蛋白尿范文
时间：2023-03-23 17:27:05
导语：如何才能写好一篇蛋白尿，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
微量白蛋白尿的定义，是24小时尿中检出30～300毫克白蛋白，它被用于临床检测已有25年之久，公认是早期诊断糖尿病肾病最有价值的指标。随着医学科学的发展，人们对微量白蛋白尿的指标性意义有了更多的认识。如今，国内外高血压防治指南均将微量白蛋白尿列为常规检测项目，它也应该用于代谢综合征，甚至血压仅为正常高值者的检测。
受损标志微量白蛋白尿不仅反映肾的损伤，而且它也是全身血管内皮功能受损的重要标志。各种心血管病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血症、C反应蛋白升高、交感神经功能障碍等，均可导致内皮细胞功能受损，进一步引发全身血管亚临床动脉粥样硬化及肾脏病变，促发并加重微量白蛋白尿。
预测因子
已有证据证明，微量白蛋白与高血压明显相关。有研究表明，血压正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者，其微量白蛋白尿的检出率分别为27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。国外对23 964例病人的调查发现，微量白蛋白尿是心血管疾病独立的高危因子。一项对840例成人糖尿病患者12年的随访研究发现，有微量白蛋白尿的患者和无微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危险增加2倍。更多的证据表明，微量白蛋白尿可使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。不论对于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出现都能增加疾病的死亡危险：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危险也越大。
篇2
笔者经过多年临床应用探索，认为肾病蛋白尿的中医辨治必须把握审因论治，辨证组方，方能取得较为理想的疗效，其中合理灵活运用益肾固精、健脾生精、温阳利水和活血化瘀等治法尤为重要。
1 益肾固精法
有中医学者认为，蛋白尿的漏泄是亏损，而的封藏、固摄与化生，主要为肾所主，肾气不足，肾精亏虚常为病之本。患者常见腰膝酸软，头晕耳鸣，两腿沉重乏力，按之凹陷难复，舌淡，脉沉细等。法宜益肾固精，方用六味地黄丸加味。此方纯阴重味，补中有泻，对于肾虚亏损，微有水肿者可作首选。若水肿全消，可选用左归饮壮水之剂，重补元阴。在此基础上，尚可选加冬虫夏草、鹿茸、女贞子、紫河车、肉苁蓉、龟甲胶等补肾填精、滋阴壮阳之品，以增效力。也可酌加莲须、五味子、覆盆子、金樱子、桑螵蛸等固涩摄精之品，以制约的漏泄。
2 健脾生精法
脾主运化又主升清，饮食水谷的消化以及水谷精微的吸收输布与升清全赖脾气健运，今蛋白精微从尿中漏泄乃精微不能上升，清气在下之故，亦属脾虚失敛，精微下泄，运化失健，水湿内聚之证。患者常见面色苍白，倦怠乏力，纳呆腹胀，泄泻，下肢微肿，按之凹陷难复，舌淡白，脉濡缓等。法宜健脾生精，方用参苓白术散加黄芪为主方治疗。此方既补脾胃气虚，又能祛除内湿，理气行滞，而能振奋脾胃，加黄芪益气利水，促进精微气血化生。临证时如若水肿全消，可选用补中益气汤加减，调补脾胃，升阳举陷，逆转脾精下泄。另外，均宜于两方中酌加芡实、覆盆子、肉豆蔻、莲须等益脾收涩敛精之品。黄芪的剂量一般30～60g。
3 温阳利水法
中医学认为，肾能主水，肾阳的温煦蒸腾气化是保持体内水液代谢的重要保障，若机体肾中阳气不振，不能温煦蒸腾气化，轻则水液泛滥而为水肿，甚则不化产生蛋白漏泄之证。此即《素问・汤液醪醴论》所谓之“不从毫毛而生，五脏阳以竭也”的病机所在。临床上常见患者全身浮肿，甚则腹水、胸水，腰以下肿甚，按之深陷难复，腰膝酸软，形寒肢冷，气短乏力，舌淡胖、苔白，脉沉迟等。乃属亏损，阴损及阳，肾阳亏虚，阴水泛滥之证。法宜在温阳利水，益肾固精，方用真武汤加减。此方温阳利水，以附子大辛大热，温壮肾中阳气，驱散在里之寒水，辅以生姜温散水气，兼用茯苓、白术健脾利水又能生精，白芍敛阴和里，固摄精微，使利水而不伤阴，温阳以壮少火。应用时可酌加肉桂、车前子、猫须草、猪苓等温肾利水之品。
4 活血祛瘀法
各种肾病中晚期，尤其是肾病综合征、糖尿病肾病等，在尿蛋白消耗、水肿的同时，往往存在继发性脂质代谢紊乱，血脂明显增高，致使肾小球毛细血管凝血和血栓形成闭，肾脏血供严重障碍，加重肾脏本身病变。患者出现腰酸腿痛，肢体麻木，小便不畅，舌质紫暗，脉沉涩等。此属水瘀互结之证。法宜补益肾脾的基础上应用活血祛瘀，方用桃红四物汤为主加减。临证可酌加蝼蛄、地龙、益母草、泽兰、红花、丹参、路路通等品，使血瘀通利，水行通畅，蛋白尿消除，肾功能恢复。
5 病案举例
篇3
患者,女,48岁。因“蛋白尿6年,头晕、头痛2年”入院。病人入院前6年因发热、腰痛住当地医院。检查尿常规:蛋白(++～+++),白细胞2～3个/HP,红细胞l～3个/HP,颗粒管型O～3个/HP。血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)均在正常范围。静脉肾盂造影(IVP)示:左肾稍缩小,右肾下垂,右肾重复集合管道(双肾盂、不完全性双输尿管)。诊断为“慢性肾炎”。肌内注射青霉素及其他中西药治疗,上述症状好转。出院后继续门诊检查。尿常规:尿蛋白(+～++),红细胞0～4个/HP,白细胞1～4个/HP,偶见白细胞布满视野。继续按“慢性肾炎”有时并“尿路感染”用中西药治疗。轻度腰痛,能参加工作。2年前觉头晕、头痛,检查血压(160～180)/100 mm Hg,加用降压药治疗,血压降至正常,无头晕、头痛。1个月前在我院门诊作核素肾照相检查,左侧膀胱输尿管反流(VUR)Ⅱ度,右侧VURⅡ度,为进一步诊治而住院。既往病史无特殊,月经史正常。父母子女均健康。
体格检查 体温36.3℃,脉搏34次/分,呼吸20次/分,血压136/90 mm Hg。发育正常,营养中等,神志清楚。全身皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,颈静脉无怒张。心肺正常。腹软,肝脾未触及,无移动性浊音,双肾区轻叩击痛。双下肢无水肿,脊柱、关节无畸形。神经系统未见异常。
实验室检查血红蛋白146 g/L,红细胞4.51×1012/L,白细胞5.5×109/L。尿常规:蛋白(++),白细胞4～6个/HP,尿比重1.013。24小时尿蛋白定量1.72 g,尿蛋白圆盘电泳中分子蛋白(++),二次尿红细胞形态相差显微镜检查:畸形红细胞4 000～6 000/ml,尿β2微球蛋白(β2-MG)527 mg/L(正常
入院诊断慢性肾炎综合征。
第一次查房(入院第6天)
进修医师A 报告病历如上。
主治医师 根据病人蛋白尿6年、高血压2年病史,尿沉渣见红细胞、白细胞及管型,尿圆盘电泳中分子蛋白(++),24小时尿蛋白定量1.72 g,可考虑为慢性肾小球肾炎综合征。但病人6年前的IVP位查有左肾缩小,现B超检查双肾包膜欠清晰,集合系统较淡薄,尿β2-MG增高,尿NAG增高,提示有肾小管间质损害,仅以肾小球肾炎难以解释,所以要考虑肾小球与肾间质同时受损害的疾病。核素同γ照相双侧膀胱输尿管反流阳性,要考虑到反流性肾病(RN),但排尿性膀胱尿道造影检查阴性,反复尿路感染的表现不明显。6年前静脉肾盂造影检查有轻度造影药反应,病人不愿再次复查比较,缺乏肾的形态学检查的支持。其他的慢性间质性肾炎还需排除。
教授 病人有肾小球性损害,也有肾小管间质损害,而且现有肾脏影像学检查资料表明,肾脏形态已有缩小改变。但血尿素氨肌酐仍在正常范围。无水肿,无贫血及低蛋白血症,这些都不符合晚期肾脏病的表现,需要进一步检查和分析。本例病人应高度怀疑RN,既然病人不作IVP检查,可以申请CT肾检查。CT对肾脏的检查主要特点是分辨率较高,并能从横断面显示肾的前后缘及肾周围结构。
进修医师B 请教授讲述RN是怎样发生的?
教授 RN是至今医学尚未解决的课题。1924年便有学者提出关于尿液反流的论述,1 973年Bailay将由于VUR引起肾实质损害称为RN。单侧或双侧有不规则瘢痕的固缩肾脏,长期以来在医学上是一个谜,多被认为是“慢性非梗阻性肾盂肾炎”,但近年来认识其原因是RN。RN相当常见,是慢性间质性肾炎的常见原因,RN也是终末期肾衰竭的重要原因之一。国外文献报道,在
由于膀胱黏膜下输尿段的先天性异常,如先天性膀胱黏膜下输尿管过短,输尿管开口异常,膀胱三角区肌组织变薄或无力,致膀胱输尿管连接处的所谓Waldeyer鞘缺陷,不能阻止尿液从膀胱向输尿管反流及肾内反流。此外,完全性双输尿管、输尿管囊肿等先天性异常,也可产生VUR。多种原因所致的膀胱内梗阻、神经源性膀胱、结核及膀胱手术后等也可引起继发性 VUR。长期存在严重的VUR和肾内反流,常导致肾实质损害成为RN。其发病机制主要有几个环节:①尿液反流直接机械作用或肾小管释放溶酶体酶的作用,造成肾间质纤维化和肾瘢痕;②合并尿路感染,特别是反复发作的肾孟肾炎,加速肾损害的进展;③肾血管的病变,由于尿液渗漏到肾小管外间质及毛细血管,引起炎症和纤维化,导致肾内血管闭塞及狭窄进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压;④免疫损伤,部分RN病人免疫荧光检查发现在肾小球硬化区及系膜区有IgM、IgG和C3,有学者认为,免疫损害是引起肾小球硬化的原因。动物实验提示梳原可能是反流尿液的细菌,或是黏蛋白(T-H蛋白)。
进修医师C VUR的严重程度怎样区分?RN者是否一定有VUR存在?
教授 根据国际反流研究委员会(1981)所提议的分级标准,根据MCU对VUR的检测。将VUR分5级。Ⅰ级:尿液反流只达到输尿管下1/3段;Ⅱ级:尿液反流到输尿管、肾盂及肾盏,无扩张,肾盂穹隆正常:Ⅲ级:输尿管轻度或中度扩张和(或)扭曲,肾盂轻度或中度扩张,但无(或)轻度穹隆变钝;Ⅳ级:输尿管中度扩张和(或)扭曲,肾盂中度扩张、穹隆锐角完全消失,但大部分肾盂保持压痕;V级:输尿管严重扩张和扭曲,肾盂、肾盏严重扩张,大部分肾盏不能看到压痕。
第二次查房(入院第14天)
进修医师A 按教授的指示,病人作双肾CT检查,报告如下:双肾体积较小,左肾较右肾小,偏于上极边缘处可见小切迹,右肾位置较低,双肾轴向正常,肾盂、输尿管未扩张。意见:双肾不对称缩小,表面瘢痕收缩,右肾下垂。根据临床表现和各项辅助检查,对本病例应如何诊断?
主治医师 本例可以用“双肾脏不对称缩小”进行临床分析。可考虑下列疾病。
肾萎缩 有尿路梗阻后双肾萎缩、双肾动脉狭窄或闭塞后缺血性肾萎缩、先天性双肾发育不全;其影像学检查双肾缩小,多为不对称,也可呈对称性,但其边缘光滑,无切迹。本例病人双肾不对称缩小,边缘处可见小切迹,表面瘢痕收缩,且无上述疾病临床表现病史,可以不考虑。
双肾静脉血栓形成慢性期 病人无致本病的原发疾病,无急性期的临床表现,X线未见静脉血栓钙化影。本病可以排除。
双肾结核 多见于青壮年,常有尿频、尿急、尿痛及结核中毒症状表现,肾区叩击痛,50%有肺、淋巴结、骨结核史、红细胞沉降率(血沉,ESR)增加,尿沉渣找到抗酸杆菌,晨尿培养结核菌阳性。典型病例IVP检查见肾脏钙化影,肾盂、肾盏破坏,输尿管串珠样改变,可除外本病。
慢性肾盂肾炎 本例病人反复尿路感染症状不明显,多次尿培养无菌生长,无多尿、夜尿等表现,影像学检查肾盂、肾盏扩张及变形的改变,故可排除。
RN病人虽尿路感染的症状不明显,但有持续的蛋白尿、高血压、腰痛的临床表现,核素γ照相左侧VURⅡ度,右侧VURⅡ度,6年前IVP检查有左肾缩小。B超检查双肾,双肾包膜欠清晰,集合系统较淡薄。CT检查双肾不对称缩小,表面瘢痕收缩。本例病人应诊断RN。
RN的临床表现多种多样,最常见是反复尿路感染。也可以表现为蛋白尿,蛋白尿可为RN的首发症状,甚至为大量蛋白尿。也可表现高血压,有学者提出RN是儿童恶性高血压的最常见病因,儿童和青年RN病人约20%发展为高血压。此外,妇女的妊娠高血压综合征(妊高征)可为RN的第一症状。其他的临床表现还有多尿、夜尿、腰痛、尿路结石、遗尿、血尿、肾衰竭等。
进修医师D RN应如何诊断?
主治医师 目前成人RN的诊断标准如下。
l.上述的临床表现。
2.影像学的检查:①肾盂杵状变形及相应部位的皮质瘢瘾:⑦肾皮质变薄,常发生于肾两极,单侧或双侧,肾体积缩小,形态学不相称;③肾盂、肾盏、输尿管扩张,而无器质性梗阻。
3.MCU检查:多数可发现不同程度的VUR。
4.排除继发VUR。
RN肾实质损害可有程度的不同。轻者只表现为肾瘢痕存在,甚至X线检查不能发现微小瘢痕,需靠肾活检有特征性RN的组织学改变而发现。中度的RN,肾盂杵状变形及相应部位的皮质瘢痕。重度的RN,可见肾盂、肾盏扩张及积液,肾实质变薄,瘢痕广泛,有时与梗阻性肾病难以区别。
进修医师A 请教授谈谈RN的治疗方法。
教授 RN的防治最主要是制止尿液的反流,降低高血压和控制感染,防止肾功能进一步损害。大致分为外科治疗和内科治疗。
篇4
糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿
糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。
微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。
目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。
如何检测尿微量白蛋白
检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种：
①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。
②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及肌酐的浓度，用肌酐比值报告尿白蛋白排出率。
③24小时留尿法：留取24小时的尿样本，同时可计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排泄率。
目前一般采用过夜尿标本测白蛋白排泄率，但有研究认为随机留尿法计算白蛋白／肌酐比值较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
是不是一旦检测到尿中的微量白蛋白增高，就可以诊断糖尿病肾病呢？一般来说，6个月内做尿液检查，有2～3次尿白蛋白排泄率在20～200微克／分钟之间，就可以诊断早期糖尿病肾病。但同时要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如患者有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、心力衰竭等。
糖尿病肾病的其他检测方法
从目前众多的研究来看，以尿微量白蛋白预测糖尿病肾病最可信，多种指标的测定更能反映糖尿病肾病的改变。
对于常规方法测定尿蛋白持续阳性，24小时尿蛋白定量超过0.5克，尿中白蛋白排泄率超过300毫克／天者，排除其他可能的肾脏疾病后，可诊断为糖尿病肾病临床蛋白尿期。
肾小球滤过率对糖尿病肾病分期有帮助。肾小球滤过率可通过内生肌酐清除率计算得到。血肌酐、尿素氮浓度测定可反映肾功能。
肾活检具有早期诊断意义，且由于其他的肾病也可引起蛋白尿，因此，糖尿病患者若有蛋白尿，并非100%为糖尿病肾病，肾穿刺活检有助于鉴别诊断和明确诊断。
同位素测定肾血流量及肾小球滤过率，可反映早期肾小球高滤过状态，也可作为诊断的参考指标。
篇5
【关键词】 肥胖 青年人 蛋白尿 慢性肾脏病
【Abstract】 Objective: We investigated the associated risk factors of proteinuria in young adults.
Methods: A total of 2340 subjects who were aged from 20 to 39 years and received health examination in The Frist Hospital of Fujian Medical Universty from November 2008 to August 2009 were enrolled in this study. The Information includes name， gender， age， height， weight， body mass index (BMI)， systolic blood pressure， diastolic blood pressure， serum creatinine (SCr)， blood urea nitrogen (BUN)， fasting blood glucose， uric acid (UA)， triglycerides (TG)， total cholesterol (TC)， high density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL). To investigate the prevalence of obesity or proteinuria. The relationship between risk factors and proteinuria was analyzed.
Results: The prevalence of obesity was 33.3%， proteinuria 2.5% in man. The prevalence of obesity was 7.5%， proteinuria 1.7% in women. Multivariate analysis revealed that hypertension、hyperglycemia、dyslipidemia、hyperuricemia and obesity were independently associated with proteinuria.
Conclusion: The prevalence of obesity was 33.3%， proteinuria 2.5% in man. The prevalence of obesity was 7.5%， proteinuria 1.7% in women in healthy subjects younger than 40 years of age.The risk factors (hypertension、hyperglycemia、dslipidemia 、hyperuricema and obesity) were independently associated with proteinuria.
【Key words】 obesity young adults proteinuria chronic kindey disease
前言
在我国肥胖的人数，特别是肥胖男性，随着经济的发展越来越多。2002年中国居民营养与健康调查结果显示，中国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，分别为2亿和6000万人，与1982年，中国进行过一次全国营养调查，当时中国人的超重率仅6%，20年超重率增加了16.8%。肥胖除为高血压、冠心病、糖尿病和睡眠呼吸暂停综合征的危险因素外，对肾脏的损害也日益受到重视。Weisinger在1974年首先报道重度肥胖和大量蛋白尿相关[1]。1975年Cohen首先提出肥胖相关性肾小球病（Obesity-related glomerulopathy， ORG），主要病理特点为肾小球肥大和局灶性节段性肾小球硬化，是一种以肥胖、蛋白尿、不伴水肿和血白蛋白正常为特点的临床综合征。ORG发病率随着肥胖的发病率增加有增加趋势，美国1986-1990年ORG患病率为0.2％，1996-2000年上升至2％左右[2]。由于青年人经常很少关注自己健康和进行有规律的健康体检，我国政府对青年人肥胖关注程度低于对中年、老年肥胖肥胖关注程度。本文中调查的对象是中青年人群，此人群是各个企事业单位的主力军，对这一年龄结构的超重和肥胖人群，如不积极进行干预，对人民健康带来的潜在危险将日益显现出来。这次调查是比较青年人中肥胖与非肥胖健康体检的特点，并评估肥胖青年人蛋白尿的危险因素。
对象和方法
一、研究对象
回顾性分析2008年11月-2009年8月到福建医科大学附属第一医院体检中心进行健康体检20698人，其中年龄20-39岁9295人，资料完整有2293人。体检者为福州市企事业单位工作人员，剔除无尿常规、肌酐等资料不全而无法分析者，重复体检者仅记录第1次检查结果。
二、研究方法
1．资料收集：由体检中心及肾内科医生完成。
体格检查：由体检中心医师按照统一标准进行，包括身高、体重、体重指数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。体重指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)2。被调查者的血压均休息后用统一型号电子测压器测量3次，并按照JNCⅦ推荐的标准方法进行，每次测定间隔5 min，计算3次测定的平均值；若有两次读数相差10以上，则取读数相近的两次计算平均值。身高体重的测量：身高为脱鞋后测量的净身高，体重为空腹、脱去外衣的体重。
实验室检查：所有被调查者均留取当日晨尿（月经期妇女除外），并在调查现场抽取空腹静脉血，检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸(UA)、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等。
2．实验器材：尿蛋白测定采用试纸法，尿蛋白≥0.3g/L为阳性。FPG 的检测采用己糖激酶法，批内变异系数
3．诊断标准；
（1）GFR采用简化MDRD方程计算。 eGFR= 186* 血肌酐(mg/dl) ^（-1.154）*年龄^（-0.203）， 女性乘以0.742[3]。（2）各因素的诊断标准：（1）超重或肥胖，BMI≥25 kg/m2 ;(3) 血脂紊乱：TG≥1.70 mmol/L 和（或）HDL
4.统计学分析：所有数据均由双人录入Excel表格，并经过逻辑查错和一致性检查。计量资料数据用x-±s表示，两组之间的检验采用非配对资料t检验，计数资料的比较用χ2检验。蛋白尿相关危险因素的分析采用二分类非条件Logistic回归分析，参与分析的变量包括性别、年龄、BMI、肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸。所有统计分析由SPSS 11.7软件完成。
结 果
1．研究对象的一般情况及健康资料
参加体检资料完整的2293人，其中男性1292人，女的1001人。表1为研究对象一般情况，33.3%男性和7.5%女性是肥胖者。表2可见各年龄段肥胖与非肥胖蛋白尿患病率之间的差异具有统计学意义。
表1 男女不同项目特点分析
表2 男女各年龄段肥胖与非肥胖的蛋白尿患病率 年龄男性女性
肥胖非肥胖P肥胖非肥胖P
20-240（0）4.5（6）0.0000（0）1.6（2）0.000
25-293.4（3）2.2（4）0.0428.3（1）1.2（3）0.036
30-344.8（6）1.2（3）0.0386.3（1）2.0（5）0.009
35-394.3（8）0.6（2）0.0072.3（1）1.2（4）0.015
3．蛋白尿：男女蛋白尿患病率分别是2.5%、1.7%，两组之间显著差别。表3单因素优势比（OR）表明BMI、肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潜在危险因素。表4多因素优势比（OR）表明肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潜在危险因素。经单因素和多因素分析表明肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿独立相关的危险因素。其中，高血糖对蛋白尿的优势比最大。BMI与蛋白尿的关系是单因素分析出的。
表3 各危险因素与蛋白尿单因素优势比
表4 各危险因素与蛋白尿多因素优势比
讨论
世界卫生组织定义BMI等于或大于30kg/m2称做肥胖。但是，我国根据根据自身国情定义BMI等于或大于25kg/m2称做肥胖。本次调查研究男性20到39岁肥胖率是33.3%，女性20到39岁肥胖率是7.5%，总的肥胖率22.0%，这次研究人群主要各企事业单位的工作人群，由于该人群体力活动偏少，故肥胖率也随之较高。
这次研究证明了肥胖是蛋白尿独立相关的危险因素。许多研究显示肥胖和蛋白尿与慢性肾脏病相关。肥胖患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症、肾素血管紧张素系统激活，导致肾脏血流动力学变化，肾小球出现高压、高灌注、高滤过，易导致蛋白尿的出现。以及肥胖患者存在炎症细胞因子（如瘦素、脂联素、TNF-a、IL-6、CRP、TGF-β）释放、脂质毒性、内脏型肥胖、高脂血症易对肾脏造成损害，肥胖是否直接引起蛋白尿还需进一步研究。
Chagnac等[4]观察了血压正常的非糖尿病肥胖患者与正常人群白蛋白排泄率、排泄分数、GFR和肾小球跨膜压，结果都增加，其中GFR的增加主要来自于肾小球跨膜压跨膜压的增加。胰岛素可以降低肾小球跨膜压，而肥胖患者往往伴有胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致出球小动脉收缩而增加跨膜压。GFR增加等共同使肾小球跨毛细血管静水压增加，使肾小球滤过屏障对被滤过物分子大小的选择性滤过功能受损，引起蛋白超滤过，使蛋白排泄增加，并最终导致肾脏形态、结构及功能的损害[5]。
肥胖者高血压的肾脏血流动力学改变，可致肾入球小动脉舒张；从而使得升高动脉压的大部分转移到肾小球毛细血管，并引起肾小球毛细血管壁的压力升高、 细胞外基质增殖及更多的纤维化。肾小球高滤过也可能是微蛋白尿发生的主要原因，微蛋白尿本身也会促进肾小球的炎性反应[6，7]。
Bello等[8]报告体重改变与蛋白尿改变平行相关。Tran等[9]报道一例 48岁的男性重度肥胖患者体重分别减至118 kg、110 kg和102 kg，24小时尿蛋白排泄分别降至 7.6g、2.1g和 0.85g。
本次调查研究仍存在着一些局限，第一，不排除存在生理性蛋白尿，但被调查者在检查前没有发热和做激烈的运动，降低了假阳性率。第二，因为在调查中测尿微量白蛋白价格比测尿蛋白贵，没评估微量白蛋白尿。由于以上因素，这次调查研究可能低估蛋白尿患病率。
本次调查肥胖按照中华医学会糖尿病分会2004年诊断标准，没有测量腰围、臀围，故可能对一些内脏型肥胖存在漏诊，导致肥胖率偏低。但有报告显示BMI与腹围在评定腹型肥胖时的一致率较高，相比之下BMI在应用人群及操作性、准确性较好[10]。
在20到39岁青年人中男性肥胖率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖率7.5%，蛋白尿患病率1.7%，总的肥胖率22.0%，高血压、血脂紊乱、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危险因素。多种危险因素可引起肾功能损害的，因此需全面和深入对肥胖和其他慢性肾脏病危险因素的管理对预防肾功能损害和心血管疾病是非常重要的。
参 考 文 献
[1]Weisinger JR， Kempson RL， Eldridge FL， et a1. The nephrotic syndrome: a complication of massive obesity. Ann Intern Med， 1974， 81(4): 440-447.
[2]Kambham N， Markowi GS， VaIeri AM， et a1. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int， 2001， 59(4): 1498-509.
[3]王伟，李宏亮，杨文英．代谢综合征与肾损害研究进展．国外医学.老年医学分册，2007，28(5)：230-232.
[4]Chagnac A， Weinstein T， Korzets A， et a1. Glomerular hemodynamics in severe obesity. Am J Physiol Renal Physiol， 2000， 278(5): 817-822.
[5]Chagnac A， Weinstein T， Herman M， et a1. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity. J Am Soc Nephrol， 2003， 14(6): 1480-1486.
[6]Hall JE， Henegar JR， Dwyer TM， et a1. Is obesity a major cause of chronic kidney disease. Adv Renal Replace Ther， 2004， 11(1): 41-54.
[7]Chagnac A， Weinsten T， Korzets A， et a1. Glomerular hemodynamics in severe obesity. Am J Physiol Renal Physid， 2000， 278(5): 817-822 .
[8]Tran HA. Reversible obesity-related glomerulopathy following weight reduction．Med J Aust， 2006， 184(7): 367.
篇6
无症状性蛋白尿,是指临床上无明显症状(如水肿、高血压),一般在体检或者在偶然情况下发现尿蛋白阳性的疾病,蛋白尿程度一般不重,且肾功能正常。临床上较为常见,且多见于青少年。由于上述特点,无症状性蛋白尿很容易被忽视,大致属于隐匿性肾炎范畴,病理学上可见于多种肾小球疾病,如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎等。
中医认为，蛋白尿是因为外邪侵袭、脏腑功能失调所致,日久出现湿热、瘀血等病理产物,导致蛋白尿加重。无症状性蛋白尿临床上大致可分为以下几个方面进行辨证施治:
脾肾气虚型
[病因病机]饮食不节,或后天失养,或营养不良等致脾胃虚弱,或者因先天不足或脾病及肾,导致蛋白尿。
[临床症状]面色淡黄,精神稍差,腰酸乏力,纳呆,气短,肢沉便溏,夜尿频多,小便色清。舌苔淡,边缘有齿痕,脉沉弱。
[治疗方法]治宜益肾健脾。可用地黄汤之类。偏脾虚者可用参苓白术散加味;偏肾虚可选五子衍宗丸。
气阴两虚型
[病因病机]脾气虚损或脾肾气虚,或肾阴不足日久,均可转化为气阴两虚。临床表现既有脾气虚损之征,又有肾阴不足症状。
[临床症状]乏力,腰膝酸软,手足心热,口干喜饮。舌略红,苔薄有齿痕,脉沉细。或见畏寒而手足心热,或下半身凉而上半身热,口干饮水不多,大便先干后稀等。
[治疗方法]治宜益气滋肾。方选大补元煎、参芪地黄汤加减。
肾阴亏虚型
［病因病机］本型可为阴虚导致,亦可为其他类型转化而来。无论是肾气亏虚还是气阴亏虚导致的无症状性蛋白尿,精微遗泄日久也会导致肾阴亏耗。
［临床症状］面色潮红,手足心热,口咽干燥,腰酸,口渴喜饮,大便干结,小便黄赤。舌红无苔,脉沉细。
［治疗方法］治宜滋养肾阴。方用知柏地黄丸或大补阴丸加减。
其他
［病因病机］肺脾肝肾等脏腑不同程度的虚损;风寒、湿、热、毒、瘀等病邪;饮食不调、劳倦、酒色等诱因都会产生蛋白尿。同时脏腑虚损失调的病理产物湿热、痰浊、瘀血等停于体内逗留不去,常贯穿于本病整个病程。
［临床症状］不同脏腑虚损的症状(如肾气虚可有乏力腰酸,脾气虚可以出现肢体困倦)+不同病邪的兼症(如风寒可见恶风头痛,风热可见咽痛身热)。
篇7
近年来，笔者运用左归丸加味治疗慢性肾病蛋白尿68例，取得较好的疗效，现报道如下。
1 一般资料
68例患者均来自本院门诊，均经临床和实验室检查后确诊。其中男40例，女28例；尿蛋白者42例，尿蛋白者20例，尿蛋白+者6例。
2 治疗方法
左归丸加味:熟地25g，怀山药、山茱萸各12g，枸杞子、怀牛膝、龟版胶（另炖）、鹿角胶（另炖）各15g，金樱子30g，覆盆子、菟丝子（包煎）、桑螵蛸各20g。尿检有隐血者加仙鹤草、白茅根各20g，伴白细胞者加石韦10g，鱼腥草20g；有管型尿者加丹参20g；气虚者加黄芪20g；阳虚者加仙茅、仙灵脾各20g；伴食欲不振者加陈皮6g，焦山楂20g；伴高血压者加杜仲10g，夏枯草15g；水肿明显者加茯苓、泽泻各10g，车前子（包煎）15g。 每日1剂，水煎分服，7天为1疗程。
3 治疗结果
经1~3个疗程治疗后统计疗效，结果：45例明显好转（患者尿常规检查尿蛋白消失，腰痛、乏力、浮肿等全身症状减轻或消失）；23例缓解（患者尿常规检查尿蛋白较前减少，全身症状有好转）；0例无效（患者尿常规检查尿蛋白未减少，且全身症状无改善）。
4 典型病例
赵某某，男 ，46岁。2004年9月6日初诊。患慢性肾小球肾炎6年，近十日又出现腰酸乏力、脸面浮肿。体检：血压升高，尿隐血，尿蛋白，白细胞阴性。曾西药治疗症状未见好转，尿检蛋白仍为，隐血。舌红、苔白，脉二尺虚弱。予左归丸加味。处方：熟地、炙龟版（先煎）、桑螵蛸、白茅根、车前子（包煎）各20g，怀山药12g，山茱萸10g，枸杞子、鹿角片（先煎）各15g，金樱子、覆盆子各30g，炙甘草6g。7剂。药后复诊，患者精神好转，腰痛消失，浮肿消退。查尿常规：尿蛋白+、隐血+，原方续服7剂。再次复诊时患者已无腰膝酸软疼痛，无脸面浮肿，血压正常，予原方减车前子、白茅根再服7剂，嘱药后转中成药左归丸以固肾益精，随访6个月，病情无反复。
篇8
浙江 汪德瑞
汪德瑞读者：
根据您来信提供的资料，对您的问题答复如下：
1.肾脏错构瘤是一种遗传病，又称肾血管平滑肌脂肪瘤，属良性肿瘤。这种肿瘤的危害性取决于其体积大小。您所患的错构瘤仅1厘米，体积较小，一般不会对肾功能造成显著影响，因此不需要特殊治疗。建议您每年复查1～2次肾脏超声，如果继续增大可以在医生指导下进行治疗。目前对与错构瘤没有理想的治疗药物，如果肿瘤较大可以考虑手术或介入治疗。
您的尿液检验发现有尿蛋白，可能是由肾炎引起的。建议您去当地正规医院的肾脏科针对肾炎进一步检查治疗。
2.从您提供的血压测量记录来看，您的血压目前控制较为满意，因此可以继续照原剂量服用硝苯地平。潘生丁不是降压药物，没有降压作用，建议您停用这种药。不过您可以服用阿司匹林肠溶片，每天服用75毫克即可。这种药物对于预防心肌梗死与脑梗死有良好的作用。
3.考虑到您的年龄，心率47～58次/分是可以接受的，不必过于担心。随着年龄增长，多数人的心率会逐渐减慢，但是只要没有头晕、胸闷等不适感觉，一般不用特殊治疗。
北京大学人民医院心脏中心教授 胡大一/河北省人民医院老年科教授郭艺芳
（编者注：针对您咨询蛋白尿的问题，我们还咨询了第三军医大学大坪医院肾内科的何娅妮教授。何教授说，您长期药物治疗，蛋白尿仍然没有控制，其主要原因是您所有治疗当中均没有针对肾脏病的治疗，包括保肾康片和中药。错构瘤一般不会引起蛋白尿。要想彻底地消除或减少蛋白尿需要做一个肾脏活检，以明确肾脏的病理类型，给予正规和严格的治疗才行。）
>> 三高综合征怎么治疗
我今年73岁，患有冠心病、高血压、痛风性关节炎、糖尿病。一直口服药物治疗。血糖稳定在7.5左右，血尿素由532微摩尔/升（umol/L）降至470微摩尔/升（umol/L）左右，停服药物又上升。请问：三高综合征能同时治疗吗？应该服什么药？
山东 连福兴
连福兴读者：
三高综合征一般是指高血糖、高血压、血脂异常（旧称高血脂）。有的人也常常会同时有血尿酸增高。该综合征一般称为代谢综合征，以前也称为X综合征，其发病机理主要与胰岛素抵抗有关。
因此，您提出的同时治疗三高综合征的问题，实际上也就是预防此综合征，或者是该综合征的基础治疗。为了预防或消除胰岛素抵抗，应该避免或消除肥胖，尤其是中心性肥胖，即以腹部为主的肥胖（也称为苹果型肥胖）。因为这种肥胖表示内脏也有脂肪堆积，而内脏中的脂肪对身体不利。
为此，主要是改变造成肥胖的不良生活方式，防止饮食热量过剩、脂肪（尤其是饱和脂肪）摄入过多。平时吃七八分饱即可，多吃蔬菜水果，少吃油炸食品，不吃荤油。另外，就是尽可能量力参加活动，至少每天要散散步，进行身体允许的体育锻炼。
总的来说，改变不良生活方式对于血糖、血压、血脂轻度异常者都能起到治疗作用，而对于血糖、血压、有害血脂明显升高者，仅仅改变不良生活方式并不能完全解决问题，需要正确、规范的药物治疗。您如今血糖明显升高，应按糖尿病治疗，应用二甲双胍及磺脲类降糖药，具体剂量应根据病情由医师酌定。您同时患有高血压，应坚持服降压药，使血压稳定在130/80mmHg以下，最好选用对肾脏有保护作用的降压药如依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦等，同时用药物控制血脂、血尿酸。
第二军医大学长海医院教授张家庆
>> 胰腺炎为何多次复发
2007年除夕夜，我丈夫因胰腺炎送进县医院，经B超检查显示胰腺呈水肿型，尿淀粉酶、血脂严重超标，诊断为急性胰腺炎。同年6月下旬、11月底先后复发，送市医院诊治，诊断为急性胰腺炎、血脂异常和重度脂肪肝。2008年1月第4次住院，医生说已由急性胰腺炎转为慢性胰腺炎。请问，胰腺炎为何会多次复发？会转为胰腺癌吗？该怎样防治？
云南雷玉萍
雷玉萍读者：
一般认为，急性胰腺炎的发生，多由暴饮暴食（尤其是进食高脂食物、大量饮酒特别是酗酒）、患胆结石、胆管下端肿瘤阻塞Y型通道、急性胆管炎、胆管寄生虫寄殖或虫卵堆积、血脂异常、情绪激动等病因或诱因引起。如上述原因一直存在未消除，胰腺炎就可多次复发。至于慢性胰腺炎的发生，可由急性胰腺炎演变而来，也有少数原因未明，一开始即为慢性。慢性胰腺炎急性发作，与急性胰腺炎发生的病因和诱因相同。
根据资料统计，虽然胰腺癌的病史中，有不少患慢性胰腺炎者，但两者之间有何关系迄今尚不清楚，至少可以说两者似无因果关系，因此您不必过于耽心慢性胰腺炎发展成胰腺癌。
防治胰腺炎复发，首先必须彻底治疗原发病。如上所述，胰腺炎可由多种疾病引起，故建议您丈夫进行一次全面体检，如有引起胰腺炎的病因，要彻底治疗，以防止胰腺炎反复发生。
其次，要避免诱因。凡可引起胰腺炎发生的诱因如暴饮暴食，应尽量避免。节假日本病明显增多，主要是暴饮暴食所致。因高脂食物能刺激肝脏大量分泌胆汁；大量饮酒（特别是酗酒）可引起奥狄括约肌痉挛。这些都可使胆管内压增高，导致胆汁反流入胰腺，激活胰腺的酶原，使胰组织自溶而发病。你丈夫第一次发病是在除夕夜，考虑可能与饮食不当有关。故不论何时，饮食均应清淡，切忌过食油腻食物或暴饮暴食。你丈夫尚有血脂异常和重度脂肪肝，他是否喜食膏梁厚味食物和嗜酒？如果如此，应忌口油腻食物、戒酒并少食多运动。此外，情绪激动会使内脏神经功能紊乱，奥狄括约肌痉挛，阻碍胆汁通过，使胆管内压高过胰管，造成胆汁进入胰管从而发病，故应控制情绪，遇事莫太激动。
总医院消化内科教授张禹
>> 癫痫大发作应该治疗多长时间
我今年37岁，于2000年开始患有癫痫大发作。曾服用苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等药物，直到2006年，但效果不好。如今我发作越来越频繁，每个月都要大发作1～2次，小发作4～5次，记忆力差。核磁共振提示大脑两边颞叶区有部分阴影。请问：这种病应该怎样治疗？忌吃哪些东西？大概治疗多长时间？
湖南杨中淑
杨中淑读者：
癫痫可分为原发性和继发性。20岁以后发病的人中以强直－阵挛发作（大发作）为多见。表现为全身抽搐和意识障碍（您来信中所提“小发作”可能是大发作的不完全发作之误）。如果是继发性癫痫，有关化验及头颅影像检查（头颅CT、核磁共振）可提示大脑存在异常情况。
癫痫患者的日常生活应注意避免劳累，保证充足的睡眠，成人至少保证每天睡眠7~9小时，儿童至少8~16小时；切忌过饥、过饱、饮酒和兴奋性饮料；少看电视、电影、玩电子游戏，以免诱发发作；注意合理膳食，补充足够营养；适量运动，如散步、慢跑。避免过于激烈运动，如游泳、登山等；鼓励患者到公共场所与同龄人及社会接触。
癫痫患者需要长期、定时、定量服用一种或多种抗癫痫药物。大发作的治疗可每天选用苯巴比妥90～120毫克、丙戊酸钠 600～1200毫克、卡马西平 600～1200毫克，分次服用。合并用药是单药无效时的一种选择。另外，新型抗癫痫药如拉莫三嗪、托吡酯、奥卡西平等也可考虑选用。剂量从常用量低限开始，逐渐增至能控制发作而又无严重不良反应为宜。最好做定期药物浓度监测，使之达到稳定的有效血药浓度。
另外，癫痫患者切忌突然停药，不规则服药往往是不能控制发作的主要原因。一般是在发作完全控制2～5年后，再根据具体的发作类型、脑电图正常与否，以及有无脑器质性疾病，综合考虑减量和停服的时间。
患者经单药或多药联合治疗，血药浓度达到治疗范围后，仍难以在2~3年内完全控制癫痫发作，可考虑采用外科治疗。但是，手术治疗定位难度大，存在一定的术后问题。近年来发展的X刀、伽马刀、长时程脑电图、癫痫刀等为治疗提供了新希望。中医中药也可作为整体治疗的一部分。
上海华东医院神经内科教授 金永寿
>> 尿蛋白1～2个+还需服用激素吗
我患有IgA肾病5年余，导致慢性肾功能衰竭。曾吃了一年的糖皮质激素治疗，尿蛋白曾经消失过。目前情况是肌酐190，尿素氮正常，尿酸有时偏高有时正常，尿蛋白1～2个+，血压120～130/80～90毫米汞柱。请问，我还能吃激素治疗吗？
云南 普坚
普坚读者：
您在发病过程中有高血压和肾功能损害，此2项均是促进IgA肾病病情发展的重要因素，应采取积极的治疗方法。
您已用过激素治疗1年，但具体治疗是否规范我不了解，是否再用激素、免疫抑制剂等特殊治疗，则需看病理类型来决定。所以，您目前的最佳方案是再次作肾穿剌，以了解肾脏病理有无改变，同时做1次24小时尿蛋白定量检查，以利于重新制定治疗方案，考虑是否需要再用激素和/或免疫抑制剂治疗。
如目前不准备做肾穿剌病理检查，那只好根据现有的临床表现决定治疗方案，至少首先应控制血压≤130/80毫米汞柱。用安博维（厄贝沙坦）和洛汀新（贝那普利）是较合理的，此二药不但能降低血压，还可减少尿蛋白及保护肾功能，延缓肾功能进一步恶化。长期坚持用这2种药治疗，只要血压达标，尿蛋白可能会逐渐减少甚至消失，使肾功能指标延缓进展甚至有可能下降。如用这2种药血压仍不能达标，建议再加用硝苯地平缓释片等其他降压药直至血压达标。同时服用潘生丁等。还可服用百令胶囊以治疗血尿和蛋白尿，用法为每次1克，每日3次。
广西壮族自治区人民医院肾内科主任医师徐璧云
>> 跟骨骨质增生怎么办
我右脚经常发麻，有2～3年了。去年脚跟经常疼痛，诊断为骨质增生。服用北京同仁堂产骨刺丸后疼痛基本消失。可没多久，又复发。请问，有没有更好的治疗方法？
海南张映中
张映中读者：
跟骨是人体行动、负重与地面的着力点，所以相对容易发生骨质增生。脚跟疼痛一般情况下不是由跟骨骨刺本身引起，而主要是由附着在跟骨下的腱膜发生炎症所致。不过当长时间站立、行走时，脚跟挤压骨刺，刺激周围组织发生炎症也可能引起疼痛。
日常生活中可以通过以下措施，来减少脚跟疼痛：
1.避免以脚部为主的剧烈活动，减轻脚部负重。
2.最好选择软底鞋，还可在脚跟处垫上软鞋垫，甚至在骨刺相对应的鞋垫上挖个洞，尽量减轻骨刺造成的压迫。
3.选择骑自行车或游泳来取代走路或慢跑，既可以达到锻炼的目的，又不会伤及病脚。
4.脚跟疼痛必须找出原因，对因治疗，才能取得理想的疗效。如果疼痛反复发作，可考虑到医院进行局部封闭治疗。手术切除骨刺，一般来说，不到万不得已不要采用，因为骨刺常常会再生。对于少数顽固性病例，建议采用中医小针刀治疗，该疗法可切割处于高压状的跖腱膜，并可以同时松解跟骨骨刺周围的软组织从而去除病因，此疗法较为经济，疗效确切。
您诉有右脚经常发麻的症状，同时又有跟痛症反复发作史，如果按跟痛症治疗效果不佳，建议您行腰椎核磁共振片检查，看看是否有腰椎间盘突出症，因为该病也可压迫神经引起脚麻木和跟部疼痛。
重庆市中医骨科医院主任中医师郭剑华
>> 足背溃疡，时有跳痛感，究竟是什么病
我大哥今年60岁，半年前右脚足趾背部发生溃疡，时有跳痛感，行走不便。曾被某医院诊断为“脉管炎”。经治疗不见好转，又被另一家医院诊断为“动脉硬化闭塞症”。我大哥到底是什么病？
武汉张振国
张振国读者：
动脉硬化闭塞症是动脉因粥样硬化病变而引起的，多见于腹主动脉下端及下肢的大、中型动脉。表现为发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行以及趾或足发生溃疡或坏疽。
有些老年人经常感到四肢无力，容易疲劳，或出现四肢冰冷和麻木的感觉。当稍一走路以后，有的还会出现间歇性跛行，小腿肚或足部乏力、酸胀、疼痛，休息后疼痛又会消失。有的甚至在不运动的情况下，足趾、足部或小腿肚也出现持续性的疼痛，到了夜里更为剧烈，常常在床上抱足而坐，疼痛得彻夜不眠。足趾、足部和小腿的皮肤颜色也出现异常，苍白、发紫、变黑，严重时还会产生溃疡和坏死。人们往往把这种症状误认为脉管炎。其实，这是老年人动脉硬化闭塞症的典型症状。患这种病的人，多数是男性，年龄在50～70岁之间。而脉管炎好发于有烟瘾的青壮年。根据您介绍的病情看来，您哥患上的可能是动脉硬化闭塞症。
高血压、血脂异常、吸烟、肥胖、少运动、糖尿病等都是导致动脉硬化的危险因素。因此，对动脉硬化闭塞症的防治，合理的饮食是有效的措施之一，譬如要少吃含高胆固醇和高脂肪的食物，限制糖类食物，忌食盐过多。多吃含有植物蛋白的食物（如大豆），各种蔬菜及瓜果含有维生素C和B6。茶叶及豆类食物中含有丰富的微量元素铬、锰，能起到抗动脉硬化的作用，建议适当多吃。适当的体育锻炼，也是积极的防治措施。此外，对动脉硬化闭塞症，必要时还可采用血管重建手术，或用人造血管代替，以改善肢体血供，尽量避免因肢体坏死而截肢.
中南大学湘雅医院外科教授罗学宏
>> 白内障手术后出现闪光和重影怎么办
我妻子于2006年动了右眼白内障摘出手术及植入人工晶体（价格6000多元）后，至今仍有闪光（强光下特别严重）、重影现象，视力很不理想。经多次诊断，确认眼底无病变，我怀疑是人工晶体度数不符，是否可以重新验光更换植入的人工晶体或者采取什么诊治手段来消除痛苦？
云南丽江李治国
李治国读者：
从您的来信看出，您对整个手术和效果感到非常不满意。手术以后，闪光、重影和视力不理想，都是手术后可能出现的问题，不一定与手术有关。
因为您提供的资料非常不详细，如患者多大年龄？双眼看东西重影，还是单眼看时重影？目前视力多少？矫正视力多少？曾经做了哪些检查？所以在这里只能简单回复您。
篇9
【关键词】 慢性肾炎 蛋白尿 中 药
蛋白尿是慢性肾炎最常见的临床表现，也是慢性肾炎严重程度的判断标志之一，近年对以往资料的回顾调查及大量的实验结果显示，蛋白尿是导致肾病预后不良的重要的独立危险因素之一，也是进展性肾衰的一种持久独立的恶化因素[1]。尿蛋白漏出过多不仅可造成肾小球系膜细胞和上皮细胞损害，也会加重肾小管间质局部缺血、缺氧及肾小球硬化的发生与发展。合理应用中医药，有助消除尿蛋白及延缓肾功能减退。本文就单味中药治疗慢性肾炎蛋白尿研究进展做一概述。
1 补虚药
1.1 黄 芪 黄芪味甘微温，功能补气固表，利水消肿，是一种具有免疫调节作用的中草药， 能增强活血化瘀药物的功效，降低尿蛋白。黄芪主要含黄芪多糖、氨基酸、大量无机离子、微量元素等，其中富含微量元素硒可能与其控制肾性蛋白尿有关。硒具有保护机体免受氧化损害，并能加强某些自由基清除剂的抗氧化作用。因此，黄芪可能通过上述作用，保护肾小球基底膜的电荷屏障和机械屏障，降低蛋白尿[2]。药理研究表明，黄芪还能增加肾小球滤过膜通透性，改善肾小球功能。黄芪注射液具有扩张血管，对非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫均有明显的调节作用，减轻免疫性因素对血管内皮的损伤，减少血浆内皮素分泌，增加肾血流量。
1.2 冬虫夏草 冬虫夏草是我国传统的名贵中草药，性甘温，具有益肾壮阳，补肺平喘等作用。研究证实，冬虫夏草能激活机体单核巨噬细胞的吞噬功能，维持机体CD4/CD8细胞的平衡，调节细胞免疫和体液免疫，从而减少尿蛋白。刘丽秋[3]等发现，它通过增加MMP2的表达，抑制TMIP1，2的表达，促进了细胞外基质的降解，减少细胞外基质的积聚，这可能也是其降低蛋白尿的机制之一。
2 活血化瘀药
2.1 葛 根 葛根味甘性平，功能解肌退热，生津止渴，升阳止泻。从中药葛根中提取的葛根素，具有明显的活血化瘀通络之功，抗血小板聚集，降低血脂;扩张肾小球毛细血管，改善肾血流量，从而预防和治疗肾小球毛细血管内微血栓的形成，恢复肾小球滤过功能，延缓减轻肾脏损害，减少、缓解蛋白尿的产生[4]。
2.2 丹 参 其性苦微寒，有活血调经、凉血安神等功效。研究发现，丹参能扩血管、抗凝抗血栓、降血脂、促进组织修复、抑制细菌等作用，减少肾脏细胞凋亡，清除氧自由基，抑制成纤维细胞增殖、活化，促进成纤维细胞凋亡[5，6]。徐丽等发现[7，8]，丹参可显著降低DN大鼠肾脏TGFβ1、CTGF、PAI1等细胞因子的表达水平，减少ECM的沉积和尿白蛋白的排泄。
2.3 川 芎 川芎辛温，有活血行气止痛、祛风胜湿之功。阿魏酸(FLA)为桂皮类化合物，普遍存在于川芎等常用植物药中，可有效拮抗内皮素引起的肾血管收缩，抑制肾小球系膜细胞增殖，抑制炎症及免疫反应，减少尿蛋白[9]。川芎嗪是从川芎根茎中提取分离的生物碱单体，具有降低血浆内皮素(ET)和TNF水平、抗氧化等作用。王振和马金丽等对50例慢性肾炎患者应用川芎嗪治疗，结果尿蛋白较前明显减少[10]。
3 清热除湿药
3.1 升 麻 升麻甘辛微寒，具有清热解毒、升举阳气等功效。《本经》云:升麻“解百毒”。药理研究表明，清热解毒中药有抗感染和抗变态反应的作用，帮助恢复肾功能，有利于蛋白尿阴转。临床上在健脾补肾化湿的基础上重用升麻，可使肾炎蛋白尿得到改善[11]。
3.2 白花蛇舌草 白花蛇舌草甘苦微寒，有清热解毒、利湿通淋之功效。主要含有齐墩果酸、β谷甾醇、对位香豆酸，白花蛇舌草素。体内能刺激网状内皮系统增生，促进抗体形成，使网状细胞、白细胞的吞噬能力增强，有抗菌，消除炎症的作用。彭暾等[12]在治疗肾炎中，发现重用白花蛇舌草能收到较好的消除蛋白尿的作用， 长期服用可加用大枣30g，以防止苦寒伤胃。
4 虫类药
4.1 水 蛭 水蛭性平味咸苦，归肝、膀胱经，功能破血逐瘀、通经活络。临床病理分析表明，肾小球内纤维蛋白相关抗原(FRA)沉积与蛋白尿密切相关。水蛭能减少肾小球内FRA沉积，主要机制: ①抗凝血酶。水蛭是最强的凝血酶特效抑制剂之一，它与凝血酶迅速结合，抑制血液凝固;②水蛭可活化纤维蛋白酶原前活化因子，分解纤维蛋白原和纤维蛋白;③降低血液黏稠度。水蛭对全血黏度、纤维蛋白原、高血脂等均有减低作用。王纲等[13]在其他治疗的基础上，加服水蛭粉治疗慢性肾炎蛋白尿取得良好的疗效。
4.2 地 龙 地龙味咸性寒体滑，善走窜，能降泄，有活血化瘀、通络利尿的作用。药理研究表明，地龙有抗凝，降低血黏度，抑制血栓形成的作用;从地龙中提取的纤溶酶除了促纤溶作用，还具有抗免疫作用。此外，地龙可能通过增加血清NO浓度，舒张血管，抑制肾小球局部血栓形成，改善血液流变学，从而减少尿蛋白的排泄。
4.3 蝉 蜕 蝉蜕甘咸性寒，甘能养，咸入肾，寒能清。既能驱风，又能宣肺，发汗消肿以利水之上源。临床上慢性肾炎患者常因上呼吸道感染而病情复发或加重，蛋白尿增加。蝉蜕通过降低血液内皮素，减少自由基释放，减少毛细血管内皮细胞损伤，降低蛋白尿[14]。
其它常用药还有土鳖虫、全蝎、蜈蚣、僵蚕、白花蛇、乌梢蛇、穿山甲等。肾炎蛋白尿病机复杂，病情顽固。虫类药物善于搜剔逐邪，熄风通络直达病所，能将潜伏于内的风痰瘀血之邪，深搜细剔。肾病络病理论也为肾病应用虫类药提供了新的思考。对于顽固蛋白尿伴水肿，选用蝉蜕与僵蚕，具有祛风定惊、通络散结之效;对慢性肾炎有血瘀证者，因反复发作而演变为肾病综合征，长期蛋白尿者用全蝎和地鳖虫有解毒、破瘀积、通经络的作用 [15]。
5 其 他
5.1 雷公藤 雷公藤属卫矛科植物，具有多种免疫抑制作用。临床及动物实验均证明其能减少尿蛋白排泄和减轻肾脏组织的病理变化[16]。能抑制T细胞的增殖，诱导活化的T细胞调亡;并推测其可以非特异性地清除氧自由基，使脂质过氧化物(LPO)的形成和超氧化物歧化酶(SOD)的消耗减少[17]。雷公藤能抑制自身相关抗体的产生，雷公藤多苷能显著降低尿血栓素B2(TXB2)水平，可能是雷公藤多苷治疗蛋白尿机制之一。
5.2 黄蜀葵花 始载于《嘉佑木草》，入肾、膀胱二经。《中药辞海》谓其微甘，凉，功用为清热利湿解毒。药理研究发现，黄葵的主要化学成分为黄酮类，具有抗凝、降血脂、清除氧自由基、提高SOD活性，减轻肾小球免疫炎症反应，减少尿蛋白作用。以黄葵提取物为主要成分的黄葵胶囊对CGN患者蛋白尿治疗也取得了可喜的疗效[18]。
此外，人参减少肾小球细胞的增殖和黏连，抑制不成熟的TGFβ转化为成熟的TGFβ[19]，调整细胞免疫，提高T淋巴细胞转化和IL2的表达，从而减少和清除肾小球基底膜免疫复合物，降低蛋白尿。银杏叶、刺五加等具有活血化瘀通络，抗凝，调节体液细胞因子，改善血液流变学，减少尿蛋白排泄，提高血浆白蛋白浓度，增加激素治疗的敏感性，有效对抗脂质过氧化损伤。金樱子醇提物显著降低被动型Heymann肾炎模型大鼠尿蛋白，升高血清总蛋白含量，减轻肾组织的病理变化。莪术可以通过调节内皮素及血栓素前列腺素系统平衡改善血管内皮细胞功能，减少尿蛋白，保护肾功能。高山红景天能降低尿蛋白、血胆固醇，提高血白蛋白，降低TGFβ1及PAI1水平，延缓肾小球硬化的进展。
参考文献
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篇10
【关键词】苦碟子糖尿病肾病蛋白尿
糖尿病肾病（DN）早期以蛋白尿为特征，积极控制蛋白尿，改善肾功能，对控制DN的发展十分重要。我院采用苦碟子注射液配合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿，取得较满意疗效，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料自2009年1月～2010年12月期间在我院治疗的糖尿病肾病蛋白尿患者96例，其中男58例，女38例，年龄38～68岁，平均年龄51.35岁，糖尿病病程5～8年，平均病程6.24年，Ⅱ糖尿病46例，早期DN 10例，临床期DN 40例。以上病例均符合1998年WHO糖尿病诊断标准，并发糖尿病肾病，为持续性蛋白尿0.5gd（排除其它原因引起的蛋白尿）的Ⅱ～Ⅳ期慢性肾病患者。
将96例患者随机分为对照组和试验组，其中对照组患者46例，试验组50例，两组患者在性别、年龄、糖尿病病程和病情等方面均无统计学差异（P0.05），具有可比性。
1.2治疗方法对照组给予低盐、低蛋白糖尿病饮食，口服降糖药或正规胰岛素治疗，血糖控制基本良好；给予缬沙坦每日80mg，并根据血压控制程度调整剂量，血压以控制在130／80 m m Hg以下为目标；对于合并高血脂者，同时予降血脂药物治疗。试验组在此基础上静滴苦碟子注射液2个疗程，每疗程14d,隔10d后，再进行第2疗程。
1.3观察数据观察两组患者治疗前、治疗40d后24h尿蛋白、血尿素氮（BUN）、血肌酐(Scr)变化情况，以及不良反应发生情况。
1.4统计学方法 采用SPSS统计软件进行数据分析，计量指标用 ±s表示，治疗前后及组间差异采用t检验，P0.05为差异有显著性，具有统计学意义。
2结果
2.1 两组观察数据治疗前后对比
对照组和试验组治疗后的24h尿蛋白、BUN、血肌酐数值与治疗前比较，均明显下降，差异显著（P0.05）,有统计学意义。具体数据见表一：对照组和试验组治疗前、后各组数据比较统计表。
2.2治疗后两组观察数据对比
治疗后试验组与对照组血BUN、Scr相比较，差异不显著（P0.05）,无统计学意义；24h尿蛋白相比较降低更明显，差异显著（P0.05）,有统计学意义。
2.3两组不良反应发生情况
对照组无明显不良反应情况发生；试验组患者曾发生1例恶心，经对症处理后不影响后续治疗，其余无不良反应情况发生。
3讨论
糖尿病肾病（DN）蛋白尿是糖尿病（DM）常见的慢性并发症之一，发生率约在30%。微量白蛋白尿如果不被积极干预，会逐渐发展为明显蛋白尿，甚至大量蛋白尿，最终将导致肾功能衰竭。蛋白尿不仅成为 DN 重要的生物标记物，而且是促进疾病迅速进展的关键因素，因此降低 DN 蛋白尿具有重要临床意义[1]。
一般认为[2]：肾小球血流动力学改变是引起 DN 蛋白尿的始动因素，肾小球高灌注、高内压和高滤过状态促使蛋白从毛细血管壁滤过增加，导致蛋白尿的发生，同时造成对肾小球毛细血管机械牵张力的增加，导致肾脏固有细胞合成和分泌更多的血管活性因子，从而促使血管通透性进一步增加，加重了蛋白尿。
苦碟子注射液的主要成分为抱茎苦荚菜，具有凉血活血，清热祛瘀的功效。研究证明[2]：苦碟子注射液还具有扩张小血管，增加血流量，改善微循环，降低血管阻力及血液黏稠度，同时降低机体氧代谢减轻阻断缺血、缺氧的发生、发展。从而改变肾小球血流变，改善肾小球高灌注、高内压和高滤过状态，减少血管活性因子，降低蛋白尿的发生。
经过对照组和试验组的对比观察，我们认为苦碟子注射液确能降低糖尿病肾病蛋白尿，改善肾功能，对防治糖尿病肾病患者的蛋白尿具有较好的效果，值得在临床上推广。
参考文献
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[2]洪郁芝,徐新鹏,叶讯等.糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志.2008,11（9）：1011.
