身边的幸福范文

导语：如何才能写好一篇身边的幸福，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

家里的幸福

“叮铃铃！叮铃铃！”“啪。”“哎呦，又要上学了。”我艰难地从被窝爬出来，拉开窗帘。明媚的阳光透过窗玻璃迅速照亮整个房间。“早上好！”“好。”“早上好。”只见奶奶正在厨房里做着专给爷爷特制的牛奶鸡蛋，爷爷在一旁帮助奶奶打理餐桌，他们两上都洋溢着笑容。我洗漱后，拉开椅子，屁股一坐，拆开爷爷从楼下买来的早餐包装袋，狼吞虎咽地大吃起来。爷爷看到我滑稽的吃相，笑着说：“你好像非洲难民啊。”我笑得差点呛出来。不一会儿，奶奶的“营养早餐”被端上餐桌，三人边聊天，边享用食物。一切都那么和谐，温馨。

路上的幸福

因为学校离家比较远，我都是做公交车去上学的。上班高峰期，车厢里总是塞得满满的。大家摩肩接踵，不一会儿，上来一位老爷爷。美好的一幕上演了，一位中年人马上站了起来，赶紧走到老爷爷身边，轻扶着他坐上座位。我的心一下和车内其他人产生了共鸣——原来身边有这么多的好人好事在出现。下了车，感觉心情格外舒畅，鸟儿的叫声也显得动人悦耳。

校园中的幸福

篇2

外公和外婆都是五十好几的人了。结婚这三十多年来，他们风雨同舟，彼此不离不弃，共同用爱经营着这个家。

外公年轻时是当兵的他固执而又坚强，外婆则相反，她对一切都很淡然，又有一种隐隐的毅力。也是，要不然这些年她是怎么把外公给“忍”过来的呢？最近出来一部电视剧——《神枪》，呵呵，外婆和外公是它的忠实“粉丝”。每天电视一开始，外公就非要我们把他的老伴叫过来一起看，两个人你一句我一句的评论着电视，回忆着那个年代，他们的生活。我们旁边的人，没有似的！可能会因为“太白金星”（电视里的抗日英雄）又完成了一次任务，而一齐叫好，也有可能因为他的一次失利，而一起恼怒。总之外婆笑着，外公也笑着，外公恼火着，外婆也恼火着，两个人总一起看着这部电视到很晚，我们都睡了，他们还是，我们彝家人总是爱喝酒的，每回吃饭，家里人问外公要不要喝点酒，外公总是说要，然后外婆就会立马瞅外公一眼，然后开始训斥：“你那个高血压带着，你还要喝酒！”说着就把外公的酒抬到自己嘴边然后喝一大口。外公又会说：“你不也带着病吗？还喝！你那个可比我这个老火！”外婆又说：“你都不怕我还怕什么？”这是外公会立刻笑起来然后说：“你离开我不行哈！呵呵。”呵呵，然后妈马上又会说：“你们两个都喝不得。”外婆啊，最近肝出了点问题，说是厉害得很，外公每天和外婆去医院。他们不要家里人送，自己也不打车。一个牵着另一个，慢慢的，从家“游”到医院，一起看着每天太阳冉冉升起，又缓缓落下，医生说要动手术！外婆好怕呀，她每天都会问我，以前我动手术的时候，痛不痛。呵呵，我的傻外婆呀，怎么会痛呢？有麻药呀！外公听到外婆问我，就总会对外婆说：“你问她干嘛呀？你那个又没有她的厉害，你别怕！我难道会把你往火坑里推？”外婆又会说：“你个老东西，你还不会把我往火坑里推，你都叫我去动手术了！”“是了，是了。”外公又会讨好似的，哄着外婆，外公坐过牢，他在牢里的那段时间，外婆一个人拖着妈妈们共六个孩子，自己下过很大的苦力，被别人讥笑过，挖苦过，都无怨无悔。我想或许外婆是知道自己的等待，从来就没有错，有些时候，就在身边的，那些小小的东西才是真情的流露，有些时候，最小最小的美，就是最大最大的幸福。

初二:朱绿忆

篇3

爱我家,让我感动的历史人物,再见了，母校,家乡的变小幸福就在我身边的然

阵阵春风，吹散云雾，太阳欣然露出笑脸，把温暖和光辉洒满湖面。幸福就在我身边的然

暗蓝色的高空中闪耀着一颗白亮耀眼如钻石的星星——启明星。青蛙碧绿的身体上布满了墨绿色的斑点，白白的大肚子像是充过了气，一鼓一鼓的。

苍穹的雨，一丝一丝地飘着，像满天飞舞的细沙；为大地绿物，带来一份希望，滋润在叶梢，也为河塘的水鸭，带来一股愉悦的情趣，觅寻着秋的奥秘。靠近东窗，坐着一个年轻的战士。被汗水浸透了洗得发白的军衣，紧裹着他那健壮而匀称的身躯。他那白中透红的清秀的面孔，像涂了油彩似的闪闪发光。两条漆黑的、细长的眉毛，有力地向上扬，将到顶端时，才弯成形。一双像熟透了的葡萄一样又黑又大的眼睛，机灵地、警觉地扫视着充满汗味和传出鼾声的车厢。他的右手，很自然地伸到衣襟下面，汗湿的手掌，轻轻握着腰间的小手枪。稿,我身边的小能人,小学生交

篇4

翻开这本书，我被彻底的吸引了。

这篇童话故事是根据比利时着名戏剧家莫里斯梅特克林(1862-1949)的象征主义戏剧《青鸟》改编而成的，它以青鸟象征幸福，以孩子追寻青鸟的过程，展现出幸福的道理。

事情是这样的，在圣诞节前夜，伐木工家简陋的小屋里，有一对龙凤胎兄妹，哥哥叫做蒂蒂，妹妹叫做咪蒂。他们正在眺望着富家孩子过节。仙女扮成了个又老又丑的驼背老太婆来找他们，让他俩为自己生了怪病的女儿去寻找青鸟。她送给蒂蒂一顶镶着钻石的小帽，顶就能看到事物的灵魂。从此，小动物、植物、静物，都有了人的感情。其中还有一些自然之神：脾气暴躁的先生、美丽可爱的水姑娘、温文尔雅的光明女神和诡计多端的黑暗女神……。经过众多周折，他们才明白-幸福就在他们身边。青鸟象征着幸福，孩子们一路追逐，每当幸福似乎近在咫尺，却又如同平边的地平线，可望而不可及。幸福的青鸟看似捕捉不到，可它又恰恰在自己的家中。

这让我想到了三天前妈妈给我发现一条很长的短信：“饭做好了，米饭在电饭煲里，排骨在高压锅里，餐桌上有点心……”好长一条短信啊！大概一百七十个字左右！我旁边的同学却嘲笑我：“你妈真??拢?rdquo;我却认为，我有一个关心我的妈妈。她知道我八点才会回家，就先给我做饭再出门。我是多么幸福呀！幸福就在我身边。

我突然到《青鸟》上所说：“我们每个人都在寻找自己的幸福，而且都费尽心机，历尽艰难。其实幸福获得并不需要如此艰难，只要我们经常怀着无私、美好的心愿和感恩之心，用心地去生活和关爱别人，幸福就在身边。

篇5

同学们，今年消防日的主题是“找火灾隐患，保家庭平安”。因为我们的学校是一个人员密集场所：宣传普及消防知识，查找消防火灾隐患，学会应急疏散和逃生自救的方法，对于每个人来说都尤为重要。

据统计，我国近几年来发生火灾近4万起，死亡人数高达XX多人，造成经济损失将近10亿元人民币。在现代社会中，火灾已成为危害人们生命的一种多发性灾害，甚至在我们的安全校园里，也频频发生火灾事件：XX年11月2日14时许，xx市xx大学第6号学生宿舍三楼突然发生爆炸起火，因电器插头连接不规范，且长时间充电造成电器线路发生短路，火花引燃笔记本电脑，发生爆炸，2名在宿舍休息的女生不幸遇难。花龄般的年龄本应有花一般美好灿烂的人生，却被大火残忍的夺去了自己的生命。扪心自问这些事故有几起不是因为我们的安全意识浅薄而酿成的恶果？又有几起不是由于人们疏于火灾防患？这怎能不引起我们深深的思考，一次次的警醒让我们更加认识到：学校防火安全重于泰山，作为一名职教中心的学生，我们应该从自身做起，认真做到：

1）自觉遵守学校的规章制度，不在教室，宿舍等公共场所吸烟，不使用明火，不使用易燃物引发火灾；

2）不在宿舍、教室使用大功率用电器、电热设备等物品；

3）爱护消防设备设施，确保在火灾发生时，能够正常发挥其作用；

4）保持安全通道畅通，避免在突发火灾时人们能够在第一时间内安全疏散；

5）养成随手关闭室内电源、门窗的习惯，杜绝在无人情况下将手机放在教室或宿舍里充电；

篇6

爸爸说，幸福就是在星期天睡上一个懒觉。

妈妈说，幸福就是有一份自己的事业。

哥哥说，幸福就是考上名牌大学。

妹妹说，幸福就是每天是上一根棒棒糖。

……

小时侯，我很喜欢漫画书上的美少女，当妈妈给我买了这本我朝思暮想的漫画书时，我很高兴。现在想想这件事，幸福不就是当时纯粹的开心？我绽放开的笑容，不就是得到幸福时的见证？我就是那么轻易地得到了想要的幸福。可是，如果一个人心中无欲无求，那幸福又何从谈起。

篇7

1、飞机的夜间飞行靠雷达，而雷达是根据蝙蝠的习性发明的。

2、蝙蝠在夜间飞行不是靠眼睛看的，而是靠耳朵和发音器官飞行的。

3、蝙蝠在飞行时，会发出一种尖叫声，这是一种超声波信号，是人类无法听到的，因为它的音频很高。这些超声波的信号若在飞行路线上碰到其他物体，就会立刻反射回来，在接收到返回的信息之后，蝙蝠于振翅之间就完成了听、看、计算与饶开障碍物的全部过程。科学家把这种现象叫做回声定位。

4、人类根据蝙蝠飞行识物的原理，制造出了雷达。但蝙蝠身上“仪器”的精确度比雷达要高得多！

（来源：文章屋网 ）

篇8

[关键词] 氟西汀；糖尿病；痛性神经病变

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）28-0053-03

糖尿病痛性神经病变（painful diabetic peripheral neuropathy，PDPN）作为糖尿病最常见的神经系统并发症之一，随着病程的延长，患病率也显著升高，且男女发病率相近，调查显示13%～24%糖尿病患者合并PDPN[1，2]。研究证实一旦确诊糖尿病痛性神经病变，5～10年内死亡率高达25%～50%[3]。临床上糖尿病病发后抑郁也成为常见合并症，患者不良情绪会对其康复产生负面的影响，严重影响着患者的健康状况和生活质量[4]。5-羟色胺（5-HT）作为一种重要的神经递质与胰岛素共同储存在胰岛β细胞中[5]，在维持体内葡萄糖内环境稳态中发挥重要作用[6]，此外5-HT 是治疗糖尿病周围神经病变及抑郁症的共同联结体[7]。临床上常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂能提高大脑和脊髓中 5-HT 和 NE 浓度，从而抑制大脑和脊髓疼痛传导通路过度兴奋，提高疼痛阈值，以达到镇痛效果[8]，为氟西汀应用于治疗糖尿病痛性神经病变提供了理论支持，目前氟西汀广泛用于治疗抑郁性精神障碍[9]，关于其改善2型糖尿病情绪障碍及糖尿病合并急性脑梗死患者血糖的研究已有报道[10，11]，但尚未见其对2型糖尿病痛性神经病病变的报道，故本研究拟通过将氟西汀应用于2型糖尿病合并痛性神经病变患者，探讨其治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2014年1月～2015年1月收治的病程8～12年的2型糖尿病合并痛性神经病变患者60例（男/女：28/32），年龄45～72岁，平均（54.1±3.4）岁。入组患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[12]，且HbA1c4分，肌电图结果显示腓总神经传导运动速度及正中神经传导感觉速度异常，近4周内未行糖尿病痛性神经病变的任何相关治疗，入组患者排除严重的心、肝、肾等重要脏器严重疾病，排除妊娠或准备妊娠、哺乳期妇女，经期不规律的患者。将60例患者随机分为治疗组（A组）和对照组（B组），A组：30例（男/女：15/15），年龄45～71岁，平均（53.2±4.3）岁，B组30 例（男/女：13/17），年龄46～72岁，平均（54.3±3.7），两组患者入组基线的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

入组患者均行糖尿病患者教育，治疗过程中保持饮食与运动方案不变，维持原有降糖的基本治疗方案，A组患者在上述基础上采用氟西汀（百忧解，20 mg×28片，礼来苏州制药有限公司，国药准字J20120001）治疗，每日 20 mg，Qd；B 组患者给予空白安慰剂，共治疗8周。治疗期间严禁使用扩张末梢血管药、止痛药及其他治疗糖尿病神经疾病药物。第0周和第8周抽血检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）。采用 Neuropack 2型电位仪于治疗前后测定运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前后的FBG、2hPG、MNCV、SNCV及视觉模拟疼痛评分。其中空腹血糖控制目标：（4.0～6.1）mmol/L，餐后 2 h 血糖为（6.1～11.1）mmol/L。MNCV、SNCV的参考范围为：（50～70）m/s。

1.4 疗效判定[13]

评分采用疼痛视觉模拟评分评估，0 分无疼痛感，1～3 分轻度疼痛，4～6 分重度疼痛，7～9 分重度疼痛，10 分疼痛剧烈。

1.5 统计学方法

所有数据采用 SPSS16.0统计学软件处理，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，治疗前后比较采用配对t检验。P

2 结果

2.1 两组血糖水平比较

治疗8周后，两组患者的FBG、2hPG较治疗前下降，但差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 两组疼痛评分比较

A组患者治疗后疼痛显著改善，评分显著下降（P

2.3 两组运动和感觉经神经传导速度比较

两组治疗前正中神经及腓总神经MNCV、SNCV比较差异无统计学意义（P>0.05）。经过8周治疗后，A组正中神经及腓总神经 MNCV、SNCV较治疗前显著增快（P

3讨论

随着糖尿病发病率增加，作为糖尿病神经系统并发症之一的糖尿病合并痛性神经病变（PDPN）发病也呈现不断上升的趋势，临床上多以肢体感觉异常、对称性疼痛、呈持续性或间歇性发作，疼痛主要体现为烧灼样痛、针刺样痛等，严重影响患者的生活，目前关于其作用机制报道较多，但无统一明确的定论，有研究报道高血糖与神经病变的发生、发展关系密切[14]，其可能与糖尿病代谢紊乱导致的多元醇旁路激活、蛋白质非酶糖基化产物的形成、氧化应激、己糖胺途径、核因子KB探路及蛋白激酶C激活等有关。此外，一些神经调节肽，包括降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、P物质及 5-羟色胺水平增高等也可能与疼痛有关[15]。有研究报道，5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）内源性疼痛抑制通路调节失衡也在 PDPN的发病机制中起重要作用[16，17]。

关于糖尿病痛性神经病变的治疗目前尚无针对性治疗方法，临床中还是多以降糖的同时改善疼痛为主要的手段，目前临床上用于缓解PDPN的治疗药物为FDA批准的度洛西汀[3，18]。氟西汀作为选择性五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI）的代表性药物，多用于治疗脑卒中后抑郁、焦虑、失眠等疾病。其用于治疗抑郁的机制为通过抑制神经突触细胞对神经递质血清素的再吸收以增加细胞外可以和突触后受体结合的血清素水平，从而达到抗抑郁的作用。目前关于其如何改善抑郁及促进神经功能康复的报道较多，而关于其治疗PDPN的国内研究较少，基于治疗PDPN的理论及临床实践支持，本研究推测氟西汀（临床中常用的选择性5-HT再摄取抑制剂）在治疗糖尿病患者抑郁的同时，可能改善其痛性神经病变。

本研究采用氟西汀应用于2型糖尿病合并痛性神经病患者，研究结果表明A组患者的血糖水平有所降低但与治疗前无显著性差异，与文献报道一致[11]。而正中神经及腓总神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度较治疗前显著改善，并且优于B组，提示在2型糖尿病合并痛性神经病变的治疗中，加用氟西汀治疗时不仅改善患者抑郁的精神状态的同时，而且可以显著改善神经功能并减轻患者的疼痛，是临床值得推荐的一种治疗方案。

[参考文献]

[1] Aszmann O，Tassler PL，Dellon AL. Changing the natural history of diabetic neuropalhy：Ineidence of ulcer amputation in the contralateral limb of patients with a unilateral nerve decompression proeedure[J]. Ann Plast Surge，2004， 53（6）：517-522.

[2] 葛梅凌. 卡马西平治疗糖尿病痛性周围神经病变34 例临床疗效分析[J]. 中医临床研究，2012，7（3）：90-92.

[3] 李琴，李兴，张庙生. 盐酸度洛西汀联合硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的疗效分析[J]. 中国医疗前沿， 2013， 8（8）： 6-8.

[4] 陈慧敏，赵峥，蒋玉卉，等. 氟西汀和多虑平治疗糖尿病伴情绪障碍的对照研究[J]. 新乡医学院学报，2008，11（1）：5-6.

[5] Ekholm R，Ericson LE，Lundquist I. Monoamines in the pancreatic islets of the mouse.Subcellular localization of 5-hydroxytryptamine by electron microscopic autoradiography[J]. Diabetologia，1971，（7）：339-348.

[6] Lam DD，Heisler LK. Serotonin and energy balance：Molecular mechanisms and implications for type 2 diabetes[J]. Expert Rev Mol Med，2007，（9）：1-24.

[7] 张鑫蕊. 5-羟色胺与糖尿病周围神经病变伴发抑郁的关系[D]. 大连医科大学，2014.

[8] 毛庆祥，杨天德. 度洛西汀治疗疼痛的研究进展[J]. 中国新药与临床杂志，2008，27（4）：292-295.

[9] 萧焕明，施梅姐，池晓玲. 373例乙肝肝硬化失代偿期患者证候与客观指标的相关性研究[J]. 辽宁中医杂志，2012，39（10）：1909-1912.

[10] 曾秀琴. 氟西汀治疗对糖尿病伴情绪障碍的疗效观察[J].中国医学创新，2012，9（32）：22.

[11] 何奕涛，蔡智立，杨焱，等. 氟西汀对2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖的影响[J]. 中国神经精神疾病杂志，2014，40（10）：690-691.

[12] 李玉秀，赵维纲，罗邦尧. 格列美脲治 2型糖尿病有效性和安全性的临床观察[J]. 中华内分泌代谢杂志，2002，18（2）：152-154.

[13] 从莉萍. 氯诺昔康联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察[J]. 中国实用医刊，2011，38（6）：98-99.

[14] Iyer S，Tanenberg RJ. Pharmacologic management of diabetic peripheral neuropathic pain[J]. Expert Opinion on Pharmacotherapy，2013，14（13）：1765-1775.

[15] 邓存浩. 卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效观察[J]. 现代诊断与治疗，2014，25（14）：3234-3236.

[16] Genuth S. Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes[J]. Endocrine Practice，2006，（12）：34-41.

[17] Turner RC，Holman RR，Cull CA，et al. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes（UKPDS 33）[J]. Lancet，1998， 352（9131）：837-853.

篇9

【关键词】 创伤性休克;亚甲蓝;尿素氮;肌酐;平均动脉压

Abstract： Objective To study the protective effect of methylene blue (MB) on the kidneys in rabbits with traumatic shock and the potential mechanism. Methods 18 Japanese rabbits were randomized into 3 groups (n=6 each): control group (CON group)， resuscitation with normal saline group (NS group) and methylene blue group (MB group). In NS group and MB group， the dynamic variations of mean arterial pressure (MAP) at different time points was recorded， i.e.， before shock (T1)， at the end of shock (T2)， at the end of resuscitation (T3)， 2 h (T4)， 4 h (T5)， 6 h (T6) and 8 h (T7) after resuscitation， and the level of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) in the plasma at each time points was determined. Tissue samples of the kidney obtained from experiments were observed for pathomorphological changes under the light microscope. Results In NS group， the MAP level at the end of resuscitation and at each time point after resuscitation did not reach the basal value (P

Key words: traumatic shock; methylene blue; blood urea nitrogen; creatinine; mean arterial pressure

创伤性休克是临床上常见的休克类型，是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一。低血压休克致肾脏血管收缩，血流减少，持续的低血压会使细胞能量减少，尿液不能浓缩，导致肾小管上皮坏死和肾功能衰竭[1]。本实验采用Lamson′s法建立创伤性休克动物模型，观察创伤性休克兔复苏后及亚甲蓝(methylene blue， MB)干预后血流动力学、血浆尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平的变化，探讨MB对创伤性休克肾损伤的保护作用，为临床应用MB治疗创伤性休克肾损伤提供动物实验依据。

1 材料和方法

1.1 实验动物及分组 健康日本长耳大白兔18只，由徐州医学院实验动物中心提供，许可证号： SCXK(苏)2007-0037，5～7月龄，雌雄各半，体重(2.70±0.22)kg。将实验动物随机分成3组：对照组(CON组)，创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)，创伤性休克MB处理组(MB组)，每组6只。动物在实验前禁食12 h，禁水8 h。实验方案经徐州医学院动物伦理委员会批准。

1.2 主要试剂和仪器 亚甲蓝(江苏济川制药有限公司)，低温离心机(TGL-16G型，日本SANYO公司)，BL420E+生物机能实验系统(成都泰能仪器有限公司)，BUN、Cr试剂盒(南京建成生物工程研究所)。

1.3 模型制作及复苏方法 采用Lamson′s法建立创伤性休克动物模型。3%戊巴比妥钠溶液30 mg/kg经耳缘静脉注射麻醉后，将兔仰卧并固定于兔台，行右侧颈动脉、股动脉插管术，经耳缘静脉注射肝素(6 mg/kg)将兔全身肝素化，股动脉导管接换能器与BL420E+生物机能实验系统连接，监测平均动脉压(MAP);颈动脉插管用于放血和采取血液标本。上述手术完成后，用3 kg铁锤在0.5 m高处垂直下落，击打兔股骨中段，致粉碎性骨折;再经右颈动脉快速放血(约10 min)使MAP降至35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并维持90 min。然后，NS组经耳缘静脉回输全部失血及等量生理盐水;MB组回输全部失血及等量生理盐水，并加MB(3 mg/kg)进行复苏，复苏时间约需30 min。CON组动物仅做颈动脉、股动脉插管及全身肝素化，未行击打及放血。

1.4 观察指标 NS组及MB组分别在休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)及复苏后2 h(T4)、4 h(T5)、6 h(T6)和8 h(T7)等时间点测定MAP，并采集血液标本备测血浆BUN、Cr浓度。CON组在各对应时间点同步测定MAP并采血。实验结束后，放血处死动物，开腹取右肾，4%多聚甲醛溶液固定，石蜡包埋，切片，脱蜡，H-E染色，光镜观察形态学变化。

1.5 血浆BUN、Cr水平的测定 经颈动脉于各时间点采血2 ml，4℃低温3 000 r/min离心15 min，取上清液置于-80℃冰箱冷藏。血浆BUN、Cr水平的测定严格按照试剂盒说明书进行操作。

1.6 统计学处理 所有数据以±s表示，采用SPSS 13.0软件进行统计学处理，多组间两两比较采用单因素方差分析，Levene方差齐性检验，方差不齐采用秩和检验。P

2 结 果

2.1 血流动力学变化 3组动物MAP基础值无明显差异;CON组各时间点MAP较基础值无明显变化。NS组复苏末及复苏后各时间点MAP均未达到基础值水平(P

2.2 血浆BUN、Cr的变化 3组动物血浆BUN、Cr基础值差异无统计学意义(P>0.05)。兔创伤性休克后，NS组及MB组各时间点的血浆BUN、Cr水平比休克前和CON组均有显著升高，差异有统计学意义(P

2.3 肾组织病理学改变 光镜下NS组和MB组肾组织肾小球及肾小管结构大致正常，有轻微的病理改变(图1～4)：NS组可见肾小球毛细血管扩张、充血，少量炎性细胞浸润或正常，MB组可见肾小管上皮细胞正常或轻微水肿。但两组之间无明显差异，较对照组(图5、6)亦无明显改变。

3 讨 论

本实验结果显示，兔创伤性休克复苏后，肾功能受到损害，予以MB复苏后，能明显改善血流动力学，降低血浆BUN、Cr水平，保护肾脏组织。

一氧化氮(NO)是一种不稳定的小分子气体，近年来发现其同时是一种生物活性物质，存在于多种组织和细胞，尤其是血管平滑肌细胞、心肌细胞、内皮细胞、单核巨噬细胞，均能通过L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶( nitric oxide synthase，NOS)作用下合成NO。创伤性休克后机体生成的大量NO主要是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子激活诱导型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase，iNOS)的结果。iNOS在创伤、休克、感染等病理情况下活性增加，合成大量NO，参与对各脏器功能的损害。NO的大量合成可引起血管扩张、低血压和血管对收缩剂的低反应[2]。在创伤失血性休克时，外周血NO升高可直接作用于外周毛细血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，降低血管平滑肌内Ca2+的浓度，导致血管持续舒张，血压进行性降低[3]。创伤、内毒素、炎症介质和细胞因子刺激血管平滑肌和心肌细胞内的NOS，异常合成和释放大量NO，NO活化鸟苷酸环化酶(GC)，增加细胞内3′，5′-环单磷酸鸟苷(cGMP)，开放钾钙通道，使大量钙离子外流，血管平滑肌和心肌收缩乏力，血管舒张，血压下降，心肌舒缩功能受到抑制，作功能力降低。

MB是一种鸟苷酸环化酶抑制药，可阻断NO的后续作用。MB通过氧化GC活化起关键作用的亚铁血红蛋白和(或)巯醇，选择性强抑制GC，阻断cGMP的升高和钙离子的外流，逆转血管平滑肌和心肌细胞的舒张，增加血管阻力，升高血压，增强心室作功[4]。

国外研究发现[5-6]，感染性休克后，单剂注入中小剂量(1～10 mg·kg-1)的MB，明显改善感染性及失血性休克引起的血流动力学紊乱，改善心肌功能和呼吸功能。王厚清等[7-8]前期的研究发现，MB能改善创伤性休克兔血流动力学，降低血浆NO水平。国内亦有临床报道，MB能改善感染性休克患儿血流动力学方面异常，提高感染性休克治愈率[9]。

NO已经成为了脓毒性休克发病机制中一个重要的致病因素，肾脏NO的产生与患者全身性炎症对近端小管的损伤有关[10]。Heemskerk等[11]发现，对脓毒性休克患者，予以持续静脉注射MB 1 mg/(kg·h)，能减少NO代谢产物和肾小管损伤标记物的尿排泄。其中，NO代谢物较基础值减少了75%～90%，肾小管损伤标记物细胞溶质谷胱甘肽S-转移酶A1-1和P1-1的尿排泄分别较基础值减少了45%和70%。在第1个24 h，肌酐清除率较基础值改善了51%。但是，在MB注射结束后，以上指标均有不同程度的上升。

MB对肾脏的保护作用机制如下：①稳定血流动力学，提高组织灌注压，改善组织氧合，从而保护肾脏功能;②降低血浆NO水平;③清除氧自由基，减少致炎细胞因子的合成与释放。另外，在实验中我们观察到，对创伤性休克兔给予MB复苏后，所有NS组兔均有排尿现象出现，而生理盐水组复苏后则一直无尿，考虑与MB改善血流动力学，提高肾小球滤过率有关。

本研究中虽然NS组和MB组肾脏组织病理学有一些轻微的改变，但较对照组变化不明显，考虑与兔肾脏对缺血的耐受性较强有关。

创伤性休克是许多因素密切联系、互相影响、综合作用的复杂病理生理过程，MB作为一种价廉、易得且有多位点作用的药物，对创伤性休克兔复苏后肾功能的变化有一定影响，但其确切作用机制尚需进一步研究。

参考文献

[1] 吴崇天.创伤性休克[J].中华麻醉学杂志， 2002，22(7):444-446.

[2] Kuhl SJ， Rosen H. Nitric oxide and septic shock. From bench to bedside [J]. West J Med，1998，168(3):176-181.

[3] 王占科，王白岚，陈自力，等.创伤失血性休克患者血清一氧化氮水平变化及其临床意义研究[J].急诊医学，2000，9(6):382-384.

[4] 刘少华，许戟，徐鑫荣.亚甲蓝对感染性休克犬血液动力学和氧合功能的影响[J].江苏医药，2003，29(2):110-112.

[5] Evgenov OV， Sveinbjornsson B， Bjertnaes LJ. Continuously infused methylene blue modulates the early cardiopulmonary response to endotoxin in awake sheep [J]. Acta Anaesthesiol Scand，2001，45(10):1246-1254.

[6] Weingartner R， Oliveira E， Oliveira ES， et al. Blockade of the action of nitric oxide in human septic shock increases systemic vascular resistance and has detrimental effects on pulmonary function after a short infusion of methylene blue [J]. Braz J Med Biol Res，1999，32(12):1505-1513.

[7] 王厚清，李建国，黄祖敏， 等.亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用[J].遵义医学院学报，2005，28(2):126-129.

[8] 李建国，王厚清，黄祖敏， 等.创伤性休克兔血浆一氧化氮的动态变化及亚甲蓝的干预作用[J].贵州医药，2005，29(5):391-393.

[9] 黄明夏，谭道全，方珍琼.亚甲蓝对小儿感染性休克血液动力学和氧代谢影响的临床观察[J].小儿急救医学，2003，10(6):365-367.

篇10

前部缺血性视神经病变是指供应视的血循环障碍造成的突然梗死而言,其临床症状很典型,患者感到突然的、无痛的视力减退,眼底检查可见视水肿,在梗死的部位更激烈,周围少量的出血点,视野出现象限性缺损或半缺损,严重病例可以出现全盲,视神经萎缩,严重影响视力,我科采用复方樟柳硷颞动脉旁注射治疗该病例取得良好的疗效,现分析如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 自2004年5月份以来我科共收治前部缺血性视神经病变50例,单眼40例,双眼10例,共60眼,其中男28例,女22例,年龄在15~68岁之间,平均41.5岁。

1.2 手术方法及治疗 经相关的验光及眼底检查,眼底荧光造影检查确诊病例后,仔细询问患者是否有过敏史,无过敏史后,普鲁卡因皮试为阴性时方可准备注射,我科采用的是北京紫竹药业有限公司生产的复方樟柳硷注射液,规格为每支2 ml,其中氢溴酸樟柳硷0.2 mg,盐酸普鲁卡因10 mg。患者取平卧位,触颞动脉搏动后标记,眼周围消毒,用5 ml注射器抽取2 ml复方樟柳硷注射液在颞动脉旁缓慢注射,注射完后压迫片刻即可;另一种方法也可从球旁注射,但注射时切记不要误注射入球内,经我们观察两种方法效果相当,但在重症患者行球旁注射,轻症患者行颞动脉旁注射治疗疗效更好,1次/d,10 d为一疗程。

2 结果

经以上治疗后视力由眼前数指提高到0.1者5眼;由0.1提高到0.3者10眼;由0.3提高到0.5者20眼;由0.5提高到0.8者有13眼;由0.8到1.0者20眼;视力未提高者

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.10.73

作者单位:678000保山市人民医院眼科(张继旭);

保山市人民医院内科(宋华)

2眼,有效率达到90%以上,术后视力下降者经过再追加疗程后疗效满意。

3 讨论

Hayreh认为前部缺血性视神经病变是由于供应前部视神经的某支睫状后短动脉的阻塞而造成的[1],所以,凡是可以产生睫状后短动脉狭窄,闭塞,或使视灌注压降低的病变,均可造成视缺血。其局部亲和因素是小的视,全身亲和因素是糖尿病、高血压、动脉硬化。①视神经局部血管病变,使血管狭窄或阻塞,如炎症、动脉硬化或栓子阻;②血黏度增加,以致循环减慢,如红细胞增多症、白血病、严重贫血和放射性坏死等;③眼或全身低血压,颈动脉或眼动脉狭窄或闭塞,使眼的供血减少,可以导致视缺血,急性大出血如手术、外伤或胃溃疡出血或任何原因所致的休克,使全身血压降低,以致于视灌注压降低,造成缺血;④眼内压增高,打破眼灌注压和眼内压之间的平衡,造成相对灌注压降低,减少供血[2]。而复方樟柳硷可以加速恢复眼缺血区血管活性物质的正常水平,缓解血管痉挛,维持脉络膜血管正常紧张度及舒缩功能增加血流量,改善血流供应,促进缺血组织迅速恢复,从而从根本上达到治疗前部缺血性视神经病变的目的,但在治疗中我们应注意,脑出血及眼出血急性期禁用,盐酸普鲁卡因过敏者禁用,术前应做皮试,用过扩血管和激素治疗无效者可适当增加疗程,通过以上临床应用分析,该方法值得推广应用。

参考文献