胃蛋白酶原范文
时间：2023-03-25 15:14:31
导语：如何才能写好一篇胃蛋白酶原，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
据报道，测定血清胃蛋白酶原进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划，已在日本、芬兰、挪威等国家实行。日本利用胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ在大面积的人群中进行普查，使胃癌的早诊率提高到了90％。
以往的研究表明，血清胃蛋白酶原水平可反映不同部位胃黏膜的形态和功能，联合测定胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值(PGR)被视为胃黏膜的“血清学活检”。
在正常人血清中的胃蛋白酶原Ⅰ浓度是胃蛋白酶原Ⅱ的6倍。胃蛋白酶原Ⅰ正常参考值范围为67～200 微克/升。
胃蛋白酶原Ⅰ
胃蛋白酶原Ⅰ>200微克/升：提示可能与饮食、药物的刺激或幽门螺旋杆菌感染以及胃溃疡、十二指肠溃疡有关。
胃蛋白酶原Ⅱ正常参考值范围
胃蛋白酶原Ⅱ>15微克/升：提示可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关；
胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）正常参考值范围为>7.5。
PGR
众多流行病学证据表明，胃癌患者胃蛋白酶原Ⅰ较健康者明显下降，胃蛋白酶原Ⅱ因为分布较广、变化不大。而胃癌患者PGR明显降低，是胃癌的高危信号。可见，血清胃蛋白酶原的测定是普查中筛选胃癌的良好指标。
临床上，若血清胃蛋白酶原呈现“阳性”结果，需再进一步进行多种肿瘤标志物的联合检测。这样常可在临床症状出现之前数月鉴别出复发和转移。胃蛋白酶原阳性者应每年检查一次胃镜，并进行密切随访，以早期发现变化，早期在内镜下进行治疗，以达到根治的目的。
篇2
[关键词] 慢性胃部病变；血清胃蛋白酶原；变化；糜烂性胃炎
[中图分类号] R573 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）09-211-04
Clinical study on changes of serum pepsinogen in patients with chronic gastric diseases
WANG Mingnan HUANG Deqiu WU Shaolin OU Yongguang XIE Xinkun
Department of Laboratory， Zhaoqing Hospital of Traditional Chinese Medicine，Zhaoqing 526020， China
[Abstract] Objective To discuss changes of serum pepsinogen in patients with chronic gastric diseases. Methods 216 cases with chronic gastric diseases from Jan 2014 to Dec 2016 were selected as subjects， among them， 54 cases of superficial gastritis， 30 cases of erosive gastritis， 44 cases of atrophic gastritis， 36 cases of gastric ulcer， 40 cases of duodenal ulcer， 12 cases of gastric cancer. PGⅠ， PGⅡ and PGⅠ/ PGⅡ levels of difference groups were compared， and PGⅠ， PGⅡ and PGⅠ/ PGⅡ levels of Hp+ and Hp- patients were compared. Results PGⅠ levels of erosive gastritis， gastric ulcer， duodenal ulcer were higher than those of control group， and atrophic gastritis and gastric cancer was lower than those of control group， which showed significant difference（P
篇3
1、是解离状态的游离酸；
2、是与蛋白质结合的结合酸。
作用：
1、激活胃蛋白酶原，使之转化为胃蛋白酶，对蛋白质起消化作用；
2、直接杀灭细菌，抑制胃内容物发酵，防止细菌进入肠道，还能阻止细菌合成亚硝胺等化学致癌剂；
3、分解食物中的蔗糖和麦芽糖；
4、盐酸进人小肠能促进胰液、肠液分泌，还有助于铁的吸收。
篇4
【关键词】 乳胶增强免疫比浊法； 胃癌； 应用价值； 临床检测
Value of Latex-enhanced Immunoturbidimetry in the Clinical Detection of PG1，PG2/XUE Liang.//Medical Innovation of China，2016，13（17）：051-054
【Abstract】 Objective：To investigate the value of latex-enhanced immunoturbidimetry in clinical detection of PG1，PG2.Method：A total of 50 cases of gastric cancer，who were treated in our hospital from May 2012 to May 2014 （gastric group） were selected.75 patients with atrophic gastritis patients（control group 1），50 patients with peptic ulcer patients（control group 2），and 50 patients with normal volunteers were selected according to pathology results at the same period（control group 3）.Latex-enhanced immunoturbidimetry was applied in the detection of serum PG1 and PG2 level of four fasting group patients，then they were analyzed.Result：PG1，PG2 content of the control group 3 were compared with that of the other three groups，the differences were statistically significant（P
【Key words】 Latex-enhanced immunoturbidimetry； Gastric； Value； Clinical testing
First-author’s address：Nanxiong City People’s Hospital，Nanxiong 512400，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.17.014
胃癌是临床常见的恶性肿瘤之一，据WHO统计占据全球肿瘤死亡率和发病率的第2位，萎缩性胃炎是病变胃癌的原因之一[1]。临床研究指出，萎缩性胃炎患者胃癌发病率是正常人的约18倍[2]。随着医疗技术的不断进步，早期胃癌经治疗后5年生存率可达约90%，甚至可以治愈，而晚期胃癌患者死亡率较高，5年生存率不足约5%，因此对胃癌患者早期的诊断治疗对患者的预后有着至关重要的意义。目前胃癌临床诊断主要采用胃镜活检组织病理学检查确诊，但胃镜检查过程中对患者有一定的创伤，且患者痛苦大、成本高，并不适用于广泛性检查。近年来，日本欧美等国加应用乳胶增强免疫比浊法检测PG（血清胃蛋白酶）以进行胃癌的早期诊断，该方法患者痛苦小，阳性率较高，因此越来越受到医师的广泛关注。PG主要分为两种即PG1、PG2。PG1由胃体经黏膜细胞和胃体主细胞分泌，PG2主要由胃体经黏膜细胞和胃体主细胞分泌也可通过十二指肠Brunner腺分泌或者胃窦幽门腺分泌[3-4]。当胃体黏膜发生病变影响PG分泌细胞，致使血清PG水平出现相应改变。对于PG的检测方法较多包括RIA（放射免疫分析法），TR-FIA（时间分辨荧光免疫分析）、ELTSA（酶联免疫分析法），虽均能对PG进行测定但操作较为复杂，且成本较高，具有放射性，均不适用与规模性检查或随访复查[5]。为探究乳胶增强免疫比浊法在PG1、PG2临床检测中的应用价值，本研究以胃癌患者为主要研究对象，选取50例胃癌患者采用免疫法分析PG1、PG2含量，以研究其临床价值。分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年5月-2014年5月本院治疗的胃癌患者50例（胃癌组），同期根据病理学检查结果选择75例萎缩性胃炎患者（对照1组），50例消化性溃疡患者（对照2组），所有患者均经胃镜检查，并经病理组织学确诊，符合消化病学分会制定的《中国慢性胃炎共识意见》的标准。排除血液溶血或血液中胆红素增高者，排除纳入本研究前1周内有特殊用药史者。其中对照1组患者男28例，女22例；年龄39～78岁，平均（45.5±8.1）岁；对照2组男27例，女23例；年龄41～78岁，平均（46.5±8.2）岁；胃癌组男29例，女21例；年龄42～79岁，平均（46.8±8.3）岁；同期选择50例健康体检者设为对照3组，其中男26例，女24例；年龄40～79岁，平均（45.9±8.9）岁。四组患者的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 病情症状分组 对照3组患者：依据其有无不良生活习惯进行分组，其中不良生活习惯定义为烟龄或酒龄10年以上者，或每天习惯抽烟>20支者，连续每天饮酒量>250 g者，可分为有不良习惯者23例，无不良习惯者27例。对照2组患者：根据其胃镜检查，38例患者为胃溃疡（胃溃疡组），
12例患者为十二指肠溃疡（十二指肠溃疡组）。对照1组：依据病理学检查患者萎缩程度可分为轻度萎缩性胃炎患者32例（轻度萎缩组），中度萎缩性胃炎患者25例（中度萎缩组），重度萎缩性胃炎18例（重度萎缩组）；依据其是否出现肠上皮化生又可分为无上皮化生组48例，伴上皮化生组27例。胃癌组患者：根据病灶病发部位可将胃癌患者分为胃窦部胃癌患者22例（胃窦组），胃底与胃体部胃癌组28例（非胃窦组）。
1.3 乳胶增强免疫比浊法 （1）检测试剂：PG1和PG2抗体及由日本荣研株式会社提供的PG质控血清（I-PC15：1MLx2x5）。（2）检测设备：pentax及Olympus电子胃镜及主机，日立7600自动生化分析仪。（3）PG测定方法：所有患者空腹8 h后抽取静脉血
3 mL，3000转/min离心5 min，后存放入2～8 ℃的冷库中。由按试剂盒说明专人操作，用自动化分析仪对血清中的PG1和PG2进行测定。（4）检测原理：血清中的PG抗原可与PG抗体集合，通过聚合反应使乳胶颗粒聚合在一起，在自动生化分析仪570 nm的光波下，测定其浊度，与标准液对照，可得计算出血清中的PG浓度。
1.4 统计学处理 采用SPSS 19.0统计学软件进行数据处理，用中位数和四分半间距表示PG1、PG2、PGR（PG1/PG2）的分布，经正态性检验后可知本研究数据非正态分布，依据秩和检验分析四组组间，以及亚组间的PG1、PG2含量及PGR值，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以例（%）表示，比较采用 字2检验，以P
2 结果
2.1 各组血清中PG1、PG2含量及其PGR值比较 对照3组PG1、PG2含量与其余三组比较差异均有统计学意义（P
2.2 各亚组血清中PG1、PG2含量及其PGR值比较 各萎缩程度亚组间的PG1、PG2含量及其PGR值比较差异均有统计学意义（P
2.3 对照3组各亚组血清中PG1、PG2含量及其PGR值比较 有不良习惯者PG1、PG2含量均低于无不良习惯者，比较差异均有统计学意义（P0.05），见表3。
2.4 不同水平筛查胃癌的特异性与敏感性比较 以PG1≤70 ng/mL且PGR≤4为界值时特异性为68.08%，敏感性为70.59%，见表4。
3 讨论
目前国内对于PG的检测方法包括RI、TR-FIA、ELTSA等，由于操作较为复杂，检出时间较长，试剂有效期较短，成本较高，多集中与大型医院内，不适用于规模性检查或随访复查。放射免疫法虽在临床应用较多，但操作复杂，时间长且具有发射性[6-7]。而免疫比浊法能有效避免以上缺点。PG是一种具有消化功能的蛋白酶，是胃蛋白酶的前提，属于天冬氨酸蛋白水解酶，在酸性条件下会被激活转化消化功能蛋白酶，依据其免疫特性将其分为PG1、PG2。PG1、PG2可在血清、胃液、24 h尿液中检出。血清胃蛋白酶原水平变化能反映胃粘膜形态及其功能性[8-10]。
在本研究中通过对四组进行免疫比浊法检测对比可知，对照3组健康体检者PG1、PG2含量与其余三组相比差异有统计学意义（P
在彭凤等[12]研究中表明，血清蛋白酶水平与患者肠型胃癌有明显关系，而与弥漫性胃癌的相关性不明显，在本研究中，所有患者均为肠型胃癌通过对不同胃癌部位的研究可知，胃窦组PG1、PG2明显高于非胃窦组，说明胃蛋白酶原与发病部位有明显相关性。与李秉忠[13]的研究结果一致。PG1的降低可能是由于肿瘤细胞存在严重的分化障碍，影响胃黏膜的分泌。而在本研究中胃溃疡患者血清PG1、PG2含量明显高于对照3组，而亚组间胃溃疡与十二支肠溃疡比较无明显差异，可能由于消化性溃疡使胃肠道黏膜破坏较为严重导致进入血液中的胃蛋白酶原含量增加。在范亚平等[14]研究中认为血清蛋白酶原水平的变化还与患者年龄、生活习惯、饮食结构、感染等因素有关，而本研究分析可知，有不良习惯患者PG1、PG2含量均低于无不良习惯患者，差异均有统计学意义（P
综上所述，采用免疫比浊法检测血清PG1、PG2水平，在胃癌、萎缩性胃炎患者中具有较高的敏感性和特异性。胃癌、萎缩性胃炎患者的血清PG1、PG2水平均明显低于正常水平，对临床早期的诊断有着重要的意义。且具有定量、快速、稳定、陈本低，实用性强、检测方便、无辐射等优点。
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篇5
由于胃液呈强酸性，很多人把胃酸和胃液混为一谈。然而，两者并不能划等号，因为胃酸只是胃液的其中一种成分，除此之外，胃液还含有胃蛋白酶、黏液、内因子等。
胃液组成
（1） 胃酸（其实就是盐酸）：它能激活胃蛋白酶原，帮助消化食物中的蛋白质，还能杀死随食物进入胃内的致病细菌。盐酸进入小肠后，能促使胰液、肠液分泌，还有助于食物中的营养物质和矿物质（比如铁）的吸收。过去认为，消化性溃疡（胃溃疡或十二指肠溃疡）主要是由高胃酸所致，是盐酸对胃黏膜的自我消化造成的（以致有所谓“无酸无溃疡”的经典学说）。而现研究证明，溃疡病的发生并非单是盐酸起的作用，还有幽门螺杆菌对胃黏膜的破坏和损伤，但胃液的高酸状态，起码是溃疡病发生的两种重要原因之一。
（2） 胃蛋白酶：它是胃液中的重要消化酶。它能水解蛋白质，使食物中的蛋白质易于吸收。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，胃液中的盐酸低是消化不良的重要原因，这时胃蛋白酶难以发挥作用，食物也就不易被吸收。
（3） 黏液：由胃多种细胞分泌混合成黏液状物。此黏液覆盖在胃黏膜表面，形成一层膜状物，具有食物的作用，能使食物易于通过幽门，并能保护胃黏膜，使之不受食物中坚硬物质的机械性损伤，还能防止盐酸对胃黏膜的侵蚀。
（4） 内因子：由胃腺的壁细胞分泌，它是一种糖蛋白，在胃内能和食入的维生素B12（抗恶性贫血物质）结合在一起，下行至回肠，促使回肠上皮吸收维生素B12，若内因子缺乏，可引起维生素B12吸收障碍，产生恶性贫血。
胃酸与胃病
除pH值外，胃酸还有3个相关指标：（1）基础胃酸分泌值（BAO）：指清晨空腹（未进食、喝水、未服任何药物）时的胃酸分泌量；（2）最大胃酸分泌值（MAO）：指肌肉注射6微克/公斤体重的胃酸分泌刺激剂——五肽胃泌素，注射后1小时内胃酸的分泌值；（3）高峰泌酸分泌值（PAO）：抽取未进食时4个标本的胃液排酸量，将其中2个最大的数值相加乘2即得。
患十二指肠溃疡病时，BAO、MAO、PAO均显著高于正常值；患萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、胃癌、贫血或消化不良等时，三者均低于正常值；患胃溃疡、胆汁反流性溃疡、皮质醇溃疡等时，三者均高于正常值。
胃酸与贫血
胃液（主要指胃酸）不仅与胃病关系密切，就算是贫血性疾病，也常有它的“推波助澜”。要讲清楚这个问题，先要了解铁的吸收机理。
篇6
实验证明，胃液中存在酸度很高、浓度很大的盐酸，据测定，胃液中的氢离子浓度比血液高出300~400万倍。胃液不仅能消化食物，还足以把小铁钉溶化掉。因此，法国生理学家伯尔纳惊叹道：“胃表现得如此耐腐蚀，好像是瓷做的一样。”
诚然，胃是“肉”做的。它能有像瓷一样的耐腐蚀的品质，必然是健康人的胃所具有的。胃炎、胃溃疡病人的胃黏膜是经不起酸的腐蚀的。胃酸会把胃壁腐蚀出溃疡面，引起剧痛，甚至会发生胃穿孔，致人死亡。
平凡而神奇的胃黏膜
人胃与猪肚的形状与结构大同小异，在功能上有较大区别。
成人胃黏膜的表面积约为800平方厘米。肉眼观察可见表面的皱襞和许多纵横交错的浅沟，分成许多直径为2~6毫米的胃小区。整个黏膜表面还遍布不规则的小孔，称胃小凹，整个胃黏膜上约有350万个胃小凹。
胃黏膜表面为黏液细胞，它分泌的黏液层既可起作用，又可防止高酸度胃液与胃蛋白酶对黏膜的损伤。
胃腺也称为泌酸腺。分布于胃底与胃体部黏膜，约有1500万条，是胃黏膜中数量最多、功能最重要的一种胃腺，是胃液的主要分泌腺。
壁细胞分泌盐酸与内因子，故又名泌酸细胞。正常成年人的壁细胞总数约为10亿个，壁细胞数目多少与盐酸的最大排出量直接相关。电镜观察发现，壁细胞内有大量分泌小管。
一般认为，盐酸排出量可以反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量及功能状态。胃内盐酸有许多作用，可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态有重要意义。盐酸进入小肠后，促进胆汁、胰液和小肠液的分泌。盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。
主细胞亦称胃酶细胞,胞质内充满分泌颗粒（酶原颗粒）。分泌颗粒中所含的胃蛋白酶原被细胞释出后，受盐酸激活转变为具有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH值为2。
我们纵观整个人体，全身只有胃黏膜是如此神奇！胃黏膜的壁细胞上的质子泵每秒钟能分泌多个氢离子，从而使胃腔内能达到pH2那么高的酸度。真是独此一家！
须知，要是没有高浓度的胃酸，胃蛋白就无法激活，也就无法消化蛋白质。要是酸度不是那么高，那么随食物而混入的多种多样的病原菌和病毒等，就会兴风作浪，导致胃黏膜损伤、感染而患急性胃炎，弄得人们永无宁日。
大白鼠也会得胃溃疡？
据调查，中国约有4/5的人患有（或患过）胃肠病，居世界首位。由于急性胃肠病治疗不当，往往转为慢性胃肠病。长期慢性的胃肠病又因为有害病菌分泌大量毒素而导致胃肠内腐败物质大增，引起胃肠黏膜糜烂，乃至发生溃疡。
临床医学家为了探明胃溃疡的发病原因及机制，必须做动物实验。药物学家为了获得真正有效的胃的良药也必须先在动物身上进行试验，因此医药学家都需要制备动物胃溃疡的模型，也就是说，为了人体的健康，只能让动物作出一点“牺牲”。那么，怎样才能使大白鼠发生胃溃疡呢？
药学家们发现，人们服用阿斯匹林、吲哚美辛（消炎药）、保泰松等，虽有良好的消炎、止痛作用，但是常服这些药物会引起胃溃疡、胃出血。
药学家会用较高浓度的阿斯匹林等上述药物灌注到大白鼠的胃内，胃黏膜就会出血、糜烂、溃疡，要是灌注高浓度的盐溶液、碱溶液或纯酒精也会导致胃黏膜出血与溃疡。更令人惊讶的是，强烈的精神刺激也会导致“应激性胃溃疡”！
实验医学家将大白鼠禁食一天后，将其四肢固定在木板上，限制其活动。又将木板放入水中，淹没其下半身。5小时后取下大白鼠，这些遭受又冷又饿、又被淹水，受到心理恐慌的可怜的大白鼠，竟有98％以上都发生了应激性胃溃疡！
从上述动物模型给人以启示：长期服用消炎止痛药，千万要小心，别引发胃出血、胃溃疡。同时，心理健康才能永葆胃的健康！
胃黏膜自我保护
在亿万年的生物进化过程中，人不仅能通过消化道的消化吸收而获得各种营养物质，也具有保护自己的胃肠黏膜，不使黏膜被川流不息通过的各种化学性质的各类食物所损伤的能力。也就是说，消化道黏膜虽然很脆弱，但是却有自我细胞保护的本领。我国生理学家王志均教授的研究室对此进行了几十年的研究，并发现了一系列的细胞保护物质，对保护人的胃健康作出了贡献。
王教授认为，胃黏膜的自我保护机制相当复杂，它形成了一个互相联系、互相作用的胃黏膜保护网络体系。这个胃黏膜保护网络可分成五级：第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质如碳酸氢盐、黏液、免疫球蛋白及有关抗菌物质和表面活性磷脂等；第二级是指黏膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗氢离子的逆向扩散；第三级为黏膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指黏膜的免疫系统，包括“警戒细胞”，如肥大细胞、巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是黏膜损伤时，上皮和腺体的迅速修复和生长。
胃黏膜保护机制的现代研究包括：
1、黏液-碳酸氢盐屏障这是胃黏膜保护的第一道防线，由胃黏膜上皮细胞分泌的黏液，含大量糖蛋白，是黏稠的不溶于水的凝胶，能够有效防止食物、胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。
2、胃黏膜屏障胃黏膜上皮层是保护胃黏膜的重要部分。胃腔内的氢离子不能逆行扩散进入细胞内，避免了细胞内pH的降低，从而防止酸侵害和损及细胞内部。
3、胃黏膜的快速修复正常胃黏膜在受到表浅损伤时，健康细胞即伸出扁平伪足，将区域完全覆盖，并形成细胞间紧密连接，使上皮层迅速恢复完整。胃黏膜上皮的更新很快，上皮细胞更新的时间很快，一般为3~5天。
4、胃黏膜的微循环和全身酸碱平衡胃黏膜血流不仅可以提供营养物质和氧，同时带走组织中多余的氢离子、局部代谢产物、毒素、氧自由基，对细胞内的代谢和维持全身的酸碱平衡均起重要作用。
胃黏膜的保护神
――前列腺素
早在上世纪30年代，有人发现在人的中有一种能使子宫收缩或舒张的物质，当时研究者以为它是由前列腺分泌的，所以称它为前列腺素。后人发现它的真正产地不在前列腺，精囊液中的含量才最多。
再进一步研究发现，前列腺素广泛地存在于可消化系统中，并且大量地存在于胃肠黏膜中，而前列腺素正是胃肠黏膜的保护神。由此看来，前列腺素不仅命名是张冠李戴，而其生理作用也南辕北辙了。
动物或人体的大量实验证明，前列腺素能强烈地抑制胃液分泌，包括胃液量、胃酸浓度及酸排出量、胃蛋白酶排出量等，并且有很强的抗胃溃疡作用。
篇7
HLA-DRB1基因分型在移植配型及亲子鉴定中的应用 袁红
高温中暑者热应激蛋白70测定的临床意义 王书奎
血清游离和总肉毒碱的酶法测定 郭新荣
健康人与高脂血症病人甘油三酯耐量试验比较 潘大虎
钒酸氧化法测定血清总胆红素和结合胆红素 陈筱菲
维持性血液透析者血浆脂蛋白氧化易感性的变化 张春妮
去G因子鲎试验用于人血白蛋白生产中的热原检测 纪云鹏
血清磷酸己糖异构酶的测定及其在肺癌鉴别诊断中的应用 王文娟
肿瘤病人血清N-乙酰氨基半乳糖苷酶检测的意义 张粉梅
常规检查血尿阳性者脱落细胞的意义 吴家兴
急性粒细胞巨核细胞白血病2例报告 卢兴国
PCR检测病原性真菌及其临床应用 程梅
健康体检时HBsAg测定不能用混合血清法 彭洁
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泰州地区献血员及病毒性肝炎患者TTV核酸检测 周明先
血清涎酸在恶性组织细胞病诊断及疗效监测中的价值 李国富
逆转录-聚合酶链反应检测人外周血单个核细胞中γ干扰素的表达 李子仁
脑脊液蛋白质氯烃基二甲基代苯甲胺比浊测定法 范业萍
酶标记孕酮酶联免疫分析 霍海琴
心肌炎病人血浆中酸脱氢酶的检测和鉴定 刘泽军
嗜麦芽窄食单胞菌的鉴定及对抗生素的耐药性 孙学春
酶联免疫吸附法和免疫斑点法检测粪便隐血 胡毓安
斑点酶联免疫吸附试验检测伤寒沙门菌特异性抗体 吴锡芬
缺血性脑卒中早期血清酶活性的动态变化 杨炳华
抗-E抗-c引起迟发性溶血性输血反应1例报道 徐凤娟
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抗-C抗-e引起溶血性输血反应1例报告 陈炳和
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乙型肝炎病毒前S1蛋白及其抗体与HBV血清标志物的相关性 钟磊
血尿轻链定量检测在M蛋白病中的意义 高学慧
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红细胞体积分布宽度参数在婴幼儿缺铁性贫血中的实验观察 鲍连生
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免疫妥协病人的红细胞输血问题 彭群新
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毛细管电泳测定尿中尿酸浓度 周小棉
血葡萄糖测定抗凝剂的评价和选择 万雄萍
抗嗜中性粒细胞胞浆抗体的酶免疫染色法 马建国
一种剪切诱导血小板聚集的检测方法 郑均
玻片法凝固酶阳性的葡萄菌再鉴定 曹月升
血清胆红素与冠心病的关系 孙凤皋
部分正常人体组织淀粉酶及其同工酶含量的测定 于嘉屏
新型隐球菌引起皮肤感染 赵洁
电化学发光分析部分项目的参考值调查 万雄萍
嗜热吸水链霉菌抗体检测的临床意义 黄汉菊
抗结核菌抗体3种测定方法临床应用评价 胡忠义
1997年广东省耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的室间质评调查分析 何启勇
5种方法鉴定耐甲氨西林葡萄球菌的实验比较 魏惠永
解脲脲原体感染对膜功能的影响 田中岭
抗独特型抗体NP30快速ELISA法检测血吸虫抗体 黄佩珺
全自动加样扫描分析系统测定ABO血型 夏卫
二分类血液分析仪对新生儿白细胞分类结果的影响 汪伟山
感染根管内厌氧菌的分离培养 刘彦平
人抗小鼠抗体对CA199检测的影响 黄学文，赵琪
粪便HP-DNA的检测及临床应用价值 曹光华，蒋玉红，张忠国，梁洪刚
检验科的管理体制必须改革 杨运昌
检验科计算机管理网络的建立与应用体会 丛玉隆，李健
参加美国临床实验室管理协会第25届年会有感 许斌
6例Rho(D)阴性的家系调查结果分析 郭永芳，陆慧娟，华敏玉，王浦南
小儿肾病患者C3d与荷C3d-IC的测定 谈华，廖仲强，戈建军，虞伟，武建国
子宫肌瘤病人手术前后血清急性时相蛋白测定 王金湖
55株脑膜败血性黄杆菌药敏结果分析 黄支密，邹玉秀
全血细胞减少病人小巨核细胞的碱性磷酸酶染色 万熙熙，张茉莉，崔文
胃癌患者血清胃蛋白酶原及抗HP抗体检测的临床价值 徐晓凤，朱炳良，崔秀英
尿胰蛋白酶原-2测定及临床应用 陈军，邢精红，杨岳琴，宋婕
SLE和RA患者血浆sIL-2R及可溶性IL-6受体α链、β链的测定 姜秋霞，班永宏
肿瘤特异性生长因子和癌胚抗原联合检测对肺癌的诊断价值 潘宇红，孙钧铭，陈永伟，龙
篇8
【关键词】 萎缩性胃炎，慢性/针灸疗法;胃黏膜/病理学;疾病模型，动物;大鼠;穴，足三里;穴，中脘;穴，胃俞
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是指不同病因引起的慢性胃黏膜萎缩性病变[1-3]，是以胃黏膜变薄，上皮细胞变形，固有膜炎性反应和固有腺体萎缩为其病理特点。本病发病率高，病情复杂，尤其伴有不典型增生和肠上皮化生，是胃癌前状态最常见的一类。目前认为CAG的发生与幽门螺杆菌(HP)感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素等有关，是多种因素综合作用的结果[4-5]，所以在治疗上有一定的困难。CAG是世界卫生组织(WHO)推荐的首批43种针灸适应症之一。本实验观察了穴位埋线对CAG大鼠胃黏膜的影响，现将结果报道如下。
1材料与方法
11实验动物90只SPF级8周龄SD大鼠(由广州中医药大学实验动物中心提供，许可证号：SCXK(粤)20080020，粤监证字2008A002，雌雄各半，体质量180～220 g，采用架式笼养，恒温(20±1)℃，湿度50%～60%，光照黑暗各12 h交替，自动通风8～15次/h条件下饲养。
12主要试剂及仪器20 mmol/L去氧胆酸钠(国药集团化学试剂有限公司，批号：F20090417)，05~10 g/L氨水(广东光华化学厂有限公司，批号：20090410)，05 g/L吲哚美辛(广东华南药业集团有限公司，批号：国药准字H44020701)，001 mol/L NaOH(广州市新成精细化工有限公司，批号：080529)。穴位埋线器具选择：(1)针具：6号一次性注射针头(浙江京环医疗用品有限公司生产)，华佗牌30号15寸不锈钢毫针(苏州医疗用品厂)。(2)埋植用羊肠线：0000号铬制羊肠线(上海浦东金环医疗用品有限公司)。采用BX50型荧光显微镜(日本Olympus生产)。
13模型复制所有实验动物用标准饲料喂养1周后按体质量编号，采用随机数字表法设立空白对照组20只(空白对照组正常饲养，不予造模，每天给予等容积生理盐水灌胃)。其他大鼠参考文献方法[6]略加改进，复制大鼠慢性萎缩性胃炎动物模型：以体积分数40%酒精于每周一空腹灌胃1次，每次8 mL/kg;20 mmol/L去氧胆酸钠灌胃，每天上午1次，每次8 mL/kg;05~10 g/L氨水作为大鼠日常饮用水自由饮用，并记录每天饮用量;05 g/L吲哚美辛灌胃，每天下午1次，每次8 mL/kg;并配以饥饱失常法，单日禁食，自由饮水，双日足量喂食;每周测体质量1次，从12周开始每隔4周经随机选取2只大鼠宰杀，取胃黏膜于光镜下查看慢性萎缩性胃炎动物模型复制是否成功。
2010年第27卷广州中医药大学学报李素荷，等.穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响第4期14动物分组与治疗将造模成功动物60只(杀检8只，造模过程中死亡2只)按照随机数字表法分为模型组、针刺组、埋线组各20只。埋线组选取大鼠“足三里”、“中脘”、“胃俞”穴。将05 cm长的羊肠线从6号注射针头的针尖处装入针体(此时注射针头内作为针芯的30号15寸不锈钢毫针稍退后)，线头与针尖内缘齐平，背腰部穴位在局部下方向上平刺，下肢穴位直刺，刺至所需深度，边推针芯，边退针管，将羊肠线埋植于穴位皮下组织或肌层内，线头不外露，消毒针孔，外敷无菌敷料，胶布固定24 h。每2周治疗1次，共治疗12周。针刺组取穴同埋线组，腹部穴位向上平刺，背腰部穴位在局部下方向上平刺，下肢穴位直刺，刺至所需深度，得气后留针20 min，每天治疗1次，共治疗12周。模型组造模后只抓取，不治疗;空白对照组正常喂养。
15一般状态观察对各组大鼠的体质量、毛色、精神状态及活动情况进行观察、对照。
16胃液采集方法治疗结束后各组随机抽取大鼠(空白对照组10只，其他3组各12只)进行胃液采集。方法：不禁水，禁食24 h，乙醚麻醉下，仰卧固定于手术板上，沿剑突下腹白线剪开约25 cm小口，将胃轻轻拉出，用缝线结扎幽门与十二指肠结合部，缝合腹壁切口。2 h后拆线打开腹腔，结扎贲门后取出全胃。用滤纸擦净血迹，沿胃大弯剪开胃腔，倾出内容物，收集于刻度离心管中，再以3000 r/min离心15 min，吸取上清液，计算胃液量后，留待胃液分析用(术中埋线组大鼠死亡1只)。
17胃酸度及总酸排出量测定取上清胃液l mL，加托佛氏及酚红指示剂各2滴，用碱式滴定管慢慢用001 mol/L NaOH滴定，同时不断摇动，恰至红色消失，出现姜黄色为止，即为游离酸滴定终点，记录用去的NaOH溶液量，继续用NaOH滴定直至转为红色且2 s内不消失为止，即为总酸度滴定终点，记录用去2次滴定所消耗的NaOH溶液总量，计算胃液总酸度及1 h总酸排出量：游离酸度(mEq/L)=游离酸滴定终点所耗的NaOH溶液毫升数×10;总酸度(mEq/L)=2次滴定所耗的NaOH溶液总毫升数×10;总酸排出量(μmol/h)=总酸度×每小时胃液量)。
18胃黏膜大体观察和光学显微镜观察对剪开的胃腔做大体观察，包括黏膜的色泽、弹性、皱襞多少。然后在贲门、胃小弯、胃窦及幽门部，分别取胃全层1块，约3mm×5mm，体积分数10%福尔马林溶液固定，石蜡包埋，切片，苏木素—伊红染色(HE染色)，置光镜下观察，并进行显微摄影。
19统计学方法数据采用SPSS 130统计分析软件进行处理。
2结果
21各组一般状态观察表1结果表明：造模完成后，CAG大鼠体质量与空白对照组大鼠比较差异有显著性意义(P
22穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液、胃酸分泌的影响表2结果表明：幽门结扎2 h后，空白对照组、针刺组和埋线组胃液量、游离酸度、总酸度及总酸排量均高于模型组(P005)。表2穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液的影响
23各组大鼠胃黏膜大体及光镜观察结果①肉眼所见：空白对照组胃黏膜表面光滑，无糜烂，黏膜皱襞规整;模型组胃黏膜表面光滑，皱襞低平、稀少，甚至消失，胃黏膜明显变薄;针刺组和埋线组胃黏膜表面尚光滑，黏膜皱襞规整，与空白对照组无明显差异。②光镜下观察：空白对照组大鼠胃黏膜完整，未见胃黏膜上皮细胞形态异常，腺体排列密集规则，大小形态较一致，细胞呈单层柱状，腺上皮和腺管分界清楚，未见腺体萎缩、变形和坏死等病理改变;固有膜、黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层无水肿，无明显炎细胞浸润。模型组与空白对照组比较，胃小凹缩短，固有膜有水肿，血管呈不同程度的扩张，固有层腺体排列稀疏，部分腺体肠化，黏膜平滑肌增生且长入固有层腺体间，间质内散在少许淋巴细胞、浆细胞浸润;部分动物胃窦部黏膜厚度及窦部和体部的肌层厚度，均较空白对照组明显变薄，浆膜层未见异常。针刺组与埋线组均未见明显的病理改变，腺体排列尚规则，大小形态基本一致，亦未见明显炎细胞浸润。结果见图1(彩图见第440页)。
3讨论
一般认为胃液分析可以研究胃的基础分泌和受刺激状态下胃的分泌情况，以助于判断胃部疾病，是研究胃疾病生理病理的重要指标[7]。胃酸的最大排出量与壁细胞的数量相关，其主要作用是激活胃蛋白酶原而生成具有生物活性的胃蛋白酶，保持胃液的pH值，以利于胃蛋白酶的消化作用[8]。CAG患者因胃腺发生了不同程度的萎缩，必然引起胃液量的分泌减少、胃液pH值的改变，故对保持胃蛋白酶原的活性作用产生影响[9]。所以通过对慢性萎缩性胃炎模型的胃黏膜性状改变分析和胃液分析能够基本判断胃黏膜的损伤情况和程度，可以作为研究和评估慢性萎缩性胃炎及治疗结果的重要指标。
埋线疗法是在《灵枢·终始》“久病者，邪气入深，刺此病者，深纳而久留之”的理论指导下产生的一种新兴的穴位刺激疗法。慢性萎缩性胃炎属慢病、久病，所以适合运用埋线疗法这种符合“深纳”且“久留”要求的治疗方法。将羊肠线埋植在相应腧穴和特定部位中，利用其对穴位的局部持续刺激作用和全身的生物反应作用从而达到治疗疾病目的，是集多种方法、多种效应于一体的复合性治疗方法[10]。羊肠线在体内软化、分解、液化吸收对穴位产生的生理及生物化学刺激可长达20 d或更长，可以弥补针刺疗法疗效持续时间短、治疗频率高，疗效难巩固且易复发等缺点[11]。穴位埋线在羊肠线未被吸收前有机械性的刺激作用，在吸收过程中又有生物性(异体蛋白)刺激作用，随着时间延长，强度增加，疗效提高[12]。所以埋线疗法治疗CAG具有明显的特异性和有效性。
慢性萎缩性胃炎中医多归纳为胃痛范畴。取穴以胃的背俞穴“胃俞”配胃的募穴 “中脘”，是以“俞募配穴法”治疗胃疾;并配以对胃疾有特别疗效的胃经的合穴“足三里”，三者是治疗胃部疾患的经典穴位。三者配合，能够健脾和胃，行气止痛。3个穴位的作用互相配合、促进和增强，可以进一步放大和完善治疗效应，作用更为确切。
本实验结果表明，穴位埋线与针刺疗法均能改善CAG大鼠胃黏膜的病理形态学改变，且可能通过治疗刺激增强胃黏膜的修复能力，减轻胃黏膜的损伤，防止炎症侵袭、腺体萎缩，具有促进胃液分泌的作用;能使模型大鼠的慢性萎缩性胃炎有效改善，防止总酸排出量明显减少、酸性降低的情况，较好地改变慢性萎缩性胃炎模型大鼠病理变化。两组对CAG模型大鼠均有较好的治疗作用，但埋线组在治疗方法方面明显优于针刺组：针刺组每天均需治疗1次，每次留针20 min，共治疗了12周;而埋线组每2周治疗1次，12周中仅治疗6次。在疗效相同前提下，埋线疗法治疗次数少，接受针刺刺激的痛苦少，更易为患者接受。
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篇9
关键词：应激性胃溃疡 质子泵抑制剂 抗酸剂
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2012）01-0031-02
临床发病率约10%-12%的常见消化系统疾病应激性胃溃疡，其癌变率可达1%～3%，具有病程长、易复发的特点，同时也是一种多因素引发的疾病，到目前未完全清楚其复杂病因[1]。
1 病因和发病机制
一大部分溃疡患者是由于化学因素导致，即长时间饮酒、服用固醇类药物。还有因为生活习惯和精神因素而诱发此病，不良的情绪活动可使迷走神经兴奋，使胃酸分泌过多。此外，感染因素（幽门螺杆菌）也是慢性活动性胃溃疡和慢性胃炎的主要的诱因[2]，但难以解释清楚，溃疡患者只占HP感染患者的少数[3]。
2 治疗方法
2.1 质子泵抑制剂。
2.1.1 埃索美拉唑。新型质子泵抑制剂――埃索美拉唑（PPI）通过抑制H+-K+-ATP酶来控制H+进入胃，减少胃酸分泌，保护胃黏膜[4]，作为最新的PPI来联合阿莫西林克、克拉维酸钾和替硝唑起效更快，作用更强[5]。
2.1.2 奥美拉唑。强效质子泵抑制药――奥美拉唑具有特异性，作用于胃黏膜壁细胞，可降低胃壁细胞膜中的质子泵H+-K+-ATP酶的活性，控制胃酸分泌，促进溃疡愈合，同时可以作为协同抗菌药增强对坳的杀灭作用[6]，奥美拉唑、克拉霉素和阿莫西林的三联疗法治疗胃溃疡，具有疗效好、低复发、不良反应少等优势，在临床上有推广价值。
2.1.3 康复新液。美洲大蠊干燥虫体乙醇提取物――康复新液含有肽类、多元醇类、表皮生长因子、粘糖氨酸和多种氨基酸等活性物质。研究表明，它可以促使表皮和肉芽组织活跃，使黏膜毛细血管和局部血液循环得到改善，加速创面修复。
2.1.4 果胶铋疗法。新型的胃粘膜保护剂――果胶铋可以形成稳定的凝胶体，在胃粘膜的表面形成覆盖，隔绝了胃酸和胃蛋白酶，为胃溃疡的愈合提供了良好的环境。大环内酯类抗生素――克拉霉素发挥抗菌作用是通过抑制微生物的蛋白质合成而达到的。抑制细菌的细胞壁合成的阿莫西林可是使细菌溶解。口服起效快、吸收好，不区分需要或厌氧微生物，临床稳定性好，值得推广。
2.2 抗酸剂。
2.2.1 铝碳酸镁。兼有抗酸、抗胆汁作用的胃黏膜保护剂――铝碳酸镁是层状网络晶格结构，能明显提高胃黏膜防御修复因子作用。其作为胃黏膜保护剂，覆盖于创面表面，提供碳酸氢盐屏障（HCO-3修补黏液），促进溃疡组织的EGF及其受体、bFGF及其受体的高表达。
2.2.2 醋氨己酸锌。新型胃粘膜保护剂――醋氨己酸锌对胃黏膜的保护受胃粘膜前列腺素水平和粘液分泌量的影响。其可增加胃粘膜中PEG2、氨基己糖含量，缓解胃粘膜损伤，促进胃溃疡愈合。
2.2.3 依卡倍特钠。胃黏膜保护剂――依卡倍特钠会有选择地在胃黏膜损伤处形成保护膜，提高内源性前列腺素，控制胃蛋白酶活性，调控黏膜血流量。此外，其还可以和胃蛋白酶原和胃蛋白酶蛋白结合，降低酶活性，增强胃黏膜防御因子作用等。有选择性的依卡倍特钠续性覆盖溃疡部位，针对胃黏膜的粘合作用与胃内HP无关。
2.3 黏膜防御因子增强剂（硫糖铝混悬液）。胃黏膜保护剂――硫糖铝治疗胃溃疡、十二指肠球部溃疡及慢性胃炎片剂崩解度差而影响。把其改为水性混悬液，增强了硫糖铝的药效。在胃壁上形成具有保护作用的复合膜，隔绝胃酸、消化酶和胆酸，为溃疡恢复提供了良好的环境。此外，其还可以刺激前列腺素释放和黏液分泌，从而保护表皮细胞，促进愈合。
2.4 生物提取物（猴头菌提取物颗粒）。由猴头菌提取物制成的颗粒，其主要成分如多糖、多肽和微量元素硒具有抗氧化，能提高胃黏膜细胞对H+的防御机能，增强黏膜修复作用。其特点是可以促使以上物质内源性释放，来增强黏膜的再生、修复功能和黏膜屏障功能，为溃疡的愈合提供了良好的内环境。
2.5 其他治疗（心理治疗）。诱发本病的另一重要原因是情绪因素，不良的情绪可以刺激大脑皮层，削弱其正常功能，减弱丘脑的中枢调节作用，使神经功能紊乱，致使胃黏膜组织的血管痉挛诱发缺血，能量供给障碍，也使胃酸和胃蛋白酶分泌增加。同时，不良情绪也会影响内分泌功能，从而加速溃疡的形成。故本病是一种心身疾病，不仅要服用药物进行常规治疗，同时也需要医生对患者进行心理治疗，例如放松疗法、行为疗法、生物反馈疗法等，所以对本病的治疗应消除病症、引导情绪，恢复患者的身心健康并重。
3 小结
作为多因素疾病的胃溃疡，有复杂的病因，病期长且易复发。长期饮酒、服用固醇类药物、不良生活习惯和精神因素都是其的诱因，作为引起胃溃疡的次要原因幽门螺杆菌，也是本病的诱发原因，目前大都应用三联疗法，四联疗法等治疗，胶体铋剂（例：胶体果胶铋）或质子泵抑制剂（例：雷贝拉唑）联合克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（呋喃唑酮）。此外，其他疗法（例：心理疗法，内镜疗法等）也取得了良好的效果。但现在还存在着一定的不足：在治疗结束后依然有很多的患者绵延不愈或者经常复发。希望在目前掌握的治疗方法基础上研究出更多的治疗途径来治疗应激性胃溃疡，解决目前存在的不足，改善临床治疗方案。
参考文献
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篇10
胃食管反流病的常见症状
1、反酸：每于餐后、躯干前屈或夜间卧床睡觉时，常有酸性液体或食物从胃、食管反流到咽部或口腔。此症状多在胸骨下烧灼感或烧心发生前出现。
2、烧心感或疼痛：为本病主要症状。症状多在食后1小时左右发生，可放射到肩胛区、颈、耳或上臂；或在身体前屈、仰卧或侧卧、剧烈运动时诱发；直立位或服制酸剂后症状可消失。过热、过酸食物可使症状加重。
3、咽下困难：初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛，出现间歇性咽下困难；后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧心感或疼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难替代。进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。
本病除可导致食管狭窄、出血等并发症外，还有许多食管外症状，包括非心源性胸痛、哮喘、慢性咳嗽、声嘶、慢性声带炎、咽喉炎、胃液反流；反流物吸入呼吸道，尚可引起吸人性肺炎、肺纤维化，甚至龋齿等。
胃食管反流病的成因
胃食管反流病是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管黏膜的攻击作用。胃食管反流病的病理生理机制，主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果。
抗反流防御机制下降
1、下食管括约肌功能失调：下食管括约肌是食管末端长3－4厘米的环形肌束。正常人静息时为一高压带，防止胃内容物反流入食管。一些因素可导致下食管括约肌压降低，如某些激素(如胆囊收缩素、胰高血糖素等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗剂、安定等)。另外，当怀孕、腹水、呕吐、负重引起的腹内压增高及胃内压增高(如胃排空延迟)，均可引起其压力相对降低而导致胃食管反流。一过性下食管括约肌松弛是近年研究发现影响胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，下食管括约肌松弛，食物进入胃内。一过性下食管括约肌松弛是指在非吞咽情况下括约肌出现自发性松弛，而且松弛时间明显长于吞咽时松弛的时间。因此易出现胃内容物反流入食管。
2、食管清除能力降低：生理状态下，吞咽后食管体部出现由上向下蠕动，将食物向胃内推进。遇有反流时，内容物使食道扩张，通过神经反射也可促发蠕动，达到清除作用。而胃食管反流病患者的这种清除功能常减弱，酸性的胃内容物长时间作用于食管黏膜产生损害。唾液能有效中和胃酸，到达食管起化学清除作用。各种原因导致的唾液分泌减少，可导致食管炎的发生。如干燥综合征患者食管炎的发病率非常高。
3、食管黏膜屏障功能下降：反流性食管炎仅发生在部分有反流症状的患者。有的反流症状虽然突出，却不发生食管组织损害，提示有较强的组织抵抗力。食管组织抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素(如长期吸烟、饮酒以及抑郁等)，将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。
反流物的攻击作用
在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激、损伤食管黏膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、有关。其中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH＜3时，使黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。
与发病有关的其他原因
1、自主神经功能失调：约40％的胃食管反流病患者的自主神经功能异常。自主神经功能受损可导致食管清除功能和胃排空功能延缓。
2、心理因素：对只有烧心症状患者的问卷调查表明，60％的患者认为应激是致病的主要因素，因此推测心理因素在本病中起着一定的作用。对胃食管反流病的患者进行放松训练，不但反酸的症状明显减轻，而且食管酸暴露的时间也缩短；而患者的焦虑、抑郁、强迫症等发生率，与健康对照组比较显著升高。目前推测本病和心理因素之间的关系可能存在两种机制，即内源性心身因素的影响，心理因素导致胃肠道的敏感性增加，食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加；以及免疫和内分泌系统异常激活的机制。
3、幽门螺杆菌：两者之间的关系尚有争议，多数研究支持幽门螺杆菌感染可降低食管炎的发生率，提出该菌可能具有保护作用。可能机制主要有以下两方面：幽门螺杆菌可提高食管下段括约肌的压力；胃窦部感染可致血清胃泌素升高，而根除后胃泌素浓度降低，胃泌素具有升高括约肌压力的作用；幽门螺杆菌可降低胃内酸度，其产生的尿素酶分解尿素产生氨，氨中和胃酸，胃内pH值升高，胃蛋白酶原激活减少，反流物对食管损伤作用减弱。
胃食管反流病的易发人群
1、中老年人：目前普遍认为，胃食管反流病的发病随年龄的增长而增加，40-60岁为发病高峰年龄。国内调查显示，30岁以上者的反流症状发生率明显高于30岁以下者；1997年台湾进行的研究发现，反流性食管炎的发生随着年龄的增长而增加，在60岁和70岁达到高峰。
2、男性：多数报道认为，反流性食管炎患者中，男性患者显著多于女性。调查显示其男女发病率之比为2.4:1。
3、肥胖：肥胖是反流性食管炎主要症状发生的中度危险因素。超重是胃食管反流病患者中普遍存在的现象。在对西班牙全国人口中随机抽取的2500名40-79岁的被调查者进行电话访问后发现，短期(1年)内的体质量增加与该病症状显著相关，体质量增加越多，越易出现反流、烧心等症状。
4、吸烟：经常吸烟是胃食管反流病的危险因素。1997年台湾曾进行一项研究，对455名有上消化道症状的患者进行内镜检查，检出50例反流性食管炎患者，其中50％的人吸烟，平均20支/天。
5、饮酒：很多研究发现，饮酒与胃食管反流病显著相关。调查发现，每周饮酒7次以上与频繁的反流症状相关，大量饮酒与有症状的胃食管反流病相关。