尿蛋白范文

导语：如何才能写好一篇尿蛋白，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1、24小时尿蛋白定量的检查应根据病情来说，在疾病诊断过程中，可每日行24小时尿蛋白定量检查，尽快明确诊断，治疗过程中，可每周进行检测，观察治疗效果。

2、由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎，肾病以及高血压发生肾动脉硬化，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿。

3、非感染性疾病，如肾结石，多囊肾，肾淀粉变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿，生理性蛋白常见食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂时性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过（+），建议可以一周后再次复查尿常规。

（来源：文章屋网 ）

篇2

第一：尿蛋白虽然人体重要的成分，但是含有系膜毒性，当肾衰模型中观察到血清蛋白在肾小球系膜中的数量增多的时候，这些大分子物质蛋白的聚集就会引起异性膜细胞损伤，使身体内系膜产生病变，形成肾小球硬化。

第二：尿蛋白偏高的话，也会对曲小管细胞有毒性作用，尿液中尿蛋白的数量增加的时候，肾小管上皮细胞内的蛋白量会增加，然后溶酶体的活性增加，然后蛋白引起溶酶体进入肾小管会对细胞造成损伤。

第三：尿蛋白高的话，人体内的蛋白质会被尿液大量排出，这样增加了血液的粘稠度，长时间出现这种现象就会导致血栓。心血管疾病等并发症的发生，对于本身患有心血管疾病的人会加重病情。

（来源：文章屋网 ）

篇3

1、高血压引起的尿蛋白偏高，这个情况主要还是考虑高血压肾病，一般来讲，多数见于病史超过十年的患者，是有治愈的可能的。

2、建议最好是再到肾内科，详细的明确一下，如果是高血压病史很长，就很容易引起肾功能衰竭，这个要早期治疗。

（来源：文章屋网 ）

篇4

正常人每天会排出0.04~0.1克的尿蛋白，最多可达0.15克，所以一旦尿蛋白超过每天0.15克就算不正常。尿蛋白的检查方法分为定性和定量两种，（＋）号越多，代表尿中蛋白的“浓度”较高。

尿蛋白反应呈阳性时，有多种可能性：

假阳性尿蛋白当尿液呈碱性（pH>7.5）、尿液浓缩（喝水少或流汗多）、尿中有血、混有，阴道分泌物或使用青霉素，磺胺类等药物时，有时会使尿蛋白反应呈阳性，但不一定真有超过正常量的蛋白尿存在。相反的，若是尿液太稀则会出现伪阴性。

暂时性或功能性蛋白尿在剧烈运动后、高烧、怀孕、月经期、突然受寒、精神紧张、心衰、血压升高、癫痫发作等情况时，会有暂时性或功能性蛋白尿出现，但应激因素消除以后，尿液检查即恢复正常。另外尿路感染时，也会出现暂时性蛋白尿，不过一旦感染得到控制，蛋白尿就会随之消失。

性（站立性）蛋白尿与病人身体的位置改变有着密切的关系，蛋白尿只在站立时出现，通常是暂时性的，常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便尿蛋白呈阴性，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、或前屈、站立后，蛋白尿便会出现，当病人平卧时再化验，尿蛋白就会消失。这种患者一般小于30岁，尿蛋白每天小于1克，而Ccr（肌酸酐廓清率）正常，只要定期量血压并每年随访即可；若大于30岁，则需定期量血压，每6个月检查。也有人可呈持续性蛋白尿，10至20年才逐渐消失，一般不必处理自己会好。少数经常性蛋白尿则可能有存在肾小球病变，有变成慢性肾炎、尿毒症的可能，因此长期的门诊随访观察是必须的。

间歇性蛋白尿蛋白尿时有时无，例如反复感染的膀胱炎、肾盂肾炎，会出现尿蛋白；而高血压、心衰竭等疾病会随病情的好坏，而出现间歇性尿蛋白。

持续性蛋白尿（病理性的蛋白尿）即每次尿液检查都有蛋白尿存在，当肾小球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾脏或泌尿道原发性疾病，也可以是其它器官疾病（如糖尿病等）或肾毒性药物对肾脏或泌尿道的影响。根据病因的不同，肾功能恶化的速度各不相同。

肾小球疾病是病理性蛋白尿的主要原因，大致可分为：

原发性肾小球疾病包括急性肾小球肾炎（急性肾炎）、慢性肾小球肾炎。

继发性肾小球疾病由身体其它疾病所引起的肾小球疾病，便称为继发性肾小球疾病，例如系统性红斑性狼疮、糖尿病等所引起的肾病等。

篇5

方法：将30只健康雄性SD大鼠，体重130g±10g，适应性喂养1周后用代谢笼收集检测尿蛋白和潜血均为阴性，按体重随机分为3组，每组10只，分别为正常组（Normol Group）、模型组（Model Group）和肾炎宁（Syn Group）组。除正常组外其余各组均给予隔日口服0.1%牛血清白蛋白（BSA）酸化水6周，第7周开始每周连续3天尾静脉注射BSA缓冲液，连续6周，于第8周追加注射葡萄球菌肠毒素B（SEB），每周1次，连续3周以复制IgAN模型，正常组大鼠口服及注射等量生理盐水。第9周开始肾炎宁组给予肾炎宁煎剂灌胃，正常组、模型组均灌服等量生理盐水，共给药8周。分别于造模前、造模后第6周末、8周末、12周末、第16周末代谢笼收集24h尿液，行24h尿蛋白定量测定。

结果：与模型组相比，肾炎宁组的24h尿蛋白量均明显下降，具有统计学差异。

关键词：IgA肾病 动物实验 24h尿蛋白定量

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2014）04-0028-01

IgA肾病又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的一种原发性肾小球肾炎，临床表现以血尿为主，伴或不伴有蛋白尿，是我国常见的肾小球疾病之一，也是终末期肾衰的主要原因之一。本研究通过肾炎宁对大鼠24h尿蛋白定量的影响，探讨其对肾脏的保护机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物。健康雄性SD大鼠30只，清洁级，体重130g±10g，由河北医科大学动物实验中心提供。

1.2 饲养环境。30只大鼠置于安静的空调房内饲养，室温保持在18-23℃之间，相对制度保持在45%-55%之间，分装到6只饲养笼中，每日更换垫料，开窗通风。

1.3 实验药物。受试药物：中药（黄芪、生地黄、党参、茯苓、白术、白茅根、女贞子、墨旱莲、川芎、三七粉、仙鹤草、甘草），由河北省中医院提供，药物水煎浓缩至含生药3.9g/ml，放入瓶中密闭4℃存放备用，18.7g/kg・d灌胃。

1.4 主要试剂。牛血清白蛋白、葡萄球菌肠毒、琼脂糖、反转录试剂盒、异硫氰酸（FITC）标记羊抗。大鼠IgA抗，兔抗鼠多克隆TGF-β1抗体等。

1.5 主要仪器。匀浆器，冰冻切片机，荧光显微镜，医学图像定量分析系统等。

2 实验方法

2.1 动物分组。适应性喂养动物1周后用代谢笼留取尿液，用试纸条检测尿蛋白，尿潜血均为阴性，根据体重排序，随机分为3组：正常组10只、模型组10只、肾炎宁组10只。

2.2 模型制备。

2.2.1 酸化水的制备。新鲜的双蒸水中加入盐酸，浓度为8.5mmol/L。即1000ml双蒸水中加入10%盐酸3.2ml。1% BSA酸化水的制备，1g BSA加入1000ml酸化水。4℃保存备用。

2.2.2 1% BSA缓冲液的制备。将1gBSA溶于100ml生理盐水中。现用现配。

2.2.3 造模方法：除正常对照组小鼠自由饮食水外，其余两组均在其基础上隔日口服含0.1% BSA的酸化水6周，6周后按10mg/Kg每日1次定期尾静脉注射1%BSA缓冲液，每周连续3天，于第8周按0.4mg/kg，每周1次，连续3周，复加尾静脉注射SEB。正常组口服及注射同等量生理盐水，于16周末处死动物。

2.3 治疗方法。于造模第9周开始给药，每日一次，肾炎宁组给予中药煎剂18.7g/kg・d灌胃，正常组和模型组给予相当剂量的生理盐水灌胃，各组共给药8周。

2.4 24h尿蛋白定量。分别于造模前，造模后第6周末，第8周末，第12周末，第16周末将大鼠置于代谢笼中，禁食，自由饮水，收集24小时尿液，双缩脲法测定24h尿蛋白定量。

3 结果

3.1 大鼠的一般情况30只大鼠结束后未见死亡。正常组大鼠饮食正常，反应敏捷，被毛有光泽，体态充盈。其余两组在口服BAS缓冲液期间饮食、外观都与正常组大鼠无差别。尾静脉注射BAS后，两组大鼠出现倦怠，嗜睡，食欲减退等症状，3天后上述症状好转。尾静脉注射SEB后，模型组大鼠精神萎靡，少动抱团，1周以后症状改善。

3.2 肾炎宁对IgA肾病24h尿蛋白定量的影响。健康人每天尿液中排出的蛋白量

本实验结果显示，除正常组外，其余两组均于第6周末出现蛋白尿，且持续到第16周末。与模型组相比，肾炎宁组的24h尿蛋白量均明显下降，具有统计学差异。

综上所述；以“益气养阴、活血通络”为大法的肾炎宁能改善IgAN大鼠的一般状况，减少尿蛋白的排泄，延缓IgAN的进程。

参考文献

[1] 宋善俊，王辨明，沈迪等.17种止血中草药的实验研究.新医学，1978，9（2）：55

篇6

关键词 金水宝 尿蛋白 糖尿病肾病

金水宝胶囊是从青海化登新鲜虫草中分离的（Cs-4）菌种，经现代生物发酵技术制成的虫草菌粉制剂，具有减少微蛋白尿，阻止肾间质纤维化，有效延缓糖尿病肾病进展，增强机体免疫作用。为此，应用金水宝对糖尿病肾病患者进行了对比研究，以便为临床提供经验。

资料与方法

收治糖尿病肾病患者48例，糖尿病诊断符合WNO标准，年龄59±11岁，病程11±6年，18例口服降糖药物治疗，30例胰岛素治疗，入院患者按入院先后随机分两组，治疗组和对照组各24例。两组患者年龄、病程等基本相匹配，连续留取24小时尿液，检测尿白蛋白，定量3次以上，均在>30～300mg，根据24小时尿白蛋白定量结果，每组再分两个亚组：糖尿病早期肾病组（尿白蛋白定量30～300mg/24小时）；糖尿病临床期肾病肾功能正常组和肾功能不全组（尿白蛋白定量均在300mg/24小时）。

治疗方法：限制摄入饮食的蛋白量0.8g/（kg・日），待患者血压、血糖控制稳定1周后，给予金水宝5粒，3次/日，服用3周，对照组无上述治疗，其他降血压、血脂、血糖等同治疗组。

观察项目：治疗前后分别检测患者血糖、尿素氮、肌酐水平，治疗前及治疗后1～2周，检测患者24小时尿白蛋白，并于治疗后6个月进行随访，复查尿白蛋白。

结 果

治疗组治疗后，24小时尿蛋白排出量与相对应对照组相比明显减少；治疗组肾功能正常的临床期肾病患者经治疗后，血肌酐水平有所下降。

治疗组治疗后24小时尿蛋白下降的百分率，在糖尿病早期肾病组47%；在临床期肾功能正常组42%。

讨 论

篇7

【关键词】 慢性肾脏病；高剂量缬；沙坦；尿蛋白

尿蛋白除作为一种肾脏损害标志外，更是一种促进肾脏病进展的独立危险因素。及时有效地控制尿蛋白是防治肾功能恶化的关键之一。应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)除可有效降低全身及肾小球局部的高血压外，还能改善肾小球滤过膜选择通透性，改善血管内皮功能，减少尿蛋白，对肾脏具有显著的保护作用。这在大量循证医学试验中已得到充分证明。本文通过高剂量缬沙坦与常规剂量缬沙坦治疗CKD尿蛋白疗效对比分析，旨在了解高剂量缬沙坦治疗CKD尿蛋白的有效性及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年3月至2011年2月在本院肾内科住院的CKD患者46例。入选标准：①符合美国肾脏基金会在2002年制定的CKD诊断标准。②24 h尿蛋白定量>0.5 g/d。排除标准：①糖尿病患者。②使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂者。③血肌酐>265 μmol/l。④血钾>5.0 mmol/l者。⑤双侧肾动脉狭窄者。⑥年龄>65者。入选患者随机分为缬沙坦常规剂量组(80 mg/d)和高剂量组(160~320 mg/d)两组，每组23例，常规剂量组男14例，女9例，年龄(41.6±5.2)岁。高剂量组男13例，女10例，年龄(41.2±5.8)岁。两组患者年龄、性别、原发病构成差异无统计学意义。

1.2 方法

入选46例患者中，所有合并有高血压的患者除了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和ARB外，继续应用其他降压药物控制血压。随机分为缬沙坦常规剂量组和高剂量组，每组23例。常规剂量组患者口服缬沙坦80 mg/d。高剂量组患者以80 mg/d起始，每两周剂量加倍，若患者血压平稳且能耐受时第4周时达320 mg/d。血压要求控制到130/80 mm Hg以下，不能达标的，可以联合使用其他降压药物。两组患者应用其他降压药物情况差异无统计学意义。试验期间严密监测血压、血肌酐、血钾等指标。观察治疗6个月后24 h尿蛋白定量、肾功能、血清电解质的变化情况。

1.3 统计学方法

所得数据采用SPSS12.0软件包进行分析，计量资料用均数±标准差表示，组内治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用两独立样本t检验。

2 结果

入选46例患者中，常规剂量组1例因依从性差中途退出试验；高剂量组2例因不能耐受高剂量缬沙坦而中途退出。最后实验完成者共43例(常规剂量组22例，高剂量组21例)。两组患者治疗前后各项指标见表1。治疗6个月后，2组患者24 h尿蛋白定量均比治疗前减少(P

3 讨论

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在导致高血压和靶器官损伤中发挥重要作用。阴断RAS系统可以延缓肾脏病的进展。ARB能阻断AngⅡ与血管紧张素受体1(AT1R)结合，从而阻断AngⅡ的致病作用。ARB通过血流动力学效应及非血流动力学效应发挥肾脏保护作用。有作者把降低系统高血压进而改善肾小球内“三高”延缓肾损害进展的机制称为“血压依赖性效应”，而把与降低系统高血压无关的其他保护机制(如直接扩张出球小动脉作用、改善肾小球滤过膜选择通透性作用、保护足细胞作用及减少肾小球内细胞外基质蓄积作用)统称做“非血压依赖性效应”。虽然全部降压药均具有血压依赖性肾脏保护效应，但是除ACEI及ARB外，其他药物均无此非血压依赖性保护效应。因此，ACEI及ARB的肾脏保护作用最强，且血压正常的CKD患者也能应用其保护肾脏。本试验结果显示，两组患者在血压控制相似的情况下，使用高剂量的缬沙坦更为有效地阻断RAS系统，能起到更好的降尿蛋白作用，此效应属非血压依赖性效应。用ACEI或ARB治疗CKD时，降血压的药物量(常规：1~2P/d)与保护肾脏的药物用量常不同，后者需要大剂量。这是因为肾组织中AngⅡ浓度远远高于循环中浓度(约高60~100倍)，因此只有大剂量ACEI及ARB才能有效抑制肾组织中的AngⅡ，发挥非血压依赖性肾脏保护作用。本试验应验了这一点。

总之，本试验显示，在良好的血压控制条件下，高剂量缬沙坦较常规剂量对CKD患者的尿蛋白控制及肾脏保护方面有更好的疗效，安全性与常规剂量相当，临床应用有很好的耐受性。

参 考 文 献

［1］ 王海燕.拮抗血管紧张素Ⅱ对延缓慢性肾脏病进展的作用.肾脏病学.第三版.北京：人民卫生出版社，2008，9：1827-1833.

［2］ 谢燕，李声宏,等.缬沙坦在慢性肾小球肾炎病人中的应用.中国新药与临床杂志，2001，20(6)：427-430.

［3］ 侯凡凡，谢迪.慢性肾脏病的治疗-合理降压.控制尿蛋白逆转肾小球硬化.中国实用内科杂志，2007，27(13)：1010-1012.

篇8

【关键词】糖尿病肾病 尿蛋白电泳

【Abstract】 Object Objective of diabetic nephropathy in patients with agarose gel electrophoresis of urinary protein determination， analysis of urinary protein composition in patients with characteristics of the patients with diabetic nephropathy urine protein electrophoresis of clinical significance. Methods Automatic analyzer agarose gel electrophoresis of 20 cases of normal control group and 60 cases of diabetes in patients with urine protein electrophoresis.Results The results of 60 cases of diabetic patients， 24 patients with negative qualitative urine protein in 17 cases not detected in urine protein and one cases of renal tubular proteinuria， proteinuria in 6 cases of rational living. Characte rization of 36 cases of urinary protein in patients with positive physiological proteinuria in 7 cases， 4 cases of renal tubular proteinuria， glomerular proteinuria in 15 cases， 10 cases of mixed proteinuria. Conclusion Diabetic patients with determination of urine protein electrophoresis of renal injury in diabetic patients with early diagnosis， to determine the extent and site of renal injury are important.

【Key words】diabetic nephropathy urine protein electrophoresis

糖尿病(DM)近年来在全球其发病率呈上升趋势。糖尿病可引起微血管及大血管并发症进而累及全身脏器导致一系列病变。在糖尿病诸多的并发症中以糖尿病肾病(DN)最为常见，而蛋白尿是肾病最常见临床表现，尿蛋白的蛋白组分在一定程度上反映肾脏病变部位及程度[1]，琼脂糖凝胶尿蛋白电泳是按分子大小予以分离，尿液不用浓缩，操作简便。本文对60例糖尿病患者尿液进行尿蛋白电泳分析，探讨糖尿病患者进行尿蛋白电泳的临床意义，现报告如下。

1　材料与方法

1.1　检测对象　60例2型糖尿病患者系我院内分泌科确诊的病人，符合1999年世界卫生组织(WHO)制定的糖尿病诊断标准[2]。其中男38例，女22例，年龄21～80岁，病史1～20年，患者均无泌尿系统感染、急慢性肾炎及近期使用肾毒性药物史。对照组20例为门诊健康体检者，年龄20～60岁。

1.2　仪器和试剂　尿蛋白电泳用法国sebia公司生产的HY-DRASYS全自动电泳仪及配套尿蛋白电泳试剂;日立7600全自动生化分析仪，尿微量白蛋白(mALB)所用试剂为郎道试剂公司生产，桂林优利特干化学尿液分析仪及配套试剂;自备试剂9g/LNaCl。

1.3　方法

1.3.1　标本收集与处理　收集新鲜晨尿10ml离心取上清液，用干化学法测定尿蛋白，尿蛋白定性结果大于(++)尿液标本用9g/LNaCl稀释。

1.3.2　操作　严格按照仪器和各项目标准操作规程进行操作。

1.4　统计学处理　采用SPSS10.0forwindow统计软件进行统计分析，计量资料用x-±s表示，多组间的计量资料均数比方差分析，以P

2　结果

2.1　60例患者尿蛋白定性(±～+++)36例(阳性组)，蛋白定性(-)24例(阴性组)，两组患者尿mALB。结果见表1。

注:与正常对照组比较，*P>0.05，#P

2.2　糖尿病患者尿液经电泳后出现五种类型: (1)未检出:蛋白条带。(2)生理性蛋白尿:其图形特征为少量淡染的白蛋白带，其它大小分子区带均未出现。(3)小分子蛋(肾小管性蛋白尿):其图形特征为除白蛋白区带外，在凝阳极与白蛋白区带之间出现其它的蛋白区带。(4)大分子尿(肾小球性蛋白尿):其图形特征为除白蛋白区带外，在点和白蛋白之间出现的其它蛋白区带。(5)混合性蛋白尿:图形特征为上述蛋白区带都出现。结果见表2。

表2　两组患者与对照组尿蛋白电泳检测结果比较

3 讨论

DN是糖尿病最严重的微血管并发症之一，可引起微及大血管并发症进而累及全身脏器。据文献报道，Ⅰ型DM患者DN患病率33%～40%， 2型DM患者为20% ～25%[3，4]。且DN发病隐匿进展缓慢，DM一旦发生肾损伤，出现持续性蛋白则病情不可逆转，往往进行性发展直至肾功能衰竭，故DN的早期诊断和治疗最为关键。尿mALB是肾损害最早临床征象，是糖尿病早期肾损伤指标之一。本文进行了尿mALB的检测，尿蛋白定性阴性组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)，尿蛋白定性阳性组与对照组比较差异有统计学意义(P尿蛋白阴性组>对照组，提示尿mALB与DM病程有一定关系，检测尿mALB对DM肾损伤早期诊断有重要意义。蛋白尿的出现是肾脏疾病的临床表现之一，了解蛋白尿的组分变化可以间接判断肾受损程度和部位，琼脂糖凝胶尿蛋白电泳，是蛋白与十二烷基磺酸钠(SDS)连接，形成SDS-蛋白质复合物， SDS-蛋白质复合物在具有筛选功能的琼脂糖凝胶介质上电泳，蛋白按照它们分子量大小进行分离，通过区分不同位置的蛋白质条带，判断蛋白质分子的大小，进而可以判断:生理性蛋白尿(白蛋白区带，分子量=70KDa);肾小管性蛋白尿(分子量70KDa)，肾小球滤过膜受损，大分子蛋白漏出，分子量越大说明肾小球受损越重;混合性蛋白尿，白蛋白区带两侧同时出现大小分子蛋白带，肾小管和肾小球同时受损即出现混合性蛋白尿。从表2可以看出，对照组未检出蛋白区带，60例糖尿病患者24例蛋白阴性中有6例出现生理性蛋白尿，有1例出现肾小管性蛋白尿，提示此DM患者肾小管损伤已经开始;36例尿蛋白阳性组出现7例生理性蛋白尿，4例出现肾小管性蛋白尿，15例肾小球性蛋白尿，10例混合性蛋白尿，以上结果提示DM肾损伤以肾小球为主，对肾小管损伤较轻。从表2结果还发现，尿蛋白含量与肾损伤并不呈正比，有些尿蛋白定性(±)和(+)时，尿蛋白电泳显示肾损伤局限肾小管，已经累及肾小球，有些尿蛋白阳性(++)和++)时，尿蛋白电泳显示损伤仅局限于肾小球，出现大中蛋白，呈部分选择性蛋白尿。因此对DM患者进行尿蛋白测定，能早期敏感地检测尿蛋白组分变化，判断肾损伤程受损部位[5]。肾活检是准确判断肾脏病变的方法，但属于创伤性诊术，不易被病人家属接受，且容易造成出血、感染等并发症。资料表明尿蛋白电泳结果与肾活检结果相符，尿mALB较敏感指标，但每次仅能检测单一指标，琼脂糖凝胶尿蛋泳则比较全面随时地无创伤地动态观察患者尿液中各组量及变化。综上所述，对DM患者进行琼脂糖尿蛋白电泳解DM患者肾损伤程度及部位有重要意义，建议有条件医展此项目，辅助临床早期诊断DN。

参 考 文 献

[1]丛玉隆，王丁.当代检验分析技术与临床[M].北京:中国技术出版社，2002:220～229.

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[关键词] 老年糖尿病；高血压；尿蛋白

[中图分类号] R446.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）10（b）-0045-02

老年糖尿病合并高血压是老年糖尿病患者同时合并发生高血压的一种病症，在临床上许多老年高血压患者同时经常伴有糖尿病，而部分糖尿病患者也同事伴有高血压，收益临床上将这两种情况称为同源性疾病[1]。高血压和糖尿病无论是病因、病情、互相影响、危害等都存在较多共性，因此常常合并发作。糖尿病高血压都与高血脂的出现较大的关联，并且可能存在共同的遗传基因，如糖尿病对具有升压作用的血管紧张素较为敏感，从而引起对肾脏的损害，继而导致血压升高[2]。另外，糖尿病患者的高血糖、高血粘度及受损的血管壁、血管阻力变大都成为易引起高血压的危险因子。为此我们进行老年糖尿病合并高血压患者血脂及尿蛋白定量分析及意义的研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取自2014年11月―2015年10月在该院治疗的32例老年糖尿病合并高血压患者为研究对象（研究组），患者基本情况为：男性15例，女性17例；年龄在61～75岁之间，平均年龄为（65.8±2.6）岁。患者经临床多项检查均符合糖尿病合并高血压标准，排除伴有严重心、肾、肝功能异常或其他躯体疾病，患者尚无使用任何治疗药物。另选同期在该院进行健康检查的32例老年人群为参考对象（参考组）（男性16例，女性16例；年龄在62～75岁之间，平均年龄为（66.1±2.3）岁，32例健康老人经检查无任何高血压、冠心病、糖尿病等类似疾病。两组患者的一般性资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

对两组人员均进行血脂项目的检查，对两组人员在符合以下条件下进行血脂和肾功能指标值及尿微量白蛋白项目的检查：①空腹检查：空腹12 h以上（检查的头一天晚上8点以后禁食，不禁水），并抽取静脉血检查，同时留空腹晨尿测定尿微量白蛋白。②抽血前维持原来规则的饮食，并保持体重恒定，禁止在检查前的时间内饱餐或连续过度饮食（喝酒）等。③在患者生理和病理状态相对稳定的情况下进行，在检查前的4～6周内应无急性病发作。④检查时暂停服用降压药物，因为降压药物等可影响血脂变化，导致检验的结果出现误差。⑤在检查前必须保证充足的休息，以保证其处于正常检查状态。

1.3 评价指标

将血脂指标值（总胆固醇（TC）、甘油三酯 （TG） 、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C））和肾功能指标值（（血尿素氮（BUN），血肌酐（SCr），肌酐清除率（CCr）））及尿微量白蛋白。

1.4 统计方法

对评价指标数据采用SPSS 20.0软件进行数据统计分析， 计数资料行χ2检验，计量资料行t检验，P

2 结果

2.1 比较两组人员检查的血脂指标值

见表1，可以看到参考组的指标值基本在正常范围内（但已接近上限）显著优于研究组，比较差异有统计学意义（P

2.2 比较两组人员的肾功能指标值及尿微量白蛋白值

见表2，可以看到对照组的全部指标值显著优于研究组，比较差异有统计学意义（P

3 讨论

老年糖尿病合并高血压对患者身体损伤较大。如糖尿病经常伴随对眼底神经病变，出现动脉硬化，对心脑肾的损害，而高血压也和这些病变关系密切；已有研究表明糖尿病高血压患者发生血管损伤和硬化的几率是单纯高血压患者的两倍，心血管病变又是引发心肌梗塞及脑卒中的主要危险因素。由于在临床上症状常以糖尿病为主，所以高血压的症状表现并不十分明显，以至常常被患者忽视治疗，但其对患者的危害性较大，如果得不到及时有效治疗可能出现心肌梗塞及脑卒中的情况[3]。因此对症治疗在临床治疗中意义重大，由于疾病的复杂性，为此我们进行该文内容的研究，以获得老年糖尿病合并高血压血脂变化的情况，为治疗提供依据。

老年糖尿病合并高血压可能是由于多种原因，使患者的胰岛素无法正常发挥降血糖作用后出现的相互加重各自并发症的发生与发展造成。高血脂不仅可以通过抑制胰岛素输送到靶细胞和抑制外周组织对葡萄糖的利用而促进糖尿病的发生，也可以加速糖尿病的发展和并发症的产生；同时高血脂会通过改变患者血液动力学和肾素一血答紧张素系统等进一步促进高血压的形成，而胰岛素抵抗是糖尿病发生的重要病理生理基础，在出现胰岛素抵抗情况下，患者机体出现增加胰岛素分泌和降低胰岛素清除的情况，并导致长久后胰岛素细胞不能耐受高负荷工作而最终导致肾功能衰竭[4]。另外高血压还会加重蛋自尿和肾小球及肾小答间质纤维化的进展，而糖尿病又会进一步加重高脂血症的程度[5]。从该文的研究结果中可以很清楚看到老年糖尿病合并高血压患者的血脂指标和肾功能指标值及尿微量白蛋白已经出现叫严重的异常变化，其总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肌酐清除率（CCr）、尿微量白蛋白均显著超过正常值范围，表明患者的血脂指标值和肾功能指标值及尿微量白蛋白的异常与糖尿病和高血压均有密切的关系，这与已有的研究结果也基本吻合[6]。

通过该文内容的研究，我们认为老年糖尿病合并高血压患者在及时接受治疗的同时更要保持日常生活中的良好习惯如良好的饮食习惯，在控制血糖的同时也要控制血压和血脂变化，如严格限制盐的摄入（通常应少于3 g/1 d）、主食以米面及粗杂粮为主、多食用豆制品来补充蛋白质等，避免摄入高糖、高淀粉、高热量的食物[7]。

综上所述，我们认为老年糖尿病合并高血压患者的血脂指标值和肾功能指标值及尿微量白蛋白出现异常主要是由于糖尿病和高血压在各自负性作用的基础上又合并作用的结果，因此我们认为在治疗上应该采取相应的降血脂药物进行对症治疗，以降低患者发生并发症的几率，提高患者的生活质量。

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篇10

【关键词】 IgA肾病； 尿蛋白水平； 病理改变

中图分类号 R392.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）22-0082-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.22.044

IgA肾病（IgA nephropathy）首次由Berger在1968年提出，目前是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病，每年有20%～30%的患者进展为终末期肾脏病[1]。近年来研究表明血清肌配水平升高、高血压与IgA肾病病患者进展为终末期肾脏病密切相关[2-3]，但对于蛋白尿水平与IgA肾病的病理改变之间的关系研究较少。本文以75例原发性IgA肾病患者为研究对象，回顾性分析患者临床病理资料，探讨24 h尿蛋白水平与原发性IgA肾病病理改变之间的相关性，为临床IgA肾病患者病情的判断、治疗方案的选择提供依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例75例患者，其中男42例，女33例，男女比例为1.27∶1；肾穿刺时平均年龄为（31.7±11.5）岁；平均中位病程为2.8个月； 45.3%的患者有上呼吸道感染等前驱诱因。按照24 h尿蛋白定量水平，将78例患者分为为四组：3.0 g/d组。

1.2 方法

所有患者病理标本为B超引导下肾穿刺所得，所用穿刺针为Tru-Cut槽型切割针，每位患者取标本2～3条。所有患者的病理检查均行HE、MaSSon、PAS、六胺银染色，光镜观察系膜增殖、全球硬化、节段硬化、球囊粘连、新月体形成、间质纤维化程度、间质炎细胞浸润情况、肾小管萎缩程度，并采用Kafafuchi积分方法进行积分。

1.3 观察指标

患者的病理指标参照IgA肾病的WHO病理组织学分型标准进行分型[4]，并参照Katafuchi等[5]的方法对肾小球、小管间质等进行半定量积分。分别分析不同蛋白尿水平与不同病理类型及病理改变积分之间的关系。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，多组之间比较用ANOVA检验，相关性分析采用双变量相关比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，行双向有序分类变量资料的Spearson等级相关性检验。P

2 结果

2.1 24 h蛋白尿水平与IgA肾病病理分型的关系

根据WHO分型：Ⅰ型7例（9.3%），Ⅱ型16例（21.3%），Ⅲ型26例（34.7%），Ⅳ型23例（30.7%），Ⅴ型3例（4.0%）。按照24 h尿蛋白定量水平将病例资料分为四组：3.0 g/d组。尿蛋白

组患者病理类型以Ⅱ、Ⅲ型为主；尿蛋白>3.0 g/d组患者病理类型以Ⅲ、Ⅳ型为主。对本组资料行双向有序分类变量资料的Spearson等级相关性检验，相关系数（rs）=0.221，P

2.2 蛋白尿水平与IgA肾病Kafafuchi病理积分的关系

相关性分析显示，24 h蛋白尿量与系膜基质增殖具有相关性（Pearson相关系数=0.162，P=0.034）；与球囊粘连之间具有相关性（Pearson相关系数=0.191，P=0.017）；与新月体形成之间具有相关性（Pearson相关系数=0.181，P=0.019）；与间质纤维化之间具有相关性（Pearson相关系数=0.171，P=0.023）。蛋白尿水平与Kafafuchi病理积分，详见表2。

3 讨论

IgA肾病是一种肾小球系膜区IgA或以IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，首次由法国学者Berger在1968年报道，该病自发现以来，研究者对其临床表现、病理特征、转归进行了大量研究，但其发病机制至今仍未完全阐明，目前认为IgA肾病与粘膜感染关系密切[6-8]。本组资料示75例IgA患者，41例存在诱因，起病的诱因及所占比例由多到少依次为呼吸道感染，胃肠道感染，皮肤感染及泌尿系感染，其中呼吸道感染占绝大多数。

目前IgA肾病常用的病理分型有WHO组织学分型、Lee氏分类法和Hass分类法等。各分类法中各有优缺点，同时也各有所偏重，WHO分级与Hass分级系统中更偏重于弥漫性病变和硬化，Lee分类中一些术语（如偶尔、常见等）存在不准确性，致使其实际应用不同程度地受到限制[9]。因此本文采用了WHO分型，以往文献[10-11]报道认为Ⅲ级和Ⅱ级最多见，Ⅴ级较少，对于Ⅰ型和Ⅳ型所占比例各家报道不一致，本研究中发现WHO分级中以Ⅲ级最为多见，共26例，占34.7%，其次为Ⅳ型23例，占30.7%，Ⅱ型16例，占21.3%，Ⅰ型7例，占9.3%。由此提示WHO病理分级中以Ⅱ～Ⅳ型占多数，共占82.7%，与Wang等[11]报道的研究结果基本一致。

有关尿蛋白定量与WHO病理分型关系的研究，两者之间是否存在相关性目前存在一定争议。部分学者认为尿蛋白水平与病理分级之间存在线性关系，即尿蛋白水平越高病理分级越重[12]。亦有学者持相反意见，认为临床表现与病理分级之间无明显的相关性[13]。本研究通过对75例原发性IgA肾病患者的尿蛋白水平与病理分型直接进行有序分类变量资料的Spearson等级相关性检验，相关系数（rs）=0.221，P=0.041

现代医学研究认为IgA肾病患者出现蛋白尿通常认为肾小球足细胞已有弥漫性损伤，毛细血管通透性增加，引起肾小球呈现高灌注、高滤过及囊内压增高，同时尿蛋白具有系膜毒性，可引起系膜细胞及系膜间质损害，引起炎性细胞浸润及细胞因子释放等一系列过程，最终引起肾间质纤维化、肾小管萎缩等病理变化[14-16]。本组研究数据表明：蛋白尿水平与系膜基质增殖、球囊粘连、新月体、间质纤维化之间具有显著相关性，而系膜基质增殖、球囊粘连、新月体、间质纤维化等病理改变又是IgA肾病预后较差的表现，因此笔者认为蛋白尿水平能够间接预测IgA肾病患者的预后。对于一个具严重蛋白尿的患者，其病情极有可能会进展，最终至终末期肾脏病。因此，对于此类患者，我们应该积极采取干预措施，以延缓其发展至终末期肾脏病的速度。

总之，本文通过对75例原发性IgA肾病患者临床病理资料分析表明，24 h尿蛋白尿水平与原发性IgA肾病患者病理损伤密切相关，通过对尿蛋白的初步评估可推测肾损伤的严重程度，有效防治蛋白尿可减轻胞外基质的积聚，防止肾小球纤维化，从而延缓肾病的进程，为临床治疗及预后提供可靠依据。

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