者应作诊断试验，术前可用H1受体拮抗药苯海拉明或H2受体拮抗药西咪替丁，从而预防组织胺从细胞释放，有助于预防过敏反应的发生或减轻其症状。（2）使用药物时应认真查对药物的有效期及有无变质、沉淀，避免注射速度过快。体外循环中出现过敏反应，表现常常不典型，使用过程中应注意观察各种仪器检测指标和手术野变化，特别是心率和血压的变化。出现氧合器液面快速下降、低血压、心率减慢及手术直视下心跳减慢减弱、心脏充盈扩张、术野渗血减少等情况应及时提醒医生注意，以免延误治疗。

篇3

崂山下清宫里，有一株两丈高的耐冬树，树干粗壮得几个人合抱才能围过来；还有一株牡丹，也有一丈多高，花开时节，绚丽夺目，宛如一团锦绣。胶州黄生爱上这个道观的清幽雅静，便借住一个房间作了书斋。

一天，黄生正在书斋中读书，偶然抬头向窗外一望，远远看见一个白衣女郎的身影在花丛中若隐若现。黄生想，道士修炼之地哪来的女子呢？便急走出书斋看个究竟，女郎却早已无踪无影了。但此后又有几次看见女郎出来，黄生便预先藏在树丛里，等候女郎再来。不一会儿，女郎果然来了，身旁还有一个红衣女郎陪伴着。黄生望去，两个妙龄女郎，红白相映，光彩照人，真是艳丽双绝。女郎愈走愈近，突然，红衣女郎停住脚步，一边后退一边小声说：“这里有生人！”黄生不肯错过机会，猛扑过去，两个女郎吓得扭头便跑，裙衫长袖飘舞起来，传来一阵浓郁的香气。黄生追过短墙，女郎们倩影又消失了。黄生爱慕极了，便提笔在树上写了一首绝句：无限相思苦，含情对短窗。恐归沙吒利，何处觅无双？

他边想边走进书斋，白衣女郎忽然笑盈盈地走了进来。黄生又惊又喜，起身相迎。女郎笑着说：“瞧你刚才气势汹汹像个强盗，怪吓人的；没承想原来是个风流儒雅的诗人呢，那就不妨会见会见了。”

黄生问起她的身世，女郎说：“我叫香玉，本是妓院中人，被道士幽闭在这山中，实在并非心甘情愿的。”黄生忙问：“道士叫什么名字？我一定替您洗雪耻辱。”

香玉说：“不必了。他也没敢逼我。我趁此机会跟您这位风流文士常来幽会，倒也不错呢。”黄生又问那位红衣女郎是谁，香玉说：“她叫绛雪，是我的义姊。”两人愈谈愈亲密，当夜香玉便留宿在黄生的书斋里。

第二天醒来，已是红日临窗。香玉急忙起身，说：“这真是贪玩忘天晓了！”一边穿衣，一边高兴地对黄生说：“我也凑了一首诗，算是对昨天您的大作的酬和吧，请勿见笑：良夜更易尽，朝暾已上窗。愿如梁上燕，栖处自成双。”

黄生一听，喜出望外，握住香玉的手说：“您原来秀外慧中，漂亮而又聪明，真叫人爱死！离了你一天，真如千里之别。您务必抽空就来，不必等到晚上啊！”香玉答应着。从此二人每夜必会。黄生还常求香玉邀绛雪来，绛雪却总是不来，黄生颇觉遗憾。香玉只好安慰他：“绛姐的性情落落寡合，不像我这么痴情。你得容我慢慢劝他，不要性急呀！”

一天晚上，香玉突然闯进书斋，满面凄惨地对黄生说：“你连‘陇’都守不住，还望‘蜀’呢。咱俩永别的日子到了！”黄生大惊：“这是怎么说？你要到哪里去？”香玉用衣袖擦着泪，泣不成声地说：“这是天意，很难给你说清的。反正当初的诗句今日应验了。‘佳人已属沙吒利，义士今无古押衙’，可以说是为我而吟的了。”黄生一再追问究竟是怎么回事，香玉就是不肯明言，只是呜呜咽咽，哭个不止。

篇4

【关键词】　颈动脉斑块；　粥样硬化；　脂蛋白；　载脂蛋白

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.25.017

动脉粥样硬化是一类有全身脂质代谢异常引起的，主要累及大型、中型肌弹力型动脉的血管硬化性疾病。及时了解和判断动脉粥样硬化的程度，可以为心脑血管疾病的预防提供更好的依据。近些年的研究发现，颈动脉粥样硬化的程度和心脑血管事件的发生有密切关系，并且其病变的出现与主动脉粥样硬化几乎同步进行。因为颈动脉位置相对表浅，易被超声所检测，是预防心脑血管疾病的重要检测指标。为了进一步研究血脂正常患者中颈动脉粥样斑块形成与血脂、脂蛋白、载脂蛋白之间的关系，为颈动脉斑块和心脑血管疾病的预防提供更多依据，笔者进行了下列研究，现将结果汇报如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　收集2006年3月30日-2011年3月30日在本院体检发现颈动脉粥样斑块且血脂水平正常的160例患者的临床资料，男91例，女69例，年龄38～59岁，平均(43.89±8.56)岁。所有患者均通过颈动脉彩色多普勒超声检查发现颈动脉斑块，通过肝功能检查发现血甘油三酯和胆固醇水平均正常。

1.2　分组方法　选择体检发现颈动脉粥样斑块的160例患者作为观察组。选择同期在本院体检未见颈动脉斑块的160例健康者作为对照组，其中男85例、女75例，年龄30～60岁，平均(43.82±6.79)岁。两组待检者性别、年龄、身高、体重差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

进一步对发现颈动脉粥样斑块的观察组患者进行CT增强扫描，通过测量颈动脉斑块的CT值并按照下列标准来评估斑块的稳定性：CT值

1.3　检测指标　于体检时抽取观察组和对照组待检者上肢静脉血5 ml，加入EDTA抗凝处理后，4 ℃、3000 rpm离心10 min，取血清检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B(ApoB)。检测时采用购买于德国Bio-Rad公司的试剂盒，按照说明书逐步规范操作。

1.4　统计学处理　采用SPSS 18.0软件对数据进行统计学处理，对上述数据中的计量资料采用方差分析，计数资料采用 字2检验，P

2　结果

2.1　观察组和对照组血液检查结果　两组甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)；检出颈动脉斑块的观察组低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平明显高于对照组、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平明显低于对照组，差异有统计学意义(P

2.2　观察组不同斑块性质患者血液检查结果　观察组患者中斑块性质越硬，低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。见表2。

表2　观察组不同斑块性质患者各项检查结果比较(x±s)

斑块性质 LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)

软斑块(n=61) 2.87±0.28 1.08±0.09 1.19±0.12 1.59±0.18

中间板块(n=52) 3.38±0.47 0.89±0.07 0.98±0.10 1.81±0.13

钙化斑块(n=47) 4.10±0.39 0.71±0.09 0.73±0.08 2.08±0.35

F值 8.565 7.125 11.589 9.896

P值

2.3　观察组不同狭窄程度患者血液检查结果　观察组患者中管腔狭窄程度越重，低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。见表3。

表3　观察组不同狭窄程度患者各项检查结果比较(x±s)

狭窄程度 LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)

轻度狭窄(n=57) 2.75±0.25 1.12±0.10 1.32±0.18 1.63±0.15

篇5

尿液检查是临床上不可缺少的检验项目，能为临床正确诊断提供一定的科学依据，笔者将我院500份尿蛋白、潜血及镜下红细胞阳性的尿标本进行了分析，并就其相关性进行了探讨。

1 材料与方法

1.1 仪器 采用长春市迪瑞实业有限公司生产的H500型自动尿液分析仪及微型尿液分析仪专用11项试纸条。

1.2 方法 取试管一支，吸取新鲜尿液约10 mL于离心，3000 r/min，离心5 min，手持离心管45°～90°。弃除上层尿液留下约0.2 mL尿沉渣液，轻微震荡混匀，移取1滴混匀的尿沉渣液于载玻片上，用18 mm×18 mm或22 mm×22 mm的盖玻片覆盖后，镜检。在低倍镜视野(10×10)下观察尿沉渣分布的情况，再转高倍镜视野(10×40)仔细观察10个视野，计数细胞。

2 结果与分析

2.1 单纯尿蛋白阳性者 110份，占总数的22%。当各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆尿蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致，常见各种急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；当近端肾小管病变时，影响对原尿中蛋白重吸收出现蛋白尿，见于急性肾盂肾炎；当肾小球和肾小管均有病变时，所致的蛋白尿见于糖尿病、系统性红斑狼疮。此外，多发性骨髓瘤、肾移植术后、药物、汞、铜等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。

2.2 潜血及镜下红细胞均为阳性者 105份，占总数的21%。尿潜血的出现，应及早进行鉴别诊断。运用相差显微镜或光学显微镜作尿红细胞形态观察，镜下红细胞多在每高倍视野10个以上。潜血试验除与血红蛋白呈阳性反应外，其敏感度为每mL尿中含有5个以上红细胞即可测出，把尿潜血阳性作为监测尿中红细胞灵敏指标，但绝不能用潜血试验代替显微镜检查，否则可使红细胞漏检。有时镜下出现少量红细胞而潜血却呈阴性反应，这是因为完整的红细胞潜血试验的敏感度不如游离的血红蛋白，所以当镜下有红细胞时潜血不一定呈阳性反应。这种类型在临床上多见于急性尿路感染、泌尿系统结石、肿瘤、急慢性肾炎、血友病等。

2.3 蛋白及潜血均阳性者 95份，占总数的19%。其中有30份为肉眼血红蛋白尿，此类型一般见于两种，一种是以蛋白为主，另一种是以潜血为主，前者为肾小球有病变时，使大量的蛋白流入尿液，同时伴有红细胞，当红细胞受到外界干扰如PH等因素的影响而破坏致使潜血呈阳性反应。后者主要见于血红蛋白尿，大量的血红蛋白释放到尿液中造成潜血呈阳性反应。同时蛋白也呈阳性反应，这种现象提示体内有溶血现象。

2.4 蛋白、潜血及镜下红细胞同时阳性者 190份，占总数的38%。在正常人尿液中含有极微量的白蛋白，当肾小球病变时，滤膜的通透性增大，血流中的球蛋白甚至纤维蛋白原也能进入尿液，当病变继续加重时，红细胞也可渗入尿液，即为“尿中有红细胞就有蛋白质”的道理，当肾小球滤膜仅使蛋白质通过，尿中可有蛋白质而无红细胞；肾小球通透性增大到使红细胞通过而又很快恢复正常功能时，尿中无蛋白而红细胞则仍能查到。

当尿路有局部微血管破裂时，亦可出现较多的红细胞而蛋白质呈阴性反应，当红细胞破坏而呈血红蛋白尿时，尿蛋白可呈阳性反应，同时潜血也呈阳性。此类型是泌尿系统疾病最为常见的一种，在临床上多见于急性肾小球肾炎、急性尿路感染、尿路结石等［1-3］。

【参考文献】

［1］李振强，吴兆怀，黄丽萍.尿潜血阳性的临床意义及中医治疗方法：附90例分析［J］.中医中药，2007，4(33)：68.

篇6

【关键词】宫颈肿瘤；蛋白质组学；表面增强激光解析离子化飞行时间质谱；血清；诊断

【中图分类号】R24【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）08-0009-01

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，在全球女性恶性肿瘤中其发病率仅次于宫颈癌，在发展中国家则居首位。统计数据显示，每年全世界范围内宫颈癌新增病例大约49.3万，死亡病例约27.4万，其中80％分布在发展中国家［1］　。我国每年新增宫颈癌病例约13万，占全球宫颈癌病例的1/4以上［2］　。随着宫颈癌筛查工作的开展，世界范围内宫颈癌发病率普遍下降，但是卫生条件差和经济落后地区宫颈癌发病率仍高于世界平均水平，同时宫颈癌患者年轻化的趋势不容忽视。目前仍没有理想的肿瘤标志物用于宫颈癌的早期诊断，蛋白质组学研究则使实现宫颈癌早期肿瘤标志物的筛查成为可能为了探索宫颈癌与健康人群的血清蛋白质谱差异，本研究采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF　MS）技术检测了宫颈癌与健康人群的血清蛋白质谱，比较两组的差异，并筛选差异蛋白构建分类模型，以帮助鉴别宫颈癌患者与健康人群。

1　对象与方法

1.1收集处理标本：清晨采集受试者空腹静脉血3ml，30min内放于3000r/min离心5min，　将分离的血清转入Eppendof管，再次4℃3000r/min离心5min，血清分装50μl每管，冻存于-80℃　冰箱中备用。另取l0份正常人血清各0.5ml进行混合，制成混合对照血清，分装后-80℃保存。

1．2　制备样品混合液：取96孔细胞培养板，每孔加入10μl　U9缓冲液（9M　Urea，2％CHAPS，1％DTT）。将冻存血清置于冰上融解后4℃　10000r/min离心2min，分出血清加入上述培养板中，每孔5μl，　4℃　600r/min振荡30min。加入185μl　结合缓冲液（50mmol/L　NaAC，pH4.0），立即混匀。

1．3　上样及洗脱：　将弱阳离子交换表面芯片（CM10，美国Cipher．gen公司）装入Bioproeessor，每孔加入200μl结合缓冲液，室温振荡洗涤3次，每次5min。甩掉缓冲液，拍于后再加入200μl　HPLC水，洗涤2次，快速倾去，拍干。取出芯片，晾干后点加1μl　CHCA，10min　后重复一次，晾干后即可上机测量。在不同的CM10芯片上随机选择一个点加入混合对照血清与待测样品按照上述方法进行相同处理，以评价系统误差的大小及数据的重现性。

1．4　采集数据：　利用PBSⅡ/C型蛋白质指纹图谱仪（美国Ci．phergen公司）对结合在CM10芯片表面的血清蛋白质进行检测。带有电荷的蛋白质在加速电场的作用下，不同质荷比的蛋白质在长度一定的真空管中飞行所需的时间不同，蛋白质的质荷比（M/Z）与离子飞行时间的平方成正比。带有正电荷的蛋白质离子束在到达检测器的一瞬间，电子倍增器将产生的瞬时电流（瞬时电流I=Q/t，其中Q为t时刻检测器检测到的电荷数）转换成蛋白质的相对含量。设定优化范围为2000～20000质荷比（m/z），最高检测分子量为100000m/z，激光强度230，检测灵敏度9。仪器采用Ciphergen公司提供的all-in-one蛋白质标准分子进行校正，设定仪器参数，系统的质量偏差≤0．1％。采用Ciphergen　Proteinchip软件自动采集实验数据并进行降低基线和均一化处理，绘制出蛋白质质谱图，其中纵坐标为蛋白质相对含量，横坐标为蛋白质质荷比。

2　结果

2．1　试验重复性：　为保证试验重复性：①　在不同的CMIO芯片上随机选择一个点加入混合对照血清与待测样品进行相同处理，对所得蛋白质谱图进行统计分析，结果CV值为11.5％；②　m/z为2045的基质峰（Matricpeak）在每个图谱中均出现，强度大致恒定，对其分析结果CV值为10.8％（

2．2　宫颈癌与健康对照的血清蛋白质谱差异：　经SELDI-TOF-MS系统检测得到宫颈癌和健康人血清蛋白质谱。比较训练组的宫颈癌与健康对照，两者之间共识别出33个蛋白峰，有14个蛋白峰含量的差异存在统计学意义（P

针对验证的重要性，本组实验特别设计了独立样本来对筛选出的8个蛋白构成的分类模型进行盲法验证。经过验证，宫颈癌与健康对照组分类模型的鉴别准确度为79.37　，虽然不是很高，但避免了数据过度拟合，具有较好的重复性。

于病例数并不大，个体差异和肿瘤异质性的影响可能较大，下一步笔者将在此基础上扩大样本，筛选更具代表性的差异蛋白构建分类模型，有望提高诊断的准确度。同时，还需后续的验证性研究，以确定结果在时间和批次上的稳定性；对于筛选出的差异蛋白，将对其开展鉴定研究，以期为寻找宫颈癌的血清标志物提供进一步帮助。参考文献

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【关键词】 脑梗死;C反应蛋白;颈动脉狭窄;CT血管造影

【Abstract】 Objective To explore the relationship between serum high sensitivity Creactive protein(hsCRP) level and carotid stenosis in old cerebral lacunar infarction patients.Methods Fiftytwo patients (above 60 years old) with carotid stenosis were examined by CT angiography(CTA) to detect carotid stenosis. The patients were pided into three groups: the slight stenosis group， the moderate stenosis group and the severe stenosis group. The serum hsCRP levels in different groups were compared with the group of 28 normal controls.Results The hsCRP level was significantly higher in the stenosis groups than that in the normal group(P

【Key words】 Cerebral infarction; Creactive protein; Carotid stenosis; CT angiography

研究表明，动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病[1]，超敏C反应蛋白(hsCRP)的检测为这一低度慢性炎性反应的发现提供了检测手段。本研究检测了年龄>60岁的52例腔隙性脑梗死患者血清hsCRP水平，以探讨其与颈动脉狭窄的关系。

1 资料和方法

1.1 研究对象 (1)腔隙性脑梗死组：选择本院200805～200905神经内科住院的颈内动脉系统腔隙性脑梗死患者52例，符合全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[2]，并经过头颅CT或MRI证实，所有患者均经CTA证实为单侧或双侧颈动脉狭窄。其中男33例，女19例，年龄62～79岁，平均68.2岁。(2)对照组：系本院同期健康体检者28例，颈动脉超声排除颈动脉狭窄，其中男17例，女11例，年龄60～75岁，平均66.8岁。入组者均无肝肾或心功能衰竭、肿瘤、感染及自身免疫性疾病史，无手术外伤及周围血管闭塞性疾病史。

1.2 方法

1.2.1 hsCRP检测：入组者于清晨空腹抽取静脉血3ml，注入EDTA抗凝管中，室温静置0.5～1h后离心取血清，采用免疫散射比浊法测定hsCRP水平，检测范围0.01～10.00 mg/L，>3mg/L为异常。

1.2.2 CTA检查：采用GE 64层螺旋CT机，扫描条件为平扫KV100，Auto mAs，增强KV120，Auto mAs，层厚0.625mm，层距 0.625mm，用高压注射器经肘前静脉注入60ml 对比剂，注射速度5ml/s，用40ml生理盐水冲洗，注射速度5ml/s。图像处理采用GE工作站将扫描数据进行重组，重组方法包括容积再现技术(volume rendering technique， VRT)，最大密度投影(maximum intensity projection， MIP)，曲面重建(curved planar reformation， CPR)及血管分析。

颈动脉狭窄程度按照北美症状性颈动脉内膜剥离术临床试验法[3]计算：狭窄率=(1-最狭窄处管腔直径/狭窄远端正常颈内动脉直径)×100%，根据颈动脉狭窄程度分为：(1)轻度狭窄：0～50%;(2)中度狭窄：51%～70%;(3)重度狭窄：71%～99%。

1.3 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计分析。数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较用t检验。P

2 结果

轻度狭窄组28例，中度狭窄组14例，重度狭窄组10例。重度狭窄组患者血清hsCRP水平为(10.46±2.23)mg/L，显著高于中度狭窄组(8.21±2.98)mg/L和轻度狭窄组(5.81±2.13)mg/L(P

3 讨论

CRP是一种急性时相反应蛋白，正常情况下它存在于血清中，含量极微，在机体受到创伤或炎症造成组织损伤时，由白细胞介素6(IL6)调控，肝脏合成释放入血。在炎症、创伤、免疫系统疾病、肿瘤等情况下，血清中CRP浓度可成百上千倍增高，CRP水平的增高可作为炎症的一个重要生化指标[4]。CRP作为心脑血管疾病发生风险的预测指标水平多在3～10mg/L，常规CRP检测下限为8～10 mg/L，无法完成预测，因此我们采用hsCRP检测，检测范围为0.01～10.00 mg/L，可以使CRP的研究更有敏感性。

研究表明[57]，CRP浓度与脑梗死体积呈正相关，与脑梗死预后密切相关，CRP水平升高特别是持续升高者预后明显不良。为避免梗死体积的影响，我们选择了腔隙性脑梗死的患者。本研究发现，各颈动脉狭窄组患者血清中hsCRP水平均高于健康对照组，且颈动脉狭窄愈严重，hsCRP水平愈高，hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关。在脑梗死病因中，以高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成，是脑卒中的主要原因。目前研究认为，动脉粥样硬化的形成和发展是一种低度慢性炎性反应过程，CRP不仅是血管炎症的标志物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变及进展有关的促炎因子，其炎性反应对斑块的形成和脱落起关键作用[8]。CRP与动脉粥样硬化血管狭窄及斑块脱落的相关机制可能为：(1)CRP在慢性炎性反应过程中，可以在动脉粥样硬化病变局部沉积，诱导内皮细胞分泌和表达黏附分子和化学趋化因子[9]，后者是启动动脉粥样硬化的关键步骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化。(2)CRP水平与血浆铁蛋白水平呈正相关，铁超负荷可促进低密度脂蛋白氧化，从而增加动脉粥样硬化的危险性。(3)CRP与配基结合激活补体系统，补体激活的内皮细胞可产生大量炎症介质，释放氧自由基，造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定的斑块破裂和脱落[10]。(4)CRP可使白细胞释放蛋白酶，导致血栓纤维帽破裂引起血栓形成。

总之，血清hsCRP水平与颈动脉狭窄程度呈正相关，hsCRP含量变化反映了血管内皮细胞有一个持续受损的慢性炎性过程，这为初步判断颈动脉狭窄程度提供了定量信息。

参考文献

[1] Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease[J]. N Eng J Med，1999，340(2):115126.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6):379380.

[3] North Amercian Symptomatic Carotid Endartetectomy Trail(NASCET) Steening Committee. North Amercian Symptomatic Carotid Endartetectomy Trailmethods， patient characteristics and progress[J]. Stroke，1991，22(6):711720.

[4] Kawai T. Inflammatory markers， especially the mechanism of increased CRP[J]. Rinsho byon，2000，48(8):719721.

[5] 丁则昱，李晓光，崔丽英，等.急性期高敏感C反应蛋白对脑梗死预后的评估[J].中华神经科杂志，2007，40(1):1114.

[6] 何远宏，李素娟，张敏，等.血清高敏C反应蛋白水平与脑梗死关系的研究[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11(9):1921.

[7] 刘智平，沈瑞乐.急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白含量的变化[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11(3)：4243.

[8] Bulman N， Levy Y， Leiba R， et al. Increased Creactive protein levels in the polycystic orary syndrome: a marker of cardiovascular disease[J]. J Clin Endocrinol Metab，2004，89(5):21602165.

篇8

［关键词］ 原发性高血压；微量白蛋白尿；动脉粥样硬化

中图分类号：R544.1 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)05_0314_02

近年来的研究表明，微量白蛋白尿不仅反映高血压病早期靶器官损害， 并可预测动脉粥样硬化的发生、发展［1］，本文主要观察原发性高血压患者微量白 蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料：2006年6月至2008年6月期间在我院门诊及住院治疗原发性高血压患者175 例，诊断标准符合2005年中国高血压防治指南。按尿微量白蛋白水平分为正常组和微量白蛋白尿 组，其中正常组86例(男46例，女40例)，微量白蛋白组89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不稳定性心绞痛、痛风、继发性高血压、各种急慢性炎症及风湿性疾病等。两组 患者在初诊血压水平、年龄、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均无显 著性差异(P＞0.05)，见表1。

1.2 方法：(1)微量白蛋白尿测定：留取24小时尿，记录尿量，混匀后，留取标本10ml送 检。采用免疫放射比浊法，用美国BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析仪及配套试剂检测。白 蛋白＜30mg/24小时为正常，30～300mg/24小时为微量白蛋白尿。(2)颈动脉超声检查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～12MHz。定量测量管壁中层 与内膜中层厚度(IMT)及斑块形成，IMT＞1.0mm为颈动脉内膜增厚。

1.3 统计学处理：数据以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0软件分析，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高于正常组(P＜0.05)，见表2。

3 讨论

高血压是动脉粥样硬化的危险因素，微量白蛋白尿不仅是原发性高血压患者早期肾功能受损 的表现，而且与全身血管内皮功能异常有关，是早期动脉粥样硬化的标志［3～5］。 高血压患者微量白蛋白尿升高的机制可能为：长期高血压导致肾血流动力学改变， 肾滤膜的损害及所带电荷的改变，从而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高与高 血压患者内皮通透性的缺陷有关［1］。颈动脉内膜中层厚度(IMT)是诊断早期动脉粥 样硬化的一个非侵入性定量指标［2～6］。高血压可导致血管平滑肌细胞增生、肥大 及结缔组织增加，有微量白蛋白尿的患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增 加致脂质进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程［1］。

本文结果显示：在原发性高血压患者中，微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高 于正常组(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿与颈动脉内膜中层厚度及斑块形成有较密切的 相关关系。此外，本文结果还提示两组的管腔内径无显著异常(P＞0.05)，可能是早期 动脉粥样硬化病变主要在内膜层所致，有待于进一步的研究阐明。

参考文献

［1］Jay PG, Geoge LB. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factorfor cardiovascular disease［J］. Vascularmedicine, 2002,7(4):35-43.

［2］Lange La, Bowden DW, Langefeld CD, et al. Heritability of carotid artery in tima_medial thickness in type 2 diabetes［J］. Stroke, 2002,33(7):1876-1881.

［3］McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. In2sulin resistance and cardiovscular d isease［J］. Clin Endocrinol Metab, 2001,86(10):713-718.

［4］Stehouwer CD, Nauta JJ, Zeldenrust GC, et al. Urinary albuminuria excretion , cardiovascular disease, and endothelial dysfunction in non_insulin_dependent d iabetes mellitus［J］. Lancet, 1992,340(8815):319-323.

篇9

【摘要】

目的 探讨16、18型人瘤病毒（HPV16/18）在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析HPV16/18感染与环氧化酶2（COX2）蛋白表达的关系。方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(SP法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16/18 DNA和COX2蛋白表达情况。结果 HPV16/18 DNA和COX2蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65.1%与86.0%，均显著高于慢性宫颈炎组织8.3%与33.3%（P

【关键词】 宫颈腺癌　HPV16/18　COX2　原位杂交；免疫组化

The Relationship between HPV16/18 Infection and COX2 Protein Expression in Cervical Adenocarcinoma

Key words：Cervical adenocarcinoma;HPV16/18;COX2;In situ hybridization;Immunohistochemistry

人瘤病毒（Human papilloma virus，HPV）感染已被公认为是宫颈癌的主要病因，人宫颈癌细胞中表达的HPV瘤基因涉及宫颈上皮的转化和永生，且为增生性病变向恶性演进所必需。与宫颈肿瘤相关的HPV有20余种，其中HPV16/18在宫颈腺癌的检出率明显高于其他类型。环氧化酶2 (Cyclooxygenase2，COX2)是一种诱导型酶，可在多种因子刺激下产生，它与多种肿瘤的细胞增殖、抗细胞凋亡和肿瘤血管形成等密切相关。我们通过自制组织微阵列对24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织进行原位杂交和免疫组化检测，探讨HPV16/18DNA与COX2蛋白表达在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析HPV16/18感染与COX2蛋白表达的关系。

1资料与方法

1.1临床资料

选取大连市妇产医院病理科、大连医科大学病理中心及湖南省肿瘤医院病理科1999～2004年保存的宫颈腺癌石蜡标本86例，患者年龄25～72岁，平均52.1岁，全部病例均经病理专家复诊证实并按《诊断外科病理学》标准[1]进行组织学分类和病理分级。组织学类型：宫颈内膜型腺癌52例，子宫内膜样腺癌13例，透明细胞腺癌18例，浆液性状腺癌3例。病理分级：G1 31例，G2 33例，G3 22例。另取24例慢性宫颈炎组织作为正常对照。所有标本经10%甲醛固定，石蜡包埋。

1.2组织微阵列制作

参照王喜梅等[2]制作方法自制组织微阵列，主要步骤：① 用自制打孔针在包埋盒内进行手工单孔制胚，根据实验标本量排成8×6孔数的长方形阵列。② 显微镜下观察HE片并在供体石蜡标本上准确圈出取材部位。③ 用自制取材针在供体蜡块上钻取深约2～3mm的组织条植入已打孔的受体蜡模，置（52±1）℃烤箱内连续烘烤2～3h，使供体组织条与受体蜡模完全融为一体，见图1。④ 将已制备好的组织微阵列连续4μm厚切片，贴片后于37℃恒温箱中放置12h，常温保存备用。

1.3原位杂交

HPV16/18原位杂交检测试剂盒（含生物素标记的HPV16/18探针）购自福建泰普生物科学有限公司。杂交/检测主要步骤：切片脱蜡水化；加蛋白酶K，37℃孵育18min；梯度酒精脱水；每张切片加入10μl的生物素化探针，并盖上盖玻片；95℃变性10 min；37℃下湿盒中杂交10h；去垢剂洗涤液浸片15min去盖玻片；加SPAP结合物，37℃孵育25 min；加酶底物BCIP/NBT室温暗盒显色15 min；核固红复染；水性封片剂封片。

1.4免疫组化标记

免疫组化染色采用SP法。羊抗人COX2单克隆抗体购自北京中杉生物技术有限公司。SP免疫组化试剂盒购自福州迈新生物技术有限公司，染色步骤参照试剂盒说明书进行。以已知阳性片作阳性对照，以PBS代替一抗作阴性对照。

1.5结果判断

HPV16/18 DNA和COX2蛋白阳性细胞的计数限为宫颈腺癌组织中的肿瘤细胞和慢性宫颈炎组织中具有正常宫颈腺上皮形态特征的细胞。原位杂交以细胞核出现蓝色或黑色颗粒为阳性标记，阳性细胞数＞5%为阳性(+)。免疫组化以细胞质出现棕黄色颗粒为阳性标志，阳性表达根据阳性细胞百分数和着色程度进行半定量结果判定：无阳性细胞0分，阳性细胞数≤25%记1分， 26%～50%记2分， 51%～75%记3分，≥76%记4分；胞质无着色0分，棕黄1分，棕色2分，棕褐3分；每张切片以两项得分乘积为准：0分阴性()，1～4分阳性(+)，4分以上强阳性(++)。所有结果均用双盲法测定。

1.6统计学处理

采用SPSS11.0统计软件进行统计学分析，率的比较用χ2检验或四格表确切概率检验，两者相关性用非参数Spearman等级相关分析，P

2结果

2.1不同宫颈组织HPV16/18感染和COX2蛋白表达

HPV16/18 DNA阳性细胞表现为核中出现蓝色或黑色颗粒，见图2。86例宫颈腺癌中HPV16/18DNA阳性表达率为65.1%（56/86），明显高于慢性宫颈炎组织8.3%（2/24），差异具显著性（P

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2.2宫颈腺癌不同病理分级和组织学类型中的HPV16/18感染和COX2蛋白表达

HPV16/18 DNA在宫颈腺癌不同病理分级和组织学类型中的阳性表达率略有差异，但无统计学意义（P均>0.05）。COX2在宫颈腺癌中的蛋白表达随肿瘤恶性程度的增加而增强，G3组阳性表达率均明显高于G1组（P0.05），见表1。表1宫颈腺癌不同病理分级和组织学类型中的HPV16/18感染和COX2蛋白阳性表达注： G3组与G1组比较，* P

56例HPV16/18DNA阳性表达的宫颈腺癌组织COX2蛋白强阳性表达率较高46.32%（26/56），阴性表达率仅为10.7%（6/56）；30例HPV16/18DNA阴性表达的宫颈腺癌组织COX2蛋白强阳性表达率较低20.0%（6/30），而阴性表达率相对较高20.0%（6/30）。 相关分析也证实， HPV16/18DNA表达与COX2蛋白表达之间呈明显正相关（相关系数r为0.259，P

3讨论

HPV是一种微小的DNA病毒，其分子为高度螺旋化的双链环状，由大约8 000bp组成，可编码E1、E2、E4、E5、E6、E7等病毒蛋白。迄今为止世界上已发现的HPV有100多种，其中20余种已证实与宫颈肿瘤相关[3]。HPV感染导致宫颈肿瘤恶变发生的机制主要涉及细胞周期与细胞凋亡，目前研究证实高危型HPV16/18在宫颈癌的检出率明显高于其他类型。本实验通过自制组织微阵列将宫颈腺癌和慢性宫颈炎组织集成到载玻片上进行原位杂交检测，发现86例宫颈腺癌组织中HPV16/18DNA阳性表达率为65.1%，与An 等[4]的实验普查结果近似；比较宫颈腺癌与慢性宫颈炎组织，前者HPV16/18DNA阳性表达率明显高于后者（P

本实验中，我们同时对自制宫颈腺癌和慢性宫颈炎组织微阵列进行COX2蛋白的免疫组化研究。COX2是一种诱导型酶，可在多种因子刺激下产生，它与多种肿瘤发生发展密切相关。目前关于COX2的作用机理尚未明确，其可能的致癌机制主要涉及细胞的增殖和凋亡，同时与基质降解、血管形成、免疫抑制及致癌物的代谢等有关。有报道证实[6，7]， COX2过表达可通过合成大量的PGS加速肿瘤细胞增殖、上调bcl2和下调Ecadherin、TGFβ受体表达抑制肿瘤细胞凋亡、刺激MMP2分泌使基质降解、上调EGF、VEGF促进肿瘤血管形成等促进肿瘤的发生和发展。现已在多种人类肿瘤（如乳腺癌、结肠癌、膀胱癌、甲状腺状癌等）组织中发现COX2表达显著增高，且多与肿瘤组织病理分级和临床分期相关[8，9]。本研究结果显示，86例宫颈腺癌组织，COX2蛋白阳性表达率为86.1%，与Chen等[10]报道基本一致，比较宫颈腺癌与慢性宫颈炎组织，前者COX2蛋白阳性表达率明显高于后者（P

子宫颈肿瘤的癌变发生是多基因调控、多因素综合作用的结果。许多研究证实，宫颈上皮的HPV感染往往导致癌基因（如PIK3CA、erbB2、cmyc等）的激活和抑癌基因（如p53、pRb、p27等）的失活，同时HPV感染可诱导凋亡抑制基因bcl2活性升高和凋亡促进基因bax活性降低，最终多因素协同作用破坏正常细胞周期调控，促成宫颈腺癌癌变发生和恶性发展[11，12]。本文通过对HPV16/18DNA的原位杂交和COX2蛋白的免疫组化检测发现，在HPV16/18DNA极低表达的慢性宫颈炎组织中COX2蛋白表达较低；在HPV16/18DNA高表达的宫颈腺癌组织中COX2也出现高表达，提示宫颈腺癌中HPV16/18感染可能促进COX2蛋白表达上调。同时相关分析证实，86例宫颈腺癌组织中HPV16/18DNA与COX2蛋白表达之间呈明显正相关（P

参考文献

［1］ Stephen S.Sternberg主编，回允中主译.诊断外科病理学［M］.第3版.北京：北京大学医学出版社，2003.21862192.

［2］王喜梅，孙雷，柳洁，等.组织微阵列的简易制作及应用[J].肿瘤防治研究，2005，32（7）：452.

［3］ Segawa T，Sasagawa T，Yamazaki H，et al.Fragile histidine triad transcription abnormalities and human papillomavirus E6E7 mRNA expression in the development of cervical carcinoma[J].Cancer，1999，85(9):20012010．

［4］ An HJ，Kim KR，Kim IS，et al.Prevalence of human papillomavirus DNA in various histological subtypes of cervical adenocarcinoma: a populationbased study[J].Mod Pathol，2005，18(4):528534．

［5］ Shyu JS，Chen CJ，Chiu CC，et al.Correlation of human papillomavirus 16 and 18 with cervical neoplasia in histological typing and clinical stage in Taiwan: an insitu polymerase chain reaction approach[J].Surg Oncol，2001，78(2): 101109．

［6］ Ryo O，Keigo Y， Takeshi F，et al.Depth of invasion parallels increased cyclooxygenase2 levels in patients with gastric carcinoma［J］.Cancer，2001，91(10):18761881．

［7］ Prescott SM，White RL.Selfpromotion? Intimate connections between APC and prostaglandins H synthase2［J］.Cell，1996，87(5):783786．

［8］ Sivula A，TalvensaariMattila A，Lundin J，et al.Association of cyclooxygenase2 and matrix metalloproteinase2 expression in human breast cancer[J].Breast Cancer Res Treat，2005，89(3):215220．

［9］ 王喜梅，孙雷，张朝，等.EGFR、COX2及p63蛋白表达与甲状腺状癌侵袭转移的关系[J].临床与实验病理学杂志，2004，20（2）：191194．

［10］Chen YJ， Wang LS，Wang PH， et al. High cyclooxygenase2 expression in cervical adenocarcinomas［J］.Gynicol Oncol，2003，88(3):379385．

篇10

【关键词】 合理应用；静注人免疫球蛋白；反复呼吸道感染；疗效观察

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306485 文章编号：1004-7484（2013）-06-3208-02

反复呼吸道感染是小儿常见病，发病率较高，以2-6岁最常见[1]。在1年内有7-10次以上的上下呼吸道感染，多为人体免疫功能下降，营养不均衡，环境改变以及其它系统疾病影响，如果治疗不当，或迟迟不能控制会导致肾炎，风湿，慢性支气管炎，哮喘，生长发育迟滞。现代医学对小儿反复呼吸道感染的防治手段尚不多，远期疗效有待观察，如左旋咪唑、酮替芬、转移因子等应用对减少反复感染有一定作用、但效果欠佳。静注人免疫球蛋白（IVIgG）对儿童反复呼吸道感染的疗效曾有报道，但为了更合理地预防而不滥用，笔者在使用时间及剂量上作出了更好的选择。我科门诊2011年6月――2011年12月对30例RRI患儿在常规增加营养，保暖，注意卫生清洁，按时作息等护理基础上加用静注人免疫球蛋白进行治疗，并与单纯常规护理的30例患儿进行比较，收到较好效果。现报道如下。

1 临床资料

11 一般资料 60例患儿，男性，42例，女性，18例，年龄6月-3岁，均符合RRI的诊断标准[2]。60例随机分为两组，治疗组30例，男性24例，女性6例，年龄6月-3岁，平均15岁。对照组30例，男性23例，女性7例，年龄7月-3岁，平均16岁。所有病例均没有其它合并症，年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12 方法 两组均注意增加营养，保暖，注意卫生清洁，按时作息等常规日常照料，治疗组在此基础上采用成都生物制品研究所生产的静注人免疫球蛋白（蓉生静丙）25g，以5%的葡萄糖溶液使其浓度稀释2倍，静脉滴注，每月1次，连用三次，观察患儿上呼吸道感染次数情况，连续观察12个月。

13 统计学处理 应用SPSS120统计软件包进行统计分析，计量资料的比较采用t检验，计数资料的比较采用χ2检验，检验水准a=005。

2 结 果

治疗组呼吸道每人每年平均感染次数23次明显低于对照组每人每年平均感染次数8次，（P

3 讨 论

反复呼吸道感染在儿科临床不少见，主要因患儿免疫功能低下，在每次感染后机体未能及时修复又受到病原体入侵所致。而每次呼吸道感染都会导致上皮粘膜细胞损伤，而细胞修复要一定时间，体质差的患儿要更长的时间，当在这个修复过程结束前又受到病原体入侵而致受损细胞无法完整修复，病原体就更容易入侵，丙球有增强免疫力，清除病毒作用，使粘膜有充足时间修复完整，而为什么连用3次会作用这么长的时间呢？而丙球在体内一个月就会代谢完毕，笔者认为连续应用3次粘膜才有充足的时间修复完整，阻断了下一次感染，因此可斩断反复感染的循环。静注人免疫球蛋白预防上呼吸道感染的机理有：第一，丙球属于人体被动免疫，免疫功能低下的儿童体内丙种球蛋白不足而不能很好地中和病毒。第二，丙球直接提高血液中的IgG及呼吸道IgG水平，能很好地粘附细菌病毒，并彻底地清除它们。第三，输注丙球后使机体有一个缓冲期，人体免疫系统有充分的时间修复并主动地产生丙种球蛋白。第四，外源性丙种球蛋白在人体内约一个月便被代谢完毕，一般情况下，人体（包括受损的上皮细胞及免疫系统）能有一个月的时间修复是比较充足的。儿童正处在身长发育阶段，如果患儿反复呼吸道感染，会严重影响生长发育，甚至不可逆的机体损伤[3]。因此，及时预防性输注丙种球蛋白可提高患儿血清IgG水平，从而增强免疫力，降低感染发生率，使患儿及早恢复正常的免疫功能，这是十分必要的。另，笔者应用静脉用丙球才收到上述效果，但用肌肉注射丙球未收到上述效果，因缺乏对比资料，值得进一步研究。IVIgG能明显改善RRI患儿的免疫状态，能有效地预防反复呼吸道感染，明显降低呼吸道感染的次数，另，笔者在使用过程除发现1例低热外余未见任何不良反应。故，应用静丙效果好，安全，值得临床推广。

参考文献

[1] 蔡晓红，李昌崇，罗运春，等儿童呼吸道疾病流行病学调查分析[J]临床儿科杂志，2003，21（6）：341