对英烈的寄语范文
时间：2023-04-09 11:05:19
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篇1
关键词：断裂力学裂纹；有限元分析；裂纹尖端；应力挠度
中图分类号：U441+.4图分文献标志码：A
1 引言
由于混凝土材料的抗拉能力较弱，稍微受拉就会产生裂缝，因此对于混凝土结构而言，其产生裂缝几乎是不可避免的。大量的工程实践表明，几乎所有的混凝土构件均是带裂缝工作的，只是有些裂缝很细，甚至肉眼看不见（裂缝宽度小于0.05mm），一般对结构的使用无影响，可允许其存在；有些裂缝（裂缝宽度大于等于0.05mm）在使用荷载或外界物理、化学因素的作用下，不断产生和扩展，进而引起混凝土碳化、保护层剥落、钢筋腐蚀，致使构件的强度和刚度受到削弱，耐久性降低，严重时甚至会发生垮塌事故，必须加以控制。
普通钢筋混凝土结构在一般情况下是允许带裂缝工作的，这是其它材料所不遇的特殊问题，但需要严格控制裂纹的开展，以保证结构的可靠工作，因此有必要对裂纹的成因、产生机理进行研究。
2 桥梁裂纹的机理分析
混凝土结构裂纹的成因复杂而繁多，甚至多种因素相互影响，但每一条裂纹均有其产生的一种或几种主要原因。混凝土桥梁裂纹的种类，就其产生的原因，大致可划分如下几种：
1）荷载引起的裂纹
混凝土桥梁在静、动荷载及次应力下产生的裂纹称荷载裂纹，主要有直接裂纹、次应力裂纹两种。直接应力裂纹是外荷载引起的直接应力产生的裂纹；次应力裂纹是外荷载引起的次生应力产生裂纹。
2）温度变化引起的裂纹
混凝土具有热胀冷缩性质，当外部环境或内部温度发生变化，混凝土将发生变形，若变形遭到约束，则在结构内将产生应力，当应力超过混凝土抗拉强度时即产生温度裂纹。在某些大跨径桥梁中，温度应力可以达到甚至超出活载应力。温度裂纹区别其他裂纹最主要牲是将随温度变化而扩张或合拢。引起温度变化主要因素有：年温差、日照、骤然降温、水化热、蒸汽养护或冬季施工措施不当等。
3）收缩引起的裂纹
在实际工程中，混凝土因收缩所引起的裂纹是最常见的。在混凝土收缩种类中，塑性收缩和缩水收缩（干缩）是发生混凝土体积变形的主要原因，另外还有自生收缩和炭化收缩。研究表明，影响混凝土收缩裂纹的主要因素有：水泥品种、标号及用量、骨料品种、水灰比、外掺剂、养护方法、外界环境、振捣方式及时间。
4）地基变形引起的裂纹
由于基础竖向不均匀沉降或水平方向位移，使结构中产生附加应力，超出混凝土结构的抗拉能力，导致结构开裂。基础不均匀沉降的主要原因有：地质勘察精度不够、试验资料不准；地基地质差异太大；结构荷载差异太大；结构基础类型差别太大;桥梁基础基于滑坡体、溶洞或活动断层等不良地质时，可能造成不均匀沉降。
5）施工工艺质量引起的裂纹
在混凝土结构浇筑、构件制作、起模、运输、堆放、拼装及吊装过程中，若施工工艺不合理、施工质量低劣，容易产生纵向的、横向等各种裂纹，特别是细长薄壁结构更容易出现。
3 桥梁裂纹的受力分析
桥梁产生裂纹的原因是复杂的，既有非受力因素，又有受力因素。桥梁在服役中受到的力主要有荷载力，梁体本身自重力，另外还有风荷载力等一些外力。本文主要考虑荷载和桥梁体自重作用效果下桥梁的受力情况。桥梁常见的裂纹有纵向裂纹、横向裂纹及斜向裂纹。现就从受力角度，应用断裂的知识具体分析裂纹产生的原因。
1）纵向裂纹是桥梁检测中最常见到的裂纹类型。沿钢筋的纵向裂纹，是由于新浇混凝土凝固而引起，或者在有孔隙的混凝土中钢筋腐蚀时体积膨胀而引起的，也有由高的粘结应力造成的横向拉力引起。这种裂纹能伸延到表面，在钢筋间距密时也与表面平行并使混凝土保护层呈薄壳状剥落。如果混凝土保护层太薄和纵向压力太大，纵向裂纹就往往沿着在套管中大的预应力钢丝束产生；如果灌入砂浆太稀，在套管中存在过多的水而且冻结，也会产生纵向裂纹。
2）横向裂纹相对纵向裂纹来说，在桥梁检测中要少一些，但是横向裂纹对桥梁的潜在的断裂危险性要远远高于纵向裂纹。横向裂纹一般多出现在弯矩最大截面附近，从受拉区边沿开始出现与受拉方向垂直的裂纹并逐渐向中和轴方向发展。桥梁在受荷载作用时，跨中弯矩最大。这种裂纹主要是由桥体所受到的弯矩引起的。
3）斜向裂纹主要是由受剪、受扭和受冲切所引起的。剪切裂纹是由于剪力或扭矩引起的斜主拉应力造成的，且与梁体钢筋轴线成一定夹角。由扭矩引起的剪切裂纹，可由弯曲裂纹演变而成。扭曲裂纹是由混凝土构件受扭转与弯曲作用时产生扭曲裂纹，裂纹出现后混凝土保护层剥落，产生的扭矩改由钢筋承担，直至钢筋滑动构件完全破坏。冲切则是由于桥面铺装层不平整或其他原因造成的跳车因素造成桥梁体某一断面受到脉冲力而形成冲切面。
4 裂纹梁的静力分析
通过有限元建立模型，如图1，对完整梁及裂纹梁的受力进行对比。假设梁底板跨中中心位置有一条长为20cm,深度为5cm，宽度为0.2mm 的横向裂纹。裂纹梁模型在不同静荷载力作用下的跨中挠度、拉应力、表面压应力及切应力的计算结果如表1 所示。裂纹梁与完整梁的受力对比如下图所示。
图1 5m实心板梁模型
表1 5m实心板简支梁跨中静载受力变化表
图2 5m梁挠度变化
图3 5m梁拉应力变化
从图2可以看出，裂纹梁的挠度比完整梁的挠度增大，说明桥梁裂纹对桥梁的挠度影响非常显著。从图3可以看出，裂纹梁的最大拉应力比完整梁的最大拉应力大，这是因为当桥梁体中有裂纹时，裂纹尖端出现应力集中，相应的应力变大。当荷载大约小于0.87MPa时，完整梁的最大拉应力比裂纹梁的最大拉应力大，这是由于桥梁的双孔结构使裂纹尖端的应力部分松弛产生的。当荷载达到某一值时，裂纹尖端应力集中，这时裂纹梁的最大拉应力比完整梁的最大拉应力大。
5 裂纹对梁的受力影响
为了分析裂纹长度对桥梁结构的受力影响，本节以8米空心板例，分析了在标定荷载为20 吨，梁跨中裂纹深度为5cm，宽度为0.2mm，裂纹长度别从10cm变化到60cm时，梁体挠度及应力的变化。计算结果如图4所示。
图4 8m梁挠度及应力随裂纹长度变化
从图4可以看到，在标定静荷载作用下，当裂纹小于30cm时，8m裂纹梁的挠度随裂纹长度的增加而稍微减小，桥梁表面压应力随裂纹长度的增加而稍微增加；当裂纹大于30cm时，挠度则随裂纹长度的增加而逐渐增加，桥梁表面压应力则逐渐缓慢减小。裂纹梁的拉应力由于受裂纹的影响，变化比较显著：裂纹长度小于20cm 时，拉应力随裂纹长度的增加而变大，拉应力达到峰值；裂纹长度大于20cm时，拉应力则随裂纹长度的增加而逐渐减小，这是因为当裂纹的长度增大到某一值时，梁的极限承载力有所下降。此时，若加载外荷载达到了梁的极限承载力，裂纹会逐渐开裂，甚至发生断裂现象。
6 结论
（1）相同荷载作用下含裂纹梁的跨中最大挠度、拉应力和切应力比同一完整梁明显变大，而桥梁表面压应力的变化不明显。
（2）在常量荷载作用下，随着裂纹长度的增加，含裂纹梁的裂纹尖端拉应力增加到极值就会逐渐减小，桥梁表面压应力一直减小，挠度缓慢增加。
（3）在常量荷载作用下，随着裂纹深度的增加，含裂纹梁的裂纹尖端拉应力、桥梁表面压应力和挠度都增加，拉应力增加幅度较大，而桥梁表面压应力和挠度增加较小。
参考文献：
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篇2
关键词：齐口裂腹鱼（Schizothorax prenanti Tchang）；催产激素；繁殖；孵化
中图分类号：S965.199.2 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2017）12-2316-05
DOI：10.14088/ki.issn0439-8114.2017.12.029
The Effect of Fish Oxytocin on the Reproductive of Schizothorax prenanti
YANG Jun1， DONG Jian-feng1， FENG De-pin1， YI Jia-xin2， WANG Bo3
（1.Yichang Aquaculture Technology Extension Station， Yichang 443000， Hubei， China；
2.Zhijiang Aquaculture Technology Extension Station， Zhijiang 443200， Hubei， China；
3.Maoyuanxiang Family Fish Farm of Lianghekou Town， Zigui 443600， Hubei， China）
Abstract： The parent fish of Schizothorax prenanti Tchang were injected with six combinations of luteinizing hormone releasing hormone A2（LHRH-A2）， human chorionic gonadotropin（HCG） and domperidone（DOM） to hasten parturition. The spawning rate， fertilization rate and hatching rate were compared to investigate the adaptability and sensitivity of S. prenanti to different oxytocic hormones and oxytocic hormone combinations， thereby screening an appropriate combination of oxytocic hormones for the reproduction of S. prenanti. The results showed that S. prenanti exhibited the highest sensitivity to LHRH-A2 + HCG + DOM. The spawning rate and hatching rate of S. prenanti injected with LHRH-A2 + HCG + DOM were significantly higher than that of S. prenanti injected with single oxytocic hormone or other hormone combinations.
Key words： Schizothorax prenanti Tchang； oxytocic hormones； reproduction； hatch
R口裂腹鱼（Schizothorax prenanti Tchang）属鲤形目（Cypriniformes）、鲤科（Cyprinidae）、裂腹鱼亚科（Schizothoracinae）、裂腹鱼属（Schizothorax Heckel），俗称洋鱼、细甲鱼、齐口细鳞鱼等，主要分布在长江上游的金沙江、岷江、大渡河、青衣江及乌江下游等水域[1，2]。齐口裂腹鱼个体较大，一般可长至1～3 kg，最大个体可达10 kg，历史上曾是产区最主要的经济鱼类。齐口裂腹鱼营养价值高，肌肉中蛋白质含量高达16.7%，脂肪含量较低，主要含有27种脂肪酸，不饱和脂肪酸含量高于饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸含量占脂肪酸总量的19.9%，必需氨基酸含量占氨基酸总量的47.9%，谷氨酸含量高，占氨基酸总量的14.6%[3]，是一种极具开发潜力的名优鱼类。但近年来随着长江上游干支流水电梯级开发和大量水利工程的修建，导致长江上游水域生态系统出现严重的片段化，加之水体环境污染和过度捕捞等因素，使长江流域特有鱼类资源急剧下降[4]。而且水电开发也导致群落结构发生改变，阻隔了鱼类在不同江河流域群体间的基因交流，导致鱼类种类组成和种群结构小型化、鱼类多样性发生改变[5]。目前对齐口裂腹鱼的研究涉及生物学特征、发育研究、肌肉组成、消化生理、血液生理等方面[3，6-13]，而人工催产技术的报道较少。合理使用催产激素是鱼类人工繁殖成功的关键技术之一，现在鱼类催产技术已经在鲢鱼（Hypophthalmichthys molitrix Valenciennes）、草鱼（Ctenopharyngodon idellus Cuvier et Valenciennes）、鳙鱼（Aristichthys nobilis Richardson）、青鱼（Mylopharyngodon piceus Richardson）中得到了广泛应用，并取得了良好效果[14]。若木等[12]于2001年对捕捞自四川省杜柯河的齐口裂腹鱼进行了人工催产，但催产效果不稳定，鱼卵孵化率低，鱼苗平游能力弱。董艳珍等[13]于2010年对养殖的齐口裂腹鱼亲鱼实施催产，在亲鱼成熟度判断、催产药物使用等方面进行了一些尝试。目前，人工养殖齐口裂腹鱼正在兴起，而鱼苗供给不稳定严重制约了规模化养殖的发展。为此，作者开展了几种鱼类催产激素及其组合对齐口裂腹鱼繁殖效果的影响试验，比较了不同鱼类催产激素及其组合对齐口裂腹鱼的催产效果，以期为进一步提高齐口裂腹鱼的繁殖率和资源保护与利用提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 亲本来源与培育
试验在湖北省秭归县两河口镇懋源祥渔业养殖家庭农场繁育基地实施，所用亲鱼来自懋源祥渔业养殖家庭农场繁育基地，均为2010-2011年从天然水域收集到的野生齐口裂腹鱼，并经过近6年的人工驯养、培育。基地的齐口裂腹鱼亲鱼采取流水专池培育，所用水源为山泉水，溶氧≥6.0 mg/L。在培育期间，于每年的4-8月、11月到翌年的3月，投喂粗蛋白≥35.0%的鲤鱼成鱼饲料，9-10月投喂粗蛋白≥38.0%的黄颡鱼成鱼饲料，并在饲料里拌入适量的其他鱼鱼糜，繁殖前1个月强化冲水刺激，以促进性腺发育。试验选择体质健壮、无伤病个体作为亲鱼，雌鱼腹部要明显膨大，手摸松软，有弹性，生殖孔红润、突出，手摸尾柄下缘粗糙感明显；雄鱼吻部“珠星”突出，生殖孔略突出，轻压腹部有流出。
1.2 鱼类催产激素
注射用鱼类催产激素促黄体素释放激素（Luteinizing hormone releasing hormone A2，LHRH-A2）、绒毛膜促性腺激素（Human chorionic gonadotropin，HCG）和地欧酮（Domperidone，DOM）均由宁波市三生药业有限公司生产。将注射用LHRH-A2、HCG、DOM分别溶解于一定量的生理盐水中，按表1所列浓度和组合配制催产激素试验处理，置于密封玻璃瓶中，备用。
1.3 人工催产
试验时间为2015年的3月25日至5月25日。当水池水温稳定达到11 ℃以上后实施人工催产。对雌亲鱼腹腔注射2次催产药物；对雄亲鱼腹腔注射1次催产药物，在雌亲鱼第二次注射时进行，剂量为雌亲鱼的50%。注射催产药物后，将亲鱼放于催产池里，保持流水，加强冲水刺激。池面用遮阳网盖住，防止阳光照射和亲鱼跳跃出催产池。定时观察亲鱼活动情况，发现亲鱼有明显征兆后，适时拉网检查，防止卵粒过熟而退化。
采用干法受精，具体操作是从池中取出雄鱼放入担架内备用；检查雌鱼，把已经达到催产效应期的雌鱼擦干体表，将卵挤入干净的塑料盆内，并迅速擦干雄~体表，将挤于盆内卵上，轻轻摇动塑料盆30～60 s，使精卵混合均匀，随即加入适量保护液，再摇动塑料盆60 s左右，加入清水，使受精卵卵膜及时吸水膨胀，再用清水清洗受精卵3～4次，然后放入孵化箱内进行下一步的孵化。
1.4 人工孵化
孵化水槽规格为400 cm×80 cm×35 cm，底部设置排水管。孵化箱为木质框架，规格为40 cm×40 cm×20 cm，底部及四周用40目的网布包裹。孵化用水为山泉水，进水口用80目过滤网过滤，采取淋喷式表面进水，底部排水。将孵化箱放置于孵化水槽内，箱底浸没于水下10～12 cm。每个孵化箱放卵8 000～10 000粒，轻摇孵化箱使受精卵均匀平铺。在孵化过程中保持微流水，定时轻摇孵化箱，防止受精卵堆积。剔除水霉卵，控制水霉病发生。
1.5 孵化指标
孵化指标有效应时间（注射鱼类催产激素时间到时间的时间间隔，h）、催产率、受精率、孵化率，公式如下：
催产率=产卵雌鱼总数/催产雌鱼总数×100%，
受精率=受精卵数/总卵数×100%，
孵化率=出膜仔鱼数/入孵受精卵总数×100%。
1.6 不同水温下注射对齐口裂腹鱼繁殖的影响
分别于2015年的4月24日、5月15日，都选用Ⅵ-1、Ⅵ-2、Ⅵ-3处理，在不同的水温（11～15 ℃、15～18 ℃）里对30尾齐口裂腹鱼亲鱼注射LHRH-A2+HCG+DOM（组合处理），比较不同温度对齐口裂腹鱼繁殖的影响。
2 结果与分析
2.1 催产激素注射对齐口裂腹鱼繁殖的影响
鱼类催产激素对齐口裂腹鱼亲鱼繁殖效果的影响情况见表2。从表2分析可知，在相同水温条件下，催产效果最好的处理为Ⅵ-2，催产率达90.00%，而催产率最低的处理是Ⅰ-1，仅为16.67%。受精率最高的处理为Ⅵ-1，达89.57%，最低的处理是Ⅳ-3，为71.26%。孵化率最高的处理为Ⅵ-2，达91.99%，最低的处理是Ⅱ-3，为58.37%。综合比较发现，使用催产激素LHRH-A2+HCG+DOM的组合处理，其齐口裂腹鱼亲鱼催产率和孵化率明显高于其他处理，而受精率与其他各处理差异不大；对比催产率、受精率和孵化率的结果，以Ⅵ-2的组合处理繁殖效果最佳。
2.2 催产激素注射后齐口裂腹鱼的催产效应时间变化
从表2还可见，在催产水温均为11～15 ℃，鱼数都为30尾条件下，各鱼类催产激素处理对齐口裂腹鱼亲鱼的催产效应时间分别是Ⅰ-1为45 h、Ⅰ-2为40 h、Ⅰ-3为39 h、Ⅱ-1为41 h、Ⅱ-2为36 h、Ⅱ-3为36 h、Ⅲ-1为42 h、Ⅲ-2为34 h、Ⅲ-3为31 h、Ⅳ-1为36 h、Ⅳ-2为30 h、Ⅳ-3为28 h、Ⅴ-1为34 h、Ⅴ-2为34 h、Ⅴ-3为32 h、Ⅵ-1为32 h、Ⅵ-2为31 h、Ⅵ-3为29 h。这个结果说明在同种催产激素作用下， 不同体重的亲鱼其催产效应时间相差不大，反映出体重相差不大的齐口裂腹鱼亲鱼的性成熟度类似，在同一催产激素作用下催产效应时间相近；但在不同剂量的催产激素作用下，齐口裂腹鱼亲鱼的催产效应时间产生一定的差异，相同催产激素处理的亲鱼随着催产激素剂量的增加，催产效应时间呈缩短的变化趋势，说明催产激素对齐口裂腹鱼亲鱼的性腺成熟具有促进作用，它影响亲鱼性腺成熟的快慢。另外，加入DOM的催产激素组合处理能缩短催产效应时间，提高催产率，而且尽管催产效应时间短，但产卵量集中稳定。
2.3 催产激素注射对齐口裂腹鱼亲鱼孵化指标的影响
催产激素注射对齐口裂腹鱼亲鱼催产率、受精率、孵化率的影响情况见图1。从图1分析可知，使用催产激素LHRH-A2、HCG和DOM对齐口裂腹鱼亲鱼进行注射催产，无论是单独使用还是组合使用，都能起到催产作用，并且将3种催产激素按一定剂量组合使用则催产和孵化的效果更佳，其中催产率最高的可达到90.00%，孵化率达到91.99%。不过对受精率的影响没有象催产率、孵化率那样明显。
2.4 催产激素在不同水温里注射对齐口裂腹鱼繁殖的影响
在不同水温里注射鱼类催产激素对齐口裂腹鱼亲鱼繁殖效果的影响情况见表3。从表3分析可知，同种组合处理、相同剂量的催产激素在不同水温条件下对齐口裂腹鱼的催产率影响较大，以Ⅵ-2处理为例，当水温从11～15 ℃上升至15～18 ℃后，催产率从90.00%下降至23.33%，受精率和孵化率分别从89.46%、91.99%下降至62.40%、67.36%，甚至有个别亲鱼死亡，说明在齐口裂腹鱼人工繁殖时，水温对齐口裂腹鱼的繁殖效果影响很大，繁殖的适宜水温为11～15 ℃。
3 小结与讨论
3.1 催产激素
在鱼类养殖过程中，人工催产技术一直是提高养殖经济效益的关键技术。其中激素的合理选择、对激素适应性和敏感性的确认是鱼类人工催产有无效果的重要因素[15，16]。目前鱼类人工繁殖采用的催产药物主要有LHRH-A、HCG、DOM、鲤鱼脑垂体（Pituitary gland，PG）等[17]。
HCG是由胎盘的滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，它是由α和β二聚体的糖蛋白组成。其商品为白色、灰白色或淡黄色粉末，易溶于水，受热易失效。HCG大量存在于孕妇的尿液和血液中，HCG制剂一般从孕妇的尿液和刮宫液中提取。该激素主要有促进排卵、加快性腺发育和促使雌、雄性激素分泌的作用，与促黄体素（Luteinizing hormone，LH）功能相似，可刺激黄体持续分泌黄体酮和雌激素，以促进子宫蜕膜的形成，使胎盘生长成熟。在处理动物时，该激素能促进卵泡成熟、排卵并形成黄体[18]。该激素用于鲢、鳙鱼催产效果较好，一般用量雌鱼是800～1 200 IU/kg，雄鱼用量为雌鱼的1/3～1/2[19]。试验采用腹腔注射对齐口裂腹鱼进行人工催产，从结果来看，HCG可以用作单一催产激素，但是用量较大，大批量使用成本极其昂贵，不适合规模化人工繁殖。试验中HCG的最高剂量只有1 000 IU/kg，继续加大HCG剂量是否会导致齐口裂腹鱼产卵量再增大、是否会出现产卵量先升后降或者导致雌鱼死亡，还需要进一步验证。
LHRH-A的主要作用是引起垂体释放促卵泡素（Follicle stimulating hormone，FSH）和LH，尤其是对LH作用大，促使卵巢血流加速、卵泡排卵和LH形成。前人研究发现[20]，生长卵泡的继续发育需要有垂体分泌的FSH和LH参与，卵泡腔的形成及其最后生长则完全依赖于FSH和LH。在鱼类，下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（Gonadotropin releasing hormone，GnRH）及其类似物（GnRH-A）具有促进脑垂体促性腺激素（Gonadotropin，GtH）和生长激素（Growth hormone，GH）释放的双重作用，因而它既能促进鱼的生殖活动，又能促进鱼体生长[21]。LHRH-A被用作鱼类人工催产激素已经有相当时间了[22，23]，在对鲤、鲢、草鱼注射LHRH-A后，短时间内能有效诱导促性腺素分泌，达到催产效果。但在本试验中，单用LHRH-A虽能导致齐口裂腹鱼产卵，但无论是催产率、产卵率，还是受精率都较低，效果都不理想；所以在齐口裂腹鱼的催产中应尽量避免单独使用LHRH-A。至于为什么LHRH-A对四大家鱼有较好的催产效果、但对齐口裂腹鱼却效果不佳的原因还有待以后深入探寻。
DOM为多巴胺拮抗物，是一种高活性的新型鱼类催产剂，由加拿大的Peter 和中国的林浩然于1987年提出，并在新加坡举行的“诱导鱼类繁殖”国际学术会议上定名为“林-彼方法”。其能阻断多巴胺对GtH释放的抑制作用，促进GtH释放。DOM可抑制 LHRH-A负反馈， 具有辅助增效作用[24]。DOM与LHRH-A和鲑鱼促性腺激素释放激素类似物（Salmon gonadotropin-releasing hormone-analog，S-GnRHa）共同使用，可完全取代鱼脑下垂体，适用于鱼类人工繁殖。该方法催产效果好而稳定，己在国内四大家鱼及鲤鱼（Cyprinus carpio L.）、鲮鱼（Cirrhinus molitorella Cur.et Val.）、鲂鱼（Megalobrama Dybowsky）等许多鱼类的人工催产中广泛应用。试验将DOM与LHRH-A、HCG混合使用，取得了良好效果，通过比较得到了最佳的激素组合和剂量，在催产效果和催产成本上都有了较大的改进。
3.2 水温
试验选择2个水温范围进行催产比较，结果表明，水温在11～15 ℃时的催产率、受精率和孵化率要高于水温15～18 ℃的。因此，齐口裂腹鱼人工繁殖时，水温最好选择11～15 ℃，且要求水温稳定，昼夜水温变化不超过1 ℃。
3.3 亲鱼成熟度
亲鱼性腺发育水平是鱼类人工繁殖能否成功的决定性因素之一，不仅直接关系到催产率、受精率及孵化率，而且也关系着苗种的成活率，甚至影响苗种质量。保证性腺发育的关键是为齐口裂腹鱼创造适宜的生活环境，并注意亲鱼培育的方式方法。试验根据齐口裂腹鱼的生物学、繁殖生理及营养需求，在不同阶段投喂不同的饲料，以保证亲鱼营养需求，并通过对水流等生态因子的调节，促进齐口裂腹鱼的性腺发育，以培育出优良亲本。亲鱼培育主要是使用商品饲料，在4-8月、11月至翌年3月投喂粗蛋白≥35.0%的鲤鱼成鱼饲料；9-10月投喂粗蛋白≥38.0%的黄颡鱼成鱼饲料，并在饲料里拌入适量的鱼糜；繁殖前1个月强化冲水刺激，增大亲鱼活动量，消耗多余脂肪，促进性腺发育。
试验结果表明，人工培育的性成熟齐口裂腹鱼雌、雄亲鱼，在使用LHRH-A2、HCG、DOM 3种催产激素并按一定剂量组合注射后，可使齐口裂腹鱼适应催产激素，产生敏感性，极大提高催产率、受精率、孵化率，其催产率达到90.00%，受精率达到89.46%，孵化率达到91.99%；适宜繁殖的水温为11～15 ℃。所以，齐口裂腹鱼亲鱼在人工培育条件下人工繁育，x择达到繁殖要求的亲鱼、合理配制催产激素及比例是人工繁育提高成功率的关键。
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篇3
关键词:长期股权投资;会计准则;差异
2006年2月25日,财政部正式《企业会计准则――基本准则》、38项具体会计准则,其中包括《企业会计
准则第2号――长期股权投资》。与原《企业会计准则――投资(修订稿)》相比,长期股权投资的会计核算与列报有了重要的变化,前者是在后者的基础上进行的全面修订,主要表现在新准则对旧准则当中长期股权投资核算的内容进行了专门的规范,并形成一个独立的投资准则。
一、长期股权投资准则对会计核算的影响
(一)长期股权投资核算范围的变化
长期股权投资准则规范的内容包括两个方面:一是对子公司投资、对联营企业投资、对合营企业投资;二是对被投资单位不具有共同控制或重大影响、在活跃市场中没有报价、公允价值不能可靠计量的权益性投资。对被投资单位在重大影响以下且在活跃市场中有报价、公允价值能够可靠计量的权益性投资在《企业会计准则第22 号――金融工具确认和计量》中核算,不包括在长期股权投资的核算范围之内。
(二)长期股权投资的初始计量的变化
长期股权投资对初始成本的确定分为企业合并和非企业合并两种情形,企业合并取得的长期股权投资又分为同一控制下企业合并取得和非同一控制下企业合并取得,并规定了不同的会计处理方法。
1、企业合并情况下初始投资成本的确认。(1)同一控制下的企业合并取得的长期股权投资中,合并方以支付现金、转让非现金资产或承担债务方式作为合并对价的,应当在合并日按照取得被合并方所有者权益账面价值的份额作为长期股权投资的初始投资成本,初始投资成本与支付现金、转让非现金资产以及承担债务的账面价值的差额,应调整资本公积,资本公积不够冲减时,调整留存收益。(2)非同一控制下的企业合并时,购买方在购买日应当以按照《企业会计准则第20号――企业合并》确定的合并成本作为长期股权投资的初始投资成本。
2、非企业合并情况下初始投资成本的确认。其他方式获得的长期股权投资初始成本的确认引入了公允价值概念,其初始投资成本的确定与非同一控制下的企业合并一致,也是以付出资产的公允价值作为初始投资成本。
(三)长期股权投资的后续计量的变化
长期股权投资准则规定,长期股权投资的成本法适用于两种情况:投资企业能够对被投资单位实施控制的长期股权投资;对被投资单位不具有共同控制或重大影响,并且在活跃的市场中没有报价、公允价值不能可靠计量的长期股权投资。长期股权投资的权益法适用于对被投资单位具有共同控制或重大影响的长期股权投资。可见,长期股权投资准则将投资企业能够对被投资单位实施控制的情况由原来采用权益法核算改为采用成本法来核算,但编制合并报表时应按照权益法进行调整。
(四)长期股权投资减值的变化
根据《资产减值》准则规定:当资产的可收回金额低于其账面价值的,应当将资产的账面价值减值至可收回金额,减记的金额确认为资产减值损失,计入当期损益,同时计提相应的资产减值准备。最大的变化是资产减值损失一经确认,在以后会计期间不得转回。
二、执行新会计准则对企业财务列报的影响
(一)资产负债表
与原投资准则相比,执行新会计准则肯定会对资产负债表产生影响。首先,初始计量时,长期股权投资准则规定同一控制下的企业合并中,以被合并方所有者权益账面价值的份额作为初始投资成本,如果初始计量成本与投出资产的账面价值的差额,调整资本公积,资本公积不够冲减时,调整留存受益;非同一控制下的企业合并以及非企业合并形成的长期股权投资,以投出资产的公允价值为计量基础。对子公司的投资由权益法改为成本法核算,在被投资企业有盈利的情况下,母公司长期股权投资会减少。可见按新准则反映的资产负债表差异明显。其次,原准则下计提的长期投资减值可以转回;新准则规定长期股权投资减值准备一经计提,不得转回。可见在资产负债表中长期股权投资的账面价值两种核算下会有差异。最后,由于通过非货币易和债务重组方式可以取得长期投资,而非货币易和债务重组新旧准则差异很大,自然就会导致通过非货币易和债务重组方式取得的长期股权投资不同,新旧准则反映的资产负债表不同。
(二)利润表
首先,新准则中,非同一控制下的企业合并,当投资方对初始投资成本大于合并中取得的被购买方可辨认净资产公允价值份额的差额部分相当于商誉,不进行摊销。由此可见,新旧准则反映的利润表在投资当年有差异。其次,对子公司的投资由权益法改为成本法核算,在被投资企业盈利的情况下,母公司投资收益会减少。最后,长期股权投资减值准备不得转回的规定也会影响母公司的利润。
三、新准则实施的进步意义
(一)简化了长期股权投资的核算工作
1、在权益法下长期股权投资的初始投资成本大于投资时应享有被投资单位可辨认净资产公允价值份额的,不调整长期股权投资的初始投资成本;长期股权投资的初始投资成本小于投资时应享有被投资单位可辨认净资产公允价值份额的,其差额应当计入当期损益,同时调整长期股权投资的初始投资成本,简化了权益法核算。
2、长期股权投资减值损失一经确认,在以后会计期间不得转回,该规定一方面简化了会计核算;另一方面防止了一些企业特别是上市公司调节利润,从而在这一方面提高了会计信息的质量。
(二)体现了实质重于形式的原则
一方面,长期股权投资准则在对控制、共同控制、重大影响的界定上,更关注的是投资企业对被投资单位实际权力的大小,而不是仅仅以投资份额的一定比例作为划分标准;另一方面,长期股权投资准则规定净利润的分享以公允价值为基础。这两方面都充分体现了实质重于形式的原则,从而提高了会计信息的相关性。
四、执行长期股权投资准则可能存在的问题
(一)在我国现阶段公允价值是否公允问题
新准则正式引用目前国际上通行的“公允价值”这一计量属性,由于公允价值在各国理论与实务界都已大量使用,随着我国市场经济环境和会计人员素质的不断完善和提高,公允价值的应用是必然趋势。但是,在我国公允价值目前是否真的公允?如何判断?是现实工作中的难题。这对会计人员和审计人员都提出了更高的要求,需要更高的职业判断能力。另外我国目前的生产资料市场、产权市场尚在发展完善之中,公允价值的公允性还值得怀疑,在现阶段使用公允价值肯定有其不可靠的一面,这对会计报表的真实性会造成一定的影响。
(二)投资企业对被投资单位实施控制的长期股权投资采用成本法核算的弊端
新准则规定投资企业能够对被投资单位实施控制的长期股权投资采用成本法核算,编制合并会计报表时应当按权益法调整。这种方法也有其弊端,这是因为:一方面,母公司采用成本法核算,编制合并报表时再按权益法调整,这无疑加大了会计的工作量,也不一定能反映母公司的真实经营状况;另一方面,母公司采用成本法很可能会利用对子公司的控制权,来决定利润或股利分配的多少和比例,这样母公司有权选择所确认的投资收益金额大小,从而为母公司操纵利润留下了余地,母公司会计报表信息质量也就不太可靠了。
新准则的颁布标志着我国企业财务会计核算进入了一个与国际会计惯例趋同的新时期,这是值得我们庆祝的。但是,我们仍要注意到我国经济发展还不很完善,盈余管理仍有一定空间,这就要求会计人员不仅职业道德要高、法律意识要强,而且一定要保持应有的谨慎和独立性。
参考文献:
1、崔献华.长期股权投资新旧准则差异[J].财会审计,2007(4).
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doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.9.041 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）09-0074-03
精神分裂症是一组不明原因的重性精神病，多在青壮年时期开始发病，起病缓慢，临床上往往表现为各种症状的综合征，涉及感知觉障碍、思维障碍、情感障碍和行为障碍等多方面[1]。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者认知功能受损。精神分裂症病程迁延、反复、加重，部分患者最终出现精神残疾，部分患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态[2]。近些年随着研究的深入，将抗精神病药物治疗与心理社会康复治疗相结合，取得了满意的效果。笔者所在医院在精神分裂?Y患者治疗期间应用护理干预，从心理护理、社会技能训练、生活技能训练等多个方面进行护理干预，效果显著，详细报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年1-12月笔者所在医院收治的86例精神分裂症患者为研究对象，随机分为观察组和对照组各43例，两组患者均给予利培酮抗精神病药物治疗，入组标准：入选者符合精神障碍分类和诊断标准，年龄18～60岁，初中以上文化程度，住院时间在3个月以上。排除标准：排除伴有心肝肾严重性疾病患者或伴有乙醇依赖、药物依赖的患者，排除不能住院治疗患者。其中对照组：男23例，女20例；年龄21～56岁，平均（32.5±1.6）岁；病程2～8年，平均（5.1±0.9）年。观察组：男22例，女21例；年龄25～50岁，平均（32.2±1.4）岁；病程2～10年，平均（5.5±0.7）年。两组患者的基本资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
两组患者都给予利培酮药物系统治疗，剂量最开始为
1 mg/d，2周后逐渐增加至4 mg/d。治疗疗程为3个月。治疗期间不使用其他药物。对照组患者给予常规精神疾病护理，观察组从治疗第2周开始应用护理干预措施，具体为：（1）机体健康教育，选择2名精神疾病主管医师做导师，每周进行2次健康教育讲座，重点向患者讲述精神分裂症发生的诱因、特征、心理治疗、药物治疗、维持治疗等，组织患者展开讨论，鼓励大家相互交流和宣泄情绪，提高患者自我认知能力。引导患者认同药物治疗及心理干预等对疾病好转的积极影响，提高其治疗依从性。（2）心理护理，选择2名心理护师每周进行5次心理指导，针对患者的心理问题，给予针对性的鼓励和疏导，以支持疗法、认知疗法缓解患者的负面心理，提高患者对自身疾病的正确认识。给予心理支持和情感刺激，指导患者学会调节情绪，挖掘内心深处不合理的信念，建立理性化思维，改善非理性化下的不良情绪和行为。（3）生活技能锻炼，重点锻炼患者养成规律性的日常生活习惯，定时起床、穿着、洗漱、进食等，鼓励患者参与室外活动、培养兴趣爱好。了解患者的兴趣爱好后配备专业护理人员组织患者在康复室内进行训练。根据患者的综合表现给予激励。（4）社会技能锻炼，以授课、角色演练、讨论等方法让患者学会与人交流、与人相处，学会表达自身想法。将患者带到医院外的生活中，让患者学会融入社会生活。（5）家庭干预，精神科护师每周为家属开展1次精神分裂症知识讲座及家属支持指导，与家属进行沟通，调动大家积极给予患者支持。所有患者随访半年。
1.3 观察指标及评价标准
分别在干预前后、随访半年时以PANSS（阴性和阳性症状评估量表）及NOSIE-30（住院患者护师观察评估量表）、QOL-100（生活质量评估量表）来评估护理效果。其中PANSS反映精神症状的严重性，包括阴性症状、阳性症状、一般精神病量表、补充项目等共33个评价项目，每项评分1～7分，得分越高说明精神病症状越严重；NOSIE-30主要评估行为改变及病情转归，包括社会能力及兴趣、个人整洁、精神病表现、激惹、抑郁、迟缓等共30个评估项目，每个项目评分0～4分，0分为无症状，4分表示总是出现这种症状；QOL-100从主客观两方面评价，由患者自评与家属评价组成，包括生活、心理、独立性、社会关系、缓解、精神等方面共100个项目，分别评分1～5分，得分高者生活质量高。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行数据处理，计量资料采用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料用率（%）表示，比较用字2检验，P
2 结果
两组患者护理后的PANSS评分均明显下降，NOSIE-30评分与QOL-100评分均明显高于护理前，与本组护理前相比，差异有统计学意义（P
篇5
各村（社区）、XXXXXXX：
根据气象部门预计，今年汛期期间强降雨、暴雨、雷电、冰雹、大风等极端恶劣天气将比往年增多，随时有强降雨、暴雨、雷电、冰雹、大风等不同等级预警的可能。按照国家、省、市、县要求，要严格落实防汛、地灾防治等责任，加强组织领导，密切关注天气、雨情、水情发展变化，加强江河堤防、闸站、水库等工程的巡查防守，抓好城镇重点易涝部位的风险点排查，严密防范地质灾害，加强监测预警，强化隐患排查，做好巡防值守，严格落实 24 小时值班值守制度，确保人民群众生命财产安全。为切实抓好强降雨等极端恶劣天气期间安全防范应对工作，确保人民生命财产安全，现就有关事项通知如下：
一、加强领导，强化责任落实。各单位要坚持“人民至上、生命至上”理念，守住安全生产红线，筑牢安全生产防线，高度重视极端恶劣天气期间安全防范应对工作，加强领导，切实压实安全防范应对工作责任，推动工作有序进行。
二、迅速部署，及时预警转移。各单位要高度重视每次极端恶劣天气过程，对防汛减灾救灾和地质灾害安全防范应对工作进行针对性安排部署，加强山洪灾害危险区和地质灾害隐患点监测预警，通过广播、短信、QQ 、微信等方式将预警信息传达到最末端，坚决落实“三个避让”“三个紧急撤离”刚性要求，确保人民群众生命财产安全。
三、健全机制，做好风险评估。要进一步压紧压实党委政府主体责任，尽快完善灾情速报直报、指挥调度、协同联动、应急值守等工作机制，切实做到分级负责、属地为主、层级响应、科学指挥。要认真分析本辖区汛期主要灾害特点规律，重点关注沿江河流域地区洪水、低洼地带、重要桥梁和水电设施设备涉险、旅游景点等区域。要重点对非煤矿山企业、工贸企业、道路桥梁和房屋建设施工工地、采空区坍塌区域、养殖场等涉灾风险开展评估。要密切关注山洪灾害危险区、地质灾害隐患点辐射范围内可能受威胁对象，尤其是可能出现“三断”孤岛的偏远村落，积极应对，确保灾情发生时快速响应、有序展开、协调联动、科学处置。
四、统筹力量，做好应急准备。按照“属地为主、分级指挥、数据共享、逐级备案”的原则，各单位要对综合性救援、工程抢险、通信保障、排涝、专业爆破等力量资源进行统计摸底。山洪灾害多发地区要做好工程抢险、地质灾害应急处置、应急通信保障、灾害速报员队伍的摸底。要分类分区分级优化整合救援力量，动态编成、力量前置，实行跨区域、上下游配合协同。各单位、村（社区）、村（居）民小组等基层要加强救援队伍建设，切实提升基层一线初期救援能力。要及时掌握本地救灾物资储备数量、种类和分布情况，积极争取财政资金投入，规范资金管理使用，会同镇财政抓好物资储备，及时更新增补救灾物资，优化储备布局，建立高效的物资动态调配机制，保障抢险救援救灾工作需要。
五、完善预案，加强信息整合。各单位要结合防汛工作体制机制调整，尽快修订印发本级防汛抗旱应急预案，优化单位预案，强化基层预案，做好各级各类预案有效衔接，开展多种形式培训演练，提高预案的科学性、时效性、针对性和可操作性。要推动整合汇聚数据资源，积极获取气象、水利、自然资源、交通运输等数据信息，尽快搭建具备信息收集、会商研判、指挥调度等功能的指挥平台。要推动国家综合性消防救援队伍、安全生产队伍、人防力量、通信运营商等应急通信资源整合，融合一切通讯资源、卫星电话等通信手段，实现镇防指(办)成员单位和救援队伍间的互通互联，确保指令下达及时，信息反馈快速。
六、加强值守，严格督导检查。各单位要以汛为令、以险为令，严肃纪律，严格落实汛期 24 小时值班值守和信息日报告、零报告制度。要规范汛情、灾情等信息程序，注重时效性、准确性、规范性，确保信息及时准确上传下达，灾情由镇防汛办公室负责集中汇总，坚决杜绝信息倒流、报送无序、数出多门、口径不一和迟报、瞒报、漏报现象。镇纪委将加强值班抽查、巡查、暗访力度，并对抽查检查情况进行通报，确保各类责任人在岗在位、履职到位。各行业领域管理部门要加强防汛减灾工作督查，深入一线开展督促指导，强化运用“三单一书”“两书一函”等工作机制，确保责任落实、措施落细、工作落地。
篇6
【关键词】现浇板裂缝防治；吸附薄膜养护工法；结构性能检验
1 引言
混凝土现浇板面板出现裂缝的原因和种类均存在多样性，多年来受监督工程在设计、原材料、施工等多方面严格采取相关通病控制措施的基础上，使得现浇板的温差裂缝、结构裂缝、构造裂缝得到了有效的控制。然而在混凝土浇筑早期通常会出现一种分布无规则、长短不一的裂缝现象一直未能得到有效控制。笔者在对数百项单位工程的质量监督过程中发现有65%左右不同程度存在该类裂缝，有将近10%存在大面积较严重的该类裂缝，板面裂缝宽度较小的约为0.1mm左右，较大的约为1mm左右。该类裂缝应属于混凝土早期沉降收缩、塑性收缩、干燥收缩等各种收缩作用产生的裂缝（本文统称为塑性裂缝），通常认为对结构安全性不存在影响。但由于板面较宽裂缝的宽度超过规范允许范围，因此笔者选择有代表性的现浇楼板进行试验，通过试验数据谈塑性裂缝对现浇板的结构性能影响；而由于问题存在普遍性，所以笔者通过对多项现浇楼板塑性裂缝控制较好的工程实例的相关施工工艺经验进行归纳总结，谈如何采取在常规覆膜养护方法基础上改进的吸附薄膜膜养护工法来有效预防现浇板面板产生塑性裂缝。
2 试验验证塑性裂缝对现浇板的结构性能影响
2.1试验楼板的基本情况及试验方法的选择
试验工程选择为某公共建筑项目，该工程各楼层现浇板浇筑后初期即不同程度出现塑性裂缝现象，检测时选择其中一块裂缝数较多，表面裂缝最宽的楼板进行试验。该楼板的宽度为4m，长度为7m；楼板自重为3.0KN/m2，楼板附加恒载为4.5KN/ m2，楼板使用活荷载为3.0KN m2；板面裂缝宽度最大为1.1mm，板底裂缝宽度最大为0.2mm。试验根据《混凝土结构试验方法标准》（GB/T50152-2012）采取原位加载的方法检测构件的板底裂缝发展和挠度变形情况。
2.2试验过程
试验加载采用沙袋作为配重，根据荷载作用下现浇板内力分布情况在不同的受力关键部位布置七个百分表位进行试验过程的挠度测量，选择八条裂缝进行裂缝宽度测量。试验过程中逐级进行加载，每级荷载取承载力检验荷载值的10%，当总荷载接近承载力检验值时取荷载取承载力检验荷载值的5%。加载值在荷载标准组合检验值、承载力检验值、卸载完成时为三个关键级，关键级的加载持荷时间为30min，其余各级为15min。
2.3试验数据结果
通过试验过程中各级荷载下对板底裂缝的宽度和现浇板的变形情况（挠度值）进行观测记录，得到以下表一、表二数据。
2.4试验结论分析
通过对以上试验数据结果进行分析，现浇板的挠度最大值在荷载标准组合检验值状态和承载力检验值状态下分别为6.28mm和7.06mm，均远小于《混凝土结构设计规范》GB50010-2010中规定的当l0
3现浇楼板塑性裂缝产生的主要原因及预防思路
3.1现浇楼板塑性裂缝产生原因的简要分析
根据现浇板塑性裂缝长短不一、分布无规则的特点，可以排除温差裂缝、结构裂缝、构造裂缝的可能性，应属于收缩性质的裂缝。而混凝土收缩主要又可分为沉降收缩、塑性收缩、干燥收缩、化学收缩、碳化收缩、自收缩、温度收缩等多种形式。但根据塑性裂缝出现在混凝土早期塑性阶段的特点，基本可以确定其主要由沉降收缩、塑性收缩、干燥收缩引起。
沉降收缩是由于混凝土浇筑后，各种原材料的密度不一，较重的粗骨料下沉导致水泥浆上升，挤出部分水分和空气，产生一定泌水现象。而粗骨料沉降过程中受到钢筋阻挡使上部混凝土产生拉应力，当这部分拉应力大于板面钢筋保护层混凝土自身张拉应力时就会产生板面裂缝。
塑性收缩是混凝土在塑性状态下混凝土表面的收缩比内部收缩量大，特别是在表面积较大的板类构件，在高风速、低湿度、高气温等情况下，水分蒸发过快，混凝土表面容易产生较大的塑性收缩从而产生裂缝。
干燥收缩是由于混凝土硬化后水泥石失水而引起收缩，当混凝土孔结构中的各种水分散失过快时，就会产生较大的干燥收缩从而产生裂缝。
3.2 预防现浇楼板塑性裂缝的思路
通过以上各种类型收缩的产生原因分析可以认为，对于沉降收缩可以采取措施阻止泌水现象而减少较重粗骨料的沉降量来进行控制，塑性收缩可以通过降低水分的蒸发速度、降低温度、增加湿度等方法进行控制，干燥收缩可以通过减缓结构内水分散失的速度进行控制。因此，需要预防塑性裂缝的发生就需要从混凝土温度、湿度以及防止泌水等方面进行控制。由于当前基本采用商品混凝土，施工现场难以主动对混凝土原材料进行相应的控制，所以重点应在施工工艺和养护方面进行控制。常规通过混凝土二次收光加覆膜保养的方法进行裂缝控制，但由于覆膜时间必须在混凝土初凝之后，具体覆膜时间不好准确控制，而很大一部分收缩作用发生在覆膜之前这段时间以内，因此使用该方法仍会出现一定的裂缝现象。因而部分施工技术人员在施工实践中总结相关经验，对该方法进行改进，产生了在混凝土浇筑浇筑过程中一边收光一边将薄膜吸附在混凝土表面进行养护的施工工法。由于该施工工法在混凝土成型的第一时间采用薄膜吸附在表面，能有效防止混凝土的泌水现象的产生，同时能尽早有效防止混凝土水份的蒸发，因此对塑性裂缝的控制能起到显著的效果。
4、结语
综上所述，通过原位加载试验方法可验证混凝土塑性裂缝对现浇板的结构安全性不会产生显著影响，但裂缝问题仍属于混凝土结构缺陷，且可能对结构的耐久性和防渗漏问题造成影响，因此应采取一定的技术措施进行有效的预防。而通过多项工程实践证明采取吸附薄膜养护工法进行混凝土现浇板的养护可以很好的预防塑性裂缝的产生，且基本不增加施工成本，因此值得推广。
篇7
关键词：材料学科；测试技术；传感器；标准化控制
CSY series of standardized sensor control and test the effectiveness of the impact detection technology
Ding Feng
Hefei university of technology, Hefei, 230001, China
Abstract: Experiment with the reality of teaching practical skills to improve the test, will be "safe areas, to optimize global", standard control mode, gradually in-depth and advanced to the typical "experimental features, standard features" the sensor test in the field of experimental teaching techniques, playing get "feel the pulse quality, full reference", the standard of good conduct experimental results. With the "CSY product line sensors and detection technology" platform and test bed for the practice of brief background, sort of standardization on the testing process control and standardization of the experimental control of the whole idea of the impact of a brief interpretation of the process, as well as the standardization of experimental equipment to summarize the qualitative issues.
Key words: materials science; testing; sensor; standardized control
“顺序而动、静观其变、偶遇故障、标准调控、故障消除、电路融通、信号稳定、监督质量”―这是笔者多年带领学生经历了在材料成型测试技术课程实验后，对“浙制CSY系列传感器与检测技术”实验台上进行一次又一次的反复尝试、更改接线、拨动旋钮、调试参数、观察显示、记录数据、普遍成效等系列化、程序化环节后发出的感性化归纳。似乎显得有些人文化，但是在这样一个“以客观操作为基础、承客观理论为载体、行主观洞察为轨道、定目标效果为航向”的极具实践效能化特征的工科型典型实验而言，的确是实验现场所反馈的“相互印证、恰至关联”的定性化结论。
1 标准化排序和理念控制对实验教学性质及任务的影响
材料成型测试技术实验是我校于近些年为增加材料学科专业实验的先进性、实用性、创新性以及实验课程的高技术含量而开发的新兴教学模块。旨在彻底改变以往理论课堂上“教师满堂灌、学生满本记、概念难解透、一味背原理、考前划重点、试题能得分、草率学完课、未获真技能”的应试化教育的典型工科型课程教学欠缺化现象。为此，该实验教学的性质是：为满足新世纪工科类高等学校教育教学发展模式的本质性需求，逐步脱胎换骨为由“应试性”单一理论化课程教学向“素质型”理论+实践型双向并重教学模式的本征化转变，是能对传感器测试技术课程专业知识体系进行穿透性认知并同步掌握的一项综合实践性技术操作。
有的放矢、择重优序地安排好具体实验课程的每一项实验章节，是笔者长期坚持的实验教学方针之一。因此，在该项实验教学过程实施中、用标准化排序控制手段，将可以奏效的影响是明确了由先到后、层次明确的任务环节。它们依次是金属箔式应变片―单臂电桥性能实验；金属箔式应变片―半桥性能实验；金属箔式应变片―全桥性能实验；金属箔式应变片单臂、半桥、全桥性能比较；差动变压器的性能实验；差动变压器零点残余电压补偿实验；K型热电偶测温特性实验。通过历次实践后明显发现：上述7项实验项目最具有材料成型专业传感器综合实验技术的代表性，对学生最具有启发和启迪性。这种实验选项是在使用了CSY系列模块化产品后、所筛选出的认为其确实能够培养“学生动手能力和实践揣摩性”这一优点，且此优点能明显高于系列内诸多它类分项实验模块，并将能够在有限的实验学时内成效显著地锻炼材料成形(传统专业划分中铸造、锻压、焊接3大类的融合，依据学校的不同而对应有不同的学科分类、专业定性和名称酌定)专业类学生掌握相关理论课程知识的凝练性。此项单方实验环节选项，简释要因，仅供有关购买CSY系列产品的院校专业实验室参考。采用“互动式、启发式、探讨式、诊断式、改进式、优佳式”实验过程教学方法来调动学生实践训练的积极性、探索性、慎独性，培养学生发现问题、分析问题以及解决问题的能力，调动学生的现代化实验实践训练的主观能动性和客观能力性。这种过程方法在贯彻的同时，其实质就是一种带有标准化理念的实验课堂控制手段，经过长期实践表明：完全可以达到实验结果正确、实验数据精确、实验效果良好的实验教学成效。
2 实验器材的标准化定性问题
长期从事实验课教学一线工作的人员，都十分清楚：除了主观讲解型的纯科学技术性的实验理论内容外，客观预备的实验器材是紧随实验仪器设备后的影响实验教学质量的又一大至关因素。其直接影响实验教学效果，不容忽视。严谨的实验方法、详细的实验步骤以及科学的实验结论，是实验指导书中、实验大纲内、实验辅导材料等明晰列出的，此不赘述。而就该类实验所需的器材应注意的标准化定性问题，归纳如下：
需提供整齐有序、质量规一的实验器材。实验器材的准备切实做到整齐有序，这是为了在实验室范围内获得最佳秩序，确保实验的学生动手操作达到可重复性的行为规则水准；实验器材的准备竭力保障质量统一，这是为了确保对进行传感器综合实验过程和其实验结果，形成一套共同使用和能重复使用的符合规格化、且功能齐全性的器材。前者是对实验器材摆放空间、规格、布局的标准化定性需求，后者是对实验器材产品质量标准的定性需求。
CSY系列传感器与检测技术实验台是成套化传感技术教学实验装置。通过订单、到货、验收、安装、调试、分析、优化等惯例程序化工序后，发现其显著的优点在于：
(1)该成套产品是为满足不同类别、不同层次的专业需要，最新推出的模块化新产品[1]。(2)可以适应不同专业需求，能让不同专业拥有符合各自专业特色的视频操作菜单。(3)预备不断发展的模块化趋势，准备有不断补充新型的传感器模板，为此已在结构设计上“留有余地、以备拓展”。(4)具备面向多样化、多端型需求的主控台共用源，完全实现了可以为材料成形专业或其他类工科应用型专业大学生课程设计、毕业设计、自主创新设计等提供可利用的共用源平台。(5)能在空间集中化、电路模块化、功能多样化的一体型平台上从事透明结构化的基础性实验或专业性实验以及研发性实验。(6)可结合有关添加性的附件配套形成或改造形成相关的静态数据采集系统和动态数据采集系统，为开发新的数据软件提供新思路。
发现并提炼出上述显著优点是十分必要的。目的在于：为适应需要开设同类实验教学课程模块的院校实验室教师提供可对比参阅的参照依据。当然，自主创新能力是不可或缺的。毕竟，这也需要博采众长、为我所用的工程实践性探索，使用CSY系列产品、不是永远依靠依托于它，而是要通过试用该类趋向成熟化的技术性产品，在“试用”中验证出“实用”。在其基础之上、通过长时间的使用、结合高校的技术优势，加以改良继而开发出性能更优越、功能更完备的“自主能力型实验教学产品”。需指出：上述的CSY产品显著优点，也可以等同视为是该类传感器与检测技术实验器材的优点，因为整套实验主机台的运转离不开实验器材的配套支持。例如：实验模板、接线用导线、数据采集卡、温度源、振动源、低通滤波器、示波器、测微头、托盘、砝码、霍尔传感器、光敏二极管、发光二极管、数显万用表等。器材在实验教学的运转过程中自始至终在发挥它的“配套运转”能力。这种实验器材的规格、型号、功能本身就是依照“标准”而量身定做的，融合在实验体系中所发挥出的“配套运转”能力及其调配活动过程、自始至终有“标准化”在为其定性，并且遵循实验方法与步骤的轨迹在做定量调控。
结合实践教学技术经验并回顾多年现场亲身体验，确实发现对于从未接触过传感器综合实验台的大学生而言，传感器与检测技术实验电路系统因有电流强弱、波形变化的起伏而变得很深很难。需要具备较高的技术层次性方能做好做精做准对应的实验项。从事实验教学的教师往往一场实验带下来，先是饱受了进行各种各样错误性纠正的前奏过程，后是坚持了开展针对性、逐一性以及应对化的讲解、演示，再让学生动手重新操作，再见错再纠正等后续繁琐化艰辛过程。非电气、电子、自动化类专业的大学生，若要开展好传感器与检测技术类实验、取得优异的实验成绩，必须掌握一定技巧性方能逾越技术屏障。而这种技巧，就是“标准化控制”。
参考文献
篇8
[关键词] 精神分裂症；帕利哌酮；利培酮
[中图分类号] R749.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（b）-0041-03
帕利哌酮是一种新型治疗精神分裂症药物，利于渗透性释放给药系统控释技术实现24 h内持续释放药物，安全性好[1]。利培酮治疗精神分裂症疗效肯定[2-3]，本组选用利培酮为对照，探讨帕利哌酮与利培酮治疗精神分裂症的临床疗效及对社会功能的影响，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年2月～2012年2月期间就诊于杭州市第七人民医院精神科的118例精神分裂症患者为研究对象，所有患者均符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版（CCMD-3）诊断标准，患者或监护人均同意治疗方案。其中男62例，女56例，年龄20～57岁，中位年龄34.6岁，病程1～15年，平均（7.62±1.49）年。将118例患者分为对照组与观察组，其中对照组58例，观察组60例，两组患者年龄、性别及病程等一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
患者在2周内给予帕利哌酮或利培酮逐渐递增、原治疗药物递减至停用。帕利哌酮（西安杨森制药有限公司生产，批号20080550）初始剂量为3 mg/d，逐渐加量调整至3～12 mg/d。利培酮（江苏恩华药业集团有限公司生产的，批号为20090201）初始剂量为1 mg/d，逐渐加量调整至2～6 mg/d，治疗12周并评估疗效。
1.3 评估方法
采用阳性和阴性症状量表（PANSS）评估临床疗效，采用生活质量综合评定量表（GQOLI-74）评估社会功能及生活质量。临床疗效评估：PANSS量表评分减分率≥75%为痊愈；减分率在50%～74%为显著进步；减分率在25%～49%为进步；减分率
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后PANSS评分比较
治疗后8周两组患者PANSS评分均优于治疗前，差异有统计学意义（P < 0.05），但治疗后8周两组间差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后12周观察组PANSS评分显著优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
2.2 两组治疗有效率比较
两组患者均无严重不良反应，顺利完成治疗。治疗后12周观察组治疗总有效率为91.7%，显著优于对照组74.1%，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。
2.3 两组治疗前后GQOLI-74评分比较
治疗后12周观察组GQOLI-74各项评分显著高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。
3 讨论
精神分裂症病因尚未明确，目前主要认为与遗传因素有关，环境中的心理、生物及社会等因素对疾病进展具有促进作用[4-5]。治疗精神分裂症的观念正在改变，过去分型治疗的观点已经淡化，这是由于在疾病的不同阶段患者临床表现不同，但不同的临床表现只是病程的一个片段，而精神分裂症病程的核心是社会功能的退化[6-7]。
利培酮为非典型抗精神病药物，可调节D2受体及5-羟色胺（5-HT）受体平衡，其治疗精神分裂症的临床疗效得到肯定[8]。本组结果显示，较治疗前相比，治疗后8周两组患者PANSS评分均显著好转（P < 0.05），但两组间无显著差别（P > 0.05）；治疗后12周观察组PANSS评分显著优于对照组（P < 0.05）；治疗后12周观察组治疗总有效率显著优于对照组（P < 0.05）；治疗后12周观察组GQOLI-74各项评分显著高于对照组（P < 0.05）。结果表明，帕利哌酮治疗精神分裂症对临床疗效及社会功能的持续改善作用优于利培酮。帕利哌酮是利培酮的活性代谢产物，通过拮抗多巴胺D2受体、5-HT受体发挥作用[9]。目前国内外的研究发现，其对精神分裂症患者的阴性、阳性症状及认知功能均有较好的改善作用。帕利哌酮药物作用主要是通过主动转运进行跨膜转运，药物在结肠吸收差，但是由于其为渗透泵控释制剂可提高后期释放，使药物在结肠处高速释放[10]。帕利哌酮通过分子结合渗透泵式控制释放技术，使药物24 h内持续释放，血药浓度波动小，因此大部分患者无需剂量滴定，可以将有效剂量直接作为起始剂量[11-12]。缓释剂型在血药浓度较低情况下即可得到较为理想的D2受体结合率，同时帕利哌酮可明显改善情感症状及阴性症状。利培酮锥体外系症状多，帕利哌酮锥体外系症状明显少于利培酮，这是由于其与5-HT 2A亲和力比D2受体强，对5-HT 2A的阻断可减少锥体外系不良反应的发生，这些都有利于帕利哌酮改善社会功能及生活质量。本组两种药物总体不良反应较轻，帕利哌酮组以头昏、困倦为主，随着患者用药时间的延长不良反应逐渐消失。
综上所述，帕利哌酮治疗精神分裂症的临床疗效及对社会功能、生活质量的改善作用优于利培酮。
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篇9
【摘要】
目的: 观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响，探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组（SO组），缺血/再灌注组（I/R组），Pio预处理组（Pio组）和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5羟基葵酸（5HD）+Pio组（5HD+Pio组）4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物，5HD+Pio组注入5HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg；Pio组只注入Pio 3 mg/kg；SO组不结扎前降支，4 h后取出心脏；余三组结扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变；采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表达以及RTPCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO，I/R和Pio组，行心肌梗死范围的测定. 结果：①与I/R组相比，Pio组线粒体损伤程度明显减轻；②与I/R组（34.93±5.55）%相比，Pio组（20.24±3.93）%心肌梗死范围明显减少（P
【关键词】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；线粒体；钾通道
【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P
【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel
0 引言
心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）损伤是冠脉再通后重要并发症［1］，目前尚没有一种药物被批准用于临床. 因此，寻求一种具有临床应用前景的预处理药物，尤其寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物，具有重要的临床意义. 本实验以在体大鼠为模型，通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激动剂吡格列酮(pioglitazone)对大鼠心肌I/R损伤的延迟保护，以及对心肌梗死面积、心肌形态及线粒体超微结构改变、心肌细胞凋亡的作用，探讨Pio对线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影响，为临床寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物提供依据.
1 材料和方法
1.1 材料
健康雄性SD大鼠24只，体质量250～300 g，同济医学院动物中心提供. 盐酸吡格列酮（批号M050601，北京太平洋药业）；5羟基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 蓝（美国Sigma公司）；红四氮唑（TTC）（美国Amresco公司）；TUNEL试剂盒（上海罗氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒（美国Santa Cruz公司）；Trizol（美国Gibco公司），其他试剂为国产试剂.
1.2 方法
1.2.1 实验分组将大鼠随机分4组，每组6只. 假手术组（SO组）：行冠脉穿线但不结扎；心肌缺血/再灌注组（I/R组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉注入9 mL/L生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30 min，松解后再灌注4 h；线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5HD+Pio组（5HD+Pio组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉缓慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再缓慢注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，24 h后处理同I/R组；Pio预处理组(Pio组)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，余处理同5HD+Pio组. 然后，于再灌注4 h后迅速取心脏标本，石蜡包埋后切片，免疫组化检测凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表达. TUNEL法观察心肌细胞凋亡. 同时取缺血区心肌（SO组穿线下相应部位）各两块，一块迅速液氮保存，行RTPCR检测各组凋亡基因Fas mRNA的表达；另一块放入25 mL/L戊二醛固定后行电镜超微结构观察. 另取SD大鼠18只，分为SO组，I/R组及Pio组，再灌注4 h后，测心肌缺血及梗死范围.
1.2.2 模型建立参照文献［2］的方法建立动物模型. 10 mL/L戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰卧固定，记录II导联心电图，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮气量14～16 mL），经3～4肋间打开胸腔，用自制简易拉钩将其撑开以暴露心脏，剪开心包膜，找到左心耳和肺动脉圆锥，在左心耳根部下方2 mm处以50线进针，穿过心肌表层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，结扎冠脉前降支，将丝线两端穿过自制的一根长2 cm，直径3 mm的聚乙烯小管，轻轻拉紧丝线两端，用小止血钳夹持细管，在II导联心电图见R波明显增大伴ST段即刻抬高，结扎线以下心肌组织颜色变暗，说明心肌已缺血，30 min后松开止血钳，拨去细管，使前降支血流再通行再灌注. 逐层缝合胸腔，待大鼠麻醉复苏后，拔掉气管，再灌注4 h后，采用颈椎脱臼法迅速处死动物，打开胸腔取出心脏，PBS液冲洗残留血液，待检.
1.2.3 心肌梗死面积的测定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打开胸腔，重新结扎冠状动脉， 迅速从一侧颈动脉套管注射0.01 mol/L伊文思蓝溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心脏充分染成蓝色后迅速取出心脏， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗数次， 将心肌标本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解冻后， 沿垂直心脏纵轴方向从心尖到结扎线下方将其切成2～3 mm厚的薄片， 共约7或8片; 在解剖显微镜下小心分离蓝色未缺血区域和红色缺血区域; 将红色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸缓冲液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成砖红色， 梗死心肌则为土黄色， 呈不规则或岛屿状分布; 再次在解剖显微镜下分离缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用电子天平精确称取缺血未梗死心肌和梗死心肌的湿质量. 测量和计算心肌缺血范围用缺血心肌质量/左室总质量×100％来计算；心肌梗死范围用梗死心肌质量/缺血心肌质量×100％来表示.
1.2.4 心肌透射电镜检查将各组切取小块心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同济医学院超微病理室， 经清洗、 固定、 梯度脱水、 包埋后， 在80℃恒温箱内放置10 h聚合， 修组织块， 做超薄切片， 用醋酸双氧铀、 拘缘酸铅双重染色各10 min， 用荷兰FEI Tecnai G212型透射电镜观察心肌超微结构， 并拍片分析.
1.2.5 HE，免疫组化染色及原位心肌细胞凋亡检测TUNEL法取四组组织，经100 g/L甲醛固定后，送同济医学院病理室，常规石蜡包埋，4 μm切片，二甲苯脱蜡，经各级乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒及TUNEL试剂盒说明书，行免疫组化染色，封片，干燥过夜，在镜下观察并照片. TUNEL标记前用DNA酶处理切片做阳性对照，用标记液代替TUNEL反应液做阴性对照. 判定标准：阳性表达细胞为棕黄色，Bcl2为核膜和胞质表达；Bax蛋白主要存在胞质，部分在胞核；Caspase3则主要在胞核表达，部分在胞质； TUNEL阳性细胞核和细胞碎片呈深浅不一的棕黄色. 每张切片随机选10个视野（×400）. 计算凋亡指数（apoptosis index，AI）％=（视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数）×100％. 用HMIAS2000型全自动医学彩色图像分析系统（同济医学院病理室提供），计算阳性细胞指数＝阳性细胞平均光密度值×阳性细胞占整个视野的面积百分比，反映各组Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达情况.
1.2.6 Fas基因的mRNA表达水平检测及半定量分析
采用RTPCR法检测心肌组织中Fas及βaction（作为内参）的mRNA表达水平. Fas基因引物序列为5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin为内参照，引物序列为: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.
反应条件为：预变性：95℃，5 min；变性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9个循环. 退火温度改为55℃，变性，延伸温度不变，27个循环. 最后终末延伸72℃，10 min. RTPCR产物分析：预先做好琼脂糖凝胶，取标本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE电泳缓冲液中以电压100 V电泳20 min检测，重复5次. 电泳条带以成像系统进行图像分析并照相.
转贴于 统计学处理：实验数据以x±s表示，多组间比较用单因素方差分析，两两组间多重比较用LSDt检验，采用SPSS 11.0统计学软件分析，P
2 结果
2.1 Pio预处理对缺血/再灌注心肌梗死范围的影响I/R组与Pio组相比，心肌梗死范围为（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，两组间差异有统计学意义（P0.05).
2.2 Pio预处理对心肌线粒体超微结构及形态学的影响心肌透射电镜（图1）可见SO组大鼠心肌线粒体结构正常；I/R组可见线粒体肿胀，嵴明显减少或消失，形成电子透亮区，基质成斑点状，甚至空泡状，灶性空化，肌丝断裂；Pio组线粒体基质颗粒部分消失，嵴排列欠整体，少部分断裂，肌丝结构基本完整，排列欠清晰，与I/R组相比线粒体损伤程度明显减轻；5HD+Pio组与I/R组差异不大. HE染色可见I/R组大鼠心室肌有大小不一出血点和坏死灶，心肌细胞间可见炎性细胞，胞核减少，细胞肿胀，心肌纤维排列不整体，染色增强，嗜碱性变，有肌溶解改变；5HD+Pio组与I/R组相似；Pio组与I/R组相比炎性细胞明显减少，心肌纤维排列较整体，未见坏死灶.
2.3 Pio预处理对Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达及凋亡指数的影响I/R组和5HD+Pio组Bax和Caspase3表达明显升高（P
SO组AI为9.23±6.83；I/R组和Pio组AI为55.44±6.63和28.19±4.93，两组间差异有统计学意义（P0.05).
2.4 Pio对Fas mRNA表达的影响I/R组Fas mRNA表达积分A值为0.77±0.05， Pio组为0.44±0.04，较I/R组明显降低(P0.05).
3 讨论
PPARγ在心血管系统的广泛表达是TZDs发挥作用的基础［2］. Yue等［3］发现罗格列酮能减少I/R糖尿病大鼠的梗死面积并改善心肌的收缩功能. 本实验以在体大鼠I/R为模型，结果显示Pio预处理24 h后能明显减少心肌梗死面积；心肌透射电镜线粒体超微结构观察显示Pio预处理对线粒体有明显保护作用；HE，免疫组化染色以及TUNEL法证实Pio能减少I/R心肌细胞凋亡. 本实验从形态学和生物化学角度说明Pio预处理对大鼠I/R心肌细胞凋亡及心肌线粒体有延迟性保护作用.
新近通过线粒体钾通道开放剂和阻止剂的研究发现：增加线粒体钾通道流入促成细胞防御能对抗缺血损伤［4］. 线粒体钙超载在I/R损伤中起主要作用. Liu等［5］ 研究发现激活mitoKATP开放，引起钾离子内流，膜去极化使质子泵建立起来的膜电位降低， 降低钙摄取驱动力，抑制Ca2+内流，能有效防止线粒体钙超载，从而减轻I/R损伤. 实验结果显示Pio预处理能明显减轻I/R损伤，而该保护作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有激活线粒体内膜mitoKATP，钾通道开放作用，从而减轻I/R心肌损伤及心肌线粒体有延迟性保护作用.
I/R时细胞凋亡的机制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制许多刺激诱发的凋亡，而Caspase3激活是I/R损伤发生发展的重要因素，是凋亡发生的标志酶，已经证实它与抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活关系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反应，最终导致凋亡［8］. I/R时心肌细胞确实存在Fas抗原mRNA表达水平上调及Bcl2和Bax表达的变化，说明它们参与心肌细胞凋亡的调控. Pio预处理能下调Fas抗原mRNA表达水平并减少Bax，Caspase3蛋白的表达，同时增加抗凋亡因子Bcl2的表达. Pio的这种作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有线粒体内膜mitoKATP开放作用.
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篇10
【摘要】 目的 观察三草安前汤对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNF RⅡ)基因和蛋白表达的影响，阐明中药复方治疗慢性非细菌性前列腺炎的炎症因子蛋白靶点。方法 将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组，每组12只，除正常组外，其余5组应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂制备实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型，正常组、模型组予生理盐水，西药组予消炎痛，三草安前汤大、中、小剂量组分别予不同剂量的三草安前汤连续灌胃。30 d后处死，采用免疫组织化学、荧光定量RT-PCR等方法检测炎症因子 mRNA及蛋白表达。结果 三草安前汤可显著降低慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6的mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01)，且大、中剂量组作用优于小剂量组(P＜0.05)，大、中剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三草安前汤各剂量组TNF RⅡ表达降低，未随剂量增加出现明显变化(P＞0.05)。结论 三草安前汤对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠异常的免疫功能有调节作用，降低炎症因子表达是其治疗慢性前列腺炎的重要机理。
【关键词】 三草安前汤；慢性非细菌性前列腺炎；炎症因子；动物模型
Abstract： Objective To observe the effects of Sancaoanqian decoction on expression of cytokine IL-1β， IL-6 and TNF RⅡ in experimental autoimmune prostatitis rats， and explore the target protein of cytokine of Chinese herbal compound in treating chronic nonbacterial prostatitis. Methods Seventy-two male Wistar rats were pided randomly into six groups and 12 rats in each group. All groups were made experimental autoimmune prostatitis rat model by injecting SC purified prostate protein with FCA except normal group. The normal and model group were given saline， western medicine group was given indomethacin， large， medium and small doses decoction groups were treated with large， medium and small doses of Sancaoanqian decoction. All rats were sacrificed after 30 days. The mRNA and protein expression of cytokines were tested by methods of immunohistochemistry and fluorescent quantitation RT-PCR. Results Sancaoanqian decoction could reduce the mRNA and protein expression of IL-1β， IL-6 in experimental autoimmune prostatitis rats. There were no significant difference between large and medium doses decoction group， but had a better activity than small dose. The expression of TNF RⅡ were reduced in all doses groups and no difference among three doses of Sancaoanqian decoction. Conclusion Sancaoanqian decoction can regulate the immune function in chronic prostatitis rat model. Down-regulation of cytokines maybe one of important mechanisms in treating chronic prostatitis.
Key words：Sancaoanqian decoction；chronic autoimmune prostatitis；cytokine；animal model
慢性非细菌性前列腺炎(CAP)是男科临床常见的难治性疾病之一，炎症因子在CAP的发病过程中与炎症的过程、转归相关。前期临床观察显示，三草安前汤治疗湿热挟瘀型CAP取得满意的临床疗效[1]。为进一步探讨其作用机制，笔者从基因、蛋白水平考察了三草安前汤对CAP模型大鼠炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNF RⅡ)基因表达的影响。
1 实验材料
1.1 动物
健康雄性Wistar大鼠77只，3月龄，体重200～300 g，湖南中医药大学实验动物中心提供。
1.2 主要试剂
免疫组化相关试剂：兔抗大鼠IL-1β单克隆抗体，兔抗大鼠IL-6单克隆抗体(Eptomics公司，美国)；兔抗大鼠TNF Receptor Type Ⅱ单克隆抗体(Prosci公司，美国)；SABC免疫组化试剂盒，DAB显色试剂(武汉博士德)。实时定量荧光RT-PCR相关酶类及试剂：细胞总RNA提取试剂Trizol(Gibco公司，美国)，焦碳酸二乙酯DEPC(Promega公司，美国)；Olig(dT)15， dNTP混合物(上海Sangon)；M-MuLV、RNA酶抑制剂(Promega公司，美国)；SYBR Green Ⅰ荧光染料(罗氏公司，瑞士)。
1.3 主要仪器
DU640核酸及蛋白分析仪(Beckman公司，美国)；721B型分光光度计(上海第三仪器厂)；7300实时荧光定量PCR仪 (ABI，美国)；高速低温离心机(Beckman公司，美国)；TY-80S脱色摇床(江苏华峰仪器有限公司)；台式离心机(Beckman公司，美国)。
2 实验方法
2.1 分组
77只雄性Wistar大鼠，其中5只用于前列腺蛋白提纯液的制备，其余72只随机分6组，分别为正常对照组、模型组、西药组及三草安前汤大、中、小剂量组(以下简称“SCAQ大、中、小剂量组”)，每组12只。
2.2 大鼠前列腺蛋白提纯液的制备
参照文献[2]方法。取实验大鼠5只，无菌条件下剥取前列腺组织，生理盐水洗净，加入含0.5% TritonX-100的生理盐水溶液，冰浴匀浆，10 000 r/min离心30 min。吸上清，比浊法测定蛋白浓度。临用时用0.01 mol/L pH 7.4 PBS调节蛋白浓度至15 mg/mL。
2.3 模型制备
参照文献[2]方法。大鼠乙醚麻醉，腹腔注射百白破疫苗0.5 mL，多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和FCA(1∶1混悬液)1 mL，正常对照组皮下注射生理盐水，30 d重复注射1次。第60日时每组处死2只，取前列腺病理检查，验证造模是否成功。
2.4 药物制备及给药
三草安前汤由金钱草、益母草、白花蛇舌草、红藤、虎杖、丹参、王不留行等药物组成(湖南中医药大学第一附属医院提供)。药物经高压浓缩煎药机煎煮后过滤浓缩，根据人-大鼠体表面积换算系数确定大、中、小剂量组，分别为4.45、2.23、0.89 g/mL原药材量，按1 mL/100 g体重剂量灌胃。西药组给药消炎痛(山西云鹏制药有限公司，批号H14020771)，剂量参照说明书，临用时将药捣碎，生理盐水溶解并稀释成0.9 mg/mL，按1 mL/100 g体重剂量灌胃。造模60 d后各组开始给药，模型组及正常对照组用生理盐水灌胃。30 d时处死大鼠。
2.5 样本取材
末次给药后24 h处死大鼠，剥离前列腺并称重，1/3组织置DEPC水中漂洗3次，迅速入液氮保存待提取总RNA，其余2/3组织入甲醛固定，石蜡包埋切片，病理切片HE染色，免疫组织化学染色。
2.6 免疫组化检测炎症因子表达
根据SABC试剂盒操作说明书进行。
2.7 前列腺组织总RNA的提取及cDNA的制备
根据Trizol RNA提取试剂盒说明书操作。
2.8 引物
采用实时荧光定量RT-PCR的方法，IL-1β、IL-6、TNF RⅡ、18S rRNA PCR引物根据相关基因的大鼠cDNA序列进行设计。引物及探针均由上海生工生物工程公司合成。引物设计采用Primer 5.0软件设计。
2.9 实时荧光定量RT-PCR方法检测前列腺炎炎症因子的基因表达
取反转录的cDNA 2 μL为模板进行PCR反应检测炎症因子基因表达。反应体系：2×SYBR Green PCR minister 20 μL，上、下游引物各1 μL(0.25 μmol/L)，去离子水16 μL。充分混匀后加入cDNA模板2 μL。PCR反应条件：①95 ℃ 10 min；②95 ℃变性15 s，58 ℃ 退火30 s，72 ℃ 延伸30 s，40循环；③85 ℃检测荧光。溶解曲线分析，95 ℃ 1 min，65 ℃ 1 min，以0.1 ℃/s的速度升高温度至95 ℃，连续检测荧光。扩增结束后分析溶解曲线，在溶解曲线上具有(85±0.8)℃ Tm峰判断为PCR扩增的单一性。同时设无模板对照、无RT对照及阳性对照。目的基因mRNA定量：取一定量的cDNA模板，分别2、5、8、10倍稀释，依次进行实时PCR扩增，建立标准曲线，以β- actin mRNA的模板量为参照，计算目的基因的相对模板数。
3 统计学方法
实验数据用x±s表示，采用方差分析，组间比较用q检验。全部数据经SPSS10.0统计软件包处理，P＜0.05为差异有统计学意义。
4 结果
4.1 一般情况
造模前每组大鼠12只，造模及灌胃过程中模型组死亡1只，SCAQ小剂量组死亡1只，60 d时为评估造模情况每组处死2只，最后剩余正常组10只，模型组9只，西药对照组10只， SCAQ小剂量组9只， SCAQ中剂量组10只，SCAQ大剂量组10只。所有动物于给药后30 d时处死。
4.2 各组大鼠前列腺组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子受体Ⅱ蛋白表达
IL-1β的棕色的阳性反应主要在前列腺腺泡上皮细胞的胞浆或间质，细胞核不染色，部分组织还可见阳性反应的条索状结构；IL-6在正常前列腺组织中有少量表达，主要表达细胞为腺腔内上皮细胞；TNF RⅡ表达主要存在于腺体上皮细胞胞膜上。结果见表1。表1 三草安前汤对CAP模型大鼠前列腺组织炎症因子蛋白表达水平的影响(略)注：与模型组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与正常组比较，P＜0.05，P＜0.01(下同)
4.3 各组大鼠前列腺组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子受体ⅡmRNA表达(见表2)
运用实时荧光定量PCR方法分析了三草安前汤治疗后CAP大鼠IL-1β、IL-6、TNF RⅡmRNA在前列腺组织中的表达。将样品进行系统稀释扩增后做标准曲线来确定各基因和β-actin mRNA的相对表达量，在不同稀释度的样品中扩增了目的基因的cDNA，在PCR反应中，低浓度的cDNA导致荧光信号增长较慢，每个反应都使用β-actin作为内对照。SCAQ各剂量组以及西药组治疗后IL-1β、IL-6、TNF RⅡ mRNA在模型大鼠前列腺组织中的表达情况见表2。表2 三草安前汤对CAP模型大鼠前列腺组织炎症因子mRNA表达水平的影响(略)
5 讨论
有研究表明，CAP患者前列腺分泌物或中可出现某些炎症因子水平变化[3-4]。本研究结果显示，CAP模型大鼠存在炎症因子IL-1β、IL-6、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNF RⅡ)表达增高的现象，提示炎症因子的参与是CAP发病的重要机制之一。在表达阳性的炎症因子中，IL-1β、IL-6可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放[5-6]；sTNF RⅡ作为炎症因子受体参与调节细胞因子释放以及促炎因子、抗炎因子的平衡[7]；尤其TNF-α、IL-1β被认为是慢性前列腺炎症持续存在的标志[8]。本研究中仅检测到IL-1β增高而TNF-α不增高，根据检测结果中IL-6、sTNF RⅡ表达增强的结果，推测可能原因一是TNF-α多参与急性炎症反应过程，或在炎症程度较重的情况下表达增高，而长期的炎症状态下TNF-α并不增高；二是TNF-α可促进IL-6的分泌，虽然二者可以协同加剧炎症反应，但IL-6持续表达增高又可下调TNF-α的合成；三是炎症因子的动态平衡作用，可能与sTNF RⅡ表达增强可抑制TNF-α表达增加有关。
CAP属中医“精浊”范畴。中医学认为其基本病机是湿热瘀阻，治宜清热利湿、活血化瘀。三草安前汤方中金钱草味甘、淡，气微寒，归肾、膀胱经，功能清热利湿，通淋消肿，为君药。益母草味苦、辛，气微寒，归肝、心、膀胱经，有活血兼利水湿之功，为臣药。王不留行味苦气平，归肝、胃经，善通利血脉，有活血通络之功；白花蛇舌草味微苦，气寒，清热解毒、利湿散结；红藤味苦、气平，清热解毒、活血止痛；虎杖味苦、气寒，清热解毒、活血祛瘀；丹参味苦、气微寒，有活血化瘀作用，共为佐使。全方合用，共奏清热利湿、活血化瘀之功。本研究结果显示，三草安前汤可显著降低炎症因子IL-1β、IL-6的mRNA及蛋白表达水平；TNF RⅡmRNA出现下调，但sTNF RⅡ蛋白水平也同时出现下调，sTNF RⅡ来源于细胞膜TNF RⅡ，并可通过竞争TNF RⅡ发挥保护性作用，两者均降低表明三草安前汤并不能直接参与TNF RⅡ或s TNF RⅡ的调控，而是治疗后TNF-α水平降低，通过机体TNF-α、TNF R、sTNFR体系的反馈作用间接导致TNF RⅡ表达的降低。由此可见，参与免疫调节是三草安前汤治疗CAP的机理之一。
【参考文献】
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