乳铁蛋白范文

导语：如何才能写好一篇乳铁蛋白，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

2、乳铁蛋白是母乳中的核心免疫蛋白，能帮助婴幼儿抵抗细菌、病毒等有害微生物，预防病毒引起的呼吸道感染及腹泻等婴儿常见疾病，同时还可以促进婴儿的生长发育和增强造血功能，为婴儿构筑起健康成长的第一道防线。

3、在婴幼儿羊奶粉中添加乳铁蛋白有以下作用：

4、抑菌，如沙门氏菌、金黄葡萄球菌；

5、抗病毒，如HIV病毒；

6、免疫调节；

7、促进铁的吸收；

8、促进肠道双歧杆菌的生长；

9、阻断自由基；

10、抗氧化；

篇2

Lf具有多种生物功能，被认为是存在于初乳和常乳中宿主防御系统的活性成分，并被认为是一种安全物质，服用后无不良作用，可广泛应用于食品、医疗和化妆品领域。Lf的抗菌作用、抗癌作用、对细胞增殖分化的影响、对口腔细菌附着的影响以及对骨再生作用的影响等生物活性可被应用于口腔医学的各个领域。

2、乳铁蛋白在口腔医学研究中的应用进展

2.1乳铁蛋白在牙周病中应用

1972年Bullen最早发现了Lf的抑菌性［2］，这是Lf最重要的生理功能之一。近年来，人们对Lf的大量临床研究，已充分证实了这一点。Lf的抑菌作用主要有“铁剥夺”、“膜渗透”和“酶抑制”3种机制［3］。菌斑细菌及其代谢产物是牙周病的主要致病因素。减少菌斑形成和抑制致病菌，有助于预防牙周病的发生。Lf对牙周代表性细菌如伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌的抗菌活性和其他生物学效应已被广泛研究。Lf的多态性与侵袭性牙周炎发病率的关系以及将龈沟液中乳铁蛋白作为牙周炎严重程度的标记物均已被报道。Hiroyu－kiWakabayashi等［4］用≥130mg／L的人乳铁蛋白（hLf），铁缺乏和铁饱和的牛乳铁蛋白（bLf），≥6μg／mL牛乳铁蛋白衍生抗菌肽乳铁蛋白肽（LfcinB）培养牙龈卟啉单胞菌和中间普氏菌，结果对这两种细菌的生长抑制作用均长达5h，可作为牙周病的辅助治疗手段。HiroyukiWakabayashi［5］研究表明Lf在高浓度时对浮游形式的牙龈卟啉单胞菌和中间普氏菌展现出抗菌活性；此外，Lf能有效的抑制生物膜的形成并且在生理浓度下减少这些细菌生物膜的建立。临床研究表明，口服bLf可以减少慢性牙周炎患者龈下菌斑中的牙龈卟啉单胞菌和中间普氏菌。在体内和体外研究中发现，Lf可能是牙周细菌的生物膜抑制剂。Atsushi［6］给患有牙周疾病的受试者口服牛乳铁蛋白脂质体（L－bLf），观察L－bLf能否有效的治疗牙周病。L－BLf作为补充物以片剂的形式（180mgbLf／d）给予受试者4周，受试者多个位点的牙周探诊深度超过3mm。在PD大于4mm的5个受试者中研究了51个位点的PD、BOP、GCF量以及GCF中TNF、IL－1、IL－6、MCP－1的水平。通过服用L－BLf，PD明显减小，但BOP和GCF的量则无明显改变。GCF中MCP－1的水平明显降低，而其他细胞因子的水平则没有改变。这些结果表明，L－BLf补充剂能有效的治疗牙周炎疾病，但仍需要大量的前瞻性对照研究。

2.2乳铁蛋白在龋病治疗中的作用

Lf含量的增加又可与其他蛋白协同抑制细菌的致龋作用，符合机体的生理应激机制。郝高峰等［8］以高龋（龋、失、补牙数≥5，高龋组）和无龋（龋、失、补牙数＝0，无龋组）儿童各40名为研究对象，双金鸡纳酸法测定唾液总蛋白含量，十二烷基硫酸钠．聚丙烯酰氨凝胶电泳分析唾液蛋白条带，免疫印迹法检测唾液乳铁蛋白和溶菌酶含量。结果发现高龋组总蛋白含量［（852．02±206．14）mg／L］低于无龋组［（1032．44±221．99）mg／L］，差异有统计学意义（P＜0．001），相对分子质量为77000蛋白的百分含量［（12．50±7．73）IA／μg］显著高于无龋组［（8．71±4．28）IA／μg，P＝0．009］，相对分子质量为14500蛋白的百分含量两组间差异无统计学意义（P＝0．137）。高龋组乳铁蛋白百分含量［（229．04±197．14）IA／μg］显著高于无龋组［（144．07±99．91）IA／μg，P＝0．018］，溶菌酶含量两组差异无统计学意义（P＝0．091）。可得出结论唾液蛋白与乳牙患龋密切相关，乳铁蛋白可能是其中一种重要的成分。

2.3乳铁蛋白在口腔外科中修复骨缺损的作用

骨缺损是临床上常见的疾病，目前多采用自体骨或异体骨移植进行修复，但由于骨移植效果不尽如人意，利用组织工程学原理治疗骨损伤已成为此领域的研究热点。增强颌骨再生，提高其稳定性，对于改善种植体的骨结合性和稳定性也有着重要的作用。Lf具有很强的成骨能力，已经被成骨细胞的体外培养实验和小鼠体内实验所证实［9］。关于Lf的细胞促进作用很早以前就已有人报道，Naot等［10］用Lf连续5d注射成年雄鼠大脑右半球，发现其颅骨片段组表面间隙明显增加，矿物叠积率和骨形成率明显增加，推测Lf可能增强成骨作用而抑制破骨细胞作用。Takayama［11］等经低密度脂蛋白受体相关蛋白基因证实Lf能够强化胶原酶沉积，从而增强骨密度。Cornish［12］研究发现，Lf能刺激成骨细胞形成周期，是成骨细胞的一种潜在生存因子。Lf亦可降低破骨细胞数目，从而抑制破骨细胞引起的骨吸收。TakaokaR等［13］在小鼠背部皮下植入明胶凝胶结合Lf，明胶凝胶结合Lf在植入部位表现出比单独Lf注射液更长的Lf释放期。与没有经过Lf处理或低浓度Lf处理的大鼠颅骨骨缺损处相比，将合并Lf的明胶凝胶植入大鼠颅骨骨缺损处后能形成明显增强的骨再生。可以得出，明胶凝胶的缓释功能能够增强Lf促进骨再生的活性。

2.4乳铁蛋白在口腔肿瘤治疗中的应用

近年来，一些研究认为，Lf具有化学预防和抗肿瘤作用。Lf能明显抑制肿瘤的生长和转移，已被国内外许多科学家证实。Lf对多种器官包括食道、口腔、肺、肝、结肠和膀胱等的肿瘤发生、生长和转移都表现出抑制作用［14，15］。Lf的抗肿瘤机制是由多种机制介导的。1）Lf蛋白阻止细胞周期G1期向S期的过渡，使细胞进入生长停滞期［16］，调节细胞增殖。Damiens［17］等研究证明Lf可以调节细胞的增殖，在人的乳腺细胞系中加入Lf会导致癌细胞的生长抑制，抑制细胞周期G1期向S期的转换，并使周期素依赖性蛋白激酶（CKD）的抑制剂P21cip1蛋白水平增加。2）调节机体免疫，增高血液中NK细胞、T细胞数量，并刺激IL－18的大量生成［18］；研究证明Lf可以活化自然杀伤细胞和中性白细胞，诱导集落刺激因子的活性，并且可以增强巨噬细胞的毒性［19～21］。3）激活癌细胞内FAS信号途径，诱导癌细胞程序性死亡［22，23］；BLf可以通过产生活性氧簇引起体外非白血性白血病细胞系的程序性细胞死亡。最近发现，在结肠黏膜癌细胞系和头颈部癌细胞系中，Lf改变程序性细胞死亡相关基因的表达［24，25］。4）抑制肿瘤血管发生，这与IL－18阻止血管发生的特性密切相关［26］。Norrby［27］等的研究也认为，Lf可以抑制肿瘤的血管发生，Lf在体外具有抗上皮细胞增殖的活性并且可以强烈抑制血管内皮生长因子介导的血管发生。关于Lf与口腔肿瘤关系的研究比较少，近几年的研究发现，HBf可以抑制头颈部鳞状细胞癌，并且是通过直接的细胞毒作用以及系统性的免疫调节作用来实现的［28］。Xiao［29］等的研究也证明Lf在体外可以抑制3种不同的头颈部细胞的增殖。目前研究者已经通过12次不同的实验给211人口服Lf，包括110名健康的志愿者或无症状的患者，57名化疗患者，44名未作化疗的肿瘤患者。Lf有很好的相容性并且没有药物相关性死亡，也没有其他的严重的有害的事件报道。实验结果表明，口服Lf可以有效地延缓肿瘤的发展。

2.5乳铁蛋白在口腔其他领域的应用

Lf和乳过氧化物酶组成的混合物能够影响口腔异味。有关学者进行了随机，双盲，交叉，安慰剂对照的临床试验，十五列受试者口服Lf和乳过氧化物酶混合物片剂，并检测他们的口腔气体中挥发性硫化物的含量。结果表明Lf和乳过氧化物酶的混合物对口腔异味有抑制作用。此外，有研究发现牛奶中的蛋白质，如酪蛋白和乳铁蛋白，能抑制致龋性的变形链球菌对羟基磷灰石的初始附着。

3、乳铁蛋白应用前景展望

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乳铁蛋白（lactoferrin，LF）是一种存在于人体多种组织中的糖蛋白，具有抗细菌、真菌及病毒等特性，参与构成非特异性免疫系统，也是口腔唾液防御系统的重要组成部分[3-5]。LF可以通过干扰LPS引发的[专业提供写作论文和论文写作服务，欢迎您的光临dylw.net]TLR4免疫反应来抑制内毒素毒性，进而抑制炎症发展。抑制LPS激发的TLR4反应从而调控相关的炎症反应，是近年来研究炎症治疗方法的热点。本研究采用实时定量聚合酶链反应（real-time quan-titative polymerase chain reaction，RT-PCR）和细胞免疫荧光染色法，检测LF对LPS引发的牙周膜细胞TLR4表达的影响，以期了解LF在牙周炎免疫治疗方面的作用。

1 材料和方法

1.1 主要材料和设备

大肠杆菌LPS、Ⅰ型胶原酶、乳铁蛋白（Sigma公司，美国），胎牛血清、高糖DMEM细胞培养液（Hyclone公司，美国）；RNAiso Plus（总RNA提取试剂），反转录试剂盒、RT-PCR试剂盒（Takara公司，日本）；抗荧光衰减封片剂、山羊血清封闭液、4，6-联脒-2-苯基吲哚 （4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染色液（武汉博士德生物工程有限公司）；鼠抗人TLR4一抗（Abcam公司，英国），山羊抗小鼠二抗（Santa Cruz公司，美国）；流式抗体CD29、CD90、CD105、CD44（eBioscience公司，美国）；流式细胞仪（BD公司，美国）；Real-time RQ RT-PCR仪（Applied Biosystems公司，美国）；生物安全柜、离心机（Thermo Electron公司，美国）；显微镜及照片获取系统（Olympus公司，日本）。

1.2 人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）分离培养和鉴定

1.2.1 hPDLCs分离和培养 取南方医科大学南方医院口腔科15～25岁因正畸减数拔除的志愿者牙周组织健康的前磨牙，牙齿拔出后立即置于含双抗的DMEM培养液中，低温转移至实验室，用含双抗的PBS冲洗3遍，无菌湿润条件下刮取根中1/3的牙周膜组织，剪成1 mm3大小的组织块，PBS冲洗并离心后加入200 μLⅠ型胶原酶，37 ℃培养箱内消化10 min，终止消化并离心后将组织块平整置于六孔板中，上盖无菌盖玻片，每孔加入2 mL含10%体积分数胎牛血清的DMEM培养液，37 ℃、5%CO2孵箱中培养。次日换液，以后每3 d换液，待细胞从组织块中爬出并铺满瓶底达80%时进行首次传代。

1.2.2 hPDLCs鉴定 1）Ⅰ、Ⅳ型胶原的PCR检测。取第3代生长良好的细胞，以1×106个·mL-1的密度接种于6孔板，常规培养24 h至细胞贴壁后，TRIzol法提取总RNA，并以此作为模板合成cDNA，以磷酸甘油醛脱氢酶（glyceraldehyde phosphate dehydroge-nase，GAPDH）为内参，引物序列见表1。半定量PCR条件：95 ℃ 5 min， 95 ℃变性30 s，58 ℃退火30 s，68 ℃延伸45 s，共35个循环；68 ℃ 5 min，

4 ℃结束。取PCR产物2 μL用1.2%琼脂糖进行凝胶电泳（100 V，30 min），凝胶成像分析系统进行分析并拍照。2）流式细胞术检测细胞分子表型。取第3代hPDLCs，PBS洗2次，制成密度为1×106个·mL-1的单细胞悬液，分别加入小鼠抗人CD105、CD29、CD44、CD90单抗，室温孵育1 h；再次洗涤后分别加入羊抗鼠Ig-FITC，室温避光45 min；PBS洗涤3次，弃上清，PBS重悬，流式细胞仪检测细胞表面分子。

1.3 RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达

取第4代生长良好的hPDLCs，以1×106个·mL-1接种于6孔板中，37 ℃、5%CO2、饱和湿度条件下培养24 h至贴壁后，弃原培养液，加入含1%双抗、10%胎牛血清的DMEM，随机分成空白对照组、LPS组、LPS+LF组。空白对照组不加任何刺激，且于0 h用TRIzol法提取总RNA，-80 ℃冻存备用；LPS组加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF组在加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF时开始计算时间，4 h后用TRIzol 法提取总RNA。以各组总RNA为模板，用Takara逆转录试剂盒分别合成cDNA，引物由英潍捷基（上海）贸易有限公司合成，以β-actin为内参（引物序列见表1），然后进行RT-PCR。每组各取2 μL cDNA作为模板，按表1所列引物在ABI Prism 7500 Real-Time PCR System（Applied Biosystems公司，美国）检测系统中进行扩增，分别检测各组细胞中的TLR4 mRNA，以β-actin作为内参同时进行检测。 RT-PCR反应体系为：SYBR Premix Ex Taq（2×）10.0 μL，引物（10 mol·L-1）各0.8 μL，模板cDNA 2.0 μL，dH2O补足总体积至 20 μL；其中DNA聚合酶、PCR buffer、dNTP以及SYBR GreenⅠ均已事[专业提供写作论文和论文写作服务，欢迎您的光临dylw.net]先混合于商品化的SYBR Premix Ex Taq中。PCR优化反应条件为95 ℃ 30 s，95 ℃ 5 s，60 ℃ 34 s，95 ℃延伸15 s，循环40次。最后利用ABI Prism 7500 Real-Time PCR System联机软件进行Ct值相对定量分析。

1.4 细胞免疫荧光化学染色法检测TLR4蛋白的表达

将生长良好的第4代hPDLCs以5×104个·mL-1密度接种于每孔底部放有盖玻片的24孔培养板，加入适量DMEM培养液，37 ℃、5% CO2、饱和湿度条件下培养至贴壁并基本铺满盖玻片后，弃原培养液，分别加入800 μL含1%双抗、10%胎牛血清的DMEM，随机分成空白对照组、LPS组、LPS+LF组。空白对照组不加任何刺激；LPS组加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF组加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF时开始计算时间，24 h后收集各组细胞爬片，按下列步骤操作：4%多聚甲醛固定10 min， PBS漂洗5 min，0.5%triton穿孔15 min，PBS漂洗2次各

5 min，1%牛血清白蛋白封闭30 min，加一抗4 ℃孵育过夜（各组分别取一张爬片以PBS代替一抗为阴性对照），PBS漂洗2次各5 min，加二抗37 ℃孵育1 h，PBS漂洗2次各5 min，5 μg·mL-1 DAPI染色2 min，甘油封片后用光学显微镜观察。利用多功能真彩色细胞图像分析管理系统对染色标本进行图像分析，每张爬片随机选择5个高倍视野（×400），用免疫组织化学十三点评分方法进行免疫评分[6]，分别计算TLR4在各组的阳性细胞数分值与荧光强度分值乘积。

1.5 统计学分析

使用SPSS 13.0软件对所得数据进行单因素方差分析，RT-PCR结果两两比较用Dunnett T3检验，免疫荧光计分的比较用LSD检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 hPDLCs的培养和鉴定

组织块酶消化法分离培养hPDLCs游出时间为5 d左右，且游出率和成活率较高。形态学观察：游出细胞多为梭形和星形，体积较小，核卵圆形且位于细胞质中央，为成纤维细胞样细胞（图1）。流式细胞仪分子表型检测显示：CD44、CD29、CD90和CD105标志的阳性细胞率分别为99.13%、98.17%、100%和78.21%，说明培养细胞为间充质来源。半定量PCR产物电泳结果见图2：Ⅰ型胶原阳性，Ⅳ型胶原阴性，此为牙周膜细胞特异性标记，证实培养细胞为牙周膜细胞。

2.2 LF对LPS激发的hPDLCs TLR4 mRNA表达的影响

RT-PCR检测结果显示：空白对照组、LPS组、LPS+LF组mRNA相对表达量分别为1.444±0.439、4.558±1.580、1.704±0.481。LPS刺激后hPDLCs的TLR4 mRNA表达增高；加入LF后，TLR4 mRNA表达下降；LF作用后TLR4 mRNA的表达与空白对照组无明显差异（P>0.05），但明显低于LPS刺激组（P<0.05）。

2.3 LF对LPS激发的hPDLCs TLR4蛋白表达的影响

hPDLCs爬片的免疫荧光染色结果显示：TLR4主要表达于细胞膜和细胞质中，阳性表达为绿色荧光，细胞核呈蓝色（图3）；以PBS代替一抗的阴性对照组染色均为阴性，无任何刺激的空白对照组TLR4呈弱阳性表达（图3A），LPS刺激24 h后TLR4表达明显增强（图3B），加入LF后TLR4表达减弱（图3C）。免疫评分[专业提供写作论文和论文写作服务，欢迎您的光临dylw.net]结果：空白对照组、LPS组、LPS+LF组的评分分别为8.000±0.000、11.500±1.256、9.056±0.816；LPS+LF组与空白对照组相比无明显差异（P>0.05），与LPS组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

Toll样受体信号通路是重要的炎症通路之一，其下游炎症信号的级联式反应往往会使疾病朝不良的方向发展。TLR4介导的炎症反应与牙周炎的发生发展有极为紧密的联系[7-8]。牙周炎的主要感染细菌为革兰阴性厌氧菌，LPS作为该类细菌的主要毒力因子，是炎症侵袭牙周组织的关键因素。TLR4通过PAMP识别LPS后，启动细胞内信号传导，诱发细胞炎症因子分泌[1-2]，启动牙周炎症免疫反应，从而造成牙周组织破坏。

LF是口腔唾液防御系统中的重要组成部分。研究[9-10]证实：LF可减少口腔细菌如牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌等在牙周的吸附，阻止细菌破坏牙周组织。Drago-Serrano等[11]研究发现，LF与LPS的结合限制了LPS与细胞表面配体复合物的形成，可干扰Toll样受体通路的激活，起到免疫防御的作用。LF通过干扰LPS引发的TLR4免疫反应，可以抑制内毒素毒性，限制TLR4下游信号传导通路中核转录因子（nu-clear transcription factor kappa B，NF-κB）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis-factor receptor-associated factor-6，TRAF6）、核因子-κB 抑制蛋白（inhibitor of NF-κB-α，IκBα）和IκB激酶β（inhibitor kappa B kinase β，IKKβ）等因子的活性，从而抑制LPS引发的炎症损害[12-13]。这些研究结果均表明，LF对LPS引发的炎症有一定的抑制作用。

本研究结果显示：LPS刺激后，hPDLCs的TLR4表达明显升高，表明LPS激发了细胞的TLR4反应。这一结果与其他学者[14-15]的研究结果类似。本研究在LPS刺激2 h后加入LF，TLR4表达较LPS刺激组明显下降，说明LF对LPS激发的TLR4反应有抑制作用，提示LF在调控TLR4信号传导通路进行炎症治疗方面有一定的作用。Drago-Serrano等[11]证明，LF可以限制LPS引发的细胞TLR4通路反应，从而起到免疫防御作用；Inubushi等[13]则直接证明LF可通过干扰LPS引发的TLR4免疫反应抑制内毒素毒性，从而减少LPS引起[专业提供写作论文和论文写作服务，欢迎您的光临dylw.net]的骨吸收。这些研究结果预示LF可用于治疗牙周炎、关节炎等伴有骨缺损的炎症性疾病。本研究还发现，LF作用后hPDLCs的TLR4表达与空白对照组无明显差别，这意味着LF对TLR4的抑制作用并不会影响正常牙周膜细胞的TLR4表达。在正常牙周膜细胞中，TLR4的表达与牙周自身免疫防御功能有关，为达到炎症治疗的目的过度抑制TLR4表达会影响牙周膜细胞自身的免疫防御功能[16]。

通过调控TLR4炎症免疫通路来抑制LPS引发的炎症反应，是近年来炎症免疫治疗的研究热点。已有研究[17-18]证明，通过受体阻断剂或RNA干扰等方法可以抑制TLR4的表达和信号传导，在某些程度上可以控制LPS引发的炎症反应；然而，调控TLR4介导的炎症免疫传导通路可能会干扰细胞自身的免疫防御功能，引发新的问题。本研究结果证实，LF可以下调LPS引发的牙周膜细胞TLR4表达至正常水平，这对其在炎症治疗中的应用无疑有着积极的意义；但LF对牙周组织其他免疫防御功能是否有影响，还需进一步研究和探讨。此外，因为LPS引发的牙周炎症免疫通路及其信号转导较为复杂，各通路间存在一定的影响，因此LF对多通路共同作用下牙周炎症的调控作用还需进行大量的深入研究。

[参考文献]

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【关键词】 妊娠期糖尿病； 血清铁蛋白； 胰岛素抵抗

中图分类号 R714.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）12-0026-02

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期发生或者首次发现的不同程度的糖代谢异常。虽然大多数妊娠期糖尿病患者在分娩后血糖调节功能恢复正常，但是诸多研究显示妊娠期血糖代谢异常与铁元素过剩有关。铁元素与雌孕激素和人胎盘催乳素等激素的活性有关，引起妊娠期胰岛素抵抗，产生妊娠期糖尿病。本研究通过分析妊娠期糖尿病患者血清铁蛋白水平，探讨其与胰岛素抵抗的关系，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011-2013年笔者所在医院收治的确诊为妊娠期糖尿病患者218例，其中有不明原因的流产、早产、死胎、死产、畸形儿，有妊娠期糖尿病史或者糖尿病家族史、分娩巨大儿史的妊娠期糖尿病患者113例为妊娠期糖尿病高危组；无特殊病史的妊娠期糖尿病患者105例为妊娠期糖尿病低危组。随机选取同期正常孕妇110例为对照组。

1.2 妊娠期糖尿病诊断标准

在24～28周常规行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT检测），空腹血糖、1 h、2 h静脉血糖正常值分别为5.1 mmol/L、10.0 mmol/L、8.5 mmol/L，其中任何一项血糖值达到或者超过上述标准，诊断为妊娠期糖尿病[1]。

1.3 治疗方法

所有妊娠期糖尿病患者行饮食调整血糖并检测血糖，如血糖控制不满意，必要时胰岛素控制血糖，实时终止妊娠。

1.4 检测指标

第一次建卡产检时详细记录所有孕妇的年龄、身高、体重、孕产次、孕周和相关婚育史，孕妇在行OGTT检测后，在同一孕周检测空腹血清铁蛋白、空腹胰岛素和糖化血红蛋白值。

1.5 统计学处理

所得数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P

2 结果

2.1 一般资料

三组患者间年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。妊娠期糖尿病高危组患者体重（69.8±10.5）kg，明显高于低危组和正常组，组间比较差异有统计学意义（P

表1 三组研究对象一般资料比较

组别 年龄（岁） 身高（m） 体重（kg） BMI（kg/m2）

高危组（n=113） 30.5±5.8 1.58±0.07 69.8±10.5 27.9 ±3.2

低危组（n=105） 29.6±5.1 1.60±0.05 63.5±9.9 24.8 ±2.8

正常组（n=110） 29.8±4.9 1.59±0.06 60.1±9.7 23.7±2.5

2.2 各组血清铁蛋白、胰岛素和糖化血红蛋白的比较

妊娠期糖尿病高危组孕妇的血清铁蛋白为（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰岛素（32.6±3.2）mU/L、糖化血红蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危组及正常组，组间差异有统计学意义（P

表2 三组研究对象血清铁蛋白、空腹胰岛素和糖化血红蛋白比较

组别 血清铁蛋白

（ng/ml） 空腹胰岛素

（mU/L） 糖化血红蛋白（%）

高危组（n=113） 82.5±48.9 32.6±3.2 10.1±1.1

低危组（n=105） 63.4±39.8 10.5±5.1 6.5±0.6

正常组（n=110） 39.9±25.6 5.9±2.8 3.8±0.2

3 讨论

妊娠期糖尿病是糖尿病的一种特殊类型。其发生率各国的报道不一，在1%～6.6%。我国在孕期进行妊娠期糖尿病筛查之前，其发生率极低。由于我国各地饮食习惯各异，在已开展妊娠期糖尿病筛查的地区，其发生率也存在着差异，我国目前妊娠期糖尿病的发生率为1.31%～3.75%[2]。妊娠期糖尿病是一种高危妊娠，严重威胁着母儿健康，据诸多研究显示，妊娠期糖尿病可致15%～30%的自然流产率、25%～40%的巨大儿发生率，并且增加妊娠期高血压疾病、感染、早产、胎儿宫内发育受限等围产期并发症或者合并症[3-6]。

妊娠期糖尿病的发生与妊娠期胰岛素抵抗有关。具体机制目前尚不清楚，最经典的观点认为：随着孕周的增加，胎盘催乳素（HPL）、催乳素（PRL）、糖皮质激素、孕激素、雌激素等拮抗胰岛素各种激素和TNF-α水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态是妊娠期糖尿病发病的主要原因。据研究显示，铁蛋白和铁元素过多摄入增加糖尿病发病风险，同时铁蛋白增加HPL、PRL、雌激素、孕激素等活性，进而产生胰岛素抵抗致使妊娠期糖尿病的发病[2]。

本研究结果显示妊娠期糖尿病高危组孕妇的血清铁蛋白为（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰岛素（32.6±3.2）mU/L、糖化血红蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危组及正常组，组间差异有明显统计学意义（P

参考文献

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关键词：铁蛋白轻链；蛋白酶激活受体3；消化道肿瘤

【中图分类号】R735 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0089-02

消化系统恶性肿瘤是目前世界上常见的一类恶性肿瘤，近年来，消化系统恶性肿瘤的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势，并且部分肿瘤如胃癌、肝癌、胰腺癌等的预后较差，己成为严重威胁人类生命和健康的重大疾病之一。目前，大多数肿瘤仍是手术切除为主，放疗、化疗为辅的治疗模式。虽然在肿瘤外科治疗上我国医学临床工作者已经取得了举世瞩目的成绩，但是某些肿瘤如肝癌、胰腺癌起病隐匿，早期多无明显的或仅轻微的临床症状，一般的诊断方法也很难发现或确诊。临床上一旦症状明显，基本上已经属于中晚期，那么患者往往因为诊断延误而失去最佳治疗时间，致使治疗效果较差，致使预后较差，死亡率上升。因此，如何提高肿瘤的早期诊断率便显得尤为重要。近年来，人类基因组计划完成之后，蛋白质组学研究成为后基因时代生命科学的主要研究领域，其相关技术也迅速发展，如双向电泳、质谱分析、蛋白质组信息学，从新的角度研究肿瘤，寻找肿瘤标一记蛋白，阐明其表达水平的变化与肿瘤发生、发展的关系。抗铁蛋白轻链自身抗体（抗FTL自身抗体）和蛋白酶激活受体3（PAR3）对消化道肿瘤的早期诊断的意义越来越多的受到学者的关注。

1.抗铁蛋白轻链自身抗体（FTL抗体）

1.1铁蛋白

铁蛋白是1884年Schmiedeber发现的水溶性铁储存蛋白，1937年被Laufberger命名为铁蛋白。1965年Richter等从肿瘤细胞株中分离出铁蛋白，并发现铁蛋白存在于各种组织和体液中。铁蛋白是体内铁储存的主要形式，参与多种生理、病理过程，血清铁蛋白升高与肿瘤有关。铁蛋白具有两个亚基，轻型（L型）和重型（H型），不同比例的亚基聚合形成不同的铁蛋白同工酶。由于游离铁可诱发氧化反应、DNA损伤，继而诱发肿瘤，当体内铁增加时，铁蛋白摄取铁，并将二价铁转化为三价铁贮存，故铁蛋白可保护脂质、DNA和蛋白免受铁毒性，因而铁蛋白可作为肿瘤辅助诊断的指标，单纯铁蛋白升高对恶性肿瘤的诊断有一定的参考价值。目前大量临床和流行病学研究发现，体内铁蛋白储存量增高可能与罹患肝癌、肺癌、结肠癌、食管癌、胃肠道肿瘤和胰腺癌、乳腺癌有关，特别是当肝癌AFP测定值较低的情况可用铁蛋白测定值补充以提高诊断率。

1.2铁蛋白轻链

铁蛋白轻链（ferritin light chain，FTL）是铁蛋白的一种亚基，主要参与机体细胞内铁的储藏与转运。有研究表明，FTL在晚期胃癌及转移淋巴结中的表达持续高于在正常粘膜的表达；FTL基因在肺癌组织中异常表达。

研究结果显示，消化道癌患者体内FTL抗体含量和阳性率均高于正常组，表明FTL是一种肿瘤相关抗原，在常见消化道肿瘤患者体内异常表达，筛检试验的结果提示FTL抗体可作为消化道癌高危人群筛检和早期诊断的标志物。【1】

2.PAR3

2.1蛋白酶激活受体PARs

2.1.1 PARs的结构

蛋白酶激活受体（PARs）是近年新发现的G蛋白偶联受体，它们被激活后所发挥的生物学活性与消化道肿瘤的发生和发展密切相关。PARs 属7次跨膜的单链G蛋白偶联受体家族，包括PAR1，PAR2，PAR3和PAR4 4种亚型。PAR1，PAR3和PAR4是凝血酶受体，而PAR2是胰蛋白酶和类胰蛋白酶的受体。人源的4个PARs在结构上都是由N-末端、胞外第2个loop环区以及胞内C-末端所组成。PAR1和PAR2的基因位于染色体5q13，相隔100kb。PAR3的基因位于染色体19p12，而PAR4的基因位于染色体9p12。凝血酶可通过细胞膜上的受体PARs来发挥其细胞学效应，如破坏血管内皮细胞的屏障而增加血管的通透性；影响血管内皮细胞和肿瘤细胞的增殖、迁移与细胞外基质的黏附，并促进血栓调节素（TM），血管内皮生长因子（VEGF），血小板衍生因子（PDGF），成纤维细胞生长因子（bFGF）的分泌表达；引起 VEGF受体的表达上调等，其细胞学效应主要表现为促进肿瘤的转移。【2】

2.1.2 PARs的功能

PAR1、PAR2在包括血小板、内皮细胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞、胃肠道上皮细胞、成纤维细胞、肥大细胞、神经元和星形胶质细胞等在内的多种细胞中均有表达，PAR1在血栓形成、炎症反应、血管活性、免疫系统功能、血管增生性疾病等过程中有着重要的作用。PAR2的mRNA在小肠、结肠、肝脏、胰腺中高表达，在胃的表达低于其它组织【3】。

消化道平滑肌的收缩与舒张是实现消化系统功能的基础。当PAR1被凝血酶激活后可直接导致消化道血管平滑肌的收缩和一氧化氮介导的血管内皮舒张作用，还可引起前列腺素依赖上皮的气道平滑肌的收缩和舒张。目前认为PAR4在介导的食管平滑肌舒张机制和血小板、胃肠道、血管以及气道平滑肌中凝血酶双受体调节机制均与PAR1相似。PAR1介导的收缩作用依赖于钠离子的渗透性的增加，而钠离子渗透压的增加通常和L型Ca2+通道造成的胞外Ca2+内流是相对应的。PAR4 介导的舒张作用依赖于钾离子通道的激活，PAR4 介导的平滑肌组织舒张还有前列腺素和一氧化氮的参与，它们抵抗河豚毒素、阻断β肾上腺能受体并抑制蛋白激酶A（PKA），因此认为在感染和出血性疾病中PAR4有减轻由凝血酶刺激和PAR1介导的平滑肌过度兴奋的作用【2】。

2.1.3 PARs与肿瘤的关系

PAR1在侵袭性的黑色素瘤、结肠癌、前列腺癌以及侵袭性的乳腺癌中均过表达。免疫组化和原位杂交研究发现，PAR1不仅表达于恶性肿瘤细胞，在形成肿瘤微环境的相关细胞中亦有表达，如巨噬细胞、肥大细胞、反应性间质成纤维细胞等。反应性间质成纤维细胞能够降解间质蛋白，利于肿瘤细胞粘附、运动及增殖。而在良性肿瘤、非转移或正常上皮细胞周围却没有发现间质成纤维细胞。这亦显示了表达PAR1的成纤维细胞在形成肿瘤微环境中的作用。

PAR2能够对多种肿瘤的发生和发展起作用，包括胃癌、结肠癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌、子宫颈癌。在乳腺癌组织中，PAR1和PAR2分布于癌细胞、肥大细胞、巨噬细胞、内皮细胞以及转移的肿瘤组织微环境中的脉管平滑肌细胞。

hPAR1反义基因表达的研究显示，细胞系中PAR1表达水平降低，细胞增殖能力和侵袭力均减弱，不利于肿瘤的形成和生长。PAR1能够促进肿瘤生长可能是因为它能够促进血管生成。由于异常的脉管发育，大约50%的PAR1基因缺陷的小鼠在未成熟前死亡，而内皮细胞PAR1表达系统的及时修复能够提高这些小鼠的生存率。

在子宫内膜癌去分化和子宫肌层侵袭的过程中，PAR2的表达上调，因此PAR2可能通过促进血管生成来促进子宫内膜癌的发生和发展。还有研究表明PAR2可能通过促进血管生成来促进卵巢癌的发生和发展，并认为应当将PAR2的表达水平作为卵巢癌一个新的预后指标。但有研究表明，PAR2对肿瘤的形成和生长起抑制作用。在用化学诱导的方法刺激小鼠8周后，小鼠的表皮开始出现肿瘤。13周后，PAR2缺陷的小鼠平均每只生成的肿瘤个数是14个，野生型的小鼠平均每只生成的肿瘤个数是8个。这就表明PAR2可能在一些特定的组织中对肿瘤起到一定的抑制作用。

2.2 PAR3

PAR3又称为细胞极性（polarity）蛋白分子，广泛分布于机体的多种组织和细胞中，对机体细胞功能调节具有重要作用，尤其是对上皮细胞连接的形成、维持以及重建均起着重要作用。基因敲除PAR3分子，可使细胞连接分子表达下降，细胞连接松散，导致细胞分化的改变，或肿瘤转移的发生【4】。

尽管PAR3在肿瘤研究方面报道较少，已有研究显示上皮细胞向肿瘤细胞方向转化早期，即细胞发生间变时，首先表现为细胞连接的破坏。文献报道，PAR3与PAR6和aPKC是以一种蛋白复合体的形式存在，与细胞连接的形成和维持有很重要的关系【23】。研究发现某些原因使PAR3表达下调时，会使复合体PAR3和aPKC分子从细胞膜向胞质转位，其结果使上皮细胞极性消失，连接松散，细胞出现间变特征。TGF-b可下调E-cadherin表达，但这一作用可被过表达PAR3逆转，因此可以认为，PAR3不仅对细胞侧面连接的蛋白分子的表达具有重要的调控。而且也可能是上游因子作用的靶点，上游因子通过PAR3调控下游的细胞连接分子的表达，进而对上皮细胞的连接结构进行调控。

上皮细胞分布在组织器官的内外表面，要将这些上皮细胞有机的分布在组织三维结构的表面，需要包括极性、黏附、生长等多种生理功能共同协作完成。在此过程中，跨膜蛋白PAR3是上皮组织最重要的极性的构建者和维持者，当PAR3功能发生变化，则上皮细胞极性减少或消失，上皮细胞从上皮组织中逃逸出来，进入细胞间质，从而改变组织微环境。肿瘤的病理学研究发现，在肿瘤进程中，组织极性和细胞极性都将消失【5】。

3.展望

消化道肿瘤的发生发展是一个多因素影响、多基因参与、多阶段缓慢复杂的发展过程，在分子水平上多表现为肿瘤相关基因结构和/或功能的异常，如基因突变、蛋白质多肤表达上调或下降、癌基因的激活和抑癌基因的失活等。抗FTL在消化道肿瘤组织中的高表达，对消化道肿瘤的发生、发展起到了促进作用；而PAR3对上皮细胞连接的形成、维持以及重建均起着重要作用，对消化道肿瘤起到了一定的抑制作用。因此，监测抗FTL和PAR3的表达水平为结直肠肿瘤的早期诊断提供了重要的理论依据。

参考文献

[1] 王晓蕊，张春霞，任鹏飞等.消化道肿瘤患者抗FTL自身抗体检测及诊断意义.中国公共卫生，2013，29（5）：666-668.

[2] 李思熳，高振华等.PAR 家族在消化道肿瘤中的作用.中国普通外科杂志， 2013， 22（2）：218-222.

[3] Bohm SK， Kong W， Bromme D， et al. M olecular cloning， expression and potential functions of the human proteinase-activated receptor-2 [J].Biochem J，1996， 314（3）： 1009-1016.

篇6

日本一项研究结果显示，如果人们每天都吃乳酸菌食品，在一定程度上可缓解包括花粉症在内的过敏性鼻炎症状。喝酸奶就有这方面的效果。

研究小组把89名过敏性鼻炎患者分成两组，让其中的44人每天食用含50毫克特定的乳酸菌粉末的食品，而另外45人则食用不含乳酸菌的食品。50毫克特定的乳酸菌粉末相当于100克酸奶。在半年时间里，研究人员让他们分别记录打喷嚏、流鼻涕、鼻子堵塞的频度，以及对日常生活的影响程度等，并进行血液检查，然后把两组进行对比。结果表明，不食用乳酸菌组在花粉飞散期，流鼻涕和鼻子堵塞的症状更严重了，而另一组则没有太大变化。

研究人员说，酸奶是食品，价格便宜，可长期安全食用。但因为它不是药品，不能指望在短期内见效。

警惕“外瘦内胖”

英国科学家日前在人体扫描技术上取得突破，这项技术可以发现一个在外表上看起来苗条健康的人，其体内储藏的脂肪含量也可能达到危险水平。科学家把这种现象称为“外瘦内胖”，并呼吁人们警惕：外表健康不一定等于真正的健康。

科学家通过“磁共振扫描仪”，寻找隐藏在人体腔内的脂肪。结果发现，有四成接受扫描人士可能属于外瘦内胖的类型。研究人员表示，这些隐藏在瘦人体内的脂肪同样可能引发心脏疾病和糖尿病。

现在很多人都想减体重。一个人体重减轻的时候，首先是从身体的两端开始，因此脂肪很可能集中在腹部，而这恰恰是最危险的地带。此外，经常节食还可能促进脂肪在腹部储存。只有当运动的时候，体内的脂肪才会燃烧。因此如果一个人希望自己真正地健美和健康，就必须要做运动，而不是单靠节食来减肥。

此前，日本的研究人员就发现，虽然相扑运动员的体重指数可能高达56(一般超过24属于肥胖)，但是他们的体腔内脂肪含量非常低。研究人员认为，相扑运动员体内的胆固醇含量和甘油三酯含量都不高，是因为他们的脂肪储存在皮下，而不是内脏里面。

青柿子可降低血中胆固醇

日本研究人员经动物实验发现，未成熟的柿子具有降低血液中胆固醇含量的功效。

研究人员采摘三成熟的柿子处理后制成干燥粉末，然后按粉末占饲料总量10％的比例将其掺入高脂肪、高热量的饲料中，并喂给实验鼠。14周后，这些实验鼠与饲料中不含青柿子粉末的对照组实验鼠相比，其血液中胆固醇的含量低大约23％。

研究人员发现，食用添加青柿子粉末饲料的实验鼠肝功能得到改善，肝脏加快了合成胆汁酸的进程，而这个过程以胆固醇为主要原料。这些实验鼠向体外排出胆汁酸的量也增加到通常情况下的4倍。这样，血液中大量胆固醇被肝脏代谢，使实验鼠保持健康状态。

但是，研究人员目前还不清楚是何种成分改善了肝功能，而采用不同成熟阶段的柿子降胆固醇的效果是否存在差异，也有待今后进一步研究。

牛奶可防放射线伤害

日本最新实验结果显示，牛奶和人类母乳中都含有的成分――乳铁蛋白，具有防止放射损伤的功效。

研究人员将50只实验鼠分成数量相同的两组，只给其中一组的饲料中混入0．1％的乳铁蛋白，并持续1个月。然后用足以导致半数以上实验鼠死亡的高剂量x射线照射全部实验鼠。受X射线照射30天后，未食用乳铁蛋白的实验鼠生存率为62％，而食用含乳铁蛋白饲料的实验鼠生存率达85％。

研究人员还进行了“紧急治疗实验”，用相同剂量的x射线照射一些未食用乳铁蛋白的实验鼠，照射之后立即向其腹部注射含4毫克乳铁蛋白的盐水0，3毫升。接受紧急治疗的这些实验鼠30天后的生存率高达90％。

乳铁蛋白具有抗氧化作用，研究人员认为，乳铁蛋白防止放射伤害应该是这种抗氧化性质在起作用。

通过嗅觉测知精神病

澳大利亚有研究人员发现，探测精神病及神经退化性疾病的发作有了新方法。一种辨气味的测试，有望成为新途径，在精神疾病发作前将其探测出来。

研究人员称，他们发现了嗅觉减少和精神分裂症及强迫症等精神病的联系。在一项测试中，研究人员向81名有患精神病风险的人展示40张牌，他们要辨认出纸牌发出的气味，属咖啡、玫瑰、橙还是汽油。结果，其后患上精神病的测试者，当时答对的问题不到一半。

研究人员解释说，这是因为精神疾病可以影响到大脑额叶，那是脑部用来分析和辨认气味的区域。而嗅觉异常暗示脑部这个思维区域有问题。

这个测试还有助诊断脑部疾病如阿尔茨海默病(老年痴呆)、帕金森病等，这些疾病都有一个共同特点就是大脑额叶功能减退。

研究人员希望，这个测试能最终用于临床。不过它只能用作临床其他测试的补充。

喝咖啡不易患2型糖尿病

一项最新的研究发现，早晨喝一杯咖啡对2型糖尿病患者有所帮助。

咖啡降低糖尿病风险的确切原因还不太清楚，有一种可能是，咖啡中的镁或绿原酸等特定成分提高了人体对血糖的调节能力。另外，咖啡因对新陈代谢产生的刺激可能有助于控制体重。当人体对胰岛素的敏感性降低，2型糖尿病风险就会随之升高，而这种紊乱与肥胖有着密切关系。与喝咖啡的人相比，喝含糖软饮料和果汁的人具有更高的肥胖风险和糖尿病风险。

这些发现以美国12204名中年人的调查资料为依据。在1987―1999年间，研究人员对调查对象展开追踪调查，开始时他们均无糖尿病病史。通过对参与者饮食情况的详细询问，在考虑了其他影响因素后，研究人员发现，咖啡饮用者发展成2型糖尿病的风险较低，那些每天喝4杯或更多咖啡的人只有低于1／3的人被诊断出患上了糖尿病。

但是研究人员表示，确定是否咖啡本身对糖尿病风险真正具有影响力，还需更多的研究。

皮肤病与激素有关

美国研究人员报告说，精神压力之所以会导致银屑病(俗称牛皮癣)等皮肤疾病，或使原有皮肤病病情加重，其原因与一种糖皮质激素分泌有关。

研究人员在老鼠身上进行了实验。他们把裸鼠(体表无毛的老鼠)放进小型笼子中，一边进行不间断光照，一边连续48小时开着收音机，结果老鼠渐渐急躁起来，显示出精神压力。检测表明，这些老鼠体内的糖皮质激素分泌增多，其中一些老鼠出现皮肤问题。

研究人员发现，在给出现皮肤问题的老鼠注射糖皮质激素抑制剂后，它们的皮肤状况有所改善。

美国加利福尼亚大学旧金山分校研究人员肯尼思・范戈尔德说，精神压力使糖皮质激素分泌增多，抑制这种激素的分泌能改善由压力引起的皮肤问题。但他同时指出，如果糖皮质激素分泌受到不适当的抑制，可能产生比皮肤病加剧更为严重的副作用。

鱼油有助于治疗抑郁症

澳大利亚研究人员指出，鱼油中富含的不饱和脂肪酸可用于辅助治疗抑郁症。

研究人员说，此前有很多实验和临床证据表明，鱼油中富含的ω－3(欧米茄－3)不饱和脂肪酸可以预防抑郁症。并且，ω－3和ω-6的平衡很重要，后者能阻止人体对前者的吸收。另外，用火鸡等制作的食品中含有色氨酸，进入人体后转化为溶于血液的5－羟色胺，能让人产生睡意，缓和情绪，也具有治疗抑郁症的效果。

篇7

2、从特色强化配方上比较：星飞帆添加了水解蛋白、a-乳清蛋白、叶黄素、opo和酪蛋白磷酸肽共5个，超级飞帆同样也添加了水解蛋白、a-乳清蛋白和叶黄素，不过它比星飞帆少添加了OPO和酪蛋白磷酸肽，但多添加了乳铁蛋白和益生菌。因为两者添加的特色强化配方针对的功效不同，建议宝妈们根据宝宝的实际需求去选择，这样更加科学。

3、两款奶粉各有各的好处，针对的方面不同，妈妈们可以针对宝宝的不同问题来选择。

星飞帆：所添加的酪蛋白磷酸肽和OPO能促进钙质的吸收，除此之外，OPO还能软化宝宝的便便，一定程度上降低便秘几率。如果你比较关注宝宝大便干硬、排便困难的便秘问题，在这两款奶粉中，可以更多考虑星飞帆。

篇8

方案一：（以全脂乳粉调试，使用不巴氏杀菌鲜奶，DSI杀菌温度75℃）

1、前处理：在生产前将鲜奶由原奶仓调入巴杀奶仓备用，开始生产，由巴杀奶仓直供后处理。

2、蒸发：二次预热温度65℃，DSI杀菌温度75℃，保证出料浓度1.098kg/l，根据情况调节蒸发进料量。

3、干燥：浓奶预热温度65℃，进风165-175℃、排风70℃，具体情况根据产品水分调节。喷枪配比（孔板3.0mm，涡流板2.6mm）。

4、包装配合取样工作。

方案二：（以全脂乳粉调试，使用不巴氏杀菌鲜奶，DSI杀菌温度90℃），对比样品。

1、前处理：在生产前将鲜奶由原奶仓调入巴杀奶仓备用，开始生产，由巴杀奶仓直供后处理。

2、蒸发：二次预热温度65℃，DSI杀菌温度90℃，保证出料浓度1.098kg/l，根据情况调节蒸发进料量。

3、干燥：浓奶预热温度65℃，进风165-175℃、排风70℃，具体情况根据产品水分调节。喷枪配比（孔板3.0mm，涡流板2.6mm）。

4、包装配合取样工作。

（二）检验要求

篇9

李宇清　江素华　周涛

【摘要】目的：运用营养评估的方法，探究中晚期肿瘤患者的营养状况及评定的意义，并对不同的指标进行比较。方法：对99例初诊的中晚期肿瘤患者进行身高、体重、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、淋巴细胞总数的测定，对患者营养状况作客观的综合评价。结果：99例肿瘤患者中营养不良有69例，发生率为69.7。其中24例为消瘦型营养不良，15例为蛋白质营养不良，30例为混合型营养不良。结论：肿瘤患者合并不同程度的营养不良的发生率高，营养不良与疾病预后有关。在各项血清学指标中，前白蛋白最为敏感。【关键词】肿瘤；营养状况；营养不良

恶性肿瘤是一类消耗性疾病，随着肿瘤的发展，患者的营养状况逐渐恶化，而营养状况又与疾病的进展、预后以及对治疗的耐受有密切关系，因而评估机体的营养状况对恶性肿瘤患者有重要意义，有助于了解营养不良的程度，并且在临床上合理地进行营养支持。本研究旨在明确肿瘤患者营养不良的发生情况，并对不同营养指标进行评价。

1　材料与方法

1.1　一般资料

1995年9月～1997年10月，对肿瘤科住院的99例初诊的中晚期肿瘤患者进行营养状况调查。其中男性53例，女性46例，年龄19～78岁。经病理确诊肺癌21例，肠癌27例，恶性淋巴瘤16例，食管癌6例，胃癌10例，乳腺癌13例，其他肿瘤6例。

1.2　测量指标和方法

人体测量包括体重和身高。体重测定选清晨空腹时，测定前排尿。身高测定选上午10时左右，令患者足跟并拢，足尖呈40～60°角，膝伸直，上肢自然下垂，头正，眼耳在同一水平(左眼窝下缘至左右外耳道上缘的水平面)。生化指标包括血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、淋巴细胞总数。血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白使用7170型全自动生化分析仪用透射比浊法测量。根据测量结果计算理想体重及理想体重百分数(IBW)。参考《人工胃肠支持》［1］，营养状况评定标准见表1。

表1　本组评定营养不良程度的标准

指标正常值轻度中度重度

IBW＞9080～9060～80＜60

白蛋白(g/L)35～5530～3521～30＜21

转铁蛋白(g/L)2.2～4.01.5～2.21.0～1.5＜1.0

前白蛋白(mg/L)250～400200～250150～200＜150

淋巴细胞总数(109/L)＞2.01.2～2.00.8～1.2＜0.8

理想体重(kg)=身高(cm)-105

2　结果

本组99例肿瘤患者的结果见表2。各类营养不良有69例(69.7)，其中消瘦型营养不良24例，蛋白质营养不良15例，混合营养不良30例。

表2　本组营养状况测定结果

营养状况IBW()白蛋白()转铁蛋白()前白蛋白()淋巴细胞总数()

正常45(45.5)72(72.7)90(90.9)57(57.6)36(36.4)

轻度36(36.4)24(24.2)09(9.1)42(42.4)

中度15(15.2)3(3.0)6(6.1)21(21.2)12(12.1)

重度3(3.0)03(3.0)12(12.1)9(9.1)

3　讨论

3.1　营养状况指标及其评价

为了便于评定营养状况，可将人体成分分成6个部分。热量主要储存于脂肪和骨骼肌，体内蛋白质主要分布在皮肤、骨骼、血浆、内脏和骨骼肌，可分别通过适当的参数予以评价［1］。体重是评定营养状况的一项重要而可靠的依据，IBW的测定包含体脂肪和肌肉两个方面，可作为蛋白质、热量缺乏与否的粗略指标。体重作为营养指标的最大缺点是受身体内水分多少的影响，对于水肿的患者需考虑水分潴留的因素。内脏蛋白质的状态可以通过测定血清中某些蛋白质浓度来反映。常用的血清蛋白质指标有白蛋白、转铁蛋白和前白蛋白。血清中白蛋白浓度的降低(低白蛋白血症)是营养不良最明显的生化特征［2］。营养不良时血清白蛋白的浓度下降并不是由于肝脏蛋白质的合成能力下降，而是体内提供合成蛋白质的基质缺乏，因此持续的低蛋白血症是判断营养不良的最可靠指标之一［3］。白蛋白在肝脏合成，半衰期为20天，因而白蛋白作为营养指标的局限性在于：一是半衰期长，不能反映近期的蛋白质营养不良；二是需排除肝功能不全的因素。转铁蛋白半衰期为8天，作为营养不良指标比白蛋白灵敏。但体内铁缺乏时，如缺铁性贫血，转铁蛋白有代偿性增加，因此其可靠性不如白蛋白。前白蛋白的半衰期更短，仅为2天，在蛋白质和能量摄入的短期内即有明显变化，对营养支持治疗的反应迅速，可作为临床营养不良的早期诊断和营养治疗的监测指标［4］。上述人体测量指标及生化指标的综合评定可全面了解人体的营养状况和疾病的预后。本研究中可见，体重在正常范围内的15例患者，血清蛋白质均有不同程度的降低，说明仅用人体测量指标不足以体现肿瘤患者的营养状况，需加上生化指标方可给予综合评定。而在血清白蛋白正常的72例患者中，前白蛋白减少的患者有15例，说明前白蛋白的变化最为灵敏，可反映近期营养状况的变化，提示血清前白蛋白可在营养支持治疗过程中作为随时监测的指标。

3.2　机体免疫状态的评定

营养不良常伴有体液和细胞免疫功能的降低，免疫功能不全是脏器蛋白质不足的另一指标。淋巴细胞总数是反映免疫机能的简易参数，正常值为2.0×109/L，营养不良时减少。但是在临床上还应排除多种引起淋巴细胞减少的因素的影响，如心衰、尿毒症、何杰金氏病及使用免疫抑制剂等。淋巴细胞总数不是营养不良的特异性指标，与预后的相关性差。

3.3　营养不良的判断和分型

营养不良可分为三类［1］：①消瘦型营养不良：主要由热量摄入不足引起肌肉组织和皮下脂肪消耗，特征为体重及其他人体测量值下降，而血清蛋白维持正常。本组99例患者中24例属此类型。②蛋白质营养不良：主要由蛋白质摄入不足或丢失过多、而食量摄入正常或较多引起，以内脏蛋白质储存消耗为特征。主要表现为血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白等浓度降低，免疫功能受损，而各项人体测量指标仍正常甚而高于正常［5］。本组99例患者中15例属此类型。③混合型营养不良：乃由于蛋白质和热量均摄入不足造成，表现为低蛋白血症，各项人体测量指标均低于正常。此型是最为严重的一类营养不良，骨骼肌与内脏蛋白质均下降，内源脂肪与蛋白质储备空虚，多种器官功能受损，感染与其他并发症的发生率高，预后不良。此型在肿瘤患者中多见，尤其是晚期患者。本组99例患者中30例属此类型，占营养不良的69例患者的43.5，最后多因出现并发症而死亡。

3.4　肿瘤患者的营养状况评定的意义

肿瘤是一种慢性消耗性疾病，尤其是晚期恶性肿瘤患者，处于一种恶性营养不良状态(恶病质)。本组99例患者中有69例营养不良，发生率为69.7。因此对肿瘤患者的营养状况评定是有必要的，可了解其机体免疫功能状态及对抗肿瘤治疗的耐受性，并进一步评价患者的生活质量，估计其预后［6］，在另一方面，也为我们合理实行营养支持提供依据［7］。

作者单位：李宇清(广州医学院第二附属医院肿瘤科　广州市　510260)

篇10

郭长占，北京大学医学部免疫学系教授，1970年毕业留校任教至今。1988年赴瑞士伯尔尼大学做访问学者。从事甲型肝炎病毒研究。2002年曾任美国杜克大学医学中心副研究员，主要从事病毒基因与人类疾病关系的研究。揭示了EB病毒膜抗原基因与淋巴瘤的关系，发现该病毒基因的表达可以引起淋巴瘤。

流感是如何传播的?

流感主要是通过呼吸道飞沫传播，因此传播很快。因为人在打喷嚏时，一次可以喷出约10万个飞沫，这些飞沫可以每小时约145千米的速度碛出。易感者吸入带病毒的飞沫后被感染。人群密集的公共场所容易传播，比如：公共汽车内、火车内、剧场内、学校、机舱内。

1，消化道能传播吗?

一般不容易，因为消化道的胆盐可以破坏流感病毒。

2，间接传播不是主要途径，因为流感病毒对外界抵抗力很低。

该病毒耐冷不耐热，对温度比较敏感，因此热天不易传播。

3，在外界存活的时间：

不锈钢表面、塑料表面可以存活24～48小时以上；

在纸类物质上，8～12小时后就检测不到病毒了；

病毒在手上存活仅几分钟。

甲流的临床特点与治疗

甲型H1N1流感的潜伏期一般为1～7天，多为1～4天，表现为流感样症状，包括发热(腋温≥37.5℃)、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕吐和腹泻。可发生肺炎等并发症。少数病例病情变化迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。

接触历史可为诊断提供参考

发病前7天内与甲型H1N1流感疑似或确诊病例有密切接触历史(照顾患者，或与患者共同居住)。或发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行的国家或地区，出现流感样临床表现是重要的参考。

治疗

一般治疗：休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。

药物治疗：应及早应用抗病毒药物。“达菲”是各国对付甲型H1N1流感病毒的常用药。一般剂量：磷酸奥司他韦的推荐口服剂量是每次1粒，每日2次，共5天。患者应及早就医，在医生的指导下服用药物。

“甲流”的免疫预防

1，流感疫苗：疫苗是用鸡胚培养的流感病毒灭活后制成的，中国疾病预防控制中心统一组织开展的迄今全球规模最大的甲流疫苗临床试验显示，中国各类型甲流疫苗对各年龄组人群均安全有效，接种一针后都产生了较强的免疫应答，接种第21天时抗体阳转率最高达到了92.8％。该研究还否定了1957年前出生者对甲流存在一定免疫力之说，并探索到甲流疫苗最小有效剂量为7.5微克，为中国乃至全球制定甲流疫苗免疫策略提供了重要依据。

2，接种剂量/剂次：15ug/0.5ml，1剂次。

接种部位：上臂外侧三角肌。

接种途径：肌肉注射。

甲型H1N1流感疫苗要求于2℃－8℃避光保存和运输，严防冻结。

3，不适合接种人群

a，对鸡蛋特别是卵清蛋白过敏者。

b，患急性疾病如感冒和发热者、严重慢性疾病患者。

c，格林巴利综合征患者。

d，未控制的癫痫和患其他进行性神经系统疾病者。

e，严重过敏体质者和对硫酸庆大霉素过敏者。

f，年龄小于3岁者(正在试验之中，暂不能接种)。

甲型H1N1流感疫苗有哪些不良反应?局部不良反应：常见疼痛；偶见红、肿、瘙痒。全身不良反应：发热、疲劳乏力、头痛、头晕、恶心；偶见咽喉疼痛、肌肉疼痛、咳嗽、腹痛、关节疼痛、活动异常(活动减少，增多)。口干、食欲不振、腹泻、过敏、胸闷。

以上不良反应以轻度为主，主要发生在接种后24小时内。

婴幼儿的免疫预防

婴幼儿免疫系统发育未完善，免疫功能较低，所以需要我们重点保护。

1，3岁以下儿童的免疫预防

据卫生部的消息：前一阶段，我国3岁以上人群大规模接种实践已证明国产甲型H1N1流感疫苗安全有效。3岁以下儿童是甲型H1N1流感的高危易感人群，为有效保护该人群健康，经卫生部和国家食品药品监督管理局批准，去年12月初开始，先后组织北京科兴、浙江天元和上海生物制品研究所3家疫苗生产企业，陆续在广西、江苏和湖南3省疫苗临床试验基地展开6～35月龄儿童甲型H1N1流感疫苗临床试验。3个疫苗临床试验基地共八组935人，其中6～12月龄209人，1岁组363人，2岁组363人，未发现严重不良反应。

今年1月7日，卫生部下发通知，建议将6～3 5月龄儿童列入我国甲型H1N1流感疫苗接种人群，并遵循“知情、自愿、免费”的原则为这一人群实施疫苗接种。3岁以内儿童采用7.5 u g、2剂次免疫程序，2剂次间隔21天至28天。卫生部要求，各级疾病预防控制中心要加强6～35月龄儿童接种甲型H1N1流感疫苗后相关安全性资料的收集与分析。开展安全性监测与评价。

2，母乳可增强婴儿的免疫力

母乳不能直接杀死“甲流”病毒，但母乳含有增强婴幼儿免疫力的免疫活性成分，如分泌型抗体、乳铁蛋白等，能增强婴幼儿的抗病能力，也就是说喝母乳的孩子抵抗力更强，这对免疫系统尚未成熟的婴儿来说特别重要。所以母乳哺育是保护6个月以下婴儿的最理想的方式。

如果母乳喂养不足，可以选用强化乳铁蛋白的配方奶粉。乳铁蛋白对如下病毒有抵抗作用：

乙型肝炎病毒(HBV)；脊髓灰质炎病毒(Polio)；轮状病毒(Rotavirus)；单纯疱疹病毒(HSV)；人类免疫缺陷病毒(HIV)；人流感病毒等。

乳铁蛋白还能促进铁的吸收和利用，并预防、纠正缺铁性贫血，铁缺乏可导致免疫功能受损。贫血婴幼儿对流感病毒的免疫力不如正常婴幼儿。因此，乳铁蛋白可谓是宝宝的天然免疫调节剂。

孕妇和哺乳妈妈的预防接种

1，孕产妇接种“甲流”疫苗

根据卫生部甲型流感预防指导意见，为预防孕产妇感染“甲流”，应重点推荐接种疫苗。

在妊娠各期均可进行接种疫苗，分娩前来接种的产妇可以在产后接种。患有妊娠并发症的孕产妇，在接种前应咨询妇产科医生。孕产期妇女的家属及看护人员、从事孕产期保健的工作人员等应先接种疫苗，以保护孕产妇。