糖尿病诊断范文

导语：如何才能写好一篇糖尿病诊断，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

患者在早晨行空腹抽血后喝葡萄糖水，并在随后的30分钟、1小时、2小时分别取静脉血一次，再留取尿液做尿糖定性试验……这让很多不符合空腹采血要求以及不愿意接受口服葡萄糖耐量试验的糖尿病患者望而却步。有没有一种方法，既能不受检测时间、进餐时间以及短期生活方式改变的影响，又能有效评价糖尿病控制水平呢？其实，这个方法一直存在，只是在2010年才被列为糖尿病诊断及筛查的标准之一。这就是糖化血红蛋白的检测。该方法的优势在于方便、易行、不受进餐时间以及短期生活方式改变的影响，变异性小，反映出的血糖情况相对稳定。

近年来，已有学者建议将糖化血红蛋白这个评价糖尿病血糖控制水平的监测指标引入到糖尿病诊断领域。2009年6月，美国糖尿病学会、国际糖尿病联盟和欧洲糖尿病学会组成的国际专家委员会建议将糖化血红蛋白≥6.5%作为诊断糖尿病的标准。2010年美国糖尿病学会指南已将糖化血红蛋白≥6.5%列为糖尿病的诊断标准之一，将糖化血红蛋白≥6.0%作为糖尿病的筛查标准之一。

然而，应用糖化血红蛋白诊断糖尿病的切点存在种族差异。上海市第六人民医院贾伟平教授带领的团队，在上海市社区人群中进行了相关研究，并对空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验以及糖化血红蛋白检测在诊断糖尿病时的效率进行了比较。研究结果显示，在社区普通人群中糖化血红蛋白≥6.3%的诊断效率等同于空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升；而在糖尿病的高危人群（包括年龄≥45岁、体重指数≥24千克/米2）中糖化血红蛋白≥6.3%的诊断效率明显优于空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，也优于用糖化血红蛋白≥6.5%诊断糖尿病的效率。

篇2

说到糖尿病肾病的早期识别就应从糖尿病肾病得分期说起：糖尿病肾病的发生、发展可分为五期：Ⅰ期为肾小球高滤过期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加；这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过积极治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期为无临床表现的肾损害期，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数在正常范围，或称间隙性增高（如运动后）。Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿期，也称早期糖尿病肾病期：尿常规化验蛋白定性阴性，尿微量白蛋白持续在20～200微克/分钟，或24小时尿30～300毫克，肾小球滤过率下降至正常，血压略升高，但未达高血压水平，患者无肾病的症状和体征。病理检查可见到上述的病理改变。Ⅳ期为临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的肾脏病变严重，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。严重者每日尿蛋白量大于2.0克。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”――大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差。Ⅴ期为终末期肾衰竭，即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

糖尿病肾病Ⅰ期、Ⅱ期在临床上诊断困难，这样早期诊断是非常重要的诊断，目前公认尿微量白蛋白是诊断早期肾病的重要指标。糖尿病患者6个月内连续尿检3次尿白蛋白排出量在20～200ug/min，且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因（尿路感染、酮症状态、发热、心力衰竭、月经期等情况），即可诊断为早期糖尿病肾病。一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%微量白蛋白尿患者在随后10年进展为临床糖尿病肾病，这时病情会进行性发展，平均7年即可导致终末期肾衰。因此，如何早期识别并预防和阻止糖尿病肾病的发生和发展就成为一项十分重要的课题。早在古时候，我们的祖先就提出了“治未病”的理论，简言之就是疾病的预防，即现在说的“防大于治”。

糖尿病肾病是怎么得的

首先糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，因为血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制又可以明显延缓其发展。高血糖时，肾血流动力学发生异常，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，引起肾小球的病理改变，比如说肾小球系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化 ，在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。其次，原有高血压或病程中至微量白蛋白尿出现时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出，再者，糖尿病多合并有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多因素，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。另外，遗传因素与糖尿病肾病的发生有关，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病，而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，即一个家庭有多人患糖尿病肾病；在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。最后也有人认为长期高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化，糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白食物供给为主，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了肾脏的病理损害。

如何防治糖尿病肾病

严格控制血糖，纠正代谢紊乱：严格控制血糖和纠正代谢紊乱是预防及治疗糖尿病肾病的关键。

降压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要改善这种状况，重要的是降压治疗要达标。对于无肾损害的糖尿病患者，血压要保持低于130/80mmHg；如果出现肾损害或24h尿蛋白>1.0g时，血压应控制在125/75mmHg以下。目前血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药已被证明有延缓肾病进展的作用。往往需要联合应用2种或2种以上的降压药物，才能使血压达标，而最常用的联合用药方案是ACEI或ARB加小剂量的利尿药和（或）长效的钙离子通道阻滞剂（CCB）。

所有的糖尿病人病程超过5年以上者要定期查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量并注意测量血压和做眼底检查。有条件时应做尿微量白蛋白测定，以发现早期糖尿病肾病。如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染、运动、原发性高血压者应高度警惕，应积极降压使血压维持在正常范围，同时还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。

要避免发生泌尿系感染：反复发作的泌尿系感染可能会加速糖尿病肾病患者病情的进展。

低蛋白饮食治疗：在糖尿病背景下，蛋白质及氨基酸成分在糖尿病肾病的发生、发展中发挥了重要作用。长期采取高蛋白膳食，可能加重肾脏的高滤过状态，同时增加体内有毒的氮代谢产物的产生和潴留，从而导致肾功能的进一步损害。因此我们主张适量限制膳食中的蛋白质，以减少肾脏损害。一般主张，每日膳食中的蛋白质，按照0.6～0.8克/公斤标准体重给予，提高优质蛋白（肉、蛋、奶）的比例。处于糖尿病肾病第3、4期的患者，掌握好每日蛋白质摄入的质和量，出入平衡，就可能有利于肾脏的恢复。当糖尿病肾病发展到终末期肾病时，蛋白质限制应更加严格。临床采用部分麦淀粉（将小麦粉中的蛋白质抽提分离去掉）饮食作为主要热能来源，代替大米和面粉。因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白（每50克约含4克），而麦淀粉中植物蛋白含量甚微。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。

热量的摄入：在低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30～35千卡/千克体重的热能。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，膳食总热量达到标准范围。保证供需平衡。必要时应注射胰岛素，以保证糖类的利用。

充足的维生素和叶酸的摄入，减少含磷的食物摄入：维生素的适当补充有利于机体维持正常的代谢和内分泌。所以应该适当补充维生素B、维生素C和维生素E。维生素E可用至每日0.3克，维生素C每日0.3克，它们的量稍大一些也无妨。肾脏损害时，磷的排泄会减少，导致血磷升高。通常高钙的东西往往也高磷，像动物内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类，肯定是高磷的，不宜多吃。肾病患者对维生素D3的合成能力减退，影响钙的吸收，血中钙的浓度降低，容易出现骨质疏松，因此理想的治疗膳食应该提高钙含量，尽量降低磷含量。而低蛋白饮食本身就降低了磷的摄入，有利于治疗。

篇3

1型糖尿病（Type1 diabetes mellitus,T1DM）是由于胰岛素分泌缺陷而致的慢性代谢性疾病，多见于儿童和青少年，有报道T1DM正以每年3%～5%的速度递增[1]，已经成为危害儿童健康的疾病之一，本病起病缓慢，症状不典型，多数患儿以昏迷或感染首次住院治疗，若误诊、漏诊或处理不当可导致死亡。对本院1990年3月～2006年12月住院治疗的89例T1DM患儿的临床资料进行回顾性分析。

1 资料和方法

1.1 资料来源：根据计算机病案管理系统显示结果，提取本院89例T1DM患儿的病案资料，男/女=48/41，年龄1.1～15.4岁，本市区11例，乡村78例，诊断标准符合1999年WHO制定T1DM标准[2]。

1.2 方法：采用回顾性分析方法，分析患儿的临床表现，发病年龄、发病率与年龄、居住环境的相关性，并发酮症酸中毒临床表现和治疗方法、住院时间、治疗过程和预后等情况。

2 结果

2.1 儿童1型糖尿病临床表现以多饮、多食、多尿为主，并发酮症酸中毒（DKA）时多数有呕吐、纳差、腹痛、心悸、胞闷、抽搐、昏迷等表现，见表1。

2.3 T1DM并发DKA时空腹血糖、尿糖、尿酮体均较单纯T1DM为高。

3 治疗

(1)单纯T1DM：用短效胰岛素治疗，初始剂量0.5～1.0 U/（kg・d），餐前20～30分钟，分3次皮下注射，每日测血糖1次，根据血糖水平调整胰岛素用量，每日增减2～4 U，同时调整饮食，限制碳水化合物摄入。（2）并发DKA 治疗：轻度DKA患儿可以通过饮水、皮下注射胰岛素治疗，中重度DKA患儿建立二维方式连续静脉输液通道，除应用胰岛素治疗外，同时处理各种并发症：①小剂量胰岛素治疗：胰岛素0.1 U/（kg・h）加5%葡萄糖注射液全天持续静脉滴注，每小时测血糖1次； ②快速补液：5%葡萄糖

1 000 ml在2小时内补完；③补K+纠正电解质紊乱：初始氯化钾以1.0～1.5 g/h，静脉滴注，待病情缓解后改用氯化钾口服，3～6 g/d；④补碱：首次5%碳酸氢钠注射液100～200 ml稀释成1.25%的等渗液，当血pH值升到7.2时停止补碱；⑤处理各种并发症，包括脑水肿、呼吸窘迫、血栓栓塞等。结果，88例血糖控制良好出院，1例死亡。

4 讨论

糖尿病临床特点以多饮、多食、多尿为主要表现，个别患儿以糖尿病酮症酸中毒等急性并发症为首发表现，多食症状不明显，相反出现纳差、恶心、呕吐、腹痛等，结合血糖、血中酮体和pH值可明确诊断。文献显示年龄小者最易发生酸中毒，5岁以下有74.75%的DKA发生率[3]，感染、饮食不节、应激等是DKA发生的诱因，糖尿病并发DKA时临床表现复杂，糖尿病特点被掩盖，加上儿童表达能力差或无表达能力，各器官系统发育不完善，故儿童T1DM症状不典型，病情发展快，易出现抽搐和（或）昏迷。

T1DM在婴幼儿较少见，5～6岁开始增多，12岁达到高峰，这可能与此年龄儿童生长发育较快，升血糖激素分泌较多有关。T1DM 的发病率与性别、居住环境无明显相关性，

T1DM并发症发生、住院时间、医疗费用与父母文化程度密切相关，本组89例单纯T1DM 58例，并发DKA 31例（34.83%），DKA市区发生率27.27%，低于乡村35.90%的发生率，5岁以下儿童DKA发生率为58.33%，明显高于大龄儿童，多数患儿有感染、饮食不节、应激等诱因。糖尿病并发DKA时病情严重，若误诊漏诊，延迟治疗会增加死亡的风险，本组3例误诊，1例死亡。儿童T1DM初发阶段症状隐匿，应引起父母和医务工作者的重视。

参考文献：

[1] Diabetes Epidemiology Research International Group.Seculau trends incidence of childhood IDDM in 10 countries[J].Diabetes,1990，39:858.

[2] 许曼音，糖尿病学[M].上海：上海科学技术出版社，2002.16.

篇4

蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿,只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿,蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变,尿中仅有微量白蛋白出现,为选择性蛋白尿,没有球蛋白增加,这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大,大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿,随病变的进一步发展,尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿,如果尿蛋白>3 g/日,是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展,直至出现肾病综合征。

糖尿病肾病早期尿中白蛋白排出量增加,应用敏感的放射免疫法才能检测出,是所谓的微量白蛋白尿(尿白蛋白排出量为20～200 μg/分,正常人为15～20 μg/分)。微量白蛋白尿起初为间歇性或运动后出现,后转为持续性蛋白尿。在1型糖尿病发病的最初5年内,一般不出现微量白蛋白尿,但2型糖尿病微量白蛋白尿出现较1型糖尿病早。随着肾脏病变的加重,蛋白尿加重且呈非选择性。糖尿病肾病一旦进入临床糖尿病肾病期,即出现持续蛋白尿(>0.5 g/日),病程往往>10年。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般

水肿 早期糖尿病肾病患者一般没有水肿,少数病人在血浆蛋白降低前,可有轻度水肿,当24小时尿蛋白>3 g时,浮肿就会出现。明显的全身水肿,仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。

部分病人由于大量蛋白尿(>3.5 g/日)引起肾病综合征,发生率5%～10%,甚至有报道占26%,这些病人预后不良,存活很少>5年。糖尿病肾病水肿较严重,对利尿反应差,其原因除低蛋白血症外,部分是由于糖尿病肾病时水钠潴留超过一般肾病综合征。

高血压 高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压,而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化,故有效地控制高血压是十分重要的。

在1型无肾病的糖尿病人中,高血压患病率较正常人并不增加;2型糖尿病患者伴高血压较多,但若出现蛋白尿时,高血压比例也升高;在有肾病综合征时患者伴有高血压,此高血压大多为中度,少数为重度。为糖尿病肾病的晚期表现。有资料表明,糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显正相关,微量白蛋白尿者血压虽然在正常范围内,但明显高于尿白蛋白正常的患者。升高的血压可促使其较早转变为临床蛋白尿阶段。临床糖尿病肾病时1/2～3/4的病人出现高血压,后者加速肾脏病变的发展和肾功能的恶化。

肾功能不全 糖尿病性肾病一旦开始,其过程是进行性的,氮质血症、尿毒症是其最终结局。糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年,但肾功能正常;有的病人尿蛋白很少,可快速发展出现肾病综合征,肾功能逐渐恶化,最终出现尿毒症。

持续性蛋白尿至终末期肾衰平均7年,早期控制高血压、血糖及低蛋白饮食等可使此间期延长。在未治疗的糖尿病肾病患者肾小球滤过率(GFR)下降速率平均为每月1 ml/分,到后期50%～70%有肾功能损害,当GFR低于正常1/3时出现明显氮质血症。近1/3患者进入尿毒症。糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差,主要原因:①糖尿病肾病常有外周神经病变,使尿毒症症状更重;②自主神经病变致膀胱功能异常,神经性膀胱,尿潴留,故加速肾衰进展,自主神经病变尚可诱发性低血压;③高钾血症常见,系低肾素低醛固酮血症所致,加重了慢性肾衰时代谢性酸中毒;④随着肾功能恶化,高糖渗透性利尿作用丧失,水、钠排泄障碍,加上高血糖使细胞内液体移至细胞外,故血容量负荷过重,肺水肿多见。肾功能衰竭时常出现心、脑血管及外周血管病变。冠状动脉疾患是主要的死亡原因。

贫血 明显氮质血症的糖尿病病人,可有轻度至中度的贫血,用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致,可能与长期限制蛋白饮食,氮质血症有关。

其他脏器并发症 心血管病变,如心力衰竭、心肌梗死;神经病变,如周围神经病变,累及植物神经时可出现神经源性膀胱;糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变。

诊断糖尿病肾病的辅助检查

尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。

尿白蛋白排泄率(UAE)20～200 μg/分,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续>200 μg/分或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量>0.5 g/24小时),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。

糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。核素肾动态GFR增加和B超测量肾体积增大,符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降,但肾脏体积往往无明显缩小。

眼底检查,必要时作荧光眼底造影,可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。

糖尿病肾病的诊断标准

糖尿病肾病的诊断应根据临床表现、肾功能、肾脏病理及糖尿病并发症等进行综合判断。诊断应符合下列条件:①较长的糖尿病史(一般至少5年才出现应激状态微量白蛋白尿,>10年才出现持续性微量白蛋白尿);②尿中出现微量白蛋白或尿蛋白阳性,并可排除高血压或其他肾脏疾病。因糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变均属糖尿病微血管病变,故可同时合并存在,糖尿病视网膜病变是诊断糖尿病肾病的有力佐证。有研究证实呈现肾病综合征的糖尿病肾病患者绝大多数(>90%)合并视网膜病变。

早期糖尿病肾病诊断标准:尿白蛋白排泄率增加,6个月内连续查尿白蛋白>2次,尿微量白蛋白达20～200 μg/分或30～300 mg/g或30～300 mg/24小时,且排除其他可能引起尿微量白蛋白增加的原因和泌尿系统感染、运动、原发性高血压、心衰、酮症酸中毒等。

篇5

【关键词】糖尿病；谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）；胰岛细胞抗体（ICA）；胰岛素抗体（IAA）；酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）

糖尿病（diabetes）是一种常见且多发的内分泌系统性疾病，是一种因胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以高糖血症为主要特征的代谢性疾病，其患病率随着现在生活水平和生活方式的改变正逐年提高。按照1999年WHO关于DM分类及诊断建议标准，DM按照病因学主要分为T1DM和T2DM，而糖尿病患者血清中可检出多种胰岛抗体，其中T1DM患者在无症状以及发病后一段时期内体内可检出针对胰岛β细胞的自身抗体包含GADA、ICA、IAA、IA-2A等几种抗体，每一种抗体和T1DM的发生、发展密切相关。糖尿病自身抗体的联合检测可用来诊断糖尿病和不同类型的糖尿病。本文分别对T1DM和T2DM及健康人检测了GADA、ICA、IAA、IA-2A，探讨糖尿病自身抗体对T1DM的诊断和与T2DM的鉴别价值，及时对糖尿病做出早期诊断及分型，对改善患者生存质量和预后十分重要。

1资料与方法

1.1一般资料健康对照组100例，男54例，女46例；年龄20-65岁。糖尿病组286例，男166例，女120例；年龄15-76岁；其中1型糖尿病66例，2型糖尿病220例，66例1型糖尿病，有63例至少一种抗体阳性，阳性率95.40%；检测220例2型糖尿病，有36例至少一种抗体阳性，阳性率16.30%。T1DM和T2DM诊断及分类按世界卫生组织（1999年）标准。健康对照组为我院2011年健康体检者，排除心、脑、肝、肾等慢性疾病及内分泌疾患，无糖尿病家族史。

1.2标本采集所有受检人员均早晨空腹静脉采非抗凝血2ml，血清分离后，-20℃以下冻存待测。测定方法：GADA、ICA、IAA、IA-2A四种抗体的联合检测均应用深圳市伯劳特生物制品有限公司生产的糖尿病自身抗体免疫印迹试剂盒检测，严格按照说明书操作。

1.3统计学方法采用SPSS10.0统计软件包进行数据处理，各参数以χ±s表示，计数资料采用x2检验，P

2结果

2.1T1DM和T2DM组与对照组GADA、ICA、IAA、IA-2A检测阳性率比较见表1。结果显示：T1DM和T2DM组GADA、ICA、IAA、IA-2A抗体检测均显著高于对照组PICA>IAA>IA-2A，单一抗体最高阳性率与多个抗体最高阳性率比较，P

2.2T1DM和T2DM组GADA、ICA、IAA、IA-2A检测阳性率比较见表2。结果显示：T1DM组GADA、ICA、IAA、IA-2A抗体检测阳性率明显高于T2DM组，P

3讨论

糖尿病是内分泌科的一种常见疾病，对糖尿病的早期诊断和分型以及其治疗有着十分重要的意义。以往糖尿病的分型主要依据患者的临床表现和血清胰岛素、C肽水平，但此分型方法对成人隐匿性免疫糖尿病不容易察觉，因此具有一定的局限性。近年来，随着糖尿病免疫标志物的出现，对糖尿病的临床分型又有了新的依据[1]。

T1DM是因为胰岛β细胞自身免疫破坏所致，其自身免疫特性表现为患者外周血中存在多种针对胰岛β细胞的自身抗体。谷氨酸脱羧酶（GAD）是将谷氨酸转化成抑制神经递质r氨基丁酸（GABA）的限速酶，其抗体（GADA）是T1DM最早出现的抗体。研究发现GADA阳性在一定程度上反应β细胞损害程度较重[2]。在患者出现T1DM临床表现前数年甚至数十年就可出现，在初发T1DM患者血中阳性率可达60%-80%[3]，作为成人迟发自身免疫性糖尿病（LADA）的预测和早期诊断指标。而在T2DM和正常人血液中的阳性率很低。本文T1DM组GADA阳性率为65.33%与T2DM组的17.27%有统计学差异，说明GADA在T1DM的诊断与T2DM的鉴别方面有重要意义。可以将LADA与T2DM区别开来，为正确分型提供确切的指标，从而更好地指导治疗。

胰岛细胞抗体（ICA）是一种存在于患者血清中的免疫球蛋白，对胰岛细胞的胞桨成分产生细胞毒效应，为特异性抗体，新发的T1DM中阳性率为65%-85%，但它随着病程延长，阳性率逐渐降低，诊断后2-5年阳性率降至20%。因此对少年起病的T1DM早期有较高的诊断价值，随着病程的进展，ICA阳性率下降较快，其诊断价值明显减小。所以目前认为ICA阳性预示β细胞的自身免疫损害，只作为糖尿病的高危指标，在儿童阳性或高水平持续阳性时，对T1DM才具有较高的预测性。

胰岛素抗体（IAA）是一组与胰岛素结合的抗体，不是糖尿病的特异抗体，在胰岛素自身免疫综合征、甲状腺疾病以及部分正常人中也出现阳性。在新发T1DM儿童中阳性率达50%-70%，在新发T1DM成人患者中阳性率仅为20%-30%。IAA它绝大多数与胰岛素结合，形成抗原抗体复合物而失去生物活性，因此，它为T1DM治疗提供重要依据，也是评价药用胰岛素的理想指标。本文T1DM组IAA阳性率24.67%显著高于T2DM组12.40%（P

酪氨酸磷酸酶样蛋白质分子抗体（IA-2A）是由979个氨基酸组成的I型跨膜黏蛋白，代表胰岛素β细胞特异性免疫。对胰岛β细胞损害的标志性作用比GADA更具特异性。IA-2A在T1DM初诊后多年存在，对T1DM诊断价值较大。IA-2A主要与经典的T1DM相关。近年来研究表明，IA-2A与GA-DA联合检测在筛查自身免疫中T1DM有一定意义[4]。本文IA-2A的阳性率虽然没有GADA高，但据临床观察，部分IA-2A阳性而GADA阴性的患者仍为典型的T1DM，说明两抗体出现的情况并不完全重叠，联合检测有助于提高检出率。

本研究表明，GADA、ICA、IAA、IA-2A四种抗体联合检测明显高于任何单一抗体的检测（P

参考文献

[1]武传龙，王宝燕，刘方达.GAD-Ab、ICA、IAA联合检测对糖尿病临床分型的鉴别意义[J].山东医药，2007，47（16）：91.

[2]邢万架，张胜兰.1型DMHLA-DPBI DQBI基因与其自身抗体相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志，2001，17（6）：338-340.

[3]朱禧星.现代糖尿病学[M].上海：上海医科大学出版社，2000：1-95.

篇6

流行病学

随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变,我国糖尿病的患病率有明显提高的趋势。1997年我国糖尿病患病率为2.51%,是1980年的3倍,糖尿病患者总数每年至少增加100万。美国的一组流行病学调查显示,糖尿病性视网膜病变的患病率在病程15年组为63%,其中增殖性病变约为18%,完全失明者占20%。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44%～51.3%。除长期高血糖是导致糖尿病性视网膜病变的原因外,高血压和高血脂均是糖尿病性视网膜病变发生的危险因素。

临床表现

症状糖尿病性视网膜病变患者最常见的主诉为视力减退和闪光感。无论是非增殖期还是增殖期糖尿病性视网膜病变,经常因视网膜的水肿而引起光散射,使患者自觉眼前有闪光感。在非增殖病变中由于黄斑水肿,缺血或硬性渗出侵犯黄斑中心凹,这些都是导致视力减退的常见原因,尤其夜间视力减退更明显。病变发展到增殖期,眼内玻璃体出血,增殖性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离等,均可造成视力严重减退、眼前有黑影漂浮和视野缩小等改变。

眼底表现糖尿病性视网膜病变的眼底表现包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体及视神经病变等。

微血管瘤微血管瘤是眼底镜下最早可见的糖尿病性视网膜病变,表现为边界清楚的红或暗红色斑点,大小不等,一般直径

出血斑早期病变中在视网膜深层出现点状或圆形出血,出血可逐渐吸收,但附近可再出现新出血。当病情发展时,可有浅层条状或火焰状出血,甚至大片内界膜下或视网膜前出血。小的出血点与微血管瘤形态与颜色相似,在眼底镜下不易鉴别,但用荧光造影可以鉴别区分。

硬性渗出视网膜长期水肿渗漏遗留不能再吸收的物质,即成为硬性渗出,表现为黄白色边界清楚的蜡样斑点。可数个或成堆出现,还可互相融合呈大斑片状,有的密集于静脉旁呈白鞘状。

棉絮斑棉絮斑为毛细血管损害、闭锁造成的神经纤维崩解、坏死所形成的。表现在动脉附近,或在动脉分叉处出现边界不清的灰白色斑,边缘可见出血斑,或硬性渗出环。棉絮斑通常消退慢,可持续存在,长达数月之久。当眼底出现棉絮斑时,表明糖尿病性视网膜病变已较严重。

视网膜血管病变①小动脉硬化和小动脉闭塞。中年以上病程长的糖尿病患者,视网膜动脉呈现类似高血压性视网膜动脉硬化改变,有动静脉交叉征,动脉管壁光反射增宽,甚至如铜丝状。有的患者出现视网膜分支小动脉细窄,伴有白线。病情重者则波及较大动脉。在有白线样动脉的区域,视网膜因严重缺血缺氧,明显水肿。②视网膜静脉充盈扩张,颜色暗红。病变晚期静脉血管管径不匀,呈梭形、串珠状或球状扩张,扭绊状及局限性管径狭窄伴有白鞘甚至部分或全部闭塞。③糖尿病早期眼底所见尚正常时,毛细血管基底膜即已出现增厚改变。此后毛细血管逐渐闭塞,眼底出现棉絮斑及新生血管。④当视网膜缺血严重时新生血管增殖,最初新生血管在视上增长,以后逐渐满布于视并延伸至邻近视网膜。新生血管易于破裂出血,同时伴发纤维组织增殖。病变晚期纤维组织在玻璃体内对视网膜形成牵拉,可引起玻璃体出血。玻璃体内纤维血管增殖组织对视网膜牵拉造成视网膜脱离,最终导致失明。

临床分期

按病变严重程度将糖尿病性视网膜病分为非增殖期和增殖期。我国1985年将糖尿病性视网膜病分为6期,前3期为非增殖期,后3期为增殖期。

Ⅰ 微血管瘤合并小出血点

Ⅱ 硬性渗出合并Ⅰ期病变

Ⅲ 棉絮斑合并Ⅰ或Ⅱ期病变

Ⅳ 新生血管或并有玻璃体出血

Ⅴ 纤维血管增殖膜

Ⅵ牵拉性视网膜脱离

诊断

糖尿病患者一经确诊,无论有无视力改变,均应定期接受眼部检查。一般早期患者每年进行1次视力和眼底的检查。病程>5~10年,须每半年进行1次检查。当发现眼底病变时,应依具体病情叮嘱患者按期复诊。这一点除了眼科医师应该重视以外,内科医师也应该建立这个概念,并有意识地对患者进行宣教和提醒,叮嘱他们定期接受眼部检查。

检查除了测量视力,还应在散大瞳孔后用眼底镜直接观察眼底变化,还可以依具体情况选择荧光眼底血管造影和脉络膜造影、眼光学相干扫描(OCT)等。

治疗

积极控制血糖糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。尽可能用饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围,当口服药物不能使血糖降低,则需在内分泌医师的指导下注射胰岛素。需要强调的是,长期稳定控制血糖可降低糖尿病性视网膜病变的发生及减慢其发展,但若在较短时间内快速降低血糖,则会加重糖尿病性视网膜病变。因血糖下降后,视网膜血流减少,而视网膜血管自主调节能力改善较慢,视网膜缺血加重。

控制高血压、高血脂糖尿病患者常合并高血压和(或)高血脂,在控制高血糖的同时,需同时兼顾对高血压及高血脂的治疗,力求将其降至正常水平。

低脂肪高蛋白饮食,多用植物油可减少硬性渗出;小剂量阿司匹林可减少血小板凝集;对氨基水杨酸钠可降低胆固醇及减少出血;2,5-二羟基苯磺酸钠可减轻糖尿病时视网膜血管的高渗漏反应,降低血液的高黏稠性及减少血小板的高凝集性。

激光光凝这是当今治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。任何能被黑色素组织吸收的激光,如红、黄、绿及纯绿色激光均可用于视网膜光凝。氩离子激光的蓝绿光,尤其是绿光,不仅在黑色素组织吸收率高,还能被血红蛋白吸收,除可用于大面积的视网膜光凝,也可直接封闭新生血管,凝固有渗漏的微血管瘤。

在非增殖期糖尿病性视网膜病变,激光主要治疗黄斑水肿及环形渗出病变。早期激光治疗可降低持续的黄斑水肿的发生率,减少退行变性及视力丧失的危险,有利于视力的恢复。其适应证为:①黄斑中心或距中心凹500 μm内视网膜增厚;②黄斑中心或距中心凹500 μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚;③视网膜增厚区为1PD或更大,其中任何部分距中心凹已在1PD以内。

对于增殖前期糖尿病性视网膜病变,在增殖前期由于大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿,已不适宜局部光凝,需作大面积播散性光凝,即全视网膜光凝。其指征包括:①视上或距视1PD以内有中度或严重新生血管;②视上或距视1PD以内有轻度新生血管并有新鲜出血;③距视1PD以外有中度或重度视网膜新生血管并有新鲜出血。

全视网膜光凝并非光凝全眼底的视网膜,而是从视外1PD至赤道部或略超过,距黄斑中心上、下与颞侧各2PD,保留视黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部,形成椭圆形播散性光凝区。经过光凝治疗的微血管瘤于2周内萎缩;新生血管由于部位、发展程度及治疗方法不同,约经6周至数月萎缩;硬性渗出吸收较慢,通常需2～3个月逐渐消退。影响视力预后最严重的征象为视上新生血管,玻璃体与视网膜前出血,当这些征象一出现即应作激光治疗,否则3～5年内30%～50%的患者将失明。

篇7

[摘要] 妊娠期糖尿病是妊娠期常见的并发症之一，其对母子健康产生严重的威胁，近年来，该病发病率逐年上升，现已越来越受到产科界的关注。然而，当前我国各地仍没有一个统一的筛查与诊断标准，虽然个学者都在积极探寻最佳的筛查范围、方法以及诊断方法，但仍存在不少争议。该文将对当前妊娠期糖尿病筛查和诊断研究进展进行综述，以供参考。

[关键词] 妊娠期糖尿病；筛查；诊断；研究

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）03（a）-0193-02

Research Progress of Screening and Diagnosis of Gestational Diabetes Mellitus

TONG Sheng-nan

Department of Gynecology and Obstetrics， First Affiliated Hospital of Qiqihar Medical School， Qiqihar， Heilongjiang Province， 161000 China

[Abstract] Gestational diabetes mellitus is one of the most common complications during the pregnant period， imposing the severe threatening for the maternal and child health， in recent years， the morbidity of the disease is gradually increasing， arousing more and more attentions of the obstetrics field， however， there is no unified screening and diagnosis criteria in places in our country， even though every scholar is positively searching for the best screening range， method and diagnosis method， there are still many disputes， and the paper elaborates the research progress of screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus for reference.

[Key words] Gestational diabetes mellitus； Screening； Diagnosis； Research

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期一种常见的并发症，其指的是在认识期间发生或是首次发现的不同程度的糖耐量异常，约占妊娠合并糖尿病的80%～90%，且呈现逐年上升的趋势，其对母子安全健康造成严重的威胁，现已成为了一个公共卫生问题。虽然近年来世界卫生组织以及美国糖尿病协会（ADA）均修订了GDM筛查与诊断标准，当还是没有形成统一。近几年国内外学者围绕寻找最佳的筛查范围、筛查方法、诊断切点等，开展了大量的基础研究和临床研究，取得了新的进展和认识。现对其进行综述如下。

1 妊娠期糖尿病的筛查范围

当前对于妊娠期糖尿病的筛查范围仍存在一定争议，部分学者认为只需对具有高危因素的妇女，如具有糖尿病家族史、巨大儿分娩史、有妊娠期糖尿病史、畸形胎儿妊娠或是双胎妊娠、妊娠肥胖、妊娠期间体重增加>15 kg、年龄在30岁以上等患者进行筛查即可[1]，以提升筛查效率，减少不必要的浪费。而杨慧霞[2]等运用用高瞻性对照研究方发来对妊娠期糖尿的高危因素进行研究，其将月经不调也纳入妊娠期糖代谢异常的高危因素当中。也正是由于只有少数孕妇符合“低危”标准，所以如若将筛查范围局限于高危因素孕妇可能会导致漏诊情况出现，因此在临床上让全部孕妇口服50 g葡萄糖复合实验（GCT）具有较高可行性。然而当前研究仅表明通过进行妊娠期糖尿病筛查并结合胰岛素或饮食调理等方式能够降低巨大儿发生率，却没有充足证明可以说明开展妊娠期糖尿病筛查能够将其对母婴不良结果的危害降低。

2 妊娠期糖尿病的筛查方法

当前，在国内外仍没有一个统一的妊娠期糖尿病筛查与诊断标准和方法。在我国临床上，常用于筛查妊娠期糖尿病的方法主要有随机血糖、空腹血糖以及50 g GCT，其中，最为有效也是应用最为广泛的方法则为GCT。

2.1 随机血糖

该种方法具有检测便捷、患者依从性良好优点，且不受孕周的影响。不过其检测结果与孕妇是否进餐，以及进餐时间均有较大关系。吴连方等[3]采用随机血糖、OGTT对1 038例孕妇进行检测后发现，随机血糖和GDM发生具有显著的负相关关系，当随机血糖≥6.4 mmol/L时诊断GDM的灵敏度高达80%但需行OGTT的例数较高为39.7%特异性较低为61.2%选择餐后随机血糖测定切点≥6.4 mmol/L可作为传统的GCT的补充。

2.2 空腹血糖

测空腹血糖（FBG）具有良好依从性，但是因为在妊娠期间，激素水平的变化会导致妊娠成为生理性的胰岛素抵抗状态。不同于非妊娠期，空腹血糖轻度降低是妊娠期糖代谢的特点之一，所以，采用空腹血糖法来对妊娠期糖尿病进行筛查其特异性与敏感性均偏低。Sacks等[4]采用空腹血糖法来对5 557例孕妇进行首次a前检查，如若其空腹血糖在5.6～6.9 mmoL/L之间即行OGTT，但实验结果可知特异性较低，因此不适用用于筛查妊娠期糖尿病。周玉琴等[5]采用50 gGCT、FBG方法对1 456例单胎孕妇进行检查后发现，以空腹血糖≥5.6 mmoI/L为切点时，特异性不高，所以在筛查过程中仅选用FBG方法不值得推荐。

2.3 GCT

当前，采用50 gGCT方法来筛查妊娠期糖尿病是国际上临床应用最为广泛的方法，也就是让孕妇空腹口服50 g葡萄糖，并对此1 h后的静脉血血糖进行测定。 美国糖尿学会ADA推荐以血糖值7.8 mmol/L为界值，如若孕妇达到这个数值，就应当开展OGTT试验来进行进一步确诊。但是由于妊娠进展，其相应的糖耐量也会逐步降低，通常在妊娠24～28周间是筛查妊娠期糖尿病的最佳时机。不过也有学者认为进行妊娠期糖尿病筛查应当在孕早期进行，能够方便及时采取有效治疗措施。

2.4 临床高危因素的筛查

之前，大部分地区并未实施GCT前，均是根据临床高危因素筛查来判断孕妇是否有妊娠期糖尿病。但是对于该筛查结果目前仍没有一个统一的结论。Berger等[6]人认为临床高危因素筛查应当对具有妊娠期糖尿病高危人群来开展，如若结果显示为阴性，则需要在24～48周再次检查。如若确诊为妊娠期糖尿病，则需要在孕妇产后6～12周进行75 g OGTT试验，在理想状态下，以有高危因素作为行OGTT的指征与通用GCT筛查实验的敏感性是可比的。而王娜等人[7]在对妇女普查过程中发现妊娠期糖尿病和如下高危因素关联较大：家族史、孕前BMI、孕妇年龄、孕期体重增加等。如果采用OGTT来确认全部高危孕妇则明显存在不合理之处。所以想使用高危因素来取代GCT筛查仍需将最合适的高危因素范围予以确定，这样才会在提高发现GDM的同时，还能提高筛查效率。

3 妊娠期糖尿病的诊断方法

3.1 妊娠期糖尿病的诊断标准

在临床上认为只要达到下面任一标准就可确诊为妊娠期糖尿病：①妊娠期不少于2次空腹血糖在5.8 mmol/L或以上；②50 g GCT 1 h后孕妇静脉血糖在11.1 mmol/L或以上，且出现一次空腹血糖在5.8 mmol/L或以上的情况；③OGTT 各点血糖有不少于2项达到或超过异常的标准的。当前在国内外还没有一个统一的诊断妊娠期糖尿病的标准，但是部分学生认为如若诊断标准过高，会导致出现漏诊情况，反之，则会导致过治情况，使得孕妇负担加重。当前，我国在诊断OGTT时常用美国 NDDG 和 ADA 的标准，其中后者标准比前者要低，且不需要对孕妇服用葡萄糖3 h后检查其血糖，采用该标准可以降低孕妇空腹以及多次抽血所带来的痛苦，不但节约实践，而且减少医疗资源的浪费[8]。

3.2 妊娠期糖耐量的诊断标准

在诊断妊娠期糖耐量受损（GIGT）时，只要OGTT2 h后血糖在7.8 mmol/L或以上或是任一值达到或超过异常时即可确诊。陶霞等人[9]对1 018例糖代谢正常产妇均已行OGTT的2 h血糖进行研究后指出OGTT2 h血糖以9.2 mmol/L为切点导致了剖宫产率新生儿低血糖高胆红素血症和转科率的增加而以7.8 mmol/L和6.7 mmol/L为切点二者的剖宫产率和新生儿的发病率并无差异因此OGTT2 h血糖以7.8 mmol/L为切点。

4 小结

综上所述，开展妊娠期糖尿病筛查能够有助于孕期管理，并为母胗造一个良好环境，避免其和下一代不会处在一个糖尿病的危险环境当中。虽然当前国际上对妊娠期糖尿病筛查仍未有一个统一的标准，但当前已有需对学者对该领域展开了深入的研究，相信在依旧的将来，我国能够制定出一个与我国国情相符的妊娠期糖尿病筛查、诊断标准。

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篇8

[关键词] 彩超诊断；糖尿病；下肢血管病变

[中图分类号]R445 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）01（b）-091-02

糖尿病是一种常见的内分泌代谢障碍性疾病。本文通过分析78例糖尿病患者及50例非糖尿病患者（对照组）的彩色多普勒超声检查资料，探讨彩色多普勒超声对糖尿病合并下肢动脉粥样硬化的诊断价值。

1资料与方法

1.1一般资料

临床已确诊糖尿病患者78例，其中，男性46例，女性32例，年龄42~75岁，糖尿病史1~26年。以50例非糖尿病患者作对照组，其中男性32例，女性18例。

1.2仪器与方法

使用仪器ATL HDL 3000及HP 5500彩色多普勒超声诊断仪，探头频率7.5~10 MHz。下肢动脉检查：患者平卧，分别对双侧股动脉、动脉、胫后动脉、足背动脉进行全程检查。二维图像观察管壁有无增厚，血管腔内有无斑块，管腔有无狭窄及闭塞，测量血管内径、管壁厚度及狭窄程度。CDFI观测血流状态，测量收缩期峰值流速、舒张期血流速度、阻力指数及搏动指数。

2结果

2.1二维声像图特点

78例糖尿病患者中，动脉硬化者52例，发生率66.7％。下肢动脉硬化患者声像图表现为下肢动脉壁增厚，内膜不光滑，动脉内壁可见大小不等、形态各异（扁平状、条状、点状等）的强回声斑块，有的斑块后方伴有声影（图1），管腔多呈节段样狭窄，硬化斑多出现于股动脉及分叉处，管壁狭窄、闭塞多见于动脉以下的远端动脉血管，52例动脉硬化患者中有2例下肢动脉闭塞，1例为胫后动脉闭塞，该患者左侧胫后动脉内径变窄，管腔内可见4.2 mm×2.5 mm强回声斑（图2），另1例为足背动脉闭塞。

随着年龄增高及糖尿病病史的增加，其动脉粥样硬化发生机会及程度也增高。对照组动脉粥样硬化为7例，发生率为14.0％，较糖尿病组明显降低，糖尿病组血管内径较对照组明显降低，糖尿病组内中膜厚度明显增高（P＜0.05)（表1）。

2.2彩色血流显像

正常或无斑块管腔内血流显色均匀，无充盈缺损，狭窄处血流呈五彩镶嵌状，斑块多发区血流束宽窄不等，管腔狭窄段收缩期峰值流速加快，阻力指数增高，狭窄远端流速减慢，呈低阻力血流，动脉闭塞者，管腔内无血流信号显示（图2）。

2.3 脉冲多普勒频谱形态

2.3.1三相波形 见于正常人及管壁硬化较轻无斑块形成的管腔内，在陡直的收缩期正向血流信号后为舒张早期反向信号，后又有一舒张中期低幅的正向血流信号，频带窄、有频窗。

2.3.2双相波形 为收缩期陡直的正向峰和舒张早期负向峰，频带增宽，有频窗。见于下肢动脉硬化有轻度狭窄的节段。

2.3.3单峰波形 只有正向收缩期峰，频带明显增宽，频窗消失。见于动脉管腔狭窄段。

3讨论

糖尿病动脉病变是因脂类、黏多糖代谢紊乱，血中血糖、胆固醇、三酰甘油浓度增高，血液黏稠度增大，血流速度变慢，使脂类沉积造成动脉粥样硬化，斑块形成致使血管腔不同程度狭窄。糖尿病病程越长，动脉粥样硬化斑块发生率越高，这是由于在长期高血糖作用下，血管壁上的蛋白质、氨基酸发生非酶糖化以及糖化产物的生成增加，使血管壁的结构蛋白发生了变化，导致血管狭窄[1]。病变主要累及全身大、中动脉血管。下肢为动脉硬化好发部位，下肢动脉走行明确，易于高频超声检查。

糖尿病为全身性疾病，随着人们生活水平的提高，人口老龄化，糖尿病的发生率呈现明显上升趋势，并成为危害人们健康的主要疾病之一。 糖尿病患者动脉粥样硬化的病理改变与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者下肢动脉硬化发生率高，进展快，文献报道，其动脉硬化发生率为非糖尿病患者的11倍。下肢血管病变在糖尿病的早期就已出现，主要累及下肢远端动脉[2]。动脉硬化斑块使血管腔不同程度狭窄可引起一系列的血流动力学改变，因末稍循环障碍或小斑块脱落，极易发生糖尿病足，糖尿病足是致残的主要原因之一。因此，早期诊断糖尿病下肢血管病变，对治疗、预后和提高患者的生活质量具有重要意义。彩色多普勒超声灵敏度高，检查方便，重复性好，患者易于接受，可早期发现病变，在观察动脉硬化斑块的动态变化和血流动力学改变方面是其他检查方法所无法取代的，对一些早期无症状的患者能够提供可靠的诊断参考数据，为临床选择各种治疗方案提供了较为理想的非创伤性检查方法，在血管疾病诊断中具有重要的诊断价值和临床指导意义。

[参考文献]

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[2]郑敏，李春梅，贾冬林.2型糖尿病患者下肢血管病变的超声检查对预防下肢坏疽发生的意义[J].中国临床康复，2004，8（27）:5853.

篇9

河南省濮阳市第三人民医院检验科，河南濮阳457000

[摘要] 目的 通过观察患者血清胱抑素C水平的变化，来探讨其在糖尿病肾病诊断中的应用价值。方法 检测观察组80例早期DN患者和对照组50例来该院体检的人员，在贝克曼DXC-800全自动生化分析仪上，分别对这两组人员进行血清中胱抑素C，尿素氮，肌酐的检测，并对两组数据进行分析。结果 DN组中血清Cys-c、BuN、Cr的检测结果均高于对照组。差异有统计学意义(P<0．01)， DN组中Cys-c、BuN、Cr的阳性率分别为91%，61%，71%，其 Cys-c水平明显高于BuN、Cr，差异有统计学意义(P<0．01)。结论 Cys-c、BuN、Cr 虽都是反映糖尿病肾损害的指标，但Cys-c在反映糖尿病肾损害方面比BuN、Cr优越，能更早期，更准确，更直观的反映出肾小球率过滤的变化，且敏感而可靠，值得在临床上广泛推广应用。

关键词 糖尿病肾病（DN）；胱抑素C（Cys-c ）；血清尿素氮（BuN）；肌酐（Cr）

[中图分类号] R587.2[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742（2014）04（c）－0185-02

[作者简介] 王晓燕（1970.1-），女，河南省濮阳市人，本科，副高级技师，主要从事临床检验工作，邮箱：wangxiaoyan8334@163.com。

DN是糖尿病微血管病变的严重并发症，可导致患者肾功能的严重损害，也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一，对DN的早期诊断和早期的干预治疗，可延缓疾病的发生发展。而Cys-c 是目前反应肾小球损伤的敏感标志物之一， Cys-c 是一类小分子蛋白质，在体内由有核细胞产生，其浓度主要由肾小球率过滤（GFR）决定，其浓度不受多种肾外性因素的干扰，可早期准确反映患者肾功能的情况[1]。该研究通过对2010年8月—2012年8月间80例DN患者和50例健康对照者，同时检测Cys-c，BuN，Cr，来进行评估Cys-c在DN早期肾功能衰竭中的临床应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

①DN组：来该院内分泌科住院的糖尿病肾病患者80例，所有病例均符合WHO糖尿病专家委员会的诊断标准，患者无其它并发症，其中男45例，女35例，平均年龄55岁。②对照组：来该院检查的健康体检者50例，其中男性30例，女性20例，平均年龄50岁，均排除糖尿病﹑心血管疾病﹑肝﹑肾疾病及其它系统的疾病。DN组与对照组之间的均衡性比较，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 标本的采集

所有受试者均于清晨空腹抽取静脉血，分离标本，采集血清进行Cys-c，BuN，Cr的检测，2 h内检测完毕。

1.3 试剂和方法

Cys-c 所采用的方法为免疫增强比浊法，试剂由宁波瑞源生物科技有限公司提供。BuN检测所用方法为酶法，试剂由广州标佳科技有限公司提供。Cr的检测方法为碱性苦味酸法，试剂由广州标佳科技有限公司提供。

1.4 仪器

美国贝克曼DXC-800全自动生化分析仪，所有受试者均早晨空腹抽取肘静脉血3 mL，分离血清，在DXC-800全自动生化分析仪对血液进行检测，检测内容包括血尿素氮、血肌酐及血清胱抑素C。实验人员严格按照仪器操作说明书进行检查。

1.5 统计方法

将该次试验所得数据录入SPSS17．0软件包进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，各组结果比较采用t检验。取95％可信区间，Cys-c，BuN，Cr测定值在DN患者中阳性率的比较采用χ2检验。

2 结果

①DN组中Cys-c，BuN，Cr明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

②以Cys-c>1.16 mg/L、BuN>7.5 mmol/L、Cr>133 mmol/L作为阳性判读标准，糖尿病肾病（DN）组中Cys-c为91%，BuN67%，Cr71%。差异有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

3 讨论

DN是糖尿病患者最常见最严重的并发症之一，约占20．5～30．0％。据报道，糖尿病肾病目前已成为发达国家终末期肾功能衰竭的首要原因[2]。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治，对于延缓糖尿病肾病的意义重大。糖尿病肾病患者初期，用常规方法很难发现，其早期的肾脏功能损害程度，一旦发展到持续性蛋白尿阶段，则病情不可逆转，继而造成严重后果，因此如何能早期监测到DN患者的肾功能损害指标，显得尤为重要[3]。目前最常用的检测指标为BuN，Cr，且操作简便，也确实能反映DN患者肾小球的损害，但由于BuN是体内蛋白质代谢的中间产物，受蛋白质分解代谢异常疾病的影响，如高蛋白血症等，而Cr主要由肾小球滤过，肾小管分泌，受年龄﹑体重﹑性别及代谢水平的影响，当肾小球滤过率降至正常的1/3时Cr才会明显升高[4]，在测定过程中，还易受溶血，脂血等因素的干扰，因而与肾小球的实际滤过率有较大误差。因为肾脏具有较为强大的储备及代偿能力，在肾小球早期轻度受损失时， BuN， Cr在血中的浓度均改变不明显[5]，因此BuN， Cr做为早期筛查DN患者的检测方法非常具有局限性。

而Cys-c 是目前报道的反映肾小球率过滤的理想内源性标志物[6]。它是一种相对分子量为1.33 kd的小分子蛋白质，为半胱氨酸酶抑制剂（CPIS）家族中的成员之一。能在几乎所有的有核细胞内以恒定速度产生，无组织学特性，且相当恒定，能完全自由滤过肾小球基底膜，被肾脏近曲小管的细胞几乎全部重吸收并分解代谢，不被肾小管分泌[7]，即使在炎症状态下，产生也不会改变，合成不受肌肉量和急性反应等因素的影响，各组织生成率不受年龄、性别、肿瘤、免疫性和内分泌的影响，因此，它在血中的浓度主要由肾小球滤过率决定。DN患者早期出现肾功能损害时，造成肾小球率过滤下降，可使Cys-c浓度升高，有研究表明血中Cys-c的半衰期为1.5 h，而血肌酐的半衰期为Cys-c的3倍，Cys-c在体内达到平衡状态的时间仅为血肌酐的1/3，能较为敏感的反映肾损伤早期肾小球率过滤（GFR）的变化[8]。本检测表Ⅱ中就可以看出，DN组中Cys-c， BuN，Cr三者之间的比较， Cys-c有统计学意义，以上说明与BuN，Cr检测比较而言， Cys-c在DN患者的检测指标中具有较高的敏感性，这与国内的文献报道一致，因此，Cys-c检测可对糖尿病肾病患者早期肾损伤做出判断，并可对DN患者的早期诊断提供重要依据，值得广大临床推广应用。

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（收稿日期：2014-01-20）

·编读往来·

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1. 文章均应有作者署名，署名及排序由作者在投稿时确定，投稿后一般不得改动。通讯作者非第一作者时，须注明通讯作者；不注明者，默认第一作者为通讯作者。

篇10

糖尿病是由于胰岛素缺乏或其生物活性下降，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以血糖升高为特征的一种综合征。糖尿病肾病(DN)是糖尿病的并发症之一，具有较高的发病率和死亡率，严重影响患者的生活质量。初发肾病出现mAlb，远早于尿常规的改变和血清尿素氮、肌酐的升高，及时治疗和控制血糖水平，肾损伤是可逆的，早期检测mAlb对阻止和延缓糖尿病肾病的发展有十分重要的意义。

1 材料与方法

1．1 标本来源 60例均为本院内科住院患者。

1．1．1 实验组(糖尿病组)32例，均经实验室检查、临床确诊为2型糖尿病者，其中男性18例，女性14例；年龄71~81岁，平均76岁。

1．1．2 对照组(非糖尿病组)28例经检查无糖尿病及肾病、高血压者，其中男性15例，女性13例，年龄63~87岁，平均74岁。

1．2 仪器 日本日立7020全自动生化分析仪(7020 Automatic Analyzer)。

1．3 方法 液相免疫沉淀透射比浊法检测mAlb。

1．4 统计学处理 mAlb以均数±标准差(x±s)表示，组间数据进行t检验， P

2 结果

32例糖尿病患者和28例非糖尿病患者mAlb测定结果见表1。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病的并发症之一，按1989年Mogensen提出的标准可将糖尿病肾病分为五期[1]：Ⅰ期为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加；Ⅱ期，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数在正常范围，或呈间歇性增高(如运动后、应激状态)；Ⅲ期为早期肾病，微量白蛋白尿排泄率持续在20~200 μg/min之间或30~300 mg/24 h；Ⅳ期，临床肾病，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率高于200 μg/min或尿蛋白排出量超过300 mg/24 h，相当于尿蛋白总量超过0．5 g/24 h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退；Ⅴ期，即尿毒症期，多数肾单位闭锁，肾小球滤过率降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。

尿微量白蛋白的出现是肾脏早期损伤的标志，肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使阴性的电子屏障丢失被认为是产生mAlb的主要原因，足突细胞数量和功能的改变在尿微量白蛋白产生中也起了重要的作用。一旦肾小球的完整性受到损害，Alb漏出增加，超过了肾小管的重吸收阈值，尿中白蛋白即增加而出现白蛋白高于正常，但常规方法尚无法检出白蛋白尿。目前临床上广泛使用的尿蛋白试带，其检出限(LOD)约为200 mg/L，尿蛋白浓度低于此限时结果为阴性报告，实际上健康人也有极微量的Alb排出，肾小球损伤的早期尿中Alb浓度已经增加，但如果不超过尿试带LOD时通常不能被发现。现代科学技术的发展，测定方法的改进不断发现过去被当作尿蛋白阴性的人实际上有相当比例的病理性蛋白尿患者，Alb的检测作为早期肾损害诊断的重要指标已受到广泛重视[2]。由于尿白蛋白的排出受许多其他因素的影响，如人的、运动、血压、蛋白摄入量、发热、精神紧张可使mAlb分泌增加，某些药物可通过生物学影响使其排出增加[3]。早期糖尿病肾病应在非尿路感染、非酮症状态、非月经期以及血压和血糖控制良好的状态下，6个月内测定3次，2次或2次以上为阳性方可诊断为早期糖尿病肾病[3]。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病肾病特异的，尤其对病程较短的糖尿病患者，诊断时还需除外其它肾病的可能。

综上所述，糖尿病患者mAlb的测定是一个不可忽视的指标，对糖尿病肾病的早期诊断具有非常重要的意义。

参考文献

［1］ 宋延荣,张萍,徐勇全.38例糖尿病尿微量白蛋白检测分析,2007,14:45.