c反应蛋白范文
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篇1
[关键词] C反应蛋白;冠心病;动脉粥样硬化
[中图分类号] R541.4[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)03(a)-009-02
目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1],炎症反应是动脉粥样硬化的应答性反应,在动脉损伤的早期起保护作用,但当损伤持续存在时应答性反应可能演变为过度的炎症,并促进斑块的形成与破裂,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关。急性相炎症标志物的代表C反应蛋白(CRP)与冠心病的发生、发展及预后有着直接的联系[2-3]。
1 C反应蛋白的生物学特性
1930年在美国洛克菲勒研究院的AVERY实验室,Tillett和Francis发现急性感染患者血清能与肺炎球菌的C多糖起反应,后又知道参与反应的是蛋白质,才称之为C反应蛋白。CRP是人体非特异性炎症反应主要的、最敏感的标志物之一,是一种γ球蛋白,分子量为105 kD,由5个结构相同的糖基化的多肽单体连接而成,每个单体呈球体形,它们相互以非共价键形式构成对称的环状五球体,正常人血清中CRP含量极微,当机体有发热性疾病、各种炎症及创伤时,此蛋白会明显升高。CRP主要在白介素-6(IL-6)调节下由肝细胞合成,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)亦有部分调节作用,也有报道外周血淋巴细胞也能合成CRP并结合于细胞表面。CRP可激活补体的经典途径,消耗补体,释放炎症介质,促进细胞间黏附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞;CRP可作用于淋巴细胞和单核细胞膜表面受体,致淋巴细胞活化增生,并促进抑制性T淋巴细胞增生;CRP能通过抑制血小板的聚集释放反应,延缓纤维蛋白形成。另外,CRP还能刺激单核细胞表达组织因子,并有其他免疫调节功能[4-5]。
2 CRP与冠心病
2.1 CRP与冠心病的危险因素
诸多研究表明,血清CRP水平与冠心病的危险因素如吸烟、肥胖、体重指数(BMI)、糖尿病、年龄及血脂之间存在一定的相关性。许多交叉研究发现,吸烟和血清CRP浓度有关。实际上,吸烟可能是CRP产生的最强的环境刺激物,吸烟者的CRP浓度增高是非吸烟者的2倍[3,6]。CRP水平与腹部肥胖(内脏脂肪块)有关。在第3次健康和营养调查中[7],年龄在17~39岁、超重(BMI为25.0~29.9 kg/m2)和肥胖(BMI≥30 kg/m2)的青年男性和女性,其CRP水平与正常体重成人(BMI为25 kg/m2)相比显著上升。Waldhoer等[8]研究报道,一些炎症递质在2型糖尿病患者中升高,CRP水平和血糖升高的严重程度成正比。血清CRP水平随年龄增加而增加,平均每年增加2%。对于CRP与血脂种类及其水平的相关性尚存在争议,Zimmermann等[9]对388名58~69岁的男性进行观察,发现CRP与胆固醇、三酰甘油及载脂蛋白B呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,与载脂蛋白A1无关。
2.2 CRP与冠心病的发生、发展及预后关系的临床研究
血清CRP水平升高是冠心病发生的独立危险因素,美国内科医师的健康研究发现,高水平的CRP使卒中的危险性增加2倍,心肌梗死的危险性增加3倍,周围血管疾病的危险性增加4倍,而且血清CRP测定增加了总胆固醇和高密度脂蛋白预测冠状动脉意外发生危险性的价值并独立于其他传统危险因素[10]。血清CRP升高与冠心病的发展相关,研究证实,CRP对急性冠脉综合征具有预测价值。Liuzzo等[11]报道严重不稳定性心绞痛及无心肌坏死证据的患者入院时CRP>3 mg/L且肌钙蛋白升高,与心绞痛再发、心肌梗死及心血管死亡事件相关。有学者研究发现,在150例非ST段抬高的急性冠脉综合征入院患者中,CRP>5 mg/L者6个月内主要心脏事件(再发心绞痛、心肌梗死)增加且与肌钙蛋白I无关。Haverkate等[12]对2 121例心绞痛患者的研究证实,高敏感性CRP每增高一个标准差,非致死性心梗及心原性猝死危险度增加45%,当CRP>3.6 mg/L时,冠状动脉事件危险度增加2倍。CRP与冠脉多支病变的致死事件高度相关,CRP定量检测与心肌梗死范围无相关性,高CRP水平者心脏破裂的危险性增高,持续升高且>200 mg/L者急性心肌梗死后心脏破裂的发生率非常高[13]。CRP与冠心病的预后相关,Ferreiros等[14]研究了194例不稳定性心绞痛患者入院和出院时的CRP水平,结果发现,CRP可提供一种独立的预后信息,与入院时的CRP相比,出院时CRP测定与90 d预后有着更强的相关性。Berton等[15]研究220例确诊为急性心肌梗死的患者第1、3、7天CRP浓度与急性心梗预后的关系,结果发现,第1天CRP>15 mg/L较CRP
3 CRP的应用局限
CRP可因体内存在感染病灶或创伤过程而升高,限制CRP在临床上的广泛应用及CRP应用的特异性[16],进而影响诊断的及时建立。在评价CRP与冠心病的关系时,Ferrante等[4]认为下列因素应作为研究的排除标准:①恶性肿瘤;②炎症;③1个月内的外科手术和严重创伤;④已知的血栓性疾病;⑤3周内的心肌梗死;⑥低射血分数,EF75岁。Berton等[15]研究发现,CRP检测在预测CRP与急性心梗患者预后及转归方面起重要作用。CRP与其他炎性标志物结合可提高心血管事件的预测价值,Ridker等[5]就14 916例健康男性随访9年的研究结果显示,CRP联合总胆固醇和高密度脂蛋白可提高对于心肌梗死的预测价值。
综上所述,大量证据表明血清CRP参与了冠心病的发生、发展及预后。尽管血清CRP水平受感染及创伤过程影响,但因其检测简便、稳定、经济、易行而日益受到关注,CRP可能会成为常规心血管危险性评估的有用指标而日益受到关注,CRP与冠心病的关系有待深入研究。
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篇2
心房颤动是最常见的心律失常,其发病机制仍不清楚,近年来炎性因素在其中的作用受到重视。C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)是肝脏合成的急性炎症期蛋白,作为炎性反应标志物,在感染、肿瘤、自身免疫性疾病中明显升高。循证医学证明,血液中的炎性反应因子—CRP作为房颤发病机制之一,已引起人们的重视。高敏C反应蛋白(hsCRP)水平作为组织炎性反应的一个标志,具有较高的敏感性,可间接反应局部炎性反应的程度。作者以hsCRP作为观察指标,探讨炎性反应在房颤发病中的意义。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2005年1月至2007年12月在本院门诊或住院的房颤患者98例为房颤组,其中男61例,女37例;年龄41~76(56.3±9.8)岁。按照ACC/AHA/ESC指南建议,阵发性房颤(房颤持续时间<7d)31例(A组),持续性房颤(房颤持续时间≥7d)41例(B组),永久性房颤(房颤持续时间≥1年)26例(C组)。所有患者均排除:(1)急性心肌梗死;(2)合并感染、肿瘤或免疫系统疾病;(3)肝肾功能不全;(4)2个月内有外伤或手术史;(5)NYHA心功能≥Ⅲ级者;(6)合并脑血管意外。对照组(D组)选取在本院门诊体检,其体格检查、血生化检查、心电图、心脏彩色超声、肝胆脾肾B超、胸部X线片均正常的健康者100例,其中男64例,女36例;年龄40~76(55.1±10.1)岁。各组年龄及性别无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法 患者入选后均常规空腹抽血送检免疫比浊法测定血清hsCRP含量,同时化验血、尿常规、肝、肾功能、检查12导联心电图、24h动态心电图、心脏彩色B超记录左心房前后径、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,使用SPSS10.0软件包进行分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
B组血清hsCRP浓度显著高于A组(P<0.05)和D组(P<0.05),A组hsCRP水平显著高于D组(P<0.05),C组血清hsCRP浓度显著高于A组(P<0.05)和D组(P<0.05),但与B组则无显著性差异(P>0.05)。B组与C组左心房前后径>A组(P<0.05)及D组(P<0.05),但B组与C组左心房前后径无显著性差异(P>0.05),A组左心房前后径>D组(P<0.05)。见表1。对B组和C组左心房前后径与hsCRP水平采用直线相关统计分析,结果表明两者有正相关性(r=0.56,P<0.05)。表1 不同房颤组患者hsCRP、左心房前后径的比较 注:与D组相比aP<0.05 与A组相比bP<0.05
3 讨论
心房颤动(atrial fibrillation Af)是临床上常见的心律失常。周志强[1]对国内心房颤动的流行病学研究显示:我国心房颤动总患病率为0.77%,按人口构成标准化后为0.61%,随着年龄的增长心房颤动的患病率也增加。心房颤动使患者的生活质量显著降低,它可使患者发生脑卒中的危险性增加1.6~3.5倍,使病死率增加50%~90%。研究显示[2]:心房颤动是由肺静脉的激动触发及维持的,肺静脉的异常激动是心房颤动的始发机制。另有研究者发现,肺静脉的肌组织内存在自律性细胞,临床上的心房快速激动由肺静脉的异常激动引起,但异常激动产生的原因并不清楚。近年来,作为发病机制之一的炎性反应因子—C反应蛋白引起人们的重视。
C反应蛋白是组织炎性反应的标志物,是在人体肝脏中合成的一种典型急性期反应蛋白,在炎性反应和组织损伤后6~12h,血浆中C反应蛋白浓度即明显升高,且几乎成正比关系。近年来逐渐增多的研究提示心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关,炎性反应与心房颤动的产生和维持有一定的关系。研究表明[3]:孤立性心房颤动患者的心房组织活检后发现有显著的炎性渗出、心肌细胞坏死及纤维化,这一发现为炎性反应与心房结构重构的关系提供了重要的病理依据。血浆C反应蛋白浓度升高抑制血管新生及减少NO生成,促进了心房肌细胞坏死及纤维化。Chung等发现[4]:阵发性和持续性心房颤动患者CRP均增高,但后者的CRP水平更高,且心房颤动发生当时或持续24h时,较恢复窦性心律后CRP更高,故指出体内CRP水平与心房颤动负荷、临床类型及抽血时间有关,随着CRP浓度阶梯样的升高,其心房颤动负荷也逐渐增高。Aviles等[5]通过测量5806例人群CRP基线水平,评估其与心血管疾病的关系,随访7~8年,发现CRP水平不仅和心房颤动的发生有关,而且能预测患者未来发生心房颤动的风险。局部和全身炎症可造成心房结构改变和心房肌细胞有效不应期的差异,通过折返机制触发心房颤动的发生。Watanbe等[6]发现:CRP升高与左房内径存在相关性。孙晓红等[7]研究发现:心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大,同时CRP明显升高,差异有统计学意义。说明心房颤动的持续与心房结构的改变有关,CRP水平增高,反映炎性反应可能导致心房结构的重构,对心房颤动的持续产生一定的作用。本研究对持续时间不同的心房颤动CRP水平及左房前后径比较后发现:持续性、永久性心房颤动患者CRP水平及左房前后径均高于阵发性心房颤动患者(P<0.05),并且持续性、永久性心房颤动患者左房前后径与CRP水平存在正相关性,表明高浓度血浆CRP水平可能与心房结构的重构有关,促进了心房颤动的持续状态;但持续性和永久性心房颤动CRP水平及左房前后径无显著性差异,故认为炎性反应的持续存在可能引起心房重构,反之,心房重构又促进心房颤动持续发作;阵发性心房颤动血浆CRP水平较低,炎性浸润相对较轻,但反复发作也可能引起心房结构变化,成为持续性心房颤动的基础,而持续性心房颤动和永久性心房颤动可能在心房重构的程度上无明显差别。
总之,研究炎性反应与心房颤动的关系对防治心房颤动具有一定的指导意义。但目前大部分的研究结果仅提示炎性反应与心房颤动密切相关,尚不能说明炎性反应与心房颤动的因果关系。CRP仅是炎性反应的标志物,还是在心房颤动过程中直接起作用,其本身对心房肌电生理有何影响尚未明了,仍需进一步深入研究。
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篇3
1 C反应蛋白的生物学特性
C反应蛋白是一种敏感的急性时相反应蛋白[4],于1930年由Tillet和Francis在一些急性病患者的血清中发现,多由白细胞介素-6等炎性分子刺激肝脏细胞合成,能和肺炎链球菌的夹膜C多糖起沉淀反应,它由5个多肽莲亚单位以非共价键结合而成,CRP的分子量约105500道尔顿,沉降系数为7.58,等电点为5.7~6.0。每个分子含有5个相同的未糖基化的多肽亚单位,每个亚单位由1条206个氨基酸残基,分子量23017道尔顿的多肽链组成[5],是全身性炎性反应的极灵敏的非特异标志物。CRP可以引发对侵入细胞的免疫调节和吞噬作用,结合的的复合物具有补体系统的激活作用,表现为炎性反应。健康人血清中C反应蛋白含量极微。在炎性疾病、组织损伤等情况下几小时内C反应蛋白浓度迅速升高,升高幅度、持续时间都与感染程度呈正相关[6]。鉴于其较高的准确度和灵敏度,临床上将CRP作为最有效和最通用的炎性反应标记物。
2 C反应蛋白生理变异及参考范围
成人和儿童C反应蛋白0.068~8.2mg/L,新生儿血浆C反应蛋白较少,小于或等于0.6mg/L,出生后第4d~1个月的婴儿C反应蛋白小于或等于1.6mg/L,分娩母亲小于或等于47mg/L,炎症刺激时C反应蛋白大于8mg/L。中国人的CRP水平明显低于白种人,未发现CRP与吸烟、饮酒、体育锻炼有关。另外,鞠晓红[7]调查高海拔地域居住的裕固族表面健康人群,C反应蛋白生理指标明显高于国内参考区以及本室参考范围;健康人群[8]CRP水平呈偏态分布,男性中位数为1.92 mg/L,女性为2.97 mg/L,女性高于男性,差异具有显著性,50岁以上年龄组CRP水平明显高于其他年龄组(P<0.05),差异有统计学意义。因此,各实验室室根据不同区域、不同人群、民族、不同检测方法及不同标准品来源制定参考范围。
3 C反应蛋白检测的临床实验室
临床上最早测定CPR的方法是基于凝集反应的原理,目前,检测CPR的实验室方法很多。常用的方法有如下几种。
3.1单向免疫扩散法(简称单扩法)单扩法基本原理是在琼脂胶中混入一定量的抗体,使待测抗原溶液从局部向琼脂内自由扩散,在沉淀区域内形成可见的沉淀环,沉淀环直径或面积的大小与抗原量相关。单扩法作为简易抗原定量检测方法有特异性高,重复性好等优点,因而一些中小型医院应用得较多。但此法最大的缺点是在抗原过量时,反应体系不出现沉淀,CRP浓度过高时,会出现较高的假阴性,制约了其临床上的广泛应用。
3.2胶乳凝集法胶乳凝集法是临床较常用的血清学方法,原理是胶乳试剂用纯化的抗人CRP抗体致敏,能和患者血清中CRP发生特异性反应,数分钟内呈现清晰的凝集颗粒,出现凝集者为阳性,未出现凝集者为阴性。此方法操作简单,敏感性、特异性较高。但易受补体、类风湿因子等因素的干扰,产生假阳性结果。因此检测时应对待测标本进行预处理,除去干扰因素。
3.3速率散射比浊法速率散射比浊法用一定波长的光沿水平轴照射,碰到小颗粒的免疫复合物可导致光散射,散射强度与抗原抗体免疫复合物的含量成正比。此法是一种抗原抗体结合反应的动态测定法,可快速、准确地测量样品中抗原的含量,并且可在多种自动化检测仪上测定结果。速率散射比浊法在临床上已作为CRP常规检测手段。有研究显示:速率散射比浊法在检测结果精确度、重复性、灵敏度方面均优于单扩法。在灵敏度、准确度上与胶乳凝集法相比也具有显著性差异(P
3.4免疫透射比浊法免疫透射比浊法是实验室常用检测CRP的方法,测定透过溶液的吸光度来反映待测抗原的含量。当光线透过反应体系时,溶液中的抗原抗体免疫复合物可对光线加以吸收和反射,使透射光减少。免疫复合物越多,吸收的光线越多,透射光越少,这种变化可用吸光度表示。若抗体量固定,所测吸光度与免疫复合物的量成正比,也与待测抗原的量成正比。以一系列已知浓度的抗原标准品作对照,即可以测出受检物含量。研究表明,在回收率、重复性方面多点法优于二点法。溶血、黄疸对CRP检测的干扰不大,但多点法的干扰明显低于二点法。作者认为,原因主要是由于免疫比浊法其浊度与免疫复合物的浓度不能呈很好的线性关系。因此,不能按传统的比色方法进行测定,为确保结果可靠,建议用全自动检测仪测定CRP时,应采取多点定标方式测定。
4 C反应蛋白检测的临床应用
4.1区别细菌与病毒感染大量临床资料证实[9],在鉴别细菌与病毒感染方面[10],C反应蛋白同白细胞计数一样灵敏。当机体被细菌感染时,血清中C反应蛋白浓度明显上升,升高的幅度同细菌感染的程度相符合;当被病毒感染时,C反应增高不明显,血清浓度正常或轻度升高。作为诊断指标之一,检测C反应蛋白可在感染早期可靠的判断是细菌感染或者是病毒感染,以决定是否进行抗生素治疗,从而有效的避免不必要的抗生素治疗,减少抗生素滥用导致的一系列问题[11]。
4.2组织创伤术后感染大面积组织严重损伤时,如烧伤患者[12],C反应浓度显著升高,如果没有并发症感染,3d后C反应蛋白浓度逐渐下降,如期间并发症感染,C反应浓度又会升高,所以可用C反应蛋白监测整个病程。C反应蛋白显著升高,可警示烧伤患者合并败血症,应及时治疗。手术后6h内C反应蛋白浓度升高,如果没有并发症时,C反应蛋白应在2~3d后下降至正常,如术后出现感染,则C反应蛋白浓度长时间不下降。
4.3急性脑梗死文献报道[13]进展型卒中与完全型卒中患者血清C反应蛋白水平高于对照组,进展型卒中患者血清C反应蛋白水平亦高于完全型卒中患者,这也说明炎症反应参与了急性脑梗死的发生。
4.4器官移植器官移植[14]后,C反应蛋白是一个很有用的监测指标,在器官移植后的前3d,C反应蛋白升高,然后开始下降。如C反应蛋白浓度下降,可怀疑存在排异反应。
4.5抗生素疗效观察,疗程监测肝脏合成CRP有6~12h时的延迟期,在感染发生后的前几个小时内用CRP来检测是否存在细菌感染,通常做法是给予抗生素治疗。随着感染被控制,CRP很快下降,1d内可降至原有浓度的50%。如果CRP浓度下降,则说明治疗有效;如降到正常范围内,即开始停药。对疑有败血症的新生儿,在24~48h内进行CRP的动态监测,可作为是否使用抗生素治疗的的可靠依据[15,16]。
4.6风湿性关节炎和系统性红斑狼疮一般认为C反应蛋白水平是X线骨浸蚀进展最有意义的指标之一,C反应蛋白与疾病的严重程度,关节的咬合程度及受累的关节数相关,所以可用来判断类风湿性关节病程。在系统性红斑狼疮[17]中,不管病情是否严重,C反应蛋白浓度仅轻度升高,甚至不升高。
4.7心肌梗塞急性心肌梗塞时C反应蛋白浓度升高,在无溶栓治疗时与梗死呈正相关。近年研究表明,冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓可能是急性冠状动脉综合症(ACS)的主要发病机制,而炎性反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的主要因素。
4.8直肠癌风险研究表明[18]结肠直癌风险随着炎症反应而增加,患者慢性肠病特别是溃疡性结肠炎的个体发生结直肠癌的风险显著高于未患病者,并且发病风险随着病性延长而升高。实验室研究发现,炎症反应能促进结肠腺癌细胞转化为腺癌细胞。
4.9血管疾病风险和代谢综合症的的有用标志目前22项前蟾性流行病学研究表明C反应蛋白是预测心血管疾病风险[19]和代谢综合症的有用标志;六项对研究显示检测C反应蛋白对心血管疾病风险预测的价值超过了Framingham危险性积分的价值;同时8项对列研究结果显示,C反应蛋白检测为代谢综合症和2型糖尿病增加了预示信息。
4.10支气管炎和肺炎的区别由于许多下呼吸道感染是混合感染,结合病吏及物理检查,同时测定C反应蛋白浓度有助于鉴别诊断。C反应蛋白浓度大于60mg/L提示为细菌性肺炎。急性支气管炎很少于细菌性感染,也很少导致C反应蛋白浓度显著升高,所以测定C反应蛋白有助于鉴别支气管炎和肺炎[20]的发病原因。
4.11屎路感染C反应蛋白在区分一般的下尿道感染(膀胱炎)及严重的上尿道感染(肾盂肾炎)时,是一个可靠的实验室指标。C反应蛋白浓度大于100~400mg/L,提示存在细菌性肾盂肾炎。
4.12恶性肿瘤和良性肿瘤区别有文献报道,在恶性肿瘤时C反应蛋白定量反应极为敏感,其测定值明显高于良性肿瘤,表明C反应蛋白对恶性肿瘤及各种良性肿瘤的鉴别诊断具有一定的临床价值。
综上所述,CRP作为一种急性时相反应蛋白,使其不仅成为最有效和最通用的炎性反应标记物,也对感染、组织创伤、脑梗死、心肌梗塞、心血管疾病等多种疾病的辅助诊断有很重要的参考价值。
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篇4
传统观点认为,CRP是一种非特异的炎症标志物,但近十年的研究显示,CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。
美国的研究人员在27939名女性志愿者中,进行了一项关于炎症反应在心脏病发病中的研究,并进行了为期8年的随访。结果表明,那些有高水平炎症反应的女性(C反应蛋白高于3mg/L),死于心肌梗死和卒中的危险性,比高胆固醇血症者高两倍。那些C反应蛋白低于0.5mg/L的女性,发生心肌梗死和卒中的危险最低。
一般认为,机体内任何部位的慢性炎症都可以产生炎症蛋白,随后进入血流,减弱脂肪和血小板聚集,使之更容易崩解;当白细胞被误导进行防御反应时,脂肪沿发生炎症反应的血管壁聚集,血小板聚集形成的血栓可以阻断血流,对血管造成损害从而导致心梗。
目前,除了传统的血压和血脂等检查外,C反应蛋白(简写CRP)是检查心血管疾病的新指标。这是一种抗损伤和抗感染的必需因子,是由肝脏合成的蛋白质,正常人的血清中含量极微,正常值参考范围为0~10mg/L。
C蛋白水平高的人即使胆固醇水平不高,所面临的中风和心脏事件的风险也相当高,必须引起重视。因此,有关专家指出,定期进行C反应蛋白的检查,可以及早发现心脏疾病的潜在危险。该项检测可作为中年人常规体检的一部分,尤其适用于那些肥胖症、高血压病和冠心病患者。
目前,美国有些医生已经应用C反应蛋白检查来指导治疗,例如决定是否给那些临界高胆固醇血症的患者使用他汀类药物。
应该指出的是,控制饮食、适当地减肥、戒烟和锻炼身体,可以明显降低C反应蛋白水平;降胆固醇药物、他汀类药物、阿司匹林等药物,也可以降低C反应蛋白。
中年的幸福
孙建兴
俗语云:人到中年万事休。想想也是,人到中年,四五十岁,上有老下有小,再怎么蹦足达也蹦足达不了多远了。瞧瞧镜子中的自己,头发少了,皱纹多了,腮帮子瘪了,眼袋鼓了,目光直了,脊背弯了。从生物学的角度看,中年人应该是大自然中活得最累的动物了。
虽说累点苦点,但人到中年已过不惑,经历了人生风雨的洗礼,许多年轻时看不大懂的人和事,现在终于看清了看透了,也便有了中年人的幸福。既然没有事业成功的迹象,那就只好争取在家庭范围内,做个“成功人士”了。见多了生离死别,世事无常,深切感受到生活不要大起大落。健康超越金钱之上才是生活的真谛,把追求平安、平淡、平静作为最大理想。不可以再像年轻时那样,工作稍不如意,就跳槽走人。中年人为了一个家庭的稳定,谋一份有稳定收入的差事,而不敢轻言离弃。四五十岁的中年人,父母大都是古稀之年,如果老人身体健康,行动自如,就是中年人的好福气,可以多孝敬些时日,少操些心思,甚至省去很多额外的费用;如果子女读书自觉,成绩优秀,更是中年人莫大的欣慰和骄傲。
年轻时总是心比天高,无奈“命比纸薄”,幸运之神总是和自己擦肩而过。世间万物皆有失有得,少了些虚情假意的应酬,也便多了些可以自由支配的时间;失去了锦衣玉食的奢侈,也便习惯了粗茶淡饭的安逸。人到中年才幡然醒悟;自家厨房去得少了,也许医院药房就去得多了;少年得志就有恃无恐,殊不知身体如银行,透支了迟早是要还的。拥有一个健康的身体才是中年人最大的幸福。
篇5
[关键词] C-反应蛋白; 急性时相反应蛋白; 临床应用
[中图分类号] R181.3+6 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515(2011)-12-332-01
C反应蛋白是通过与配体结合,激活补体和单核吞噬细胞系统,将载有配体的病理物质或病原体清除。
CRP在正常人血清中含量甚微(
1 感染性疾病中的应用 1)CRP值为10-50mg/L表示轻度炎症。2)CRP值100mg/L左右表示较严重的疾病。3)CRP值大于100mg/L,表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。
细菌性感染常常导致CRP浓度升高,而病毒感染时其血清浓度变化不大或基本保持不变,且CRP增高的程度与细菌感染程度成正比,而不受性别、年龄、贫血、妊娠、体温等因素的影响,因此可用于鉴别诊断细菌或病毒感染的首选诊断指标[1]。据报道60例新生儿CRP含量不同程度增高,尤其败血症新生儿CRP明显增高,经抗生素治疗CRP下降,CRP对早期诊断新生儿感染有较高的特异性和灵敏性,判断感染病原、感染程度、新生儿疾病的演变和药物的疗效和抗生素的合理使用具有重要价值。另外CRP对于如子宫附件炎等妇科感染性疾病有重要参考价值。在急、慢性盆腔炎中,CRP升高较明显。
2 心血管疾病中的应用 近年来研究表明,CRP在急性冠状动脉综合征中具有预测价值。与其他两种心肌损伤的血清标志物相比,CRP对不稳定性心绞痛的诊断敏感性显著高于肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标。在心肌动脉血管炎症早期,即可轻度升高,并早于其他两项指标出现于外周血中。标准的CRP试验对急性期升高1000倍的蛋白浓度才有反应,而如此高的浓度只有急性感染或组织损伤才能诱发。用新的敏感方法检测血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP),发现其轻度升高可预测不稳定性心绞痛患者冠状动脉事件发生危险增加。对早期无症状患者,灵敏度高的hs-CRP含量测定试验,才能对心血管病的危险作出可靠的预测。联合血脂和CRP的水平可用于已为冠状动脉造影确诊的冠心病患者的生存预测。高脂血症增加冠心病和心肌梗死的危险:对首次心肌梗死而言,血脂水平和CRP水平的结合可能有很强的预后价值。CRP水平对冠状动脉病变(coronaryar-terydvsease,CAD)患者的生存有独立预测价值。CRP是CAD的重要危险因子。
3 风湿性疾病中的应用 血清CRP增高还见于某些非感染性、慢性、炎性疾病,联合抗链球菌DNA酶-B(ADNS)、抗链球菌溶血素“O”、类风湿因子(RF)及HLA-B27等进行检测,对风湿热、类风湿关节炎、强直性脊柱炎的临床诊断中有重要价值。
4 外科手术和ICU中的应用 所有类型的手术都引起炎症,RRP的升高与组织损伤程度成正比。一般在手术第2天达到高峰,随后以较快速度降低,5d-7d后恢复正常。有文献报道血中CRP浓度,发现感染组患者血中CRP明显高于非感染组,且有显著性差异,经清创、抗炎等治疗后,47例患者中有37例CRP水平值恢复正常。急性阑尾炎时CRP浓度明显升高并在治疗后其浓度迅速下降。对外科手术患者血中CRP的动态跟踪观察,可作为判断患者术后是否继发细菌感染的早期指标之一[1]。
5 恶性肿瘤中的应用 发热和急性反应是范围大的恶性肿瘤的普遍特点。恶性肿瘤进展迅速,多伴有组织严重损伤。在恶性肿瘤时定量CRP反应极为敏感,其测定值明显高于良性肿瘤,且治疗后良性肿瘤血液CRP下降幅度明显大于恶性肿瘤,表明CRP对恶性肿瘤的早期诊断及结合临床与良性肿瘤的鉴别诊断具有一定的临床价值。另外CRP也是肿瘤患者生存率及手术治疗判断预后的一项有意义的指标。
6 其他疾病中的应用 在器官移植中,CRP可作为移植后出现排斥反应的一项灵敏和早期的指标。特别是应用于肾移植。CRP水平的动态变化可作为监测继发感染及院内感染监测与控制的有效指标,帮助临床早期发现感染并及时观察治疗。对糖尿病患者动态测定CRP有助于监测和控制糖尿病感染、血管内皮机能障碍等并发症的发生和发展。CRP还可应用于一些局部感染,如尿道感染、牙周炎、肺炎、血液病、肠炎等。
综上所述,检测CRP对许多疾病的诊断、辅助诊断、疗效观察及判断预后均有较好的临床意义,但不能停留在常规单次检测结果的低水平分析,要针对某类疾病,根据临床需要进行全病程的动态检测,将实验室数据及时转化为临床有用的信息,这样才能提高检验和临床的诊断水平。
篇6
【关键词】C反应蛋白心房颤动
【中图分类号】TQ937 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)03-00-01
心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,其确切的发病机制仍不清楚,近年来炎性因素在其中的作用受到重视。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由肝脏合成的急性期蛋白,作为炎性反应标志物,在感染、肿瘤及自身免疫性疾病中明显升高。循证医学证据证明,血液中的炎性反应因子,如C反应蛋白作为房颤发病机制之一已引起人们的重视。高敏C反应蛋白(hsCRP)水平作为组织炎性反应的一个指标,具有较高的敏感性,可以间接反映局部炎性反应的程度。本文以高敏C反应蛋白(hsCRP)作为观察指标,探讨炎性反应在房颤发病中的意义,现报告如下。
1 对象与方法
选择我院住院的房颤患者60例作为房颤组,选取同期住院的非房颤患者18例作为对照组,两组间患者性别、年龄、平均血压、基础疾病及基础疾病用药等临床资料比较差异无统计学意义。房颤组中阵发性房颤18例(30%),持续性房颤24例(40%),永久性房颤18例(30%),诊断标准根据ACC/AHA/ESC的指南建议,阵发性
表1 对照组及房颤患者血清hsCRP测定
2 结果
房颤组血清hsCRP水平为(4.30±2.87)mg/L,明显高于对照组的(1.15±0.90)mg/l,两组比较,P
3 讨论
心房颤动(简称房颤)是临床最常见的一种心律失常,一般人群中的发病率约0.7%~1.0%,在>65岁的人群中发生率约为5%,而,80岁的老年人的发病率可高达8%~9%[1]。房颤因为心房收缩力的丧失、心室率快和节律不规则可引起严重的血流动力学紊乱,明显增加动脉栓塞的发生率,并使心功能减低,症状加重,严重影响了患者的生活质量,死亡率上升。研究显示,房颤是由肺静脉的激动触发及维持的,肺静脉的异常激动是房颤的始发机制[2]。另有研究者发现,肺静脉的肌组织内存在自律性细胞,临床上的心房快速激动由肺静脉的异常激动引起,但异常激动产生的原因并不清楚。近年来,作为发病机制之一的炎性反应因素已引起人们的重视。
CRP是组织炎性反应的标志,是在人体肝脏中合成的一种典型的急性期反应蛋白,可活化单核细胞、粒细胞的CRP受体,通过直接(浸润、聚集)或间接作用产生细胞因子,如IL-6、TNF等,诱发斑块破裂,在炎性反应和组织损伤后6~12h,血中CRP浓度明显升高,具有较高的敏感性、精确性,是局部炎性活动程度的反映,且几乎成正比关系。近年越来越多的研究证据提示心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关,炎性反应与心房颤动的产生和维持有一定关系。研究表明,孤立性房颤患者的心房组织活检后发现有显著的炎性渗出、心肌细胞坏死及纤维化[3]。这一发现为炎性反应与心房结构重构的关系提供了重要的病理依据。血浆CRP浓度升高可抑制血管新生及减少NO生成,促进了心房肌细胞坏死及纤维化。Chung等发现[4],阵发性和持续性房颤患者CRP均增高,但后者的CRP水平更高,且房颤当时或持续24h较恢复窦律后高,故指出体内CRP水平与房颤负荷、临床类型及抽血时间有关,随着CRP浓度阶梯样的升高,其房颤负荷也在逐渐增高。本研究首先通过对房颤患者血清CRP水平定量观察,发现房颤患者hsCRP明显增高(P
综上所述,心房纤颤可能与炎性反应有关,而炎性反应又促进房颤的持续发作。所以降低血清CRP水平会有利于降低房颤的发生率或减少房颤持续性状态,并对进一步减少房颤并发症的发生具有积极意义。
参考文献
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篇7
【关键词】 冠心病; 心绞痛; 心肌梗死; C反应蛋白
冠心病已经成为危害全人类健康的常见病和多发病,发病率呈上升趋势。近年来研究发现,炎症反应参与了冠心病特别是ACS的发生、发展过程。而hs-CRP又是急性炎症反应的重要指标之一,所以,检测血清hs-CRP的浓度水平是衡量冠状动脉病变程度及判断预后的重要手段。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2008年6月~2010年8月笔者所在医院收治的经冠状动脉造影证实的冠心病患者168例,根据1979年WHO诊断标准,分为SA组60例,UA组56例,AMI组52例,另选50例健康人作为对照组,均排除急、慢性感染、全身免疫性疾病、恶性肿瘤及肝、肾功能不全者。各组年龄、性别、并发症等比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 各组入院后,于次日晨采血,应用免疫透射比浊法在全自动生化分析仪上测定血清中hs-CRP的浓度。
1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0软件对数据进行处理,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。以P
2 结果
hs-CRP水平,AMI组(13.86±2.51) mg/L、UA组(10.22±1.36) mg/L 与对照组(2.08±0.25) mg/L比较,差异有显著统计学意义(P
3 讨论
CRP是由细胞因子如白细胞介素-6诱导肝脏合成的一种水痘反应的急性时相蛋白。CRP浓度与传染性和非传染性疾病的炎性过程密切相关,可反映体内炎症的活动程度。血清hs-CRP是高度敏感的炎症指标,在急性心肌缺血和心肌梗死时是明显升高的,CRP也是不稳定性心绞痛患者发生心肌缺血,心绞痛患者发生心肌梗死和吸烟者发生冠脉猝死的预测因子[1,2]。CRP在经冠状动脉造影证实的冠心病患者中血清含量是正常人的2倍,心肌梗死患者是正常人的4倍。Hatanka等[3]证实人类冠状动脉的粥样病灶中有CRP染色阳性细胞。炎症参与了血管内皮损伤、斑块破裂以及血栓形成[4],越来越多的研究认为粥样斑块的局部炎症和全身炎症可以促进冠心病的发生。急性炎症导致的冠状动脉粥样斑块不稳定是ACS发生的重要机制。CRP水平增加与冠脉事件密切相关,提示可作为独立的危险因素。对于大多数不稳定性心绞痛及近期有MI的患者,CRP水平是患者危险分层及不良预后判断的良好指标[5]。对于ACS患者,在入院和出院时测定血清hs-CRP具有一定的预测预后作用。CRP影响血管病变进展的机制:(1)激活补体,诱导细胞粘附因子和组织因子的表达;(2)介导内皮巨噬细胞吞噬LDL-C;(3)诱导单核细胞粘附到血管壁;(4)促进内皮素和IL-6的产生;(5)可促进家族性低高密度脂蛋白胆固醇血症患者的炎性反应。
几个大型前瞻性流行病学研究显示,hs-CRP是目前健康人群日后发生心血管事件包括心肌梗死、缺血性卒中及心源性猝死的强独立预报因素。且多次试验的结果有高度的一致性。美国心脏病协会发表了关于临床应用hs-CRP进行危险预测的指南,以血清hs-CRP3 mg/L分别代表心血管事件低、中、高危险,hs-CRP水平与危险呈线性关系。在对严重稳定性心绞痛而肌钙蛋白阴性患者的研究中发现,hs-CRP>3 mg/L是新发缺血事件(死亡、心梗等)的独立危险因素。美国公众健康部门的数据证实[6]:hs-CRP与脂类均升高时,hs-CRP的预测价值大大增加。目前还没有特异性地降低CRP的治疗药物,但服用阿司匹林和他汀类药物可降低hs-CRP浓度,减少炎症影响。内科健康研究(PHS)中对hs-CRP>2.1 mg/L的人群使用阿司匹林后,将来发生MI的危险性下降达60%。大量研究证明,他汀类药物能稳定炎症和粥样斑块,能降低心、脑血管疾病的发病率和死亡率。
本研究提示,ACS患者炎性标志物的表达明显高于SA组和对照组,其中与ACS炎症反应最为密切的炎症标志物是CRP,在肝脏功能正常情况下,CRP是反映体内炎性活动的精确、可观的指标[7]。鉴于CRP与冠心病的密切关系,提示检测血清中hs-CRP的浓度对冠心病的诊断、病变程度及预后的判断有着重要的临床意义。
参 考 文 献
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篇8
关键词:C反应蛋白 ; 超敏C反应蛋白 ;心血管疾病
C反应蛋白(CRP)是一种主要由肝脏合成并降解的非特异性的炎性标志物,其实质是一急性期反应蛋白。IL-l、IL-6和TNF-α能刺激肝细胞合成和分泌CRP,并在此过程中发挥重要作用。最新研究表明,肾脏是继肝脏之后第二个被发现能合成和分泌CRP的器官。此外,血管内皮细胞与肺泡巨噬细胞等亦可诱导表达合成CRP。CRP由五个相同的未糖基化的多肽亚单位以非共价键、对称地围成一中心孔状五聚体结构,分子量为105.5kD。每个亚单位均有识别位点与结合位点位于两端,近似排列于两个平面上。在每个亚单位的一侧有CRP配体和钙的识别部位,另一侧则有补体Clq、Fcγ受体结合部位。CRP在正常人血清中的含量极低,当组织受到感染、炎症和损伤时CRP的血清浓度快速而急剧上升[1]。传统的观点认为CRP只是一种炎症标志物,但近年研究发现,CRP本身也是一种天然免疫分子和促炎症介质,主动参与炎症和免疫反应过程。CRP在不同物种中具有极高的同源性,且在同一物种中不存在亚型,由此提示CRP具有十分重要的生物学意义。
其生物学作用表现为:①调节自身与单核巨噬细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞等多种类型细胞上的Fcγ受体结合并激活细胞,介导炎症反应;②CRP具有许多类似免疫球蛋白IgG的特性,可通过结合脂蛋白、磷脂、核抗原、受损细胞膜、凋亡细胞与微生物抗原、再与特定配体结合而促进吞噬细胞的吞噬作用,起到类似调理素的作用[2-3];③被Clq识识别并激活补体经典途径促进炎症反应;④CRP可刺激主动脉内皮细胞,上调CD64和CD32的表达,介导CRP诱导的炎症反应,释放炎症因子[4]。CRP半寿期约15h,正常人CRP的浓度很低 (0.068~8.2mg/L ),但在组织损伤、急性感染发生后6~8h开始升高,24~48h 达峰值,可达正常值的几百倍甚至上千倍,升高幅度与感染程度成正比。炎症治愈后浓度迅速下,7~12d 可恢复正常水平[5]。
超敏C反应蛋白(hypersensitive-CRP hs-CRP)与普通CRP属同一种蛋白只是由于其测定方法更敏感而得名。Hs-CRP近年来在心脑血管疾病中越来越受到关注。
其应用表现在:①动脉硬化 炎性细胞往往因心脏缺血被激活,使斑块因稳定性受到破坏,而破裂大量炎症细胞及炎症介质释放刺激肝脏产生CRP;CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性,是心血管疾病的独立预测因子;②冠心病急性冠脉综合征患者CRP往往明显升高,如心肌梗死患者中血清CRP可以急剧上升并达到100mg/L以上,其升高水平与冠状动脉梗阻程度,冠心病终末事件的发生及预后充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性[6];③冠心病患者再发心血管事件的预测价值:研究发现,相同hs-CRP水平的出院不稳定心绞痛患者再发心绞痛、心梗而再次人院的危险也很高[5]目前CRP已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一,也是监测疾病治疗效果的指标之一。越来越多的证据也证明在正常人群中 hs-CRP的水平与之后发生心血管疾病的风险密切相关[6-7]。孙晓红等研究发现慢性心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大, 同时血清hs-CRP也明显增高, 说明房颤的持续与心房结构有关, hs-CRP增高反映炎症可能导致心房结构重构, 对心房颤动的持续产生一定的作用, 促进了心房颤动持续状态[8]。CRP可增强房颤患心房的氧化损害并导致心房的结构改变,心房改变可导致复律后房颤早期高复发率。
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篇9
方法 选择明确诊断为肺炎的120例小儿患者,根据病因分为细菌性肺炎组、支原体肺炎组和病毒性肺炎组(分别简称细菌组、支原体组和病毒组),每组40例,进行血清C-反应蛋白的测定,观察其浓度的变化,并进行统计学分析。结果 入院时细菌组与支原体组、病毒组血清CRP比较,差异有统计学意义(P<0.01),病毒组与支原体组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后细菌组CRP较入院时明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 血清CRP在小儿肺炎的鉴别诊断中具有重要的临床意义。
【关键词】 血清C-反应蛋白;小儿肺炎;临床应用
文章编号:1003-1383(2011)05-0561-03 中图分类号:R 725.6 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.05.006
The clinical application of the serum CRP in infantile pneumonia
ZHANG Xiaohui
(Yangzhong Hospital of Traditional Chinese Medicine,Yangzhong, Jiangsu 212200)
【Abstract】 Objective To investigate changes of the serum CRP levels in infantile bacterial pneumonia,mycoplasmal pneumonia and virus pneumonia.
Methods 120 children with pneumonia were divided into three groups: the bacterial group,the mycoplasmal group and the virus group. Their serum CRP levels were measured and the changes of their concentration were observed and analyzed statistically.
Results At thebeginningofbeinghospitalized,compared with the levels of the mycoplasmal group and the virus group, the serum CRP levels of the bacterial group were significantly different(P<0.01), while there was no significant difference between the mycoplasmal group and the virus group(P>0.05). After 2 weeks' treatment, compared with the former, the serum CRP levels of the bacterial group decreased significantly,which was statistically significant difference(P<0.01).
Conclusion The serum CRP level has clinical significance in the differential diagnosis of infantile pneumonia.
【Key words】Serum C-reactive protein; infantile pneumonia;clinical significance
小儿肺炎是小儿时期的常见病,可由多种病原微生物引起,包括细菌、病毒、支原体、衣原体等,每一种病原体引起的肺炎其治疗和愈合均不同,近年来肺炎支原体在儿童中的感染率呈逐年增多趋势,占儿童肺炎的10%~40%[1]。因此,及早正确辨别患儿的病原菌并给予正确的治疗对患儿来说尤为重要。越来越多的临床儿科医生认为CRP是很好的诊断和鉴别指标,对儿科急性感染性疾病的鉴别诊断有重要价值[2]。本实验旨在观察血清C-反应蛋白(CRP)水平在小儿细菌性肺炎、支原体肺炎和病毒性肺炎中的变化,以指导临床治疗。
资料与方法
1.一般资料 选择2010年1月~6月期间在我科住院诊断为肺炎的患儿120例,根据血液、咽分泌物培养、血清学检测,病原体分离作为判断支原体、病毒和细菌依据,以人民卫生出版社出版的《实用儿科学》(第6版)为诊断依据做出明确诊断。①细菌性肺炎组(细菌组)40例,其中男24例,女16例,年龄9个月~9岁,平均年龄(33.5±3.5)个月,病程3~7天;诊断标准:经咽拭子培养有致病菌生长,病毒血清学检测阴性,中性粒细胞百分数>70%,白细胞总数>10×109/L,抗生素治疗有效。②支原体肺炎组(支原体组)40例,其中男20例,女20例,年龄8个月~8岁,平均年龄(34.2±2.4)个月,病程3~7天;诊断标准:X线所见远较体征为显著,白细胞数大多正常或稍增高,用凝集法测定MP-IgM>1∶80为阳性。③病毒性肺炎组(病毒组)40例,其中男21例,女19例,年龄6个月~10岁,平均年龄(33.9±2.8)个月,病程3~7天;诊断标准:经咽拭子培养无致病菌生长,病毒血清学检测阳性。三组间患儿的年龄、性别、病程以及患儿的状况等因素比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2.治疗方法 细菌组患儿给予头孢地嗪(250 mg/支,山东鲁亚制药有限公司),给药剂量:80 mg/(kg•d);支原体组给予红霉素(250 mg/支,湖南中南科伦药业有限公司),给药剂量:30 mg/(kg•d);病毒组给予利巴韦林(100 mg/支,山东鲁抗辰欣药业有限公司),给药剂量:10 mg/(kg•d)。三组患儿均给予相应的临床对症、营养支持治疗。
3.观察内容及检测方法 所有患儿入院时以及在治疗2周后清晨空腹下采静脉血3 ml,分离血清后测血清CRP浓度,测试采用东京10241全自动生化分析仪,免疫透射比浊法,试剂盒由芬兰Orion diagnostica公司提供,所有操作按试剂盒说明进行,正常血清CRP浓度参考范围为0~8 mg/L。
4.统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理,计量资料以均数±标准差(-±s) 表示,两组间比较采用t检验。计数资料采用百分率表示,多组间率比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.各组患儿入院时和治疗2周后血清CRP的比较 入院时:细菌组血清CRP明显高于支原体组和病毒组,比较差异有统计学意义(P<0.05),病毒组与支原体组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后:细菌组的CRP较入院时明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。支原体组和病毒组治疗前后则无明显变化(P>0.05)。见表1。
2.三组患儿入院时血清CRP阳性率的比较 细菌组的阳性率(90.0%)与支原体组(12.5%)、病毒组(10%)比较差异有统计学意义(P<0.01),支原体组与病毒组之间无统计学意义(P>0.05)。见表2。
讨论
C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种敏感的急性时相反应蛋白,广泛分布于机体中,产生于抗原进入机体的早期,是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎性刺激时,肝脏合成的急性时相蛋白,健康人血液中含量甚微(小于3 mg/L),而在炎症或急性组织损伤后,CRP则在短时间内迅速升高,在疾病发作时CRP上升可早于WBC,病情好转时又迅速下降,具有极高的敏感性[3,4],可作为疾病急性期的一个衡量指标,能及时、准确地反映机体的感染状况,广泛应用于自身免疫性和感染性疾病的诊断和监测,其变化不受患儿的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。因此,CRP对儿科急性感染性疾病的鉴别诊断有重要价值。目前, CRP的检测已经广泛地应用于儿科急性感染性疾病的辅诊断,尤其是在呼吸道感染中的临床价值尤为显著。
有研究结果表明,急性细菌性感染时CRP显著升高,且其升高程度与组织损伤程度有关,而病毒感染时CRP变化不大[5]。本文中细菌组与病毒组、支原体组之间有显著的统计学意义(P<0.01),而病毒组和支原体组的CRP浓度虽稍有增高,但无统计学意义(P>0.05),这与多数文献的报道是相符的。本实验亦证实,细菌性肺炎经治疗后,病理状态恢复时,CRP浓度也随之下降,与相关的文献报道相一致。
肺炎支原体是呼吸道感染常见的致病菌,在学龄儿童尤为常见,近年有逐渐增多的趋势。目前国内CRP在支原体感染中的变化意见不一,有研究认为,CRP不是支原体肺炎早期诊断的灵敏指标,外周血WBC计数可能更优于CRP的检测[6]。本研究中支原体组和病毒组中血清CRP浓度的检测也未发现具有统计学意义,两者之间的鉴别诊断还应依赖临床表现、X线检查及其他血清学等进一步的检查。
因此,在肺炎急性期检测血清CRP可以辅助鉴别肺炎的种类,同时也表明细菌性肺炎感染时,急性期和康复期血清CRP浓度变化明显,用以指导临床合理使用抗生素,可减少抗生素的滥用和细菌耐药性的产生,减轻患儿痛苦,减少医疗费用,在诊断和治疗中值得临床推广应用。
参考文献
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篇10
关键词:血清C-反应蛋白;急性胰腺炎;诊断价值
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指胰腺腺泡内的消化酶原被各种原因激活,导致胰腺及其周围组织被消化酶自身消化而引起的炎症[1]。其按病理组织学及临床表现可分为轻型和重型2种,轻症急性胰腺炎约占70%~80%,重症急性胰腺炎约占20%~30%[2]。急性胰腺炎患者存在以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应和严重应激,可迅速出现全身内环境紊乱,炎症因子的表达也显现明显的紊乱[3]。当前研究进一步证实C-反应蛋白(CRP)暴发激活与急性胰腺炎,而CRP在调控细胞因子网络中发挥着重要作用,在胰腺炎早期有良好的预测结果[4]。本文具体探讨了血清C-反应蛋白在急性胰腺炎诊断中的价值,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2011年2月~2013年2月我院收治的急性胰腺炎住院患者80例,入选标准:符合急性胰腺炎的诊断标准;起病时间0.05)。
1.2 CRP检测 所有患者在分别于入院第1、3、7d取外周静脉血4ml置于抗凝管中,并放置于-20℃保存,血清C反应蛋白(CRP)采用免疫比浊法。所有患者同时给予了APACHEⅡ评分,以判断整体病情变化。
1.3统计方法 采用SAS13.0软件进行分析,检测数据与评分对比采用t检验,选择相关性logistic回归,P
2 结果
2.1 C-反应蛋白的变化 经过观察,重症胰腺炎患者的入院第1、3、7d的血清CRP含量都明显高于轻症患者,对比差异都有统计学意义(P
2.2 C-反应蛋白与APACHEⅡ评分的相关性分析 经过观察,随着APACHEⅡ评分的增加,急性胰腺炎患者的血清CRP含量也在逐渐增加,相关性分析C-反应蛋白与APACHEⅡ评分呈现正向相关性(P
3 讨论
急性胰腺炎是临床常见疾病,其中30%左右的患者可发展为重症胰腺炎,重症胰腺炎可累及胰腺、胰周腹膜后组织和全身其它器官的急性炎症过程,多伴有局部和全身并发症,严重的可导致全身炎症反应综合症、代偿性抗炎症反应综合症和多器官功能不全,死亡率高达10%~24%[5]。
很多急性胰腺炎伴随有高分解代谢的应激状态,引起静态能量需要的增加,将会很快导致机体负氮平衡而出现严重的营养不良。同时伴随的感染和继发的败血症是重症急性胰腺炎患者死亡的主要原因。为了能早期预测胰腺炎的严重程度,人们一直在寻求敏感的实验室指标[6]。传统常用的APACHEⅡ评分虽然比较可靠,但是主观性强,测定没有特异性,检测值增高除见于急性胰腺炎外,还可见于一些胰外疾病。近年来报道促抗炎细胞因子间存在着一定的平衡,当促炎因子占优势时表现为。当抗炎因子占优势时表现为代偿性抗炎反应综合征,只有两类细胞因子保持在一定范围内时,机体属于内稳态,才有利于炎症的恢复[7]。
CRP是炎症反应中重要的指标,急性炎症期该指标反应较快,常在12h内迅速升高,与炎症的严重程度和波及范围具有平行性。同时血CRP属于急性时相蛋白,在各种原因的组织损伤时,血清值会急剧升高,在急性胰腺炎时可根据测定水平鉴别重症胰腺炎。
正常CRP值仅在10mg/mL以下,而急性炎症期可升高至正常的数十倍至数百倍,待炎症清除后又可降至正常。一般来说,CRP作为胰腺炎的诊断指标之一,其浓度高低与胰腺炎的严重程度及其预后相关[8,9]。本文重症胰腺炎患者的入院第1、3、7d的血清CRP含量都明显高于轻症患者,对比差异都有统计学意义(P
总之,动态测定胰腺炎患者血清C-反应蛋白有助于判断病情严重程度,从而指导改善急性重症胰腺炎患者的预后。
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