前白蛋白范文
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篇1
关键词 前白蛋白 临床应用 速率散射比浊法
材料和方法
仪器与试剂:美国Beckman-Coulter公司仪器Array360全自动特种蛋白与药物分析系统及其配套试剂、质控品。试剂批号:M904254;质控品批号:M710182。速率散射比浊法。
方法:按仪器操作手册,用配套试剂测定质控品,数值在标定值允许的变异范围内,继做临床标本的检测。
标本来源:①健康对照组:170例健康体检者,男85例,女85例,平均年龄41岁(18~69岁),体检心、肝、肺、肾、脑等功能正常。B超及肝、肾功能各项指标均无异常发现,无慢性病史。空腹采集静脉血,分离血清,当日检测。②肝病组:372例,其中肝硬化96例,男55例,女41例,平均年龄51.2岁(38~82岁)。肝炎102例, 男65例,女37例,平均年龄38.4岁(17~56岁)。肝癌104例,男79例,女25例,平均年龄51岁(34~83岁)。其他良性肝病70例,男46例,女24例,平均年龄47岁(42~79岁)。③非肝病组:132例,其中急性脑血管病100例,男62例,女38例,平均年龄63岁(48~89岁)。甲亢32例,男11例,女21例,平均年龄44岁(35~58岁)。④肿瘤组:154例,其中喉、食管癌患者92例,男61例,女31例,平均年龄54岁(45~78岁),均为手术前病人。其他肿瘤患者62例,男38例,女24例,平均年龄57岁(48~79岁),均除外肝癌及喉、食管癌。⑤儿童营养不良组:24例,男13例,女11例,平均年龄5岁(0~9岁)。
统计学处理:将测定结果用SAS软件处理,进行组间、组内方差分析。数据以均数±标准差表示。
结 果
170例健康人血清PAB检测结果呈正态分布,其参考范围与文献报道相似。健康对照组及各患者组血清PAB检测结果见表1。各患者组与健康对照组相比较经方差分析,差异有高度显著性(P
讨 论
血清酶和胆红素水平只能反映肝功能的某一侧面, 但却不能全面反映肝细胞受损的程度[1]。血清PAB主要由肝脏细胞合成、分泌,因其半衰期短(2天),故可作为早期肝功能损伤的灵敏指标,比SGPT特异,比白蛋白敏感。当肝脏细胞合成功能受损时,短期内血清中PAB含量可明显降低。多数肝病患者血清PAB水平下降50%以下,在坏死性肝硬化时几乎可降至零。PAB含量与肝实质损害程度呈负相关,随病情好转,PAB含量逐步升高。持续下降者,预后较差。血清PAB水平能敏感和及时的反映肝细胞的合成功能,对肝脏损伤的诊断、疗效观察和预后判断有重要价值。
肝细胞合成蛋白质的前提不仅需要肝细胞合成功能正常,同时要有充足的合成蛋白质的原料,各种原因引起的蛋白质合成原料不足,均可引起肝细胞蛋白质合成障碍[2]。在急性脑血管病时,由于各种原因引起急性脑血管受损,导致脑部损害,主要是缺血和出血,致使脑的血液供应减少或中断,引起神经细胞缺血、缺氧、水肿、坏死,从而出现全脑或局灶性神经症状,由于长时间的呕吐、偏瘫,甚至昏迷而造成营养的缺乏,最后导致肝脏合成PAB下降[2]。
血清PAB测定对营养不良的诊断和监测有重要价值。PAB是反映机体营养状态的良好指标,蛋白质热量营养不良患者,血清PAB水平会降低。病人的营养状态传统上用血清白蛋白浓度来评价,虽然它是反映蛋白质总体状况的一个良好指标,但是由于含量高,半衰期长(20天),用于营养状态监测不够灵敏。转铁蛋白在严重蛋白质热量营养不良时,含量会下降,但除了受蛋白质、热量缺乏因素影响外,还受其他因素,如铁缺乏的影响。PAB半衰期短(2天),可以反映肝脏合成蛋白质的能力及近期蛋白质代谢的情况[3],用于营养状态的评价和治疗效果的监测较灵敏,目前越来越普遍地作为营养状态的监测指标。
综上所述,无论是肝内或肝外疾病患者,血清PAB水平均明显降低,说明PAB是肝功能损伤及营养缺乏的早期指标,血清PAB水平对肝病、肿瘤及营养状态监测有重要临床意义。血清PAB与白蛋白、转铁蛋白等联合检测对肝损伤程度的判断和预后估计将更有价值。采用速率散射比浊法测定血清PAB,结果准确、快速、重复性好、操作简便,适合临床实验室常规使用。
参考文献
1 柳丽娟,许超伍.病毒性肝炎血清前白蛋白与补体C3检测的临床意义.上海医学检验杂志,2000,15:2.
篇2
【关键词】 C反应蛋白;前白蛋白;小儿;呼吸道感染;诊断
作者单位:717100 陕西省延长县医院检验科 小儿呼吸道感染为儿科疾病中发病率最高的一种疾病,主要病原体为细菌或病毒。如何准确、快速地鉴别两种病原体引起的感染,对于指导临床治疗意义重大[1]。前白蛋白及C反应蛋白为常见的急性时相反应蛋白,临床广泛应用于细菌感染及病毒感染的鉴别诊断[2]。本研究对C反应蛋白及前白蛋白在儿童呼吸道感染鉴别诊断中的价值作一探讨,报告如下。
1 资料与方法
11 一般资料 选取我院呼吸道感染患儿120例,男63例,女57例,年龄1~7岁,平均年龄(42±25)岁,发病时间:2~5 d,经实验室检测:白细胞(WBC)计数为(123~254)×10 9/L,中性粒细胞计数(739~228)×10 9/L,有60例,经抗生素治疗后好转。为细菌感染组。白细胞数量在120×10 9 /L以下,中性细胞为70×10 9/L以下的,经抗生素治疗无效的患儿有60例,为病毒感染组。取同期正常体检的儿童60例,男34例,女26例,平均年龄(45±22)岁,设为对照组,对照组患儿无感染症状。
12 标本采集方法 所以患儿入院后取晨起空腹静脉血进行血常规检测,采用免疫透射比浊法进行检测C反应蛋白(CRP)与前白蛋白(PA)。
13 检测方法 血常规使用SYSMEX XS800I五分类自动血细胞计数仪检测,试剂购自希森美康医用电子(上海)有限公司,正常范围为(4~10)×109/L。CRP与PA检测采用免疫比浊法,采用日立7080型全自动生化仪进行测定,试剂购自科华公司,CRP正常范围为0~8 mg/L,PA正常范围为30~800 mg/L。
14 统计学方法 采用SPSS 180统计软件进行统计分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P
2 结果
21 三组治疗前CRP、PA比较 细菌组60例,CRP(7312±1786)mg/L,PA(11052±4059)mg/L。对照组CRP(581±132)mg/L,PA(2529±6973)mg/L。病毒感染组60例,CRP(576±124)mg/L,PA(2465±702)mg/L。细菌感染组的CRP显著高于对照组,差异有统计学意义(P
22 细菌感染组治疗前后CRP、PA比较 细菌感染组治疗前CRP、PA分别为(7312±1786)mg/L,(11052±4059)mg/L。治疗后分别为(592±131)mg/L,(2508±704)mg/L。治疗后CRP水平显著低于治疗前(P
3 讨论
临床要求准确快速地鉴别急性呼吸道感染中的病原体类型,从而早期诊断、早期治疗,使患者获得满意预后。目前,临床常用的快速鉴别病原体类型的方法为白细胞计数及分类法,但临床观察治疗中,有部分细菌感染患儿白细胞计数及分类指标变化不明显,无法给临床诊断提供有价值的依据。
C反应蛋白为急性时相蛋白的一种,于炎症后6~8 h内,由白细胞吞噬细菌引起白介素释放,导致肝脏不断产生C反应蛋白,从而使血清或血浆中可见显著上升。因此,C反应蛋白可作为早期诊断细菌感染的指标之一[3]。C反应蛋白半衰期为4~6 h,治疗有效后,C反应蛋白即恢复正常水平。具有不受红细胞、脂质、血红蛋白。年龄等因素影响,反应灵敏度高,受干扰小等优点。本组研究中,细菌感染组患儿CRP显著高于对照组,病毒感染组与对照组CRP差异无统计学意义。给予治疗后细菌感染组CRP即恢复至正常水平。提示CRP对于早期诊断及监测临床疗效具有一定的参考价值。
前白蛋白为负急性时相蛋白,为非特异性宿主防御物质,可清除感染过程中产生的有毒代谢产物,自身逐渐消耗,在急性时相反应过程中,前白蛋白迅速降低[4]。本组研究中,细菌感染患者血清前白蛋白显著降低,病毒感染未见明显降低。因此,血清前白蛋白可作为负急性时相蛋白鉴别诊断儿童细菌及病毒感染。
综上所述,CRP、PA均可用于鉴别诊断儿童急性呼吸道感染为细菌或病毒感染,操作方便,值得临床推广应用。
参 考 文 献
[1] 黄波,鲍依稀,钟方才血清C反应蛋白和前白蛋白检测在儿童急性呼吸道感染中的应用国际检验医学杂志,2007,28(7):668669.
[2] 张迪,刘大问,吴彬彬,等C反应蛋白对小儿呼吸道感染的诊断价值东南国防医药,2011,13(4):361362.
篇3
【关键词】 血清前白蛋白;肺结核;肝功能
肺结核病是目前危害全球人类健康的主要传染病,我国每年死于肺结核者13万人,是传染病中的头等杀手。抗结核病药物最主要的不良反应是肝功能损害,严重的可致死亡。常迫使部分患者不能继续耐受抗结核药物治疗而导致病情加重、恶化,甚至发生耐药性结核,影响肺结核疫情的控制,对人群危害增大。故而早期发现抗结核治疗过程中的肝功能损害,寻找可判断肝功能早期损伤的敏感指标以保证抗结核治疗持续进行显得尤为重要。本文探讨了血清前白蛋白及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)在肺结核患者治疗中的变化,并结合临床资料进行了分析,判断其对发现早期抗结核治疗过程中所致肝损害的临床意义。现将结果报告如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 选取本院2005年04月至2009年04月的107例接受正规抗结核治疗的肺结核住院患者,其中男68例,女39例,所有患者均符合2001年中华医学会结核病分会制定的《结核病诊断和防治指南》的标准。所选患者均无肝炎病史,无精神病史,无严重的心、肾疾病史。另选110例健康体检者。110例健康体检者经体检未发现肝炎与其他病变。
1.2 检测方法 所有结核病患者均采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇强化抗结核治疗。其中异烟肼0.3 g/d,利福平0.45 g/d,吡嗪酰胺1.50 g/d,乙胺丁醇0.75 g/d。每周复查患者血清前白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶。清晨空腹采静脉血3 ml,2 h内离心取血清250 μl,当天测定每份标本。采用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪和罗氏电化学发光2010化学分析仪,严格按程序操作。
1.3 统计学分析 测定结果经x±s检验,以P
2 结果
检测结果在肺结核患者治疗前与健康体检者的血清前白蛋白检测结果相比较无显著性差异(P>0.05);经抗结核治疗后血清前白蛋白的检测结果降低(P
作者单位:518020广东省深圳市第三人民医院
疗,所有患者均顺利完成抗结核治疗。
篇4
随着危重病患者的日益增多,危重病急救医学现已成为一门新兴的独立学科,是21世纪发展最快的学科之一,不但各系统涉及范围广,而且患者的病情复杂多变,既可单一脏器受损,也可多个器官、多个系统同时出现功能障碍,或者出现序贯性多脏器功能障碍。对危重病患者的危险程度和预后现在一般采用APACHE Ⅱ评分系统,是目前最常用的疾病严重程度评分方法,主要采用患者的12项急性生理学参数,结合年龄、健康状态进行评分。此评分越高,病情越重,死亡率越高。
血清前白蛋白是主要由肝脏合成的一种糖蛋白,是一个稳定的多聚体,属快速转运蛋白之一,半衰期短,仅1.9天,分子量为60000道尔顿。在一般的醋酸纤维素薄膜电泳时不易看到,要用改进的缓冲液和新鲜血清才可见到,而在琼脂电泳时可见其位于白蛋白之前,故称前白蛋白。它参与机体维生素A和甲状腺素的转运与调节,具有免疫增强效应和潜在的抗肿瘤效应。因其半衰期短,在体内转变迅速,其血清浓度可反映肝脏合成和分解蛋白的功能,应可能及时反映危重病患者的营养情况和危重程度。本文采用免疫比浊法检测危重病患者血清前白蛋白的水平,以明确血清前白蛋白在疾病不同时期的动态变化,并探讨血清前白蛋白和危重症严重程度的关系。
1
资料与方法
1.1
研究对象
收集2002年6月~2007年6月我院及宝山中心医院、华山医院宝山分院106例危重病患者资料,与入院24h内评定APACHE Ⅱ分值均>40分,根据APACHE Ⅱ分值将患者分为危重组(40<APACHE Ⅱ<55)、极危重组(55<APACHE Ⅱ<70)。并选取我院与宝山中心医院与以上106例危重症患者在年龄、性别构成相当的106例健康体检人员作为对照组。
1.2
检测方法
以上106例危重病患者在入院第1天、第4天(2个半衰期后)、第8天(4个半衰期后)分别抽取静脉血2ml,对照组也分别在第1、4、8天抽取2ml静脉血,采取免疫比浊法检测血清前白蛋白,试剂由上海生物制品研究所提供,血清前白蛋白的正常参考值为(200~400mg/L)。
1.3
统计学处理
结果以均数±标准差(x±s)表示,应用SPSS 10.0统计软件包进行t检验及相关分析,以P<0.05为差异有显著性。
2
结果
见表1。 表1
危重症患者不同时期血清前白蛋白 根据表1可表明:与健康对照组相比,危重组(40<APACHE Ⅱ<55)血清前白蛋白在入院第1天明显下降,经有效抢救治疗后,病情好转或缓解者的血清前白蛋白在第4天有明显升高,到第8天基本恢复正常。第8天与正常对照组差异无显著性;在病情恶化者则血清前白蛋白仍明显低于正常水平。极危重组(55<APACHE Ⅱ<70)血清前白蛋白在入院第1、4、8天均较正常值明显降低,与健康对照组血清前白蛋白差异有显著性(P<0.01),且与危重组各时段血清前白蛋白差异亦有显著性(P<0.01)。
3
讨论
血清前白蛋白的半衰期只有白蛋白的1/12~1/9,所以它是体内蛋白质更新转换及消耗的敏感指标。因为它可以反映肝脏合成和分解代谢的轻微改变,故有资料表明血清前白蛋白对重症肝炎的预后有重要的参考价值[1]。而血清前白蛋白在营养状态检测方面也是一项很灵敏的提标,为目前国际上评价营养状况和检测营养支持效果的重要指标之一[2]。本文极危重组原发病有脑出血、大面积脑梗死、COPD呼吸衰竭、心源性休克、重症感染合并休克以及肝硬化肝昏迷合并上消化道大出血,其中肝硬化仅4例,但结果数据仍反映极危重组各时段的血清前白蛋白值与对照组均差异有显著性,在治疗好转前后差异也有显著性。说明在非原发性肝病所致的危重症患者中,肝脏合成及分解代谢在早期也有所改变,导致血清前白蛋白的下降。病情越重,APACHE Ⅱ评分越高,则血清前白蛋白越低。
另一方面,血清前白蛋白也是一种蛋白质,蛋白质是维持机体免疫防御功能的物质基础,上皮、胸腺、肝脏、脾脏等组织的血清抗体和补体主要由蛋白质参与构成,蛋白质的下降对免疫功能有明显影响,有资料表明在脓毒症患者中血清前白蛋白下降的同时亦有补体C3、C4的下降[3],而免疫功能的下降直接导致危重症患者的不易好转康复,也可说明血清前白蛋白的动态变化对危重症患者的治疗康复有临床意义。目前反映危重症患者严重程度的指标有C反应蛋白、D二聚体以及较先进的血清降钙素等指标,但一、二级医院对D二聚体、血清降钙素等检验项目的开展有限,血清前白蛋白检查方便,各级医院均能开展此项检验,根据本文统计学资料,血清前白蛋白在危重者患者中各时段的动态变化能反映患者当时的疾病严重程度,有重要的临床意义。因此,笔者认为应在一、二级医院常规开展血清前白蛋白的检查,能及时反映危重病的严重程度,就地治疗或及时转院,以便于提高危重病患者的抢救成功率。
参考文献
1
杨建功,谢敬东,蔡伊梅.血清前白蛋白在病毒性肝炎检测中的临床意义.上海第二医科大学学报,1999,19(1):60-62.
2
Furst P.营养新起点.中国临床营养杂志,2002,10(2):74-76.
篇5
【关键词】C反应蛋白;前白蛋白;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期
【Abstract】 Objective: To investigate the changes of C-reactive protein (CRP) and prealbumin (PA) and their clinical significances of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) before and after treatment of acute exacerbation of. Methods: September 2005 ~ September 2010, due to acute exacerbation of COPD admitted to hospital 138 cases, records of clinical conditions on admission were measured at admission and after remission of disease in patients with CRP, PA, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and blood, etc., to compare the changes. Results: COPD patients with acute exacerbation of CRP was significantly higher than in remission, PA decreased significantly, there were significant differences, white blood cell (WBC), ESR did not change significantly before and after treatment. Conclusion: Serum CRP, PA can be used to evaluate patients with acute exacerbation of COPD sensitive indicators of inflammation control.
【Key words】C-reactive protein; pre-albumin; chronic obstructive pulmonary disease; acute exacerbation
【中图分类号】R425【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)03-0025-03
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病,具有气流受限特征。其急性加重的反复发作是患者肺功能进行性下降和病死率增高的主要原因 [1,2]。近来发现,COPD患者特别是老龄患者,急性加重期一些常规的指标如血常规,ESR等变化不明显,故需要寻找一些简单,快速的检测指标来反应COPD急性加重期的情况[3]。
1 资料和方法
1.1 病例选择:选择我院呼吸科2005年9月~2010年9月收治的COPD患者138例,其中男性92例,女性46例;年48~87岁,平均年龄68.8±8.9岁。
1.1.2 诊断标准:根据中华医学会呼吸病学会2002年颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准与急性加重期各项指标,排除其它引起CRP,PA等变化的疾病,如慢性肝病,高血压性心脏病,合并其它急性炎症等[4]。
1.1.3 检测方法:COPD患者分别于急性发作期入院时及稳定期抽取清晨静脉血测定血常规,CRP,PA,ESR变化。CRP、PA检测使用雅培Ci8200全自动生化仪和北京利德曼生化试剂,ESR检测使用XUNDA ESR-30全自动动态血沉仪。
1.1.4 统计学处理方法采用SPSS13.0统计软件包进行数据处理,计量资料采用t检验。
2 结果
COPD患者急性加重期和稳定期各项指标的变化详见表1。
3 讨论
随着人口的老龄化,COPD的发病率呈上升趋势,其病理基础是气道,肺实质和肺血管的慢性炎症。急性加重期常合并有由于感染引起的急性炎症及非特异性炎症。近年来认为感染尤其是细菌感染是COPD急性期加重的首要因素,CRP、PA作为能敏感反应全身炎症状态的非特异性指标在COPD加重期的治疗中起着重要作用。
CRP是一种肝细胞合成的,是人体被细菌感染后或创伤后的一种急性时相蛋白,是一种对多种刺激因素特别是感染能迅速发生反应的蛋白,CRP在急性炎症,4~6小时迅速上升,可结合黏附病原体,启动机体免疫吞噬作用,同时参与补体杀伤病原体,随着炎症的消退,迅速下降,并且其变化幅度与炎症的程度相符合。与ESR及其它指标相比,CRP在炎症过程中,含量变化较其它变化为快,恢复正常亦较快,CRP虽然不是特异性指标,却是最敏感的指标[5]。同时,CRP对鉴别细菌感染和非细菌感染有独特的意义,CRP通常在细菌感染后升高,而病毒感染时不增高。PA作为一种非特异宿主防御性物质,随着炎症减轻而升高,是一种负急性时相蛋白,主要由肝脏分泌,半衰期相对较短,是一种非特异性防御物质,可以清除有毒代谢产物,并被逐渐消耗,可与CRP一起作为判断COPD急性发作及稳定期的指标。
本研究显示,COPD患者平稳期较加重期,CRP明显下降,PA明显升高,N%明显下降,差异有统计学意义,而WBC,ESR变化不明显。考虑COPD患者多为老年患者,免疫力低下,在急性加重期,一些常规指标如白细胞,血沉等变化不明显,并且其易受药物,激素等影响。另外发现CRP、PA检测的显著变化的阳性率明显高于其它,并且其变化程度与临床症状,体征相符合。因此CRP的下降和PA的上升可作为COPD加重期炎症特别是由于细菌感染引起的炎症被控制的最早指标,系列测定CRP、PA可作为指导抗生素的使用,评价疗效,评估肺部感染严重程度的重要指标。
参考文献
[1]吴尚洁,陈平,蒋惜念,.慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平及其与肺功能变化的相关性[J].中南大学学报(医学版),2005,30(4):444~446
[2] 张洪玉,王瑜君.2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》解读[J].中国医刊,2007,42(9):644~648
[3] 周宓,潘柏申.C-反应蛋白在临床应用中的进展[J].国外医学.临床生物化学与检验学分册,2005,26(l):3-4
[4] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453~460
篇6
【关键词】 类风湿关节炎;前白蛋白;超敏C反应蛋白
Changes of PA&hs-CRP of RA in Active Phase and Clinical significance
KONG Mei,XING Chang-yong,WANG Ying.Department of Clinical Laboratory,the Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Zhuhai 519000,China
【Abstract】 Objective Observing changes of RA patients’ PA & hs-CRP,as well as Clinical significance.Methods We examined 40 patients with active RA and 30 patients were in remission of RA patients with PA,hs-CRP,and normal control group of 30 patients and detected the target.Results Compared with the control group:RA activity group and the RA in remission were significantly lower PA,there was significant(P
【Key words】 RA;PA;hs-CRP
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫炎性疾病,其发病率在自身免疫性结缔组织病中居首位,约侵害世界人口的1%~2%左右[1]。发病高峰在40~50岁,女性多发,男女之比约1:3。以慢性多关节滑膜炎,骨及软骨破坏为主要特征的全身性自身免疫性疾病。至今病因不详,致病机制不明确。但目前可以肯定的是类风湿关节炎是遗传与环境等多因素相互作用而导致的多种基因和蛋白质的复杂疾病[2]。RA是一种慢性炎症性疾病,其发病与多种炎症因子密切相关[3],其中血清前白蛋白(prealbumin.PA)和超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)已作为急性时相反应蛋白广泛应用于临床,早期提示体内炎症的发展,今观察40例活动期类风湿关节炎患者PA、hs-CRP的变化,现将研究结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 40例活动期RA患者均符合1987年美国风湿病学会(ARA)修订的诊断标准[4]:①晨僵至少1 h(≥6周);②3个或3个以上关节肿(≥6周);③腕、掌指关节或近端指间关节肿(≥6周);④对称性关节肿(≥6周);⑤皮下结节;⑥手X线片改变(至少有骨质稀疏和关节间隙的狭窄);⑦类风湿因子阳性(滴度>1:32)。以上7条中至少符合4条,才能确诊为类风湿性关节炎。凡同时符合下列其中4项者即可诊断为活动性RA[5]:①休息时中等程度疼痛;②晨僵≥1 h;③3个或3个以上关节肿胀;④关节压痛数≥5个关节;⑤血沉(魏氏法)>28 mm/h。其中女30例,男10例,均为我院2008年10月至2009年10月住院患者。另设缓解期类风湿关节炎患者30例均符合1987年美国风湿病学会(ARA)修订的诊断标准,其中女25例,男5例,以及正常对照组30例,其中女22例,女8例(两组均排除患有严重心、肝、肾等重要脏器疾病和血液、内分泌系统疾病者),两组年龄段均选择在15~60岁之间。
1.2 检测方法 所有患者于入院后24 h内抽取静脉血。均在日本HITACHI 7170全自动生化仪(日本HITACHI公司)上检测。采用乳胶增强免疫比浊法检测hs-CRP、透射比浊法检测PA。
1.3 统计学处理 应用SPSS 11.5.0软件,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,以t检验法进行显著性检验。
2 结果
2.1 活动期RA患者与RA缓解组、正常对照组PA、hs-CRP的比较(见表1)。
表1显示:与正常对照组相比:RA活动组与RA缓解组PA均明显降低,有显著统计学意义(P
3 讨论
急性时相性蛋白是一组主要由肝脏合成的血清蛋白,白介素-6是促进其合成的主要细胞因子[6]。在急性时相性反应过程中,各种不同的时相性反应蛋白的合成和分解速度亦不同,有的表现为升高,称正性时相性反应蛋白,如CRP、CER等,有的表现为降低,称负性时相性反应蛋白,如TRF、PA等。各种时相性反应蛋白的生物学功能目前还研究得很不清楚,其中有一部分可能与机体抗炎作用有关[7,8]。类风湿关节炎是一种自身免疫性炎症疾病,主要是通过细胞和体液免疫产生大量的炎症因子,比如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等等。在本研究中我们发现在活动期和缓解期RA患者PA均显著降低,而缓解期RA低于活动期RA。活动期RA产生大量的炎症因子,损伤肝细胞,血清PA是反映肝功能和机体营养状态的检测指标之一,也是负急性时相蛋白之一,出现血清PA的下降,而hs-CRP作为全身炎症的标志物,作为类风湿关节炎炎症活动性的重要指标已不陌生,本研究我们从急性时相蛋白的角度发现,活动期与缓解期RAPA与hs-CRP的变化是一致的,而缓解期RA由于疾病的消耗、营养摄入不足、精神心理因素导致PA的下降,而疾病又处于非疾病活动期,hs-CRP也下降。
综上所述,RA是一种自身免疫性疾病,呈慢性过程,发作与缓解交替,对人体损害大,致残率高。而对于RA早期的诊断,目前应用的1987年美国风湿病学会诊断标准很难满足早期或不典型RA的诊断,而PA作为一种负急性时相蛋白,结合hs-CRP对于RA早期的诊断和判断病情轻重及预后具有重要意义。
参考文献
[1] 郭明阳,周厚永,张明友.类风湿关节炎的诊断与治疗进展.西南军医,2005,7(2):53-56.
[2] 杨波,梁清华.蛋白质组技术在类风湿关节炎实验及临床中的应用.中国组织工程研究与临床康复,2007,11(19):3846-3849.
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篇7
关键词 前清蛋白 总胆汁酸 总胆红素 肝炎 肝硬化
肝功能的检测对肝脏疾病,如肝炎、肝硬化等疾病的判断极为敏感和重要,随着检验设备及检测技术得快速发展,肝功能检查的组合项目也越来越多,但将不同的项目联合用于诊断及鉴别诊断各种肝脏疾病,使组合得到优化的报道较少。本文选取PA、TBA、TB三个项目对204例不同肝病患者及103例体检健康者进行测定分析,以探讨三者联合应用在肝病患者中的诊断价值。
资料与方法
收治肝病患者204例,男124例,女80例,年龄31~68岁;其中急性肝炎80例,慢性肝炎104例,肝硬化20例。正常对照组80例为健康体检者,各项指标经检查均为正常,年龄20~60岁。
方法:检查对象均为清晨空腹抽血3ml,及时分离血清,采血管为真空分离胶管。所用仪器为奥林巴斯400型全自动生化分析仪,前清蛋白测定采用免疫比浊法,总胆汁酸测定采用第5代循环酶法,总胆红素采用酶法,所用试剂由博科公司提供。测试严格按照操作规程,室内质控均在控。
统计学方法:所有数据均采用(X±S)表示,组间比较采用t检验,数据分析采用SPSS11.5统计软件,P<0.05为有统计学意义。
结 果
肝病患者及正常对照组PA、TBA、TB含量检测结果表明,PA在慢性肝炎组、肝硬化组与对照组比较,结果有显著性下降(P<0.05);TBA在急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组与正常组比较,结果有显著性增高(P<0.05);TB在急性肝炎组与正常对照组比较结果有显著性增高(P<0.05),见表1。
各组肝病患者PA、TBA、TB的阳性率比较,结果以PA<200mg/L,TBA>10umol/L,TB>20μmol/L为阳性。结果显示,在急性肝炎组,TBA、TB阳性率明显高于PA,在慢性肝炎组与肝硬化组中TBA、PA阳性率明显高于TB,见表2。
讨 论
近年来病毒性肝炎、肝纤维化、脂肪肝、酒精肝、药物性肝损害及肝硬化,肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。
前清蛋白为维生素A运输蛋白,由肝细胞合成,其作为一种急性时相蛋白,其半衰期12小时,在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。在各类肝炎肝硬化致肝功能损害时,其血清水平明显降低,PA在肝脏疾病时血清浓度改变往往优于血清白蛋白[1]。表1表明,PA在慢性肝炎组、肝硬化组与正常对照组结果差异有统计学意义(P<0.05),且在肝硬化组下降最大。血清PA水平与肝脏合成能力密切相关,PA越低,血浆蛋白合成越低,肝脏损坏程度越明显,对病情判断越有临床价值[2]。TBA是胆固醇在肝脏分解代谢的产物,是消化吸收功能的必需物质,它的生成和代谢与肝脏密切相关,是惟一能同时反映肝脏的生物合成分泌摄取功能的检测指标[3]。在各种肝脏疾病时,肝细胞功能障碍,导致肝脏对胆汁酸的重吸收减少,从而导致血清中TBA含量增加。从表1、2可看出,各种肝脏疾病的TBA血清水平都明显高于正常对照组,结果差异有统计学意义(P<0.05),且急性肝炎组升高明显。TBA在各种肝病中的阳性率为急性肝炎组>肝硬化组>慢性肝炎组,虽然TBA的平均血清水平是慢性肝炎组高于肝硬化组,但阳性率却是肝硬化组高于慢性肝炎组,因此,TBA对于肝硬化与急性肝炎具有良好的临床诊断价值。TB是间接胆红素和直接胆红素二者之和,体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,在胆红素的代谢中肝细胞承担着摄取、结合、排泄胆红素的功能。由表1显示,在急性肝炎组与正常对照组比较结果差异有统计学意义(P<0.05)。表2也表明,在急性肝炎组阳性率明显高于慢性肝炎组和肝硬化组。因此在诊断急性肝炎是可作为有价值的参考指标。
综合分析,PA、TBA、TB的血清浓度水平与阳性率,在不同肝脏疾病的诊断和鉴别诊断中具有较大的临床参考价值,急性肝炎中TBA、TB血清水平明显增高,慢性肝炎及肝硬化患者中PA、TBA血清水平明显增高且阳性率相近。综上所述,在评价不同肝脏和疾病时,优化的组合同时检测会有更大的临床价值。
参考文献
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表1 肝病患者与正常对照组PA、TBA、TB检测结果比较
篇8
【关键词】 癌,肝细胞;,膜蛋白质类;,免疫细胞化学
摘要: 目的 探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义。 方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC组织(HCC组)和10例正常肝组织(对照组)标本检测LMP1的表达。 结果 (1)LMP1阳性表达率HCC癌组织(38%)和癌旁肝硬化组织(38.9%)均高于癌旁非肝硬化组织和正常对照组(均为0,P
关键词: 癌,肝细胞; 膜蛋白质类; 免疫细胞化学
EB病毒(EBV)已被证实是鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤明确的致瘤病因,与肺癌、胃癌、乳腺癌的关系也很密切。EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)具有细胞恶性转化的功能,已被认为是一种致瘤蛋白。笔者采用免疫组织化学法检测原发性肝细胞癌(HCC)中LMP1的表达,结合HCC临床病理特征,探讨EBV LMP1与HCC可能存在的关系。
1 材料与方法
1.1 一般资料 收集福建医科大学病理学系及附属第一医院病理科19962003年HCC患者50例病理资料(HCC组),男性33例,女性17例,中位年龄53岁(30~73岁)。50例均带有癌旁肝组织,其中36例癌旁肝组织见肝硬化,14例癌旁未见肝硬化;合并镜下门静脉癌栓者32例(64%)。临床TNM分期按UICC标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期19例,Ⅲ期25例,Ⅳ期4例。HCC分级按WHO标准,高分化7例,中分化18例,低分化25例。各病例临床、病理资料完整。收集尸检的正常肝组织10例作为对照组。
1.2 方法 所有标本均经甲醛固定,石蜡包埋,4 μm连续切片。一抗鼠抗人LMP1单克隆抗体(丹麦Dako公司)。工作浓度1∶50、超敏SP(鼠)试剂盒与液体DAB酶底物试剂盒(福州迈新生物技术开发有限公司)。石蜡切片经脱蜡水化后,滴加一抗前行抗原修复,用高压法及H2O2甲醇去除内源性生物素。常规SP法(按试剂盒说明书步骤),DAB显色,苏木精对比染色。以已知阳性的鼻咽癌组织切片作阳性对照,以PBS缓冲液代替一抗作阴性对照。
1.3 结果判定 按半定量方法判定其表达强度,阳性强度:无着色为0,淡黄色1,棕黄色2,棕褐色3;阳性细胞数(面积):无着色为0,着色面积2/3为3,两项结果相加≥3为阳性。
1.4 统计学处理 采用SPSS 10.0卡方检验,P
2 结果
2.1 LMP1蛋白在HCC癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中的表达强度及分布方式 LMP1阳性定位于细胞质中。HCC癌组织阳性癌细胞表达强度中等或稍弱,呈灶性或片块分布(图1),部分在癌巢边缘呈强阳性表达,表达阳性的癌组织间质中淋巴细胞多见灶性表达。HCC癌旁肝组织肝硬化区域表达呈弥漫或片块分布,非肝硬化区域未见阳性表达。正常肝组织未见阳性表达。
阳性信号位于肿瘤细胞质内,呈棕黄色颗粒状.
图1 肝细胞癌癌组织潜伏膜蛋白1免疫组织化学表达(×200)(略)
Fig 1 The expression of LMP1 in HCC with immunohistochemistry (×200)
2.2 LMP1蛋白在HCC癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中的表达阳性率 LMP1蛋白在HCC癌组织和癌旁肝硬化组织中的表达阳性率高于癌旁非肝硬化组织和正常对照组(P0.05,表1)。
表1 潜伏膜蛋白1在肝细胞癌癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达(略)
Tab 1 The positive expression rate of LMP1 in HCC,pericarcinomatous hepatic cirrhosis and normal liver tissues
表中数据为例数. LMP1:EB病毒潜伏膜蛋白1; HCC:原发性肝细胞癌. 与对照组比较,:P
2.3 HCC癌组织LMP1蛋白的表达与临床病理特征的关系 LMP1蛋白的表达与HCC患者性别、年龄以及肿瘤组织分化程度无明显关系,但与临床分期和有无门静脉癌栓形成密切相关(P
表2 肝细胞癌癌组织潜伏膜蛋白1的表达与临床病理特征的关系(略)
Tab 2 The relationship between the expression of LMP1 and clinical pathological features
表中数据(除阳性率)为例数. 阳性率组内比较,:P
3 讨论
3.1 EBV及其LMP1与肿瘤的关系 EBV是一种DNA疱疹病毒,随着研究的不断深入,人们发现它不仅与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤的发生有关,而且在其他多种肿瘤如胃癌、肺癌、乳腺癌等的发生发展过程中也起了重要作用。EBV编码的LMP1被证实具有促进细胞恶性转化和增殖、抑制细胞分化和凋亡、增强瘤细胞侵袭能力等作用,它既可作为肿瘤中EBV潜伏感染的一个客观指标,又可能是介导EBV致瘤的一个关键步骤。
3.2 对EBV在HCC中所起作用存在不同看法 EBV对HCC发生、发展有无作用,目前说法不一。欧美学者认为EBV与肝癌的发生无关[12];而日本的Sugawara等则认为EBV与丙肝病毒感染的肝细胞癌有关[3],我国学者研究认为我国HCC与EBV感染有一定关系[45],学者们得出的结论不同可能与地区病毒类型的不同和种族差异有关。
3.3 LMP1在HCC中的表达及对感染途径的推测 本研究显示,在肝癌前病变(癌旁肝硬化)和癌组织中LMP1阳性率(分别为38.0%和38.9%)高于对照组正常肝组织及癌旁非肝硬化组织(均为0),差别具有统计学意义,而癌细胞与癌旁肝硬化细胞何者先潜伏感染EBV,亦或两者不分先后、伴随感染尚待研究,但说明了EBV LMP1与HCC有一定关系。目前的报道普遍认为,B淋巴细胞通过其表面的CD21受体而被EBV感染,体内上皮细胞并不表达CD21。肝癌细胞感染EBV的途径如何?是否通过表达CD21以外的亲EBV受体而被感染,或通过与相邻受感染B淋巴细胞的直接接触而被感染[6]?这些问题均有待深入研究。本研究发现,阳性病例间质中多有丰富的淋巴细胞浸润并见灶性表达,癌巢边缘表达强阳性的病例,其相邻间质中淋巴细胞表达亦呈强阳性,似乎也支持以上假设,体现了肝癌组织中浸润的淋巴细胞的重要性。
3.4 LMP1对判断预后的意义 本实验结合患者的临床病理特征发现肝细胞癌组织中LMP1蛋白的表达与临床分期的早晚、有无门静脉癌栓形成有相关性。Ⅲ~Ⅳ期较Ⅰ~Ⅱ期、有门静脉癌栓形成较无门静脉癌栓形成LMP1表达阳性率高(P
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篇9
【关键词】: 重组人血白蛋白 表达系统 进展
【分类号】:R943
【正文快照】:
人血白蛋白(HSA)是最早诞生并进行大规模生产和应用的血液制品,在人血浆中含量最高,每100ml血浆含3500~5500mg,约占血浆总蛋白的60%,其分子量为66.5k Da,是由585个氨基酸组成的包含3个功能区和9个亚功能区的非糖基化单条肽链盘曲而成的球状分子,结构稳定性好,等电点为4.7-4.8,
【共引文献】
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篇10
【关键词】 脑梗死;骨折;C-反应蛋白;纤维蛋白原
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.12.037
脑梗死是一种高发病率、高死亡率和高致残率的脑血管疾病, 是人类三大致死原因之一。脑梗死后部分患者遗有肢体活动障碍。老龄化所致骨质疏松、现代交通工具的发展, 导致老年人群很容易发生骨折;骨折后患者卧床血液凝血系统发生改变及大量炎性因子释放, 一部分患者在骨折后发生脑梗死。本文通过检测骨折后新近发生急性脑梗死及脑梗死未合并骨折后患者血液中C-反应蛋白、纤维蛋白原, 探讨二者在骨折后发展至急性脑梗死患者中所发挥的作用, 为有效阻止骨折后发展为急性脑梗死提供有效的指标, 提高骨折患者生活质量, 减轻患者精神与躯体痛苦。CRP是存在血液中由肝细胞合成的非抗体性蛋白质, 具有激活补体、诱导组织因子和黏附因子的表达, 参与动脉粥样硬化形成的病理生理过程, 释放氧自由基, 是急性炎症和组织损伤重要指标之一, 也是判断急性脑梗死患者病情及预后的良好指标。FBI是具有凝血功能的糖基化蛋白, 由肝脏合成分泌, 是体内重要的凝血因子, 同时也是一种应激蛋白, 反应体内炎症的指标, 它超出正常范围的危害是形成动脉粥样硬化斑块及血栓。本课题采用病例对照研究方式, 对骨折后急性脑梗死组患者CRP及FIB水平与脑梗死未合并骨折组患者CRP及FIB水平进行对照研究, 以待从分子生物学水平来寻求预防、治疗骨折后急性脑梗死的的科学理论依据。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择本院住院患者, 脑梗死合并近期骨折患者70例作为脑梗死合并骨折组, 男38例, 女32例, 平均年龄(66.41±8.30)岁, 脑梗死未合并骨折组70例, 男36例, 女34例, 平均年龄(65.27±10.03)岁。发病在24 h内的脑梗死并且均经头颅MRI证实, 均符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准, 排除标准:①排除其他外伤、血液病、凝血功能障碍者。②近期有感染(发病前2周)。③短暂脑缺血发作。④头颅CT或者MRI未发现病灶。⑤伴发心血管、肝、肾及癌性疾病。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 入选患者均在入院后第2天清晨6:00空腹时采集静脉血3~4 ml, 在室温下静置2 h后, 置离心机2000 r/min离心10 min, 用加样器取上清液装于干燥试管内, 采用RANDOX试剂盒免疫比浊法测定CRP, 采用赛科希德SF-8000全自动血凝仪测定FBI。
1. 3 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 脑梗死合并骨折组与脑梗死组未合并骨折组CRP、FIB比较 与脑梗死组未合并骨折组相比, 脑梗死合并骨折组CRP、血清FIB水平明显增高, 差异有统计学意义(P
表1 脑梗死合并骨折组、未合并骨折组患者血浆
CRP水平比较( x-±s, mg/L)
分组 例数 CRP
脑梗死合并骨折组 70 11.04±2.52
脑梗死未合并骨折组 70 5.71±1.44
注:两组比较, P
表2 脑梗死合并骨折组、未合并骨折组患者血浆
FIB水平比较( x-±s, g/L)
分组 例数 FIB
脑梗死合并骨折组 70 7.15±1.32
脑梗死未合并骨折组 70 5.34±0.96
注:两组比较, P
3 讨论
脑缺血后炎症反应是涉及多种免疫细胞、免疫因子、炎性介质的复杂过程[1]。CRP水平上升是脑梗死危险因素之一[2], 主要原因是血栓形成时血管内皮损伤。CRP是一种炎性因子, 是由肝脏合成的急性时相反应蛋白, 在正常情况下含量极少, 在急性反应和组织损伤的急性期升高, 会影响血小板、纤溶及凝血功能, 不仅是炎性标志物, 也是动脉粥样硬化斑块形成、演变的重要物质。大动脉分叉处, 由于该处血液压力大、处于涡流状态下, 血液中有形成分、 CRP、泡沫细胞、补体复合物等沉积在动脉壁, 激活补体, 产生大量炎性因子, 释放氧自由基。动脉内膜极易损伤, 血管通透性增加, 动脉粥样硬化斑块破溃, 不稳定斑块破裂, 血管痉挛, 导致原有管腔狭窄进一步加重及缺血性脑卒中发生。具体机制可能如下:①CRP可激活活化单核细胞和粒细胞表面受体, 通过间接和或直接途径损伤血管。②CRP可作用血管内膜, 血管通透性增加, 内皮细胞纤溶酶原抑制剂生成增多[2]。③CRP激活血小板, 血小板聚集, 不稳定斑块形成, 斑块表面粗糙, 血小板和凝血因子被激活导致血栓形成。④CRP可促进细胞黏附、细胞吞噬作用于靶细胞[3]。因此, CRP是可预测脑梗死面积大小及严重程度的指标之一。
纤维蛋白原是脑卒中、周围动脉疾病、冠心病的重要危险因素[4]。FBI是由肝细胞分泌的相对分子量较大且成链状的一种蛋白质, 主要作为凝血因子Ⅰ参与凝血过程, 是血栓的主要基质, 促进血小板聚集, 增高血液粘度, 改变血液动力学, 与低密度胆固醇结合, 形成动脉粥样硬化。FBI参与了炎症反应、动脉粥样硬化、血栓形成[5]。其机制如下:FIB是一种急性期反应蛋白, 是炎症反应的标记物;FIB能刺激血管中膜平滑肌细胞增生, 使平滑肌细胞胶原合成增多, 加重胆固醇堆积, 促进动脉粥样硬化形成;FIB在凝血酶的作用下, 形成纤维蛋白单体, 交联为纤维蛋白, 与血小板膜上受体结合导致血小板聚集, 使血液凝固时间缩短, 使之具有血栓源性[6]; FIB与单核巨噬细胞结合促发凝血和纤溶活性;FBI是血浆中除红细胞外决定血液粘度的第二重要因素流动的蛋白质, 血液粘度与血小板对粘附因子的敏感性、血栓形成密切相关。因此, 血液粘滞度、纤维蛋白原、血栓形成三者之间密切相关; FIB能诱导神经细胞凋亡和神经胶质细胞增生[7], 有中枢神经系统的毒性作用[8], 因此, FIB升高可增加缺血性脑卒中、血管栓塞和冠心病心肌梗死的危险性[9]。
本研究结果显示, CRP、FIB在脑卒中过程中起着重要作用, 脑梗死合并骨折组患者CRP、FIB水平明显高于脑梗死未合并骨折组(P
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