球蛋白范文

导语：如何才能写好一篇球蛋白，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

[关键词]血清胱抑素c；血清肌酐；尿β2-微球蛋白；高尿酸血症

高尿酸血症又叫痛风，是由嘌呤代谢紊乱引起的，临床主要表现为高尿酸血症、痛风性急慢性关节炎、痛风性石沉积、关节畸形等，严重会导致肾损害。近年来，随着生活水平的提高，人们的饮食结构也逐渐发生变化，高尿酸血症肾损害的发病率在不断提高，如果不及时诊断及治疗，高尿酸血症肾损害会发展成尿毒症，给人们的身体健康甚至生命安全造成威胁。为了探讨血清胱抑素C、血清肌酐和尿β2-微球蛋白检测在高尿酸血症诊断中的应用价值，为尿酸血症肾损害的诊断及治疗提供参考，本研究对我院2014年1月～2015年7月收治的63例高尿酸血症肾损害患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我院在2014年1月～2015年7月期间共收治63例高尿酸血症肾损害患者，其中男37例，女26例；年龄为30～64岁，平均年龄为（45.9±4.2）岁。所有患者均符合美国风湿病学会1977年制定的相关诊断标准，并经x线检查、高尿酸血症检查确诊。

诊断标准：（1）急性关节炎仅局限于个别关节；（2）急性关节炎发作次数≥1次，且在1d内达到高峰；（3）关节为暗红色；（4）第一跖趾关节肿痛；（5）存在确实或可疑痛风石；（6）单侧跗关节急性发作；（7）非对称关节肿痛；（8）高尿酸血症；（9）发作能够自行停止。符合以上任意3条标准即可诊断为痛风。

纳入标准：（1）符合相关诊断标准；（2）年龄为18～65岁。

排除标准：（1）继发性痛风患者；（2）合并有泌尿系统感染、糖尿病、近期采用肾毒性药物治疗及其他肾脏疾病患者；（3）既往有肾脏疾病史者。

以同期在我院进行体检的50例健康志愿者作为对照组，其中男29例，女21例；年龄为28～61岁，平均年龄为（42.8±3.9）岁。两组研究对象的性别、年龄等基本资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。

1.2检查方法

血清胱抑素C以免疫比浊法检测，仪器为DIRUI CS-1300A型全自动生化分析仪，试剂由北京利德曼生化股份有限公司提供，以054～1.15mg/L为正常。血清肌酐采用酶法进行检测，仪器为DIRUICS-1300A型全自动生化分析仪，试剂由北京利德曼生化股份有限公司提供，以44～106μmol/L为正常参考值。尿β2-微球蛋白以胶乳增强免疫比浊法进行检测，仪器为DIRUI CS-1300A型全自动生化分析仪检测，试剂由希科玛生物公司提供。

1.3观察指标

对比两组研究对象的血清胱抑素C、血清肌酐及尿β2-微球蛋白值，并探讨观察组患者的指标相关性。

1.4统计学处理

将所得数据录入SPSS22.0软件包处理分析，对计数资料以x2检验，以例数百分比的形式表示，对计量资料以t检验，以（x±s）的形式表示，当P

2结果

2.1两组检测指标比较

观察组的血清胱抑素C为（1 09±0.26）mg/L、血清肌酐为（98.61±10.77）μmol/L、尿β2-微球蛋白为（0.22±0.14）mg/L，对照组分别为（0.62±0.11）mg/L、（84.14±7.75）μmol/L、（0.09±0.02）mg/L，观察组的检测指标显著高于对照组（P0.05），结果如表1所示。

2.2观察组患者临床指标相关性分析

观察组患者血清胱抑素C与尿β2-微球蛋白指标之间呈正相关关系（r=0.923，P

3讨论

高尿酸血症肾损害是因尿酸过多产生，或排泄减少引发高尿酸血症引起的肾损害，一般为尿酸盐结晶在肾髓质沉积形成的间质性肾炎，多由高尿酸血症促进血管平滑肌的细胞增生及炎症反应损害内皮功能引发高血压等因素引起。该病的临床症状主要有肾小球硬化、间质性肾炎及间质纤维化等。早期肾损害的临床症状不明显，通过常规检查等方式无法及时诊断，容易错过了最佳的治疗机会。对高尿酸血症肾损害及早进行诊断，对于预防并降低该病的发生率具有重要价值。所以，寻找一种可行、敏感、有效的诊断方式对于高尿酸血症肾损害的诊断与治疗具有重要意义。血肌酐水平及肌酐清除率为肾功能重要评价指标，近年来，随着β2-微球蛋白在肾小管功能监测中的应用越来越广泛，血清肌酐、血清胱抑素及尿β2-微球蛋白水平已经成为糖尿病肾病的常用肾功能标志物。

血清胱抑素为半胱氨酸蛋白酶抑制剂的主要成员，核细胞能够稳定产生，速率稳定，且不容易受到药物影响，能够经机体的小球滤出，同肾小球过滤功能相关，因此，血清胱抑素C能够作为高尿酸血症肾损害的早期诊断指标。本研究结果显示，观察组的血清胱抑素c为（1.09±0.26）mg/L，对照组为（0 62±0.11）mg/L，观察组血清胱抑素C水平明显高于对照组（P

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糖尿病是一种以高血糖为症状的代谢类疾病， 主要是由于患者体内胰岛素分泌障碍或者胰岛素生物作用受损而导致发病[1]。糖尿病是一种终身性的慢性代谢疾病， 其病情复杂， 疗程漫长， 目前在医学上还没有彻底根治的技术手段和方法。本研究就尿白蛋白、免疫球蛋白 G及β2微球蛋白在老年糖尿病患者临床检查中的应用效果进行统计分析， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年7月～2015年8月本院收治的老年糖尿病患者30例作为观察组研究对象。其中男16例， 女14例， 年龄58～96岁， 平均年龄（74.93±7.15）岁。另选取30例体检健康者作为对照组， 其中男15例， 女15例， 年龄55～94岁， 平均年龄（73.44±7.67）岁， 两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 两组均进行尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平生化检测， 具体如下：①两组受检者检查前保持空腹及静息状态；②采集受检者晨起第一次尿液；③将采集的尿液样本采用免疫学实验检测出尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。

1. 3 观察指标及评价标准 统计比较两组尿液检测中的尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。尿检指标水平正常标准为：尿白蛋白

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（）表示， 采用t檢验；计数资料采用χ2检验。P

2 结果

观察组患者尿检结果中， 尿白蛋白水平（16.28±2.62）mg/L，免疫球蛋白 G水平（14.26±3.97）g/L，β2微球蛋白水平（212.36±12.36）μg/L，均显著高于对照组患者的（7.28±1.29）mg/L、（5.17±1.99）g/L、（108.37±9.36）μg/L， 差异均具有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病是临床上一种十分常见的慢性终身性代谢综合征疾病， 主要是由于患者体内的胰岛素分泌功能出现障碍性受损， 导致的一组以高血糖量为特征的新陈代谢性疾病， 具有病情复杂、治愈困难、疗程漫长以及发病率高等特点[2]。糖尿病的致病机制较为复杂， 医学上尚未有明确结论， 其致病因素主要有遗传、年龄、种族以及患者的生活方式等。到目前为止， 遗传、年龄与种族等因素医学上还无法控制， 但是可以对环境以及人们的生活方式进行干预， 以降低糖尿病的发病几率。老年糖尿病患者由于机体代谢功能低下， 体内多个组织器官出现功能性弱化， 再加上体内脂肪、蛋白质的流失， 一般会伴有身体内部脏器的功能性衰退， 导致出现血管、心脏、肾脏以及眼睛等重要器官的损伤， 严重影响患者的生命健康安全。研究表明， 糖尿病由于胰岛素分泌异常所致， 而胰岛素是由β2微球蛋白细胞合成和分泌， 同患者体内的特异受体相结合引发代谢循环， 整个过程中任意环节出现异常都会引起糖尿病的发生[3]。早期及时有效的诊断、治疗和护理干预对于控制糖尿病疾病的进一步发展具有极重大的意义， 可以有效控制患者血糖的继续升高， 调整患者的不良饮食习惯， 预防糖尿病并发症进一步侵害患者的生命健康。尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的指标水平含量同糖尿病病症密切相关， 病情严重程度越高， 尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的含量就越高， 临床中具有比较高的诊断参考指标意义。

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5岁以下的儿童每天注射丙种球蛋白1.5-3.0ml，6岁以上儿童最大注射量不超过6ml。

丙种球蛋白能预防传染性肝炎、预防麻疹等病毒性疾病感染、治疗先天性丙种球蛋白缺乏症，与抗生素合并使用可提高对某些严重细菌性和病毒性疾病感染的疗效。

（来源：文章屋网 ）

篇4

［关键词］ 蛋白电泳；脑脊液；免疫球蛋白IgG；寡克隆区带

1　材料与方法

1.1　材料

1.1.1　对象　56例中枢神经系统疾病患者同一天采集的脑脊液及血清标本。

1.1.2　试剂　琼脂糖凝胶：含8 g/ml琼脂糖；Tris?巴比吐缓冲液pH(8.8±0.1)样本稀释液：含小牛血清白蛋白的盐溶液;抗血清：含抗IgG?per(根过氧化物酶标记的抗免疫球蛋白)TTF3显色剂及其稀释液及浓度为30%过氧化氢。

1.1.3　仪器　免疫比浊分析仪(BM?100)，全自动电泳分析仪HYDRSYS.SEBIA，样本浓缩干燥盒模板固定块2 μl, 20 μl, 50 μl, 100 μl, 200 μl及5 ml的移液器。

1.2　方法

1.2.1　实验前准备　配制抗血清，用抗血清稀释液作1∶11稀释(即100 μl抗血清稀释液中加入10 μl抗IgG?PERR抗血清)，使用前配制。配制TTF3显色剂，每2 mlTTF3溶剂中加入50 μl TTF3及2 μl 30%的过氧化氢。采用免疫比浊法测定脑脊液及血清标本中IgG浓度。

1.2.2　标本处理　须将脑脊液及血清标本的IgG浓度稀释为10 mg/L。对于脑脊液标本：若A等于脑脊液标本的IgG浓度，取10 μl脑脊液标本加入(A-10) μl的样本稀释液。对于血清标本：若B等于血清标本的IgG浓度，先将标本稀释20倍，再取2 μl已稀释的血清加入(B/100-2) μl的标本稀释液。

1.2.3　电泳过程

1.2.3.1　加样　在加样梳的每个孔中加入15 μl标本，将加样梳放置2 min，采用一块凝胶可检测3对样本的组合。

1.2.3.2　样本浓缩　握住加样梳的塑料保护框，以加样齿向上的方式放入样本储存盒中，在室温中静置15 min，使样本在梳的齿尖聚集，并由蒸发得到浓缩，然后由样本梳进行点样。

1.2.3.3　电泳　电泳在20 ℃的恒温状态及20 W的持续电流下进行，累计达到80 Vh。

1.2.3.4　免疫固定　电泳后，加入50 μl稀释的抗血清随后进行孵育。去除抗血清，并吸干，以再水合剂使凝胶水合，除去水合剂，吸干。

1.2.3.5　显色　加入2 ml稀释的TTF3溶剂孵育15 min，再水合2次，吸干凝胶及烘干。

2　结果

蛋白免疫固定电泳及显色后可出现4种情况：患者脑脊液及血清标本中都未出现寡克隆区带，显示患者中枢神经系统未出现相关的免疫性疾病；患者血清中出现寡克隆区带而脑脊液中不存在，表明血脑屏障没有受到损伤；患者脑脊液及血清标本出现了同样的条带，显示血脑屏障受到损伤；脑脊液中出现而血清中不存在的极强烈的条带、单克隆区带、额外的或很弱的单克隆区带，可以指示内源性合成的免疫球蛋白IgG，显示患者中枢神经系统出现了相关的免疫性疾病；后两种情况是反映中枢神经系统病变的重要标志，可以判断为阳性结果。56例中枢神经系统疾病患者中，16例为阳性结果，其中6例患者血清及脑脊液标本同时出现寡克隆区带，包括朱网膜下腔出血1例、颅脑外伤1例、脑膜炎2例、颅内感染1例；另外10例阳性患者脑脊液中出现而血清中不存在的极强烈的条带、额外的或很弱的单克隆区带，包括神经性梅毒5例、多发性硬症3例、格林巴氏综合征1例、结核性脑膜炎1例。

3　讨论

据国外研究报道，脑脊液蛋白电泳出现寡克隆区带的阳性率：多发性硬症为95%以上、格林巴氏综合征为57%、脊髓炎为6%、其他中枢神经系统疾病为7%。现阶段临床上诊断中枢神经系统病变主要依靠影像学结合临床分析，但对某些中枢神经系统脱髓鞘病变，如多发性硬症、格林巴氏综合征，早期诊断非常困难，病变早期影像学及常规检查无法诊断，而患者脑脊液中免疫球蛋白IgG增加发生早，脑脊液蛋白电泳IgG形成典型寡克隆区带，是早期诊断重要的、不可少的依据。本免疫固定电泳是利用酶标记抗体技术进行蛋白电泳检测脑脊液免疫球IgG，是一项创新性技术其灵敏度高、特异性好，便于应用临床诊断。该方法可使检测灵敏度提高100倍［1］，脑脊液蛋白浓度仅需5mg/L，标本无需浓缩即可进行检测，该方法对检测由内源性合成的免疫球蛋白IgG较定量检测血清和脑脊液中蛋白质再计算其指数的方法更为灵敏和特异［1］。若出现寡克隆区带则提示脑脊液中存在有内源性合成的免疫球蛋白IgG，寡克隆区带结果直观，可明确判断中枢神经系统内源性合成的免疫球蛋白IgG存在［2］。本试验结果显示56例中枢神经系统疾病患者中，16例患者阳性，如：5例神经性梅毒、3例多发性硬症、1例格林巴氏综合征、1例结核性脑膜炎患者脑脊液标本中出现寡克隆区带，而血清中未见，其中神经性梅毒、多发性硬症患者阳性率为100%。蛛网膜下腔出血和颅脑外伤患者血清和脑脊液中都出现寡克隆区带，这可能与血脑屏障受到损伤有关。此外，对其他一些中枢神经系统疾病，如帕金森氏综合征、脊髓炎、癫痫等也有一定的价值，由于本文收集病例尚不够多，有待今后进一步探讨。

参考文献：

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静脉丙种球蛋白（IVIG）含有丰富的IgG抗体，是机体的主要抗感染免疫蛋白之一，其作用机制非常复杂。2004年将静脉丙种球蛋白应用于临床，取得较好的效果，现总结报告如下。

新生儿溶血性黄疸4例

由于血型不合引起的新生儿溶血性高胆红素血症，主要是网状内皮系统吞噬细胞破坏致敏红细胞所致，而静脉大剂量丙种球蛋白可通过阻断网状内皮系统Fc受体发挥作用，阻断溶血过程，减少胆红素形成，目前有研究显示新生儿溶血性黄疸使用免疫丙种球蛋白可以降低换血率。本文新生儿溶血性黄疸4例，2例ABO血型、2例Rh血型不合溶血患儿采用静脉丙种球蛋白，剂量：1例使用0.5g/kg，连用2天，其余3例1g/kg用1次，效果满意，结束我院转院换血治疗的历史，随访患儿生长发育正常。

特发性血小板减少性紫癜3例

免疫丙种球蛋白（IVIG）封闭巨噬细胞受体，以抑制巨噬细胞对血小板的结合和吞噬，在血小板上形成保护膜，抑制血浆中的IgG或免疫复合物与血小板结合，抑制自身反应使血小板抗体减少的作用。近年来应用结果显示，IVIG升高血小板和减少出血作用与大剂量激素无差异。本文3例特发性血小板减少紫癜均采用1g/kg静滴，连用两天冲击疗法，2例取得满意效果，1例血小板上升不理想，但无出血现象，现拟用第2次治疗，3例均未应用激素，减少激素的不良反应。

皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）2例，渗出型多型性红斑（斯—琼综合征）5例，大疱表皮松懈症2例

川崎病是一种发生在5岁以下儿童急性发热出疹性疾病，冠状A损害是其最严重的并发症，在发达国家已取代风湿热成为儿童获得性心脏病的主要原因，大剂量IVIG应用于急性期治疗后冠脉瘤发生率明显下降。本文2例川崎病应用IVIG后症状改善，随访无冠脉瘤发生，斯—琼综合征5例，患病程明显缩短，未有脏器损害。丙种球蛋白能抑制患儿血清所诱导的单核细胞表达PDGF—B，并且丙种球蛋白与血清共同作用后的MCM，能够减少内皮细胞的凋亡发生率。

重症肺炎30例

重症肺炎（其中包括：喘息性支气管炎，支原体肺炎，新生儿肺炎等）是严重感染所致，从本质上看是其产生全身炎症反应进而导致多脏器功能障碍是机体防御机制过度激活而引起自身损害的结果，而不是细菌，病毒，毒素等直接损伤的结果，而IVIG：①可封闭靶细胞受体，阻断抗原刺激和自身免疫反应。②通过可变区结合抗原作用，终止自身抗体产生或与免疫复合物中抗体结合，改变免疫复合物分子量的大小，增加其可溶性使其更易被巨噬细胞吞噬。③含广谱抗病毒和抗细菌的IgG抗体，内含与正常人一致的主要免疫球蛋白，对感染性疾病引起继发性免疫球蛋白缺乏能够起到补充IgG抗体，中和病原体的作用。④激活补体，促进细胞吞噬功能。

本组病例较多，剂量大多采用400mg/kg静滴，连用3天。1例麻疹合并肺炎，采用1g/kg静滴连用2天，收到满意效果，提高抢救成功率，降低病死率。

其 他

用于免疫缺陷1例，复发性过敏性紫癜1例，早产儿2例，新生儿肺炎4例。临床观察患儿免疫功能提高，减少反复深部感染，过敏性紫癜未再复发且无肾脏损害，有报导大剂量IVIG冲击疗法用于脊髓炎及感染性多发性神经根炎取得非常满意效果。本科无确诊病例，无应用疗效观察。其机制在于血循环中高浓度的IgG为患者提供病毒中和抗体，抗毒素抗体而直接发挥作用，同时通过对抑制T细胞和B细胞的抑制减少抗髓素或自身抗体的产生而间接减少神经髓鞘脱失，IVIG还可使自身抗体的生物学效应受到阻止，从而消除循环中免疫复合物，保护自身组织和细胞不被破坏，促进髓鞘的迅速修复和再生，临床上值得推广使用。

以上静脉丙种球蛋白作用机制可能与以下几个方面有关：①结合病原体与毒素；②促使巨噬细胞吞噬病原体；③形成免疫抗原抗体复合物，再激活补体以利于清除病原体；④增强粒细胞的趋化吞噬杀菌功能；⑤大剂量IVIG有能封闭效应细胞的Fc受体，阻断抗原，抗体反应，减少炎症介质的释放，同时还具有免疫抑制功能，可抑制T、B淋巴细胞增殖反应，降低IL—2水平，终止疾病发展恶化。免疫丙种球蛋白用于与免疫因素介导有关的疾病，取得非常满意的效果：病程缩短总的住院费用下降，再加上抢救成功率增高，病死率下降及良好的社会效益，随着人们对疾病的认识和经济水平的提高，丙种球蛋白会有更好的使用发展前景，应当积推广应用。

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【关键词】癫痫；免疫球蛋白；补体

文章编号：1009-5519（2007）22-3353-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，临床常见。其类型多,病因复杂,发病机制尚未完全阐明。1969年Walker提出癫痫免疫学发病机制，1997年Besedevdsky提出“神经-内分泌-免疫”网络(NEIN)[1]，此后大量的研究表明，在癫痫的发病过程中可伴发免疫紊乱或异常，但结果众说不一。目前对儿童的研究较多，对成人的报道较少。我们对诊治的40例成人癫痫患者同时进行了免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体（C3、C4）的检测，拟进一步研究癫痫患者病情与免疫状态之间的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料：40例成人癫痫患者来源于我科住院患者，根据临床发作特征及脑电图检查确诊，男19例，女21例，年龄16～58岁，均为部分型癫痫患者，均在最近1周内有痫性发作，检查距末次发作时间0～7天，频率1次/周～5次/日。所有病例均有详细病史，在神经内外科进行了详细的神经系统症状体征和辅助检查而确诊为癫痫。其中，在发现痫性放电的30例中，脑部CT正常者12例，CT异常者18例（脑软化灶8例，肿瘤2例，脑萎缩及局限萎缩5例，脑灰质异位1例，脑深部钙化灶1例，脑发育不良1例）。根据分型已规律服用抗癫痫药物卡马西平或联合其它抗癫痫药如丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪治疗半年以上，无免疫性疾病及应用免疫制剂史。对照组为10例门诊健康体检者。

1.2 实验方法：（1）免疫检验方法：免疫比浊法。（2）CT采用美国GE双排螺旋电子计算机断层扫描仪作头颅扫描。（3）规范化脑电图：采用日本光电 4418-K型脑电图仪检查。脑电分析系统为2110-K型，同时配有视频监测系统。

1.3 统计学处理：采用SPSS统计软件。实验数据采用x±s表示，两样本均数间比较应用两样本t检验，P

2 结果

2.1 癫痫组与正常对照组免疫球蛋白、补体比较：见表1。

2.3 癫痫组中检出脑电图放电组与无放电组之免疫球蛋白、补体比较见表3。

3讨论

免疫球蛋白是是人体免疫系统的主要成分，由B淋巴细胞产生，其重要的生理学活性为特异性结合抗原，并通过一系列生物学效应来排除外来抗原。补体系统是非特异性免疫反应系统中重要的组成部分，具有多种免疫活性,其中C3含量最高，C4次之。通过测定患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4水平，能初步确定该疾病最基本的免疫反应特征。

自1969年Walker提出癫痫免疫学发病机制以来,关于免疫指标的变化国内外文献报道不尽相同[2]。近年来国内外许多学者对EP与免疫的关系进行了大量研究, 癫痫患者免疫球蛋白异常已是公认的事实,但服药前后免疫指标的变化及服用各种AED对免疫指标的影响尚有争论。可以肯定的是AED治疗癫痫可引起Ig的明显改变[3]。目前比较公认的观点是原发性EP患者的IgA降低，补体C3水平升高[4]，但对免疫球蛋白IgG、IgM和补体C4等成分的研究结论不一。

Bostantjopoulou[4]等在1994曾报道了20例未经过治疗的EP患者与对照组相比,IgG和IgM升高，C4降低，且服用抗癫痫药(CBZ和VPA)的患者C4水平更趋下降。CBZ治疗组IgG、IgM升高,而VPA组只有IgM水平升高。Basaran[5]等研究发现，未经抗EP药物治疗前患者血清B淋巴细胞及IgM和C3明显高于正常对照(P

表1显示，经过正规抗癫痫治疗的患者存在IgM的升高，这一点与Bostantjopoulou等的研究结果相似。而其它指标如IgG、IgA、IgM、 C3、C4并未见明显紊乱。

癫痫患者存在免疫紊乱无可争议，无论其系发病前存在还是因癫痫发作而继发。本组中除IgM存在轻度异常外，其它指标均在正常范围。由此可以推断，正规的抗癫痫治疗有助于改善免疫紊乱。至于其如何通过抑制痫性放电或其它途径而达到调节免疫功能的目的，尚有待于进一步的研究。

表2显示，脑部结构异常与否与免疫指标的改变无明显关系，而这些结构异常都是长期存在的，并非脑部神经元的急性损伤。提示慢性的脑细胞形态学的改变对免疫炎性因子的影响不明显。表3则显示，通过规范化脑电图检出痫性放电者比无放电者仅在IgM上有一定差异，放电的产生与免疫活动可能相关。神经元的损害引起痫性放电，也引起免疫活动，而免疫活动又有可能加重神经损害，对放电构成影响，此间的复杂关系值得思考和研究。

本癫痫治疗中心近来对癫痫的脑部结构异常与痫性放电之间的关系的研究表明，二者不相关。此二者与免疫球蛋白补体之间有无内在关联，或是三者之间有无内在联系，尚须更大样本以及更多对照指标的检测以进一步分析。本组均成人癫痫患者，已经接受了正规的抗癫痫治疗，经检仍存在免疫功能异常，但较文献报道轻微，可以认为，免疫因素参与了癫痫的发病过程，正规持续的抗癫痫治疗有利于改善免疫紊乱。至于脑部存在结构异常与否，目前未发现与免疫应答有明显相关性。而痫性放电的产生则可能与免疫活动有关。

参考文献：

[1] 周渊峰，王 艺，孙道开.癫痫的免疫学研究进展[J].临床儿科杂志,2003,21(6):378.

[2] 徐家立，刘尔玺.癫痫与免疫及其研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册,2000,27(4):185.

[3] Callenbach PM,Jol-Van Der Zijde CM,Geerts AT.Immunoglobulins in children with epilepsy：the Dutch Study ofEpilepsy in childhood [J].Clin Exp Immunol, 2003,132(1):144.

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关键词：破伤风人免疫球蛋白；营销模式；学术推广

中图分类号：G642 文献标识码：A文章编号：1003-2851（2011）08-0-01

破伤风人免疫球蛋白（TIG）是经乙肝疫苗免疫后再经破伤风类毒素提纯并经病毒灭活处理的特异免疫球蛋白，在预防和治疗破伤风方面有很好的效果。由于TIG属于新型血液制品，医生和患者对产品还缺乏认知、临床接受程度低。本文即对TIG的医院市场推广的状况进行简单分析。

一、药品临床推广的现状

由于药品是国家统一管理的特殊商品，从药品的生产一直到销售都由国家行政部门统一监管，并有一系列相关的法律规范进行约束[1]。处方药，特别是血液制品按照规定只能凭专业医师处方才可销售使用。所以，手握处方权的医生们便成了药品销售人员重点争取的目标。面对激烈的竞争，由于缺乏学术支持，很多企业为了提高销量，不得不采用给予回扣等灰色营销方式进行药品促销。这种现象不仅造成了国家税收流失和企业的不平等竞争，也导致了药品价格上涨，加重了企业负担，扰乱了社会和经济秩序。如此下去，药品批发企业在沉重的经济，债务负担下难以为继。即使有的企业在这种恶性竞争中一时搞垮了别人，自己幸存下来，其寿命也不会长久。

目前，反商业贿赂的现实造成了原本依靠“挂金”与关系营销的企业“进院难、上量难、客户关系维护难”的营销困境。而以产品上市会、学术研讨会、学术培训、院内科室产品推广会为主要表现形式的学术推广优势集中体现在在以下几个方面：1.属于真正合法的营销手段；2.可有效地建立专业品牌形象；3.能培养长期的处方行为习惯；4.能建立可持续发展的客户关系；5.有利于专业和专科产品的推广；6.在规范的市场条件下使医生接受程度高；7.有利于建立长期可持续发展的专业销售队伍。

二、影响TIG临床推广的因素分析

一个药品在进入市场时，关键的两个环节就是进入医院的药品销售模式和医生两个环节。而这两个环节在政策宽松时还有可能用一些操作可以很轻松的打开，但是面对现在逐步规范成熟的市场，面对医院和医生这些具有知识背景的学术的群体，要求销售人员必须用学术的模式去操作，要更加专业化。

其实手握处方权的医生在使用药品时象普通消费者一样也存在某种消费心理，在做出选择之前必然要有对产品从不知道到知道，从知道到了解，再从了解到认可，最终形成经常使用的习惯的心理过程[2]。另外由于药品的最终价值在于给专业医生和他的病人带来安全的治疗，从这方面讲能让医生反复使用的药品必须具备两个条件：

首先是药的因素。医生必须确认产品在临床上能很好地满足治疗需求，或药物疗效优于现有药物。这方面TIG从产品定位上完全能满足要求。TIG是具有高效价破伤风抗体的人血浆，专门用于预防和治疗破伤风[3]。与之相似的马血清破伤风抗毒素（TAT）虽然在我国已被应用半个多世纪,临床上挽救了无数人的生命。但马血清蛋白对人体有很强的过敏原性,常常引起严重的过敏反应，同时异源性的存在使TAT在临床使用前必须经过复杂痛苦的皮试，而具有同源性的TIG给临床带来了免皮试、无痛苦的用药优势，且避免了异源性用药后的潜在危机。自上世纪六十年代欧美等发达国家相继研制出TIG，长期的临床实践证明TIG在疗效及安全方面明显优于TAT,并逐渐取而代之。显然在产品方面TIG具备良好的学术基础。

另一个因素是临床推广模式的选择。产品在被介绍给临床医生时必须清晰、准确且专业而有说服力。无论从药品的药理特性还是临床验证的专业文献，医药代表都要能提供有足够说服力的证据证明产品符合医生的疾病治疗需求。出于这方面的要求，学术推广便成了势在必行的趋势。

三、学术推广的具体情况

专业化的学术推广是指利用公司提供的一切资源，采取一切合法的手段，向医生介绍公司及产品，使医生了解、接受并使用公司的产品[4]。学术推广的方式主要包括会议营销和学术传播。它以科学的论证进行各种宣传，目的在于：让医生掌握所销售药品的关键信息；医生将该药品与同类产品进行比较后，差异点一目了然；在对病人进行诊治时，医生认为该药是治疗某种疾病或某个症状的最佳药物。当前国际上药物营销模式的核心都是学术推广，其年销售额最大的产品已超过100亿美元，如阿托伐他汀。

华东医药宁波有限公司目前在破伤风人免疫球蛋白的临床推广上走的的就是学术推广的道路。通过组建专业化的销售队伍、积极进行企业形象宣传的初期准备以及几个月的实施，公司先后在杭州、大连等几个大城市举办了TIG的学术推广活动，并通过小型的院内科室产品推广会以及对临床专家进行药品方面的学术宣传和拜访将目标科室由原来单一的急诊科逐步推广到外科、妇产科及烧伤科等一些重点外伤科室。经过一段时期的不断努力，在个别省份使医生、专家们对TIG的使用有了清晰的认识，并且得到了TIG临床应用的良好反馈。

由以上分析可知，企业若能适应时代要求创新营销策略、合理挖掘医院销售潜力定能取得长足发展，则企业在医院终端市场会更稳定，企业在竞争中也会立于不败之地。

参考文献：

[1]吴蓬.杨世民等.药事管理学[M].人民卫生出版社，2003年第三版:16-18.

[2]菲力浦.科特勒.高登第译.科特勒营销新论[M].北京:中信出版社2002，78-79.

篇8

关键词：丙种球蛋白；阿司匹林；川崎病

Clinical Observation of Different Doses of Gamma Globulin in Treatment of Kawasaki Disease

SHI Kun,FANG Yu,ZHANG Jing-yi,LI Yan

(Department of Pediatric Cardiology, Chengdu Women's and Children's Central Hospital, Chengdu 610091,Sichuan,China)

Abstract：Objective To explore the clinical observation of different doses of gamma globulin combined with aspirin in the treatment of Kawasaki disease in order to improve the clinical treatment effect．Methods 120 patients with Kawasaki disease admitted to our hospital from December 2011 to December 2013 were randomly divided into the control group and the treatment group，with 60 patient in each group, who received 1~2 g／(kg・d)of gamma globulin and 400 mg／(kg・ d)of gamma globulin combined with aspirin respectively． The clinical treatment effects of both groups were observed．Results (1)The cure rate of two groups have no statistically significant between-group difference；(2) The adverse reaction rate of two groups have no statistically significant between-group difference．Conclusion1~2 g／(kg・d)of gamma globulin and 400 mg／(kg・ d)of gamma globulin combined with aspirin respectively are not different in the clinical effect and adverse reaction rate，having certain comparable clinical treatment effects.

Key words：Gamma globulin；Aspirin；Kawasaki disease川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种自身免疫性血管炎综合征，其基本病变是全身广泛性中小动脉炎[1]。目前，此病已经威胁到人们群众的生命安全，成为全人类共同关注的医学问题，该疾病由日本川崎富作医师于1967年首次报道，川崎病的临床表现为发热、眼结膜充血、口腔黏膜弥漫充血、手足硬性水肿等[2]。本研究选取本院2011年l2月~2013年12月收治的120例川崎病患儿，采用阿司匹林联合不同剂量丙种球蛋白联合用药，取得了较满意的临床效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2011年12月~2013年12月收治的120例川崎病患儿，均符合人民卫生出版社《儿科学》第7版中川崎病的诊断标准。其中，男76例，女54例，年龄为6个月～14岁，平均(6.7±4.9)岁。病程36h~8d，平均(2.1±0.6)d。入选要求：①患者的年龄不超过l4岁；②发热时间均超过5d；③手掌硬肿、脱皮；④口唇裂开、出血[3]。120例川崎病患者随机分成治疗组与对照组，两组在性别、平均年龄以及发热时间等具有均衡性，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法治疗组：按照400mg/(kg・d)的量给予治疗组患者静脉注射的丙种球蛋白，同时给予40mg／(kg・d)的阿司匹林，连续用药5d[4]。密切观察两组川崎病患者的心率、脉搏及呼吸，控制好滴速，以防输液不良反应及过敏反应等情况的发生。对照组：按照l~2 g/(kg・d)的量给予对照组患者静脉注射的丙种球蛋白，同时给予40mg／(kg・d)的阿司匹林，连续用药2d[4]。

两组川崎病患儿在抗炎等常规治疗方面无差异。

1.3疗效标准无效：患儿体温、临床症状无变化甚至恶化；好转：治疗后，患儿体温恢复，临床症状基本消失；痊愈：经过1~2d的治疗，患儿体温恢复，临床症状完全消失。

1.4统计处理采用SPSS中文版20.0统计软件处理，计量资料用均数±标准差（x±s）表示。计量资料用t 检验、计数资料用x2检验。P

2结果

2.1疗效比较经治疗后，两组中治疗组痊愈50例如，好转8例，无效2例。对照组痊愈46例，好转10例，无效4例。两组治愈率比较无统计学意义。见表1。

注：*x2=1.31， P>0.05 差异无统计学差异

2.2 不良反应率比较治疗组4例出现头晕（6.67%），对照组出现发热、头晕、头疼各2例（10.00%），两组比较无统计学差异（x2=1.06， P>0.05）。

3讨论

川崎病(KD)是儿童期一种常见免疫相关性血管炎综合征，有逐年增多趋势，目前认为KD是小儿获得性心脏病的主要病因[5]。严重者导致冠状动脉瘤形成，危及着患者的生命安全，川崎病的治疗是当前医学上的亟待难题[6]。目前川崎病的发病原因尚未明确，病程大约可分以下四期：急性期、亚急性期、恢复期以及慢性期[7]。因此尽快将体温降至正常，对减轻与预防冠状动脉损伤具有重要意义。迄今为止，IVIG仍然是公认能降低KD冠状动脉损伤发生率的药物[8]。

丙种球蛋白治疗川崎病及预防其冠状动脉病变的作用可能与以下因素有关：① 提供高浓度的特异性抗体，作用于目前尚未清楚的致病病原体或毒索；②封闭血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板表面的Fc受体，从而阻断了血管内皮的免疫性炎症反直；③对免疫调节细胞产生负反馈作用，抑制B细胞的多克隆活化,抑制T细胞活化，降低细胞因子等，并可能与逆转川崎病患儿外周血淋巴细胞凋亡的延迟有关[9]。故丙种球蛋白能及时有救地缓解川崎病急性期的炎症表现，缩短发热病程，并使冠状动脉损害的发生率大为下降，是目前防治川崎病的冠状动脉病变的有效药物。

本研究显示两组治愈率相当，两组间的差异无统计学差异（x2=1.31， P>0.05）。在治疗过程中，治疗组和对照组出现的不良反应率亦无统计学差异（ x2=1.06， P>0.05）。最后表明，1~2 g／(kg・d)的丙种球蛋白与400 mg／(kg・d)的丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病患者的临床效果和不良反应发生率无差异，具有一定的临床治疗效果。

参考文献:

[1]PINNA G S，KAFETZIS D A，TSELKAS O I，et a1．Kawasaki disease：an overview[J]．Curt Opin Infect Dis，2008，21(3)：263-270.

[2]徐明国，门丽娜，祖莹，等．人血丙种球蛋白和阿司匹林治疗对川崎病患儿循环内皮祖细胞功能的影响[J]．中国当代儿科杂志，2011，13(12)：966-969.

[3]曾莉，阿司匹林联合吵现剂量丙种球蛋白治疗川崎病临床观察[J]. 药物与临床，2013，3（14）：68-69.

[4]胡爱兰，陈凯瑶．大剂量丙种球蛋白与阿司匹林联合用药治疗川崎病疗效观察及护理[J]．中国社区医师：医学专业，2010，10(26)：226.

[5]林瑶，杜忠东．川畸病冠状动脉病变的治疗现状和发展[J]．中华儿科杂志，2006，44(12)：901.

[6]Tohru Kobayashi，Tomio Kobayashi，Akihiro Morikawa，et a1．Efficacy of Intravenous Immunoglobulin Combined with Prednisolone Following Resistance to Initial Intravenous Immunoglobulin Treatment of Acute Kawasaki Disease[J]．The Journal of Pediatrics，2013，29(26)：5645-5651.

[7]杨金红．静脉滴注丙种球蛋白联合口服阿司匹林治疗川崎病的临床研究[J]．中国医药指南，2011，9(20)：137.

篇9

关键词 坎地沙坦 高血压病 β2微球蛋白

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.011

资料与方法

2009年4月～2010年4月收治原发性高血压并早期肾损害的患者100例,男58例,女42例,平均年龄59±6.1岁,高血压病史9±4年。诊断标准:①符合2004我国“高血压病防治指南”制订的高血压标准。选择高血压病1级或2级患者。②血β2微球蛋白>2.6mg/L,尿β2微球蛋白>0.2mg/L;排除标准:除外继发性高血压,严重心功能不全,糖尿病肾病,痛风性肾病以及其他原发及继发性肾脏病变。

方法:分组及给药方法:入选的100例患者,随机分为A、B两组,各50例。A组为氨氯地平组,B组为坎地沙坦组;两组治疗前,年龄、性别、病程、血压以及血肌酐、血β2微球蛋白以及尿β2微球蛋白统计学处理均无明显统计学差异(P>0.05),在治疗前,所有患者皆停用原降压药1周。A组口服氨氯地平5～10mg/日共6个月;B组口服坎地沙坦8～16mg/日,共6个月。

观察指标:①高血压入选患者治疗后每周测2次血压。②肾功能检查:治疗前及疗程结束后,分别作血肌肝,血、尿β2微球蛋白检查。

统计学处理:应用数学统计学PEMS3.1转件包。计量资料以均数±标准差(X±S),组间比较采用方差分析;P

结 果

血压比较:氨氯地平组及坎地沙坦组治疗前后收缩压及舒张压均较治疗前明显降低(P0.05),见表1。

Scr、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白比较;氨氯地平组及坎地沙坦组治疗后,血肌肝、血β2微球蛋白以及尿血β2微球蛋白均有降低,但氨氯地平组治疗前后无显著差异(P>0.05),而坎地沙坦组治疗前后差异呈显著性(P

讨 论

β2-MG是由100个氨基酸碱基组成的非糖基化单链多肽,几乎全部由肾小球滤过,99%的近端肾小管以胞饮形式摄取;正常人尿中排泄β2-MG很少,肾损害早期血中β2-MG升高提示有肾小球滤过功能受损,而尿中β2-MG升高则提示肾小管功能受损。因此,血、尿β2-MG比血肌酐更能早期反映肾小球及肾小管功能的损害。有学者认为,尿β2-MG是预测肾功能不全发展的最强的独立预测因素[1]。

高血压引起肾损害因血液流变学作用以及继发于血流动学损伤,血管内皮激发的细胞炎症因子作用[2]及其他因素,如血管紧张素转换酶基因的多态性等导致肾损害。造成血、尿β2-MG升高的机制是多方面引起的[3]:①高血压致动脉壁增厚和弹性降低;肾小球的灌注压增加,形成了肾小球的高灌注;②高血压异致肾小管重吸收功能障碍使尿中β2-MG增加;③高血压促使多种细胞炎症因子以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,促进血管平滑肌以及肾小球系膜细胞的增殖和肥大以及细胞外基质形成;④脂质代谢紊乱对促进肾小球硬化,加速肾损害有不利的协同作用,最终导致肾血管硬化和肾小球硬化而加速肾功能损害。

本文研究证实,有效地控制血压,尤其应用阻断RAAS的药物坎地沙坦能有效地降低血、尿β2-MG水平从而延缓肾损害进程,坎地沙坦是血管紧张素受体(AT1)阻滞剂。在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,在有效控制血压的同时,对肾小球出球小动脉有扩张作用,从而有效地降低了肾小球内的灌注压;同时AT1完全阻断后,AngⅡ作用于血管紧张素受体2(AT2),从而发挥抗增殖,扩血管作用,有效地改变肾小球基底膜的病变,显著减少尿β2-MG的产生,在高血压病早期肾损害上具有显著的保护作用。是高血压病早期肾损害很好的药物选择。

参考文献

1 Branten AJ,du Buf-Vereijken Pw,Rlasen Is,et.al,uninary Excretion of beta2-microf lobulin and IgG Prognosisin IdioPathic Membranous NePhroPathy,A Validation study,J Am socNePhrol,2004:24.

2 Bidani Ak,Griffin KA.PatnoPhysiology of hyPerten sive renal dsmage ImPliCations for tneraPy. HyPertension,2004.44(5):595-601.

3 尹学亮,李建柱,梁海添,等.辛伐他汀对原发性高血压患者血、尿β2微球蛋白的影响.临床内科杂志,2007,24(1):52-53.

表1 两组治疗前后血压结果比较

氨氯地平组(n=50)

治疗前治疗后

坎地沙坦组(n=50)

治疗前治疗后

收缩压(mmHg)151±14.1124+12.1152+14.3125±10.1

舒张压(mmHg)89±6.368.4±3.689.4±7.170.5±4.2

注:两组与治疗前比较(P0.05)。

表2 两组治疗前后Scr、血β2微球蛋白、尿血β2微球蛋白

A氨氯地中组(n=50)

治疗前治疗后

B坎地沙坦组(n=50)

治疗前治疗后

Scr (mmol/L)120.3±3.1118.5±3.5122.4±3.188.5±2.8

血β2微球蛋白(mg/L)2.384±0.5912.165±0.5622.392±0.5871.768±0.432

篇10

[关键词] 支原体肺炎；丙种球蛋白；辅助治疗

[中图分类号] R725.6 [文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2011）02（c）-060-02

儿童呼吸道感染尤其是下呼吸道感染最常见的病原体之一是肺炎支原体（myeoplasma pneumoniae，MP），其不仅可引起严重的临床表现，并可致多系统多脏器受累，危害性很大。尽管多数学者认为肺炎支原体（MP）是通过吸附于呼吸道上皮细胞引起过氧化氢损伤以及免疫机制紊乱而导致肺炎支原体肺炎[1]，但目前医学界对于肺炎支原体肺炎（MPP）的发病机制尚不清楚。由于肺炎支原体肺炎的难治性及重症性病例越来越多，而单纯应用抗生素治疗效果欠佳，临床工作者越来越倾向于应用丙种球蛋白辅佐阿奇霉素联合治疗支原体肺炎。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年6月~2010年6月在本院儿科病房住院患儿，均符合小儿支原体肺炎诊断标准[2]且住院治疗的MP肺炎患儿80例，其中，男40例，女40例。年龄分布为3个月～1岁4例，2～3岁13例，4～6岁25例，7～14岁38例。征得家长同意后分为两组：单纯应用阿奇霉素40例作为单纯治疗组，人血丙种球蛋白辅以阿奇霉素联合治疗组40例作为联合组。所有患儿均查肝功能、心肌酶谱、拍胸片。经检验，两组患儿年龄、发病时间、心肌酶同功酶（CK-MB）、肺不张和肝功能情况，差异无统计学意义（P>0.05），匹配合理。两组患儿性别、年龄、肺部体征等见表1、2、3。

由表1、2、3可知，单纯治疗组与联合治疗组在性别与年龄分布上无差异，且在治疗前其肺部体征无差异。

1.2 方法

联合治疗组静脉滴注人血丙种球蛋白400 mg/（kg・d）联合阿奇霉素10 mg/（kg・d），连用3 d。单纯治疗组只给予单纯阿奇霉素静脉滴注。同时两组均给予对症治疗如：退热、止咳、平喘、雾化等处理。

1.3 结果判定

无效：症状、体征和X线片3项指标均无明显变化或加重；好转：症状、体征缓解，体温有所下降，但未达到显效标准；显效：症状和体征基本消失，X线片显示肺部阴影明显吸收；痊愈：症状、体征和胸部X线片均恢复正常。

1.4 统计学方法

整理和核查数据，剔除不合格病例，调查资料在EPI info 6.04下采用双人双重录入，经逻辑检验无误后，应用SPSS 16.0软件进行描述统计及相关分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验。

2 结果

治疗情况包括恢复情况、疗效、有无并发症，具体结果见表4、5、6。

由表4、5、6可知：联合治疗组与单纯治疗组相比，所需退热时间、咳嗽好转时间、胸部X线恢复时间及住院时间都大为减少，同时痊愈与显效者明显增多，且差异具有统计学意义（P

3 讨论

肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，发病率在婴幼儿中有逐年增高的趋势，也是学龄儿童和青年常见的一种肺炎。肺实质和（或）肺间质部位的急性感染是肺炎支原体所引起的肺炎支原体肺炎的最常见的病理变化。临床表现为顽固阵发性咳嗽，病程难以控制，而且大量临床资料显示肺炎支原体肺炎可累及肺外多脏器而致并发症的发生[3]，如心肌损伤、肝损害、肺不张等。部分患儿病情重、病程难以控制以至于迁延不愈而引起多系统多器官功能障碍，甚至多器官功能衰竭而致死亡。综上所述，肺炎支原体肺炎的严重性和危害性不容忽视。

本研究中，丙种球蛋白辅佐阿奇霉素的联合治疗组治疗肺炎支原体肺炎，总有效率达100%，与单纯应用阿奇霉素组相比，差异有统计学意义（P

[参考文献]

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[6]钱卫疆,张双船,刘筱萍,等.阿奇霉素联合丙种球蛋白治疗支原体肺炎疗效观察[J].宁夏医药杂志,2005,27(5):313.

[7]栾桂珍,高彬昌.丙种球蛋白治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2006,15(16):2164-2165.