丙酮的作用范文
时间：2023-03-15 03:42:47
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篇1
烧饼做法为：1、面粉用酵母加少许白糖、牛奶，放置一个小时；
2、将面团进行搓揉，做成长条状，切成大小均匀状，擀成圆形，放置十分钟；
3、电饼铛预热后倒入少量油，将面饼两面粘匀油后，放入电饼档，3至4分钟后，两面金黄后即可出锅。
篇2
【关键词】沟通；高血压；护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0366―02
沟通是人与人之间信息的传递，包括意见、情感、观点等的交换过程，由此而取得彼此间的了解、信任及良好的人际关系。护患沟通有助于了解病人的身心状况，向病人提供正确的信息，更好地为病人服务；帮助病人减轻痛苦，创造良好的心理状态；可以密切护患关系，增进相互间的理解、支持与配合，以提高治疗护理效果。全国高血压病人超过1.6亿，与20世纪90你当年代相比患病率上升31%（1）。高血压病是一种典型的生活方式病，病程较长，需终身管理（2）据专家介绍，患了高血压如果不治疗，平均13.9年后，就会引发中风、急性心肌梗死等疾病，导致残疾甚至死亡。采用药物控制血压，尽管能产生持续、可靠的降压作用，减轻心脑血管疾病的发生和死亡，但常因药物的副作用及长期服药的经济负担而影响对高血压的有效治疗。
护患沟通应注意的几个问题
创造温馨的沟通环境，营造沟通氛围 病人到医院一般会感到陌生，容易产生焦虑、恐惧心理，此刻，病人渴望有人与他主动沟通，以了解医院情况，护士应抓住这个机会，面带微笑，以真诚热情的态度进行入院介绍，以缓解病人的陌生与紧张感，从而使沟通顺利进行。
沟通要注意形象、举止和语言、护士的举止要适宜，要面带微笑，并显出自信又亲切的神情。与病人交谈时尽量与病人平视，以利于护患之间的沟通。语言运用要恰当，说话慢些、清楚些。各项操作要准确、娴熟，起到一种暗示作用，使病人产生安全感和信赖感，建立良好的护患关系。要善于发现实际情况，并针对性地解决问题。交谈时多应用鼓励性、安慰性、通俗易懂的语言，尽量减少专业术语，避免使用批评、威胁或阻碍沟通交谈的语言。
1 具体方法如下：
1.1 建立良好的护患关系，在理解病情的基础上，在接受、支持和保证三原则进行治疗性接触，参与患者交谈，有计划，有步骤，由浅入深、由表及里地掌握患者的心理状态，给患者以直接性的心理援助
1.1.1重视心理沟通，稳定高血压病人情绪医护人员要向病人宣教高血压知识，配合治疗，只要坚持长期合理的有效治疗，完全可以控制，稳定病情，甚至可以长寿。这样就可以增强战胜高血压的信心。要避免不良刺激，保持心情愉陕。遇到不愉陕的事情，要学会保持好心态。
1.1.2 正确的心理护理对高血压患者有较好的治疗作用
人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压。焦虑、紧张、膀胱内充满尿液、室温过热或过冷、疼痛、昼夜变化都影响血压的变化。据研究，暴怒、激动时，人的血压可急升30mmHg左右。在药物治疗的同时，给予心理行为的干预，在一定程度上缓解了患者紧张、焦虑等不良心理，改善了治疗效果。。。
1.1.3 心理调整，稳定情绪，根据患者的性格特点，提出改变不良性格和生活习惯的方法，使患者学会自我调节情绪，保持心理平衡，对高血压的预防和治疗都有好处。，鼓励患者参加一些明镜心神的业余活动，如观赏花卒鱼草、聆听轻松的音乐、练习书法绘画、拉胡琴、下棋等。
2.1.加强沟通，做好饮食治疗的护理病人的密切配合是护患沟通的基础，若得不到病人良好的配合，即使护士选择良好的时机，最终也孤掌难鸣、纸上谈兵，难以达到预期的效果。病人对护士的信任度及自身性格特征对护患沟通影响是很大的，如性格内向、固执任性的病人沟通起来比较难，如何争取病人的主动，护理人员要做细致耐心的工作，必须与沟通对象建立良好的人际关系并使之主动参与治疗护理的全过程。？在饮食上宜清淡？
2.1.1提倡以素食为主，素食方式可使高血压患者血压降低。因此，高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食，提倡多吃粗粮、杂粮、新鲜蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、鱼、鸡等食物，提倡吃植物油，少吃猪油、油腻食品及白糖、辛辣、浓茶、咖啡等。
2.1.2膳食计划在一定程度上可改善血压
坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食，每日摄盐量应在5g以下。。专家通过社区调查405例高血压患者的饮食结构，对社区高血压患者饮食的护理干预，发现调整饮食结构能有效的控制高血压的升高率，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。临床试验表明，对高血压病人每日食盐量由原来的10.5 g降低到4.7-5.8g，可使收缩压平均降低4-6mmHg。限制动物脂肪、内脏、鱼子、肥肉、肉皮等，并少吃油炸食品；适当补充蛋白质，如瘦肉、去皮的鸡鸭、淡水鱼；多吃新鲜蔬菜、水果、高纤维的食物，如黑木耳、荸荠、芹菜、绿豆、香蕉、苹果等。
2.1.3便秘也是高血压患者的大敌，预防便秘除日常多吃粗粮和含粗纤维多的食物外，还适量饮水。水的硬度与高血压的发生有密切的联系。研究证明，硬水中含有较多的钙、镁离子，它们是参与血管平滑肌细胞舒缩功能的重要调节物质，如果缺乏，易使血管发生痉挛，最终导致血压升高，因此对高血压患者，要尽量饮用硬水，如泉水、深井水、天然矿泉水等。
2.1.4高血压患者应戒烟戒酒
据报道，饮酒量与血压水平呈正比，每日饮酒30 mL其收缩压升高4mmHg，舒张压升高2 mmHg，高血压病患病率50%；每日饮酒60 mL，收缩压升高6mmHg，舒张压升高2-4mmHg，高血压患病率达100%。针对其特点，有选择地进行健康教育，如：有饮酒习惯者应限量饮酒，每天白酒最好不超过50g，节假日或会友时可适量饮用低度酒，已患高血压病者劝其戒酒。
3.1 适当增加体育锻炼可以降低血压
3.1.1 开展运动疗法
老年人可选择步行、慢跑、太极拳、门球等。跑步是一种非常行之有效的预防方法。。运动强度因人而异，运动频率一般每周3～5次，每次持续20-60 min即可，可根据自身身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定。在安静时。一个人跑步年限越长，则血压降低也越明而异地选择运动方式及运动量，以不气功及家务劳动等，不可间断，要持之以恒。指导病人使用促进睡眠的方法如听轻音乐、喝牛奶、热水泡脚（3）
3.1.2 加强回访，降低住院率对高血压病人应加强了回访，根据病人的联系方式，通过电话、书信等形式，每周1次与病人及时联系，距市区近的亲自上门回访，了解其饮食控制，血压监测情况，是否遵医嘱按时用药等，并及时给予指导，降低病人因高血压而反复住院的次数，同时减轻病人的经济负担
结论： 护理人员通过心理疏导，调节情绪，变换心境，安慰鼓励，使患者不断振奋精神，与疾病做顽强斗争，同时要取得家庭和社会的配合，这样对治疗可取得一定的“正效应”作用。
参考文献：
[1] 中国高血压防治指南修订委员会，2005年中国高血压防治指南（试用本）[J].中华心血管疾病杂志，2004，32（12）：1060-1064
篇3
【摘 要】目的 研究术前病人教育是否能够缓解术后疼痛。方法 通过对60例行择期胆囊切除病人术前不同护理方法的比较，用直观类比标度法测定术后疼痛的程度。结果 术前病人教育确实能够缓解术后疼痛。
【关键词】术前 病人教育 缓解 术后疼痛
术后疼痛发生在麻醉清醒后，一般持续24-72小时，病人感到焦虑不安而影响睡眠，对术后恢复不利。术后疼痛是痛感觉和痛情绪的综合反应，信息有助于减轻焦虑。术前病人教育在控制术后疼痛中具有关键作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察对象为我院综合外科进两年行择期胆囊切除术的病人60例。男38例，女22例，年龄17～65岁。对疾病知识有一定了解，视力、听力良好。按入院先后随机分为治疗组和对照组。两组病人的年龄、性别、病情经统计学处理差异无显著(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 用直观类比标度法(VAS 法)测定疼痛 VAS 法把疼痛强度用0-10级数字表示，并将其制成一个10×3的线形标尺。其中“0”表示无痛，“10”表示剧痛，“1-3”表示轻度疼痛，如不适、重物压迫感、钝性痛、炎性痛，“4-6”表示中度疼痛，如跳痛、痉挛痛、烧灼感、挤压痛、刺痛、触痛、压痛，“7-9”表示重度疼痛，妨碍正常活动。向病人说明评估尺的用途及用法，告诉病人准确地评估自己的疼痛是帮助医务人员了解其疼痛的程度，并采取相应措施以消除或减轻疼痛，教会病人使用评估尺。此法为护士评估病人的疼痛提供了一个客观数据，使疼痛记录标准化和疼痛治疗科学化，但有一定的局限性。
1.2.2 操作方法 治疗组的病人术前3天即可得到一份病人术前自我评估表，其内容包括①手术顾虑，包括经济负担，术后疼痛，牵挂家人或工作，不适应环境及预后。②对减轻术后疼痛的知识，缺乏了解，掌握。③情绪状态，如恐惧、焦虑、紧张，乐观。④您现在最想知道的是什么?您的家属感到最困难的是什么?让病人在自己认可的项目上打“√”、或填空，如不识字，护士给予协助填写。此法可使病人静心思考，避免评估的主观片面性。
根据评估表，再结合观察结果，护士与病人共同制定术前教育计划。教育对象包括病人及家属，教育内容包括手术的麻醉方式，术后切口放置引流管的目的，术后疼痛开始的时间，持续的时间及疼痛的程度，卧位变动、拔除引流管、换药、术后早期下床活动可加重切口疼痛的感觉，并向其示范减轻疼痛的方法。教会病人在翻身、咳嗽、下床活动时用手轻按伤口，防止切口震动加重疼痛。向病人介绍焦虑等不良情绪可降低痛阈、增加疼痛的感觉，形成恶性循环。慢节律呼吸对减轻焦虑，帮助控制术后疼痛具有良好的效果。肌肉放松疗法、音乐放松疗法对减轻肌肉紧张引起的疼痛，转移病人对疼痛的注意力，均有很好的效果。教会病人进行慢节律呼吸训练及肌肉放松训练，帮助病人选择自己所喜欢的音乐。另外，术后保持适当的温度、安静的环境、柔和的灯光对稳定情绪都是很重要的。药物止痛是缓解术后疼痛的有效方法。告诉病人小剂量、短时间应用麻醉止痛剂可提高痛阈，改善疼痛心理反应，抑制焦虑情绪，而且不会成瘾。并将有上述内容的卡片交给病人，方便阅读，随时解答病人提出的疑问。术前一天让病人口述和演示所学过的内容，对没有掌握的内容再次进行指导，以强化记忆。通过教育，治疗组的病人术前基本掌握了缓解术后疼痛的知识和技能。对照组的病人执行术前护理操作常规和医嘱。
2 结果
所有病人在麻醉清醒后及术后24小时均得一张VAS评估表。要求他们准确地标出自己疼痛的程度。麻醉清醒后治疗VAS≤8，对照组VAS≥9；术后24小时治疗组VAS≤6，对照组VAS≥8。治疗组和对照组相比，疼痛感觉明显减轻。
篇4
【关键词】医院信息系统；人工数据核对；数据备份
文章编号：1004-7484（2013）-02-0912-02
对于现代医院管理工作来说，病案统计数据是医院运维数据的重要组成部分，它是评价医院运营效果、制定决策和计划、管理各项医疗活动的重要依据，因此，高效科学地开展病案统计工作对医院的日常管理起着重要的作用。传统的病案统计工作单纯依靠大量的手工作业，流程重复繁琐，效率低下，这些都已经不能适应现代医院管理的需要。随着计算机技术的飞速发展，我院研发了医院信息系统（HIS），它可以有效地整合各类医疗信息，为医院各部门提供收集、处理、存储数据等支持［1］。具体到病案统计工作，HIS的优质、便捷使工作人员得以从繁重的传统手工作业方式中解脱出来，代之以病案管理工作的办公自动化，更加科学、快速地记录和保存病案统计资料。当然在实际的工作过程中，HIS系统也存在一些不能完全适应医院复杂事务的弊端，单纯依赖HIS会降低病案统计的准确率和科学性。因此在病案统计工作中，既要有效地利用HIS采集数据，改进工作方法，提高工作效率，又要规避HIS系统的不足，结合人工核对的工作方法，最大限度地来保证数据的准确性。
1 医院信息系统能有效提高病案统计的工作效率
1.1 统计报表查询功能使用方便，可有效降低工作量 我院传统上采用病案统计人员使用电话采集病房出院、入院、转科等数据的方式，逐一对各个病房的数据进行询问和记录，然后统计人员再根据各科所报数据将出院患者的主要信息分科记录下来，生成每日的出院记录、入院记录、转科及死亡记录，最后再从这些记录中提取相关数据、统计汇总，制作统计报表。由于所有统计报表都由统计人员手工记录，因此工作量比较大，数据的错误率也比较高，并且经常遇到病房错报、漏报的情况，给日后的核对带来很多麻烦，浪费了大量时间。HIS可自动生成出院、入院、转科、死亡等数据和明细表，统计人员可随时从HIS系统采集数据，摆脱了手工收集数据的繁琐操作，既节约时间，又大大降低了病房错报漏报数据的几率。同时，所有统计报表均可以下载为excel格式，也方便统计人员利用计算机对报表中的数据进行修改和计算，相比手写报表，更加便于整理和结算数据。同样，在门诊报表制作的过程中，简化了挂号室工作人员分科统计门急诊量的工作，所有数据可以随时收集并下载。
1.2 有利于数据共享 HIS可根据不同的需求提供相应模块，以满足多个科室的工作要求。HIS以提高医护人员的工作效率和工作质量为目标，如建立医生工作站、电子病历和医学影像系统等，促进病历资料的共享和利用。医护技人员可以利用HIS实时查询患者的各类信息，解决了某些影像报告、实验室报告无法及时发送的问题，使临床医生能更加快速准确地诊断疾病，减少可疑诊断，为病案编目工作提供可靠的依据。医保部门可利用HIS将出院医保患者信息及时与病案编目人员共享，不但完善了病历信息，也提高了医保结算工作的效率。
1.3 简化编目工作 HIS内附带疾病和手术操作的编码库，编码人员可以通过录入拼音字头的方式在数据库中快速查询编码，使编码人员免于再去查阅工具书，可以将更多的精力投入到研究新增的疾病或手术编码工作中。
1.4 降低资料贮存成本，节约物理空间 在日常工作中，病案统计人员需制作多种报表，传统的纸质报表占用大量的空间，且对存储条件要求较高，需做到防潮、防火、通风等，因此存储成本相对较高，甚至可能需要借助仓储外包，即便如此，也难以保证数据零丢失。而HIS中生成的各类报表均为电子版，并提供下载服务。电子版报表对存储环境要求较低，空间需求小，一般只需做好数据的备份，就能以较低的成本实现资料的永久保存。
2 医院事务的复杂性决定了对HIS数据进行校正的必要性
2.1 统计报表中出院时间错误 由于HIS中统计报表是根据医嘱中的关键字自动生成的，因此HIS中的患者出院时间实际为医嘱出院时间，而医疗活动常常伴随着不确定性，当病情加重或与医生最初的判断不符合时，经常需要取消出院；或者外地患者由于赶火车等原因，常常提前离院，导致患者真正的离院时间常常和医嘱时间不吻合。
2.2 统计报表中入院时间错误 常见原因为护士错误操作或忘记开入院医嘱，导致HIS无法提取用户数据；其次，急诊患者夜里24：00前入院接受治疗，医务人员在抢救病人后补开医嘱，导致医嘱时间24：00之后，造成实际入院时间和医嘱时间不一致。
2.3 统计报表中转科数据错误 最常见的原因为患者转科时间在24：00左右，转科医嘱与转科动作发生的时间不在同一天；其次，患者曾接受治疗的科室有账目没有结清，在出院之前，只能通过转科操作将患者转至该科室补开或取消医嘱，因而产生错误数据。
2.4 患者住院登记信息不完整 通常多次住院患者的个人信息发生变化时，在入院登记时并未及时更新到系统中，例如居住地和工作单位的变化，常常被住院处工作人员忽略，造成病案首页信息不够准确；此外，由于查询多次入院患者的旧病历号时通常根据姓名查询，因此偶尔会查询到错误的病历号，导致一个病历号分配给多名患者。这类错误如不仔细检查，很难及时发现和监督，同时也给日后的病历归档工作带来困难［2］。
2.5 HIS中缺少电子统计台账 统计台账是统计工作收集和积累数据的重要手段，是一切数据的基础，对于历史性有着重要的需求。HIS系统中每天都在发生大量业务数据，导致数据量激增，而备份服务器容量有限，无法长期容纳大量历史数据，只能将这些信息定期导出，然而在信息导出之后，需重新导入数据库才能再次使用。而且HIS系统也存在着版本不兼容的问题，当系统升级时，数据结构、字典内容都有可能发生较大变化，导致原导出的内容无法再次导入，致使历史数据无法使用，这些都是HIS在未来需要重点改进的方面。
3 针对HIS存在问题的解决方法
3.1 电话核对HIS报表数据 针对HIS统计报表中的出院、入院、转科数据都不够准确的问题，我科室统计人员保留电话核对数据的方式。每天将HIS中的报表导出、整理之后，提取出各个科室的出院、入院、转科等相关数据，逐一打电话核对，将病房报数的结果与HIS报表相比较，如有差异，再用HIS中的综合查询功能了解医嘱情况或直接询问主管医师，以确定数据是否需要修改，最后将审核校对后的数据进行保存。并将系统内与真实数据不一致的地方进行登记，以便信息中心与病案统计室核对数据。
3.2 患者住院登记信息与病案首页信息核对 病案统计人员每天收集患者办理入院手续时登记的个人信息表，再根据当天的患者入院纪录表核对病历号、入院科室、姓名等基本信息，之后将患者入院日期登记到患者索引表中，该索引表记录了从建院以来全部住院患者的病历号、住院时间、住院科室，能在登记的同时检查患者的旧病历号是否正确。最后，将个人信息的登记表在编码员所用的病案首页上进行核对、补充，以保证信息的真实有效。
3.3 妥善留存原始数据 由于我院HIS暂时没有电子统计台帐，无法查询历史数据，因此病案统计人员每天将HIS统计报表的原始数据保存下来，其中包括病房及门诊的全部原始数据，将其单独留存；除报表原始数据之外，患者入院时填写的住院登记表也是重要依据，应作为原始台帐仔细保留，对于办理入院手续后又取消住院的患者，其登记表也要妥善保存。
3.4 重视人员培训，培养复合型人才 病案统计人员应具有较好的计算机操作水平及统计知识，熟悉HIS及病案管理系统的运作流程，积极提高自身素质和工作能力，只有熟悉信息利用的先进技术，才能充分地利用HIS及病案管理系统，更好地胜任信息时代的病案统计工作［3］。
HIS在病案统计领域的出现，使病案科的工作发生了较大的变革，实现了病案统计工作办公自动化，为医疗、教学、科研、管理等工作创造了开放式的条件。然而HIS目前难以满足所有管理需求，仍是一个待完善、规范和标准化的系统，存在较多缺憾，因此需要病案统计人员在感受到HIS方便快捷的同时，结合一些相对传统或保守的工作方式，以弥补目前HIS的不足，最大限度地提高数据质量，更好地为医院管理服务。
参考文献
［1］史素丽，张淑贞，曹凤英，等.HIS病案管理子系统的应用［J］.中国病案，2010，11（5）：50-51.
篇5
【关键词】益气养阴活血通络法 糖尿病肾病 临床观察
【中图分类号】R259 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0683-02
1 临床资料
1.1 一般资料
本组110例糖尿病肾病患者均来自我院糖尿病科门诊和住院患者。治疗组60例，男38例，女22例，年龄30-70岁，病程1-20年；对照组50例，男26例，女24例，年龄28-68岁，病程2-18年。两组病例均衡性检验，在性别、年龄、病程等方面差异均无显著性（P>0.05）。
1.2 诊断标准
符合2011年WHO糖尿病诊断及分型标准及糖尿病分期标准，排除急性肾炎、尿路感染、结石、心衰、发热及近期使用影响肾功能药物的患者。中医诊断标准参考中国中医药学会糖尿病学会消渴专业委员会制定的消渴病分型辨证标准，为气阴两虚，气滞血瘀型等。
2 治疗方法
2.1 对照组
接受糖尿病相关知识教育、控制饮食、适当运动，同时根据空腹血糖（FBG）及餐后2小时血糖合理使用降糖药物。 合并高血压者使用洛汀新（10-20mg）每天一次，口服。
2.2 治疗组
在对照组治疗基础上加用益气养阴活血通络法中药治疗。基本方：黄芪30g 党参15g 生地15g 枸杞子15g 泽泻15g 益母草30g 山药20g 丹参30g 牛膝20g 当归15g 山芋15g， 阴虚内热者加知母10g 黄柏10g ；兼湿热便结者加大黄5―10g 麻子仁10g；兼水湿者加茯苓15g 白茅根15g 。每日一剂，水煎服，分两次，治疗4周为1疗程，1疗程后评定疗效。有效者继服中药，3月后再进行随访总结。
3 观察指标
3.1 观察指标
治疗前后观察中医症状， 监测尿微量白蛋白排泄率，24h尿蛋白，血清肌酐、肾小球滤过率、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂等，并进行生存质量评估；安全性指标包括：血、尿、大便常规及肝功能、心电图检查等。并参照《中药新药临床研究指导原则》中症候的积分方法，观察治疗前后临床症状积分的变化。
3.2 统计学方法
计量资料有t检验，计数资料用X2J检验，等级资料采用Ridit分析。
4 疗效标准与治疗结果
4.1 1组临床疗效比较
显效率、总有效率分别为32.61%、89.13%，对照组分别为15.0%、70.0%，2组显效率比较，差异均有显著性意义（P
4.2 2组治疗前后各项指标比较
2组治疗后（除对照组TG外）各项指标均有明显下降，与治疗前比较，差异有明显性或非常显著性意义（P
4.3 3组3月后随访结果
治疗组随访60例，病情均稳定，自觉症状不明显，42例达到显效标准，另18例TG、TC均较1疗程时有所改善。对照组随访50例，29例病情稳定，17例无自觉症状，4例有不同程度的头晕、耳鸣、腰膝酸软。
5 讨论
由于糖尿病肾病病因及其发病机制十分复杂，所以对于临床期糖尿病肾病的治疗，特别是在阻止其转为慢性肾功能衰竭方面仍无突破，因而早期的防治仍是减缓糖尿病肾病发生发展的关键。西药在治疗上有一定的局限性和不良反应。中医论治是糖尿病肾病的有效防治手段。在防治糖尿病肾病的领域为人所关注，尤其是在防治早期糖尿病肾病方面的良好疗效及其降低不良反应的优势，使之成为了一种重要的干预手段。运用中医益气养阴，活血通络药物对糖尿病肾病患者临床观察，攻补兼施，标本兼治。组方以黄芪、党参、生地、麦冬、枸杞子益气补虚、养阴生津增液；山药、山芋补脾益肾；当归、生地、牛膝、益母草活血祛瘀通络。诸药合用，共奏益气养阴，活血通络 。现代研究表明：黄芪能降低血脂和血小板粘附率，减少血栓形成，能促进血液流动，增加肾血流量，改善因高凝状态所致的肾小球损害，促进肾功能恢复。生地、丹参、麦冬、枸杞子等有降糖、降脂、降低血粘度，扩张血管，改善肾微循环，保护肾功能的作用。本研究表明，中医药益气养阴，活血通络法能有效改善糖尿病肾病患者的临床症状。降低尿蛋白及UAER，疗效优于单纯西药常规治疗。该方法疗效确切，服药过程中对患者无副作用，中医药合治疗方案对防治早期和临床期糖尿病肾病有积极的临床效应，且安全性良好，经济方便，进一步提高中医药对糖尿病肾病的治疗水平。
参考文献：
[1] 刘宝进， 张惠娟.辩证论治糖尿病肾病[J].四川中医，2010，20，（7）203
[2] 宋红年 朱建.活血通脉法治疗糖尿病肾病临床观察[J].上海中医药杂志，2012，5（7）：
[3] 陈丽，李慧明.中西医治疗糖尿病肾病的临床观察[J].新中医杂志，2012，6，304.
篇6
关键词：银丹心脑通软胶囊；糖尿病；脑梗死；后遗症；康复作用
中图分类号：R587.1 R743 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2012）01-0121-03
脑梗死是糖尿病患者的严重血管并发症之一,随着糖尿病患者的增多,糖尿病合并脑血管病发生率亦呈增加趋势［1-3］。由于糖尿病的代谢紊乱导致脂质代谢紊乱,促进动脉硬化,血液黏稠性增加,脑血管病发病率尤其脑梗死增加2倍～6倍。脑血管病已成为糖尿病患者死亡的重要原因。银丹心脑通软胶囊由银杏叶、丹参、灯盏细辛、三七等组成，其具有恢复可逆性病损，使残存神经元细胞活化，从而改善痴呆症状、减少脑梗死及血管性痴呆的危险因素的作用。
银丹心脑通软胶囊防治缺血性心脑血管疾病具有较好的效果，主要是在心血管疾病方面。本研究观察银丹心脑通软胶囊对糖尿病并发脑梗死后遗症的康复治疗作用，评价其在该疾病后遗症恢复方面的应用价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2006年6月―2009年5月神经内科住院及门诊确诊为糖尿病并发脑梗死后遗症患者97例，均为恢复期患者。男47例，女50例，年龄45岁～81岁。所有病例符合脑梗死临床诊断标准［4］，符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，经颅脑CT或颅脑MRI确诊，并合并糖尿病。糖尿病病程在5年以上，空腹血糖（7.1～11.4） mmoL/L，餐后2 h血糖（12.1～19.8） mmoL/L，糖化血红蛋白6.9％～8.3％。排除风湿性心脏病、甲状腺功能低下及肾脏疾病等。
左侧半球梗死35例，右侧半球梗死30例，小脑及脑干梗死14例，多发性梗死18例。根据完全随机原则将患者分成试验组（49例）和对照组（48例）。两组性别、年龄、梗死部位差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。详见表1。
1.2 主要药物 银丹心脑通软胶囊（贵州百灵企业集团制药股份有限公司）0.4 g/粒（国药准字：Z20027144），餐后30 min口服，3粒/次， 3次/天。
1.3 治疗方法 试验组和对照组均进行正规脑梗死康复期药物治疗(口服小剂量阿司匹林)。试验组加服银丹心脑通软胶囊3粒/次，3次/日，连续30 d。对照组不服用银丹心脑通软胶囊。
1.4 检测指标 治疗后检查患者的血小板最大聚集率，采用Fugl Meyer(FMA)运动功能量表来评价患者的肢体功能康复，Mini Mental State Examination(MMSE)量表评价患者的智能精神状态。对两组治疗前后进行血液流变学（血浆比黏度、全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原）和血清C反应蛋白水平检测。
1.5 疗效评价方法 FMA运动功能量表共50小项，上肢部分33小项，下肢部分17小项。每项评分0～2分，总计100分，简式FMA上肢部分共66分，下肢部分共34分。由熟悉该评价法的专职人员评测。
MMSE量表包括时间定向力、地点定向力、即刻记忆、注意力及计算力、延迟记忆、语言、视空间，共30题，每项回答正确得1分，回答错误或答不知道评0分，量表总分为30分。测验成绩与文化水平密切相关，正常界值划分标准为：文盲＞17分，小学＞20分，初中及以上＞24分。
1.6 统计学处理 采用SPSS 13.0处理，组内及组间计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间对应计量资料用t检验，组内治疗前的配对计量资料用t检验及计数资料χ2检验。
2 结 果
2.1 两组FMA及MMSE评分 经银丹心脑通软胶囊治疗后，患者FMA肢体功能康复评分及MMSE智能精神状态评分显著升高(P＜0.05)。详见表2。
2.2 两组血小板最大聚集率及血清C反应蛋白水平变化 银丹心脑通软胶囊治疗后，患者血小板最大聚集率显著降低（P＜0.05）；血清C反应蛋白水平显著降低（P＜0.05）。详见表3。
2.3 两组血液流变学指标变化 银丹心脑通软胶囊治疗后，患者血液流变学指标显著改善（P
3 讨 论
糖尿病脑血管病是糖尿病致死致残的主要原因，特别是糖尿病合并脑梗死发病率远远高于脑出血，且致残率高，生活质量下降。糖尿病合并脑梗死占糖尿病脑血管病发病率的89.1%。糖尿病患者合并脑血管病发生率较非糖尿病者高2倍～6倍，糖尿病患者约25%死于脑血管病。
糖尿病加速脑动脉硬化原因是由于高血糖对脑血管内膜细胞有直接损害作用，进而致其对血浆蛋白渗透增加及引起的血管凝集，细胞外基质血糖化可引起纤维高联，引起其弹性减弱，脂质异常，糖尿病中常有血脂异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质。糖尿病患者血浆蛋白、纤维蛋白升高，血浆内某些凝血因子增加。高血糖、高血脂造成内皮细胞损伤，致血小板功能亢进，血管舒缩功能失调，血液流变学异常，使血液高黏、高凝、高滞，因而加速微血管病变及循环障碍［5-7］。
银丹心脑通软胶囊的组成成分包括银杏叶、丹参、灯盏细辛、三七等，银杏叶提取物中银杏黄酮苷、银杏内酯和白果内酯等可预防新梗死出现；恢复可逆性病损，使残存神经元细胞活化，从而改善痴呆症状；减少脑梗死及血管性痴呆的危险因素［8］。丹参酮Ⅱ在血管性痴呆模型小鼠可改善其学习记忆，表现出较强抗氧化作用，同时能够调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量［9］。银丹心脑通软胶囊能够通过有效改善血液循环和血管扩张能力，降低血液黏稠度和血小板最大聚集率，促进梗死区域脑组织的血液灌流，从而起到脑保护作用，是脑梗死康复期治疗常用的中成药之一。
本研究中试验组患者经过30 d的治疗，血小板最大聚集率均较治疗前有显著下降，FMA评分及MMSE评分均较治疗前有显著性提高，血液流变学指标也明显改善，在使用传统脑血管病康复期治疗药物同时加服银丹心脑通胶囊，具有比较肯定的治疗效果。
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篇7
硫化氢(H2s)一直被认为是污染环境的毒性气体，是造成大气和水污染以及某些职业病的主要危害物质之一。超过生理剂量的H2s对活体器官的毒性体现在对中枢神经系统及呼吸系统的抑制作用。20世纪90年代，继内源性气体分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)被证实为气体信号分子后，发现含硫氨基酸代谢产生的气体H2s对神经系统特别是海马的功能具有调节作用，并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。Kimura发现H2s通过刺激神经细胞，增加细胞内环磷酸腺苷酸(cydic adenosine monophosphate，cAmP)水平，提高受体介导的兴奋性突触后电位，诱导海马韵长时程增强效应。近年来研究发现，H2s可直接作用于KATe通道实现对心血管功能的调-节，并可能参与多种心血管疾病的病理过程。
1 H2s的生物学特性
1．1 H2s的生成及代谢途径内源性H2s主要出半胱氨酸代谢产生，磷酸吡多醛－5磷酸依赖性酶，包括胱硫醚－β－合成酶(cystathionine－β－synthase，CBS)、胱硫醚一7一裂解酶(cystathionine一γ一lyase，CSE)、半胱氨酸转移酶催化其生成。心血管组织包括肺动脉中内源性H2s主要通过CSE的催化产生，这一酶以被定位、克隆和排序，其在不同的血管组织有不同的表达水平，依次为肺动脉、主动脉、尾动脉、肠系膜动脉，而CBS主要存在于神经系统内。半胱氨酸由蛋氨酸代谢生成，同时还生成同型半胱氨酸(homccysteine，Hey)，Hcy在许多心血管疾病的发病中发挥极其重要的作用。同型半胱氨酸在CSE催化下转化为胱硫醚，胱硫醚再生成半胱氨酸，提示内源性H2s与Hey在调节心血管系统的作用中可能有一定的联系。
H2s在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用，少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，体内代谢产物可在24h内从肾脏排出，部分从肠道排出，少部分以原形经肺呼出。
1．2 内源性H2s的理化性质 内源性H2s在体内可能有两种存在形式，其中1/3以气体H2s形式，另外2／3则以硫氢化钠(Naris)形式存在。H2s和NaHs在体内形成一种动态平衡，既保证了H2s在体内的稳定，又不改变内环境的pH值水平。
1．3 内源性H2s生成的调节
1．3．1 硫化氢合成酶的作用内源性H2s的生成主要靠CBS和CSE酶活性调节，DL－pmpargylglycine(PPG)是CSE的不可逆抑制剂，低浓度的PPG就可以明显降低门静脉和胸主动脉H2s的生成量。Cheng等用半胱氨酸孵育肠系膜动脉，可最大限度地增加内源性H2s的产量。用PPG预处理肠系膜动脉后，再应用半胱氨酸孵育肠系膜动脉，此效应就显著降低。这进一步证实H2s的合成是以半胱氨酸为底物的，而H2s生成酶的活性可以被其特异性的抑制剂所阻断。体内的某些酶，如S－腺苷－L－甲硫氨酸酶，可以增加CSE的活性，因此，体内H2s的实际产量比离体实验要多。
1．3．2 NO，CO与H2s的关系Zhao等通过实验证实，NO可以与H2s协同发挥舒血管效应。他们将离体的大鼠胸主动脉与NO供体－硝普钠共同孵育90min，发现H2s的生成量呈浓度依赖性增加，应用鸟苷酸环化酶抑制剂后，再应用硝普钠，内源性H2s的生成量明显降低，因而推测这种上调效应可能是通过环鸟苷酸(cyclic guancsmernonop hosp hate，cGMP)途径实现的。NO的另一种供体DEA-NONOate也能提高内源性H2s的产量。NO调节内源性H2s水平可能与增加血管平滑肌CSE活性及增加CSE转录水平，上调其表达有关。然而，在低氧性肺动脉高压大鼠实验模型中，人们发现内源性H2S／CSE体系与NO／NOS体系呈相互的负反馈调节作用。以上研究结果表明H2s／CSE体系与NO／NOS体系的体内调节机制更为复杂，有待进一步研究。关于CO与H2s之间相互作用的研究较少，Zhang等在低氧性肺动脉高压大鼠实验模型中发现，H2s可上调CO／HO体系。这3种气体信号分子的相互作用已成为目前研究的热点。
2 H2s的实验室研究
2．1 H2s舒张血管及抑制血管平滑肌增殖作用有研究发现相当于生理浓度的H2s(10.μmol／L～100μmol／L)可使预处理收缩的多种血管呈浓度依赖性舒张，这种舒张效应可被H2s抑制剂所阻断。一系列的实验研究表明，H2s舒张血管的机制与NO,CO不同，NO，CO通过激活平滑肌细胞内cGMP途径诱导血管舒张，H2s则是通过兴奋KATP通道，增加KATP通道电流，使细胞膜出现超极化而使血管平滑肌舒张，其舒血管效应能被格列苯脲(KATP通道抑制剂)剂量依赖性抑制。H2s的这一作用机制已被细胞膜片钳实验所证实。可溶性鸟苷酸环化酶的特异抑制剂(ODQ)能阻断NO的血管舒张作用，但对H2s的舒血管作用无效，而且，ODQ还增强了H2s的血管舒张作用，这一机制目前还不清楚。另外，H2s是直接与KATP通道蛋白作用，并不干预细胞内ATP代谢。当用皂甙去除血管内皮后，H2s所诱导的最大舒张效应并投有改变，但H2s的浓度反应曲线向右移动，说明H2s的舒血管效应有赖于内皮调节机制。总之，H2s是迄今为止被确定的第一个血管平滑肌细胞KArp通道的内源性气体开放剂。杜军保等通过体外培养血管平滑肌细胞，发现H2s呈浓度(5×10-5mol／L－5×10-4mol／L)依赖性地抑制内皮素-1(ET-1)诱导的细胞增殖效应，其3H―TdR掺人量比单独应用ET-1组分别降低16.8％～37.4％。经H2s
处理的细胞丝裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)活性比单独用ET－1组降低7.4％－33.6％，推测其抑制增殖效应可能与抑制MAPK激活有关。闫辉等研究发现内源性H2s可抑制平滑肌细胞异常增殖，并促进其凋亡，其机制可能是通过下调凋亡抑制因子Bcl－2及核转录因子－出(NF一kB)水平，最终激括效应因子Caspase－3而促进平滑肌细胞凋亡，缓解血管结构重构。
在低氧性肺动脉高压大鼠模型中，肺动脉和肺组织中H2s合成酶CSE活性明显降低，而且肺动脉和肺组织中CSE活性均与肺动脉压呈明显负相关。同时，肺组织中CSEmRNA水平也明显下调，抑制了内源性H2s的生成。采用NaHS溶液提供外源性H2s，大鼠的平均肺动脉压明显下降至接近正常，右心室肥厚减轻，光镜下肺小动脉管壁明显变薄，肺小血管肌化减轻，电镜下显示H2s逆转了低氧诱导的PASMC由正常收缩表型向合成表型的变化。石琳等在高肺血流量肺动脉高压大鼠模型(腹主动脉一下腔静脉分流术后11周)中也得到了同样的结论。在这两种肺动脉高压模型中均存在H2s系统的下调，提示H2s系统在肺动脉高压的发生发展中具有一定作用，但目前其机制尚不清楚。推测H2s生成减少使血管平滑肌细胞Kxw通道开放速度下降，从而血管张力升高，肺动脉高压形成。同时由于H2s生成减少还可使其抑制血管平滑肌细胞增殖及诱导细胞凋亡的能力减弱，并可引起细胞外基质过度堆积，最终导致血管结构重建。
Yan等在自发性高血压大鼠的研究中发现，与正常对照组相比，实验组大鼠血浆H2s含量明显下降，胸主动脉H2s活性和CSEmRNA表达均下调。推测内源性H2s的生成减少在高血压形成的病理生理中发挥作用。为证实这种假说，Yah等给予自发性高血压大鼠注射NaHs5周后，发现自发性高血压大鼠收缩压明显下降，主动脉结构重塑明显减缓，而且血浆H2s含量、主动脉CSE活性及其mRNA表达显著提高。外源性给予NaHS起体内H2s／CSE系统上调，说明二者之间可能存在正反馈作用。为进一步了解内源性H2s在高血压发病中的作用，给予自发性高血压大鼠CSE特异性抑制剂PPG后，发现大鼠血浆H2s水平、主动脉CSE活性及其基因表达均无变化，血压及血管结构也无改变。但给予WKY大鼠PPG后，血浆H2s水平、主动脉CSE活性及基因表达均明显下降，且血压升高，血管结构发生改变，提示H2s是维持基础血压的一个重要因素。另外，在NO合酶抑制剂L－NAME诱导的高血压大鼠模型中也发现，血浆、胸主动脉及肠系膜动脉H2s／CSE系统下调，给予NaHs对收缩压和心率无明显影响，但对L－NAME诱导的血压进展及心肌肥厚具有抑制作用。
2．2 对心肌组织的负性肌力作用对于心脏组织，H2s具有明显的负性肌力作用。耿彬等在离体实验中发现，NaHS(1010tool／L－10－3mol／L)灌注离体大鼠心脏，呈浓度依赖性地抑制左心室内压最大变化速率，左心室内压收缩和舒张最大变化速率分别下降13.59％－37.97％和13．17％－32．20％。在10－6mol／L－10－4mol／L浓度范围内，NaHs仅抑制左心室内压变化率，并不影响心率和冠状动脉血流灌注。俚应用高浓度NailS(10－3mol／L)则有明显的负性肌力作用，显著降低心率和冠状动脉的血流量。在鼠脑组织中H2s的中毒浓度是其生理浓度的2倍，H2s在心血管系统中的毒性作用及浓度范围尚需要进一步研究。在体实验中发现，静脉单次注射NaHS(28μmol／L)除了引起平均动脉压暂时下降外，还可引起暂时心脏负性肌力作用，左心室内压最大变化速率、左心室收缩末期压、舒张末期压及中心静脉压均显著下降。已知KATP通道在心肌上广泛分布，心肌缺血再灌注时，KATP通道的开放是一种内源性的心脏保护机制。而H2s对离体和在体心肌的作用都可以被格列苯脲部分地阻断，说明H2s也是通过Km途径对心脏发挥作用。Geng等研究了内源性H2s对异丙基肾上腺素引起的心肌损伤的调控作用。给大鼠心脏注射异丙基肾上腺素造成心脏局部缺血模型，测得心肌组织和血浆中H2s水平及CSE的活性下降，同时上调CSE基因的表达。外源性给予H2s的供体Nails可以降低大鼠的死亡率，降低左心室收缩末期压力，减少心内膜下坏死面积。异丙肾上腺素对心肌损伤的机制为氧化应激损伤，故推测可能会通过影响氧自由基的生成及清除而发挥心肌保护作用，这种推测尚待进一步实验证实。在盲肠结扎穿孔制备的感染性休克大鼠模型和静脉注射内毒素休克大鼠的研究中发现，休克大鼠血管组织中内源性H2s含量较对照组明显升高，且血管中H2s含量与血压、心功能及低血糖的程度呈负相关，这也证明H2s参与了心血管的生理和病理过程的调节。
3 临床研究进展
硫化氢的毒性较大，致使其临床方面的研究较少，且仅限于血浆浓度的测定。石琳等发现在左向右分流型先天性心脏病病人中，血浆H2s含量与其肺动脉压力具有线性相关关系，即血浆H2s含量越低，肺动脉压力越高。庞韩英通过检测血浆H2s水平发现，原发性高血压病人血浆H2s水平较正常对照组明显降低。而在造影确诊的冠心病病人中，血浆H2s含量较正常对照组明显下降(26.10μmol／L±14.27μmol／L；51.74／anol／L+11.94μmol／L，P
篇8
关键词：同期并网；环网；电量分配
DOI：10.16640/ki.37-1222/t.2017.13.206
1 配电网络介绍
某一分厂配电网络简介：入厂电源电压35KV，分35KV一段和35KV二段。35KV一段有两路供电电源：一路是新电厂线（电缆规格：YJLV-26/35-1*500），由新电厂供电；一路是干熄焦余热发电，由干熄焦一期汽轮发电机组供电，6KV/35KV升压变高压侧母排称35KV三段。正常生产时这两路供电电源并列运行。35KV二段有一路供电电源：即老电厂线（电缆规格：YJLV-26/35-1*500），由老电厂供电。35KV一段馈出变（变压器容量：16000KVA）低压侧为10KV一段，35KV二段馈出变（变压器容量：16000KVA）低压侧为10KV二段，另外独立设置10KV三段，可与10KV一段或10KV二段联络。另外，新电厂通过国家电网1#线上网，老电厂通过国家电网2#线上网，导致在一分厂的35KV一段和35KV二段存在30度的恒定相位差。
2 同期并列在工厂配电中的重要作用
2.1 厂用电可在不停电状态下实现倒电操作
长期以来，在未投用干熄焦余热发电机组之前，一分厂受到国家电网1#线和国家电网2#线之间30度的恒定相位差的影响，一直不能实现在线倒电操作。比如：想通过倒电操作实现将1#主变由运行状态转为检修状态，就必须先将10KV一段所带设备停机，倒机为10KV二段设备。具体操作步骤：首先直接断开1#主变低压侧受电开关，选择开关打至零位，将开关小车摇出至试验位置；其次将10KV一段与10KV三段的联络开关的选择开关打至零位，小车摇进至工作位置后选择开关打至远控，直接合闸此联络开关；最后将1#主变高压侧开关断开，选择开关打至零位，将开关小车摇出至试验位置，到此实现了整个倒电操作。
一分厂投用干熄焦余热发电机组以后，在发电机6KV出口开关、6KV/35KV升压变高压侧开关两处同期开关的基础上进行同期改造，又增加了6处同期开关，已完全实现了在线倒电操作。以上倒电目的可按照以下步骤实现了：首先将干熄焦余热发电机组降负荷至与1#主变高压侧有功功率相同，无功功率也要相同，通过调度室调度令要求10KV一段大功率设备暂时不要启停；其次直接断开新电厂线受电开关，选择开关打至零位，将开关小车摇出至试验位置，干熄焦余热发电机组孤网运行，相位在某一时空点上会与老电厂线电源相位一致，达到同期并列条件；再次将1#主变和2#主变的高压侧联络开关进行同期并列，到此两台主变是同电源同容量同变比，低压侧联络开关可以直接进行合闸，实现两台主变并列运行；最后将1#主变的低压侧开关和高压侧受电开关断开，选择开关打至零位，小车摇出至试验位置，1#主变在不影响厂用电设备的前提下实现了由运行转入检修状态的目的。有利于环保，有利于安全生产。
2.2 环网操作，便于电网中发电机组的投退检维修
举例说明：首先进行可行性分析，观察自动同期装置相位表：Us=106.4V、Ug=108.2V、Φ=0.1?、fs=50.01HZ、fg=50.01HZ，相位指针一直指在正12点方向，完全符合下列同期条件：允许最大翰睢5V，允许最大频差-0.1HZ～+0.2HZ，最大角差3度。其次，根据操作时出现突况的隐患辨识，及时部署电气运行人员到重要的各开关控制点，同期并列环网一旦将某些开关冲击掉可以及时进行复位合闸等操作。最后，按照操作票进行同期并列操作，一人监护唱票，一人操作确认。
倒闸操作一般步骤：
（1）隔离手车摇进至工作位置。
（2）开关手车摇进至工作位置，并将选择开关打至远控。
（3）在同期装置上选择同期点，查看相表电压、频率、相位差符合同期并列条件，启动按钮，成功并列。
（4）退出同期装置。
2.3 电量分配，便于调峰调值
环网后电量分配举例说明：
图1中的数据是2015年9月24日上午在一分厂变电站将新厂、老厂环网后记录的电量分配实时值，可以看出两条线路的上网电量是均分的。
假设一分厂发电负荷x，老厂供给一分厂的负荷为y，则存在以下关系：
y+x-14000=20000-2000-y-10000
化简得：y=（-1/2）x+11000
方程式作图如图2：
国家限电、线路检修、线路额定载荷受限或者企业之间的电量分配时，均可以通过环网操作实现调峰调值，方便了企业自成一体的发输配电网络，灵活机制，提高了自身的电气运行的安全系数！摆脱了对国家电网的依赖性，功在千秋！
篇9
方法：将16例无痛人流患者随机分成A、B两组，每组80例，A组用地佐辛+丙泊酚，B组单用丙泊酚麻醉，观察两组的生命体征变化.麻醉与苏醒时间，麻醉过程中的表现，丙泊酚用量并发症等。
结果：和B组相比A组患者的丙泊酚用量明显减少，患者苏醒时间缩短。
结论：地佐辛联合丙泊酚应用于无痛人流麻醉效果最好，值得推广。
关键词：丙泊酚地佐辛人工流产
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0186-02
人工流产手术是避孕失败或胚胎发育不良常用的补救措施之一，是短暂但非常痛苦的小型妇产科手术，手术中病人大多精神紧张，恐惧，术中疼痛剧烈，尤以扩张，牵拉宫颈和宫腔内操作时较为剧烈，部分患者可因疼痛刺激引起反射性迷走神经功能亢进，出现人流综合症反应，身心创伤大，同时由于疼痛刺激引起四肢扭动及抬高臀部，使手术操作难度和风险增加，随着无痛人流技术的开展和不断进步，女性朋友在做人流过程中所受的痛苦也逐渐减少，风险也明显降低。患者手术中完全入睡，疼痛消失，避免了因扩张宫颈及牵拉子宫造成人流综合症的发生。现今采用丙泊酚或丙泊酚配伍地佐辛，应用于无痛人流手术，产生了良好的镇痛效果，得到了临床广泛应用。我院通过观察80例无痛人流患者采用丙泊酚配伍地佐辛，并与80例单用丙泊酚组进行对照，观察更有效的麻醉方法。
1资料与方法
1.1一般资料。选择我院2012年1月至12月门诊160例早孕妇，孕龄40―70天，年龄18―45岁，体重45―70kg，经妇科检查，妊娠试验，超声确诊早孕，术前无特殊病史，术前禁食进水6小时，无任何术前用药随机分成A组（丙泊酚+地佐辛）和B组（单纯丙泊酚）。
1.2麻醉方法：每组80例，术前建立静脉通道。并静点0.9%NACL液60滴/分，术中所有患者给予面罩吸氧。连接心电监护仪，监测血压，平均动脉压，呼吸，血氧饱和度。患者取膀胱截石位，待术者准备好后开始计时，A组缓慢推注地佐辛注射液5mg，一分钟后再推注丙泊酚2mg/kg。B组直接缓慢推注丙泊酚2mg/kg，均以病人睫毛反射和指令性反应消失开始手术，术中按需追加丙泊酚0.5mg-1mg/kg，直至手术结束。
1.3观察项目：记录病人丙泊酚麻醉前，手术开始时，唤醒时的血压，平均动脉压，心率，血氧饱和度及丙泊酚总量和清醒时间，及手术中的不良反应。
1.4统计学分析：所得计数均以均数表示，保留一位小数，采取X2检验，P
2结果
两组病人一般情况无显著性差异，麻醉前血压，心率，血氧饱和度均无显著性差异。
2.1两组患者年龄，身高，体重，手术时间无显著性差异，P>0.05。
2.2两组患者术中的平均动脉压，心率，血氧饱和度与术前比较有显著差异，P
2.3丙泊酚用量组间B组比A组大，有显著差异，意识恢复时间A组短于B组，B组患者肢体扭动者多于A组。
2.4不良反应：95%病人麻醉后平静入睡、无知晓、30%病人伴有好梦，无恶梦发生，认为术中舒适度好的病例占98%，10%术后嗜睡，7%出现恶心，呕吐。
3讨论
丙泊酚是一种起效迅速、短效的全身。通常从麻醉中复苏是迅速的，其麻醉作用强，没有宿醉感可以有效抑制迷走神经反射并松弛宫颈，避免人流综合症的发生[1]常用于无痛人流术，但由于其镇痛作用弱，因而需要剂量大，可影响患者的循环功能，严重者甚至导致呼吸，循环抑制[2]在操作中部分病人仍会出现肢体无意识扭动，影响手术进行，增加了手术风险，需加大丙泊酚用量，但随着给药剂量加大，对呼吸循环抑制作用逐渐增强[3]，丙泊酚的不良反应：呼吸抑制，心率减慢，静脉穿刺点疼痛，四肢不知主活动，头晕，恶心，过敏等。地佐辛是一种强效阿片类镇痛药、镇痛作用较强、并具有良好的镇静作用[4]。其镇痛强度、起效时间、作用持续时间与吗啡相当，同时药物依赖型性低，采用地佐辛与丙泊酚联合应用于无痛人流术，可缩短患者苏醒时间，减少丙泊酚的用量，减少了病人不自主的扭动，保证了手术的安全，因此在无痛人流手术中，联合应用地佐辛和丙泊酚疗效好，值得推广。但由于无痛人流采用的是全麻技术，全麻会使患者意识丧失，很多自我保护功能消失，呼吸抑制，这给我们麻醉医师和妇科手术医师提出了更高的要求，需要有高度的责任心和精湛的技术才能保证患者的安全。
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篇10
【关键词】小胶质细胞；神经系统疾病
【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0131-01
小胶质细胞（microglia）是神经胶质细胞的一种，约占大脑中的神经胶质细胞的20%。一般认为，小胶质细胞起源于血循环中的单核细胞[1]。单核细胞进入发育中的中枢神经系统后转变阿米巴样小胶质细胞（Amoeboid microglial cells），后者具有吞噬能力，能吞噬中枢神经系统内一些自然退变的残余物，同时进行繁殖，再至中枢神经系统发育完全后变成静止小胶质细胞。当中枢神经系统损伤时，静止小胶质细胞被激活成巨噬细胞，可以不停的清除着中枢神经系统中的损坏的神经、斑块及感染性物质。因此，激活的小胶质细胞在神经系统疾病的发病机理中起到十分重要的作用。
1.小胶质细胞与帕金森病
帕金森病（Parkinson's disease，PD） 又称巴金森氏症或柏金逊症，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，在60岁以上的老年人中高发，临床表现为动作缓慢、手脚或身体其它部分的震颤、肌强直和姿势平衡障碍，病理学特征是黑质多巴胺能神经元及其神经末梢进行性退变[2]。帕金森病病因复杂，氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等因素导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失是PD发病的主要机制。小胶质细胞的活化与黑质多巴胺能神经元的进行性退变有着密切的联系。在各种刺激下，小胶质细胞活化激活NADPH氧化酶产生大量的活性氧（ROS），ROS除了直接损伤多巴胺能神经元外，还进一步促使小胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β和PGE2等炎性物质来损伤多巴胺能神经元[3]。NADPH氧化酶抑制剂apocynin则能降低ROS生成，NADPH氧化酶基因敲除对神经毒性引起的多巴胺能神经元退变具有抑制作用[4]。因此，小胶质细胞活化产生的ROS是帕金森病发病的重要机制之一。
2.小胶质细胞和阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD） 是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主要表现的中枢神经系统退行性病变。主要病理学特点为海马区域和大脑皮层神经元纤维缠结（NFTs）、轴突缠结形成老年斑（SP）、老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白[5]。大多数学者认为β淀粉样蛋白（amyloid β-peptide，Aβ）沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性是阿尔茨海默病核心病理机制。
聚集状态和纤维状态的Aβ均能刺激小胶质细胞产生炎性反应，用Aβ刺激原代培养的人小胶质细胞使炎性因子和趋化因子的基因表达明显上调[6]，其作用主要通过与清道夫受体A（scavenger receptor，SR-A）、SR-B和CD36等受体结合，介导对Aβ的吞噬和诱导反应性氧化物（ROS）产生[7]。研究表明被激活的小胶质细胞能清除Aβ，AD的发病是小胶质细胞不能将这些Aβ完全清除掉导致体内Aβ浓度过高所导致[8]。慢性炎症能影响小胶质细胞的吞噬能力，体外用IL-1β、TNF-α、IFN-γ处理小胶质细胞可以使其吞噬能力明显下降[9]。
小胶质细胞在阿尔茨海默病中扮演着双重相矛盾的角色。低聚物浓度的增加首先导致小胶质细胞激活，继而产生毒害神经的分子如TNF-α、IL-6、IL-1、NO、ROS等。另一方面，小胶质细胞和星形胶质细胞在噬菌作用方面有突出作用，它们均能清除Aβ。因此，小胶质细胞通过吞噬作用清除损伤性的的刺激物而起的神经保护作用和TNF-α、ROS和亚硝酸盐产物对神经细胞产生的毒害作用之间有着紧密的平衡关系[9]。在AD中，这种平衡被严重破坏。因此，寻找限制小胶质细胞毒害神经物质的产生且不削弱小胶质细胞吞噬作用的药物或方法可能成为延迟神经变性疾病的新策略。
3.小胶质细胞与多发性硬化
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，病变位于脑部或脊髓。多见于青年或中年人，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。 “硬化”指髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。硬块可能会有好几个，且随时间变化会出现新的硬块，所以称作“多发性”。研究表明，MS是一种主要由CD4+T细胞介导的自身免疫反应性疾病 [10]，但确切病因及发病机制尚未明确。