冰心的诗集范文
时间:2023-03-18 04:08:11
导语:如何才能写好一篇冰心的诗集,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。
篇1
[关键词] 心律失常;心肌病;心力衰竭
[中图分类号] R541.7;R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)12(a)-0005-04
心肌病患者如果心房和(或)心室功能受损合并慢性或反复发作性心律失常,必然将考虑何种致病机制导致该临床后果。心肌病或心律失常何者最早出现,持续或反复发作的室上性心律失常、心肌收缩非同步可诱发心功能受损,这些因素导致心室射血分数减低、心室扩大和充血性心力衰竭,其病理生理学机制与扩张型心肌病无实质性的区别。但如果给予适当的治疗,此种类型的心肌病有可能部分或完全逆转。
1 心律失常性心肌病的定义
传统定义心动过速诱发心肌病(TIC)指继发于慢性未控制心动过速引起的左室功能受损的一种疾病,心率和(或)心律异常转复正常后左室功能部分或完全逆转。现代定义拓展为心律失常性心肌病(AIC),快速和(或)非同步或节律不齐的心肌收缩导致的心房和(或)心室功能受损,致病性的心律失常转复后心房和(或)心室功能部分或完全恢复,包括无主要结构异常和已经心功能受损的患者[1]。根据慢性心动过速是否为心功能减退的唯一机制,TIC分为单纯性TIC和非纯性TIC。
2 病因和临床表现
由于研究数量的限制,AIC的流行、发病率以及心功能事件损害的发生率难以估测。典型的临床表现是充血性心力衰竭和扩张型心肌病的症状和体征[2],致病性的心律失常可能不发作;经常心动过速几个月至几年后才就诊,此时患者不能准确提供心律失常发作的最早时间;当然无任何症状仅通过影像检查诊断也不少见。心室率高于多少可以诊断TIC仍未确定,但是推测>100次/min有害。
多数研究显示几乎任何类型的持续性室上性心律失常均可导致AIC[3]。心房颤动(AF)快速心室率和心室激动不规律损害心功能。总体25%~50%的左室功能不全合并心房颤动患者发生某种程度的TIC[4]。
实验模型显示心房或心室的快速起搏可诱导心房或心室功能受损。右室心尖部起搏的损伤作用归因于心室电和机械激动顺序异常。长期右室心尖起搏产生的机械收缩失同步与左室扩张和左室收缩功能受损有关。即使生理性心脏起搏房室顺序存在,心室起搏的一种结局是心室去同步化,增加心衰的住院风险,心室起搏百分数增高导致死亡率和心衰住院率增加。
室性早搏总量的多种界限值被建议用于区分AIC和原发性扩张型心肌病。另外室性早搏间期较宽、非持续性室速的发作、多形性室早、右室起源室早可能与AIC有关[5]。特发性持续性室性心动过速也被认为是AIC常见的病因[6]。
3 病理生理学机制
心律失常的存在并不一定引起AIC。易于发生心肌功能不全的强风险因素包括,心律失常的类型、心率、心动过速持续时间以及已有的心脏病;其他因素有年龄、使用药物、合并症,所有这些因素决定了AIC的发病时间、病程持续时间、以及恢复的程度。
3.1 快速心室率
动物模型显示心房或心室起搏可导致严重的收缩和舒张功能受损,而且早期即可促发心室功能障碍,心室起搏导致心室功能受损更明显,起搏终止后心室功能可逆转[7]。人类长期起搏产生同样的效果。
AIC的变化包括心肌整体结构和功能的变化,神经体液调节紊乱,以及显微结构的变化[7]。心脏整体和细胞改变的主要机制可能是心肌能量的耗竭和心肌缺血,Na+-K+-ATP酶的活化较低,潜在的后果是三羧酸循环酶活力增强,以及线粒体损伤。进一步出现毛细血管网结构和功能改变,导致心肌血流储备损伤以及诱导心肌缺血[8]。致病性心律失常转复后此种变化部分或完全逆转的原因可能是心肌冬眠形成的缘故。氧化应激有助于心肌损伤是另外一种机制[9]。
3.2 非同步收缩
非同步心肌收缩,如右室起搏或束支阻滞去除了希氏束-浦肯野系统的正常心室激动传导。电和机械活动顺序变化,导致心肌张力和做功重新分配,出现心搏出量较低的收缩。虽然室性早搏与右室起搏导致的心肌病具有相似的作用机制,但室性早搏诱导心肌病的独特病理生理学机制仍然不清楚,有无心肌病患者的心率可能并无差异[10]。尽管不同数量室性早搏患者分组的病理生理学后果的比较试验现在缺乏,但24 h室早总量被用作室性早搏诱发心肌病的诊断标准,插入性早搏总数和占室早总数的百分数是室早诱发心肌病的的独立决定因素[10]。
心房颤动由于房室同步丧失导致15%~20%的心输出量降低和左室充盈时间及特性的变化,二尖瓣反流恶化以及肺动脉血压升高。RR间期不规则导致的血液动力学变化与心率无关。肌纤维长度与心室收缩强度以及收缩力度与间期的关系,是潜在的两种机制关联RR间期不规则与心输出量降低。起源于持续性心动过速的心房重构被称为心房型心动过速诱导的心肌病。促进心房重构、心房扩大和收缩功能不全的机制与心室肌的机制具有实质性的区别。L型钙通道的下调或功能变化以及Na+-Ca2+交换增加钙的细胞外流,驱使钙转运异常认为是主要的离子变化。动物模型显示快速心室起搏诱导充血性心力衰竭、组织调亡、炎症细胞浸润和细胞死亡。左房的最大扩张较左室早且程度重,同时伴随心房内丝裂原活化蛋白激酶的活化和转化生长因子β1的升高[11]。
3.3 疾病进展与恢复间期
快速心室率发作后几乎立即出现明显的早期血液动力学改变。狗模型显示急性起搏24 h内导致动脉血压和心输出量下降,右房和肺动脉楔压升高,起搏3周后持续。多数动物模型显示,左室充盈和收缩特征的变化通过4~5周的快速起搏形成。长期双腔起搏的患者,恢复正常心室激动前以及短期恢复即刻心内记录的压力-容量环分析(从DDD模式转换为AAI),显示转为AAI起搏模式后心室收缩末弹性以及其与有效动脉弹性的比率即刻改善[12]。
通常症状性充血性心力衰竭几个月到几年后患者才寻求就诊。心律失常治疗后恢复的时间与心率快慢和持续时间有关。治疗后病情快速恢复,但超声心动图左室舒张末期容积仍然较大,4周逐渐并不完全转归正常。心率和节律控制后3个月内症状和左室收缩性能几乎完全恢复。心房颤动患者最佳药物治疗心室率仍快者,行房室结消融及起搏器置入后显示相似的效果。相反其他研究未能证实纽约心功能分级和心功能客观指标的显著改善,或许必须考虑右室心尖起搏的不利影响。
起搏停止几周后左室肥厚持续存在,可能归因于心肌细胞对心肌肥厚触发因素的起搏后反应,此种反应可能由于持久的左室扩大进一步加重。更重要的是,左室射血分数转为正常,左室重构持续存在,可提示抗心律失常治疗的持续时间和类型[13]。
4 诊断标准的建议
AIC的确诊常常困难,多数患者合并某种程度的心房(心室)收缩或舒张功能障碍,但是致病性心律失常可能出现或不出现。即使一种心律失常确诊并同时伴有心肌功能降低,但是病因-结果关系的确立总是不可行。多数医生一旦接受扩张型心肌病是继发于心律失常引起的可能性,则认为最重要的是早期进行抗心律失常治疗,观察症状消退以及心肌结构和功能的部分或完全恢复。国外专家建议TIC的诊断标准为:①心脏扩大或心力衰竭;②长期或极频繁的心律失常(持续性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、持续性室性心动过速)。并且认为长期心动过速(每天发作时间占全天时间的百分率大于10%)可导致心肌病,强调已患心肌病并同时患心律失常的患者,TIC也应疑诊。
4.1 超声心动图指标
有研究者的试验结果显示,TIC患者入院时左室内径较扩张型心肌病者小。随访过程中TIC患者具有较好的预后(心源性死亡、心力衰竭住院)。另一研究显示,左室舒张末期内径≤ 61 mm预测TIC的敏感性为100%,特异性为71.4%;射血分数(EF)≤ 30%的患者,左室舒张末期内径≤66 mm预测TIC的敏感性为100%,特异性为83.4%。所有TIC患者可显示EF ≥ 15%的改善,扩张型心肌病患者不能达到此种程度的改善(ΔEF ≥ 5%)。左室较小的扩张被认为是由相对进展过程较快所导致,如TIC,相反长期退行性变化过程与原发性扩张型心肌病有关[14]。
4.2 非同步的程度
诱导心肌病必需的非同步程度和类型标准(如右室起搏时出现的非同步)仍为确立标准。已证实需要永久右室起搏的50%以上患者出现左室去同步,并与左室收缩功能和纽约心功能分级减退有关。但是,起搏后即刻出现的左室去同步,是否可逐渐导致左室功能减退以及进展为充血性心力衰竭,仍在研究中。
4.3 室性早搏的总负荷
一定程度的室性早搏总量可能有助于诊断,并鉴别室早诱导的心肌病与继发于心肌病的心律失常[15]。Hasdemir等[6]建议室性早搏的总量> 24%与室性早搏诱导的心肌病独立相关(敏感性为79%,特异性为78%),诱导心肌病的最低室性早搏总负荷是10%。进一步的标准是有效的射频消融治疗后异常的射血分数改善至少15%或转为正常(≥ 50%)。另一室性早搏诱导的心肌病的预测因素是超出16%的阈值(敏感性为100%,特异性为87%)。Munoz等[5]最近的研究显示,室性早搏发作时间较长,出现非持续性室性心动过速、多形性室性早搏以及右室起源的室性早搏可能与心肌病相关。诱导心肌病必需的右室起源的室性早搏总负荷≥ 10%,而左室起源的室性早搏总负荷≥ 20%。根据每天室性早搏总量引起心肌病发生的风险,对患者进行分层;依据早搏数量将患者分为三组(10 000/24 h),心肌病的发病率分别为4%、12%、和34%。
最近,有国外学者提出室性早搏诱导心肌病的诊断标准,建议年轻健康个体、无异常心血管病基础、每日的室性早搏超过20 000、不超过两种形态的室性早搏、起源于流出道或束支的室性早搏以及心肌壁厚度维持正常(超声心动图显示无瘢痕)是疑似室性早搏诱导心肌病的最佳候选患者。
4.4 治疗策略
大部分病例,只有消除心律失常后心功能和心脏结构改善才可明确诊断,即疑似诊断时必须进行治疗,此种疑似诊断可通过回顾性证实。治疗策略包括药物治疗、导管介入治疗以及器械置入的治疗。
4.4.1 药物治疗 几乎所有类型的抗心律失常药物被用于AIC患者。β-受体阻滞剂、洋地黄类、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,亦可联合广泛使用于心房颤动患者控制心室率。只要心率可控制,心率控制策略并不劣于节律控制,除非是症状严重的患者。如果心室率长期不能得到控制,应该进行节律控制治疗,包括直流电心脏复律和Ic及Ⅲ类抗心律失常药物[16]。多数室上性心律失常至少在发作早期可用药物治疗,但是为防止其诱发心肌病,通常射频消融是被选择的治疗方式。
当频发室性早搏认为是心肌病的主要致病原因时,可选择抗心律失常药物(主要是胺碘酮),心室流出道起源的室性早搏可使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,如果室性早搏减少以及心功能恢复,随后选择射频消融。但是,医生应牢记即使抗心律失常药物可控制心肌病的致病机制,但已诱导的心肌重构可能对治疗无反应,研究显示TIC治疗后左室扩张仍持续,建议长期使用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂[2]。
4.4.2 导管介入治疗 在治疗AIC方面,多数研究显示导管介入治疗已成为主要的治疗手段。重要的是,根据特定类型的心律失常、心功能不全分级以及症状严重性的差异,其治疗的重要性不同。消融治疗几乎适用于所有类型的室上性心律失常,对消除症状及逆转心肌功能具有良好的效果。心房颤动消融治疗比较复杂,当抗心律失常药物治疗失败时,左房消融是阵发性及持续性心房颤动根除的有效手段[17]。有报道房颤消融后82%的患者射血分数至少改善5%,而消融后72%的患者射血分数正常。心室功能正常与减退的患者消融成功率相似,也有报道心室功能减退的患者消融成功率降低。如果药物控制心率或节律的效果不佳或左房消融失败,可进行房室结消融治疗,以便改善症状和预后[16]。但右室持久起搏射血分数恢复还是恶化仍是争论的焦点。当抗心律失常药物治疗失败时,单源性和多源性室性早搏可用射频消融治疗控制。有学者认为至少室性早搏总量的80%控制即消融有效,而Munoz等[5]的定义更严谨,消融后室性早搏完全消失以及临床心律失常不能诱发。
4.4.3 再同步化治疗 大量的研究关于如何预防长期右室起搏的负作用,建议采用不同的起搏部位,如右室流出道、右室间隔以及希氏束区域。临床实践中,最有效的方法是双室起搏[18],且最近有报道起初由于右室起搏并导致心肌病的患者,接受双室起搏后左室功能、心室容积、以及症状部分恢复。症状改善以及活动耐量增加的患者,证实采用双室起搏后心室非同步得到缓解[19]。另外有报道左束支阻滞合并扩张而非缺血型心肌病患者,双室起搏后心脏容积和收缩功能完全恢复,进一步说明了室内传导阻滞与心肌功能障碍之间原因与结果的潜在关系。
5 随访和诊断的困惑
最佳的随访期限未确定,虽然大多数患者于3~6个月恢复。仍需要一系列的心脏超声检查和心律失常复发检查记录。虽然通常会有某种程度的恢复,但是不应总是排除AIC的可能。已有报道复发的病例出现心功能受损以及严重症状,恶化的速度明显快于最初的发作事件。另外,一旦复发可与心源性猝死相关,但其病理生理学机制不完全清楚。
由心律失常导致的可逆型心肌病,代表相当比例的心功能障碍和充血性心力衰竭症状患者[20]。虽然有明确的致病性的心律失常,但病因-后果的澄清有时困难,因此明确诊断可能只有通过回顾性证实。迄今,不同研究者推荐的诊断标准差异巨大,尤其是频发性室性早搏。今后需要大规模注册和随机试验,依据超声心动图检查参数和心律失常总负荷对患者进行合理诊断和分层;而且应进行遗传变异分析,追踪易患此类心肌病的遗传倾向。总之,每例患者必须进行全面检查以及合理的治疗,因为这种“二难推论”永远不会有明确的答案。
[参考文献]
[1] Tops LF,Schalij MJ,Bax JJ. The effects of right ventricular apical pacing on ventricular function and dyssynchrony: implications for therapy [J]. J Am Coll Cardiol,2009,54(9):764-776.
[2] Khasnis A,Jongnarangsin K,Abela G,et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy:a review of literature [J]. Pacing Clin Electrophysiol,2005,28(7):710-721.
[3] Simantirakis EN,Koutalas EP,Vardas PE. Arrhythmia-induced cardiomyopathies:the riddle of the chicken and the egg still unanswered [J]. Europace,2012,14(4):466-473.
[4] Edner M,Caidahl K,Bergfeldt L,et al. Prospective study of left ventricular function after radiofrequency ablation of atrioventricular junction in patients with atrial fibrillation [J]. Br Heart J,1995,74(3):261-267.
[5] Munoz F,Syed FF,Noheria A,et al. Characteristics of premature ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic function:study of the burden,duration,coupling interval,morphology and site of origin of PVCs [J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2011,22(7):791-798.
[6] Hasdemir C,Ulucan C,Yavuzgil O,et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias:the incidence,clinical and electrophysiological characteristics,and the predictors [J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2011,22(6):663-668.
[7] Zupan I,Rakovec P,Budihna N,et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy in dogs; relation between chronic supraventricular and chronic ventricular tachycardias [J]. Int J Cardiol,1996,56(1):75-81.
[8] Spinale FG,Tanaka R,Crawford FA,et al. Changes in myocardial blood flow during development of and recovery from tachycardia-induced cardiomyopathy [J]. Circulation,1992,85(2):717-729.
[9] Saavedra WF,Paolocci N,St John ME,et al. Imbalance between xanthine oxidase and nitric oxide synthase signaling pathways underlies mechanoenergetic uncoupling in the failing heart [J]. Circ Res,2002,90(3):297-304.
[10] Olgun H,Yokokawa M,Baman T,et al. The role of interpolation in PVC-induced cardiomyopathy [J]. Heart Rhythm, 2011,8(7):1046-1049.
[11] Hanna N,Cardin S,Leung TK,et al. Differences in atrial versus ventricular remodeling in dogs with ventricular tachypacing-induced congestive heart failure [J]. Cardiovasc Res,2004,63(2):236-244.
[12] Simantirakis EN,Kochiadakis GE,Vardakis KE,et al. Left ventricular mechanics and myocardial blood flow following restoration of normal activation sequence in paced patients with long-term right ventricular apical stimulation [J]. CHEST, 2003,124(1):233-241.
[13] Dandamudi G,Rampurwala AY,Mahenthiran J,et al. Pesistent left ventricular dilatation in tachycardia-induced cardiomyopathy patients after appropriate treatment and normalization of ejection fraction [J]. Heart Rhythm,2008,5(8):1111-1114.
[14] Lishmanov A,Chockalingam P,Senthilkumar A,et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy:evaluation and therapeutic options [J]. Congest Heart Fail,2010,16(3):122-126.
[15] Bogun F,Crawford T,Reich S,et al. Radiofrequency ablation of frequent,idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention [J]. Heart Rhythm,2007,4(7):863-867.
[16] Camm AJ,Kirchhof P,Lip GY,et al. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines for the management of atrial fibrillation:the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology(ESC)[J]. Europace,2010,12(10):1360-1420.
[17] Nair GM,Nery PB,Diwakaramenon S,et al. A systematic review of randomized trials comparing radiofrequency ablation with antiarrhythmic medications in patients with atrial fibrillation [J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2009,20(2):138-144.
[18] Yu CM,Chan JY,Zhang Q,et al. Biventricular pacing in patients with bradycardia and normal ejection fraction [J]. N Eng J Med,2009,361(22):2123-2134.
[19] Nazeri A,Massumi A,Rasekh A,et al. Cardiac resynchronization therapy in patients with right ventricular pacing-induced cardiomyopathy [J]. Pacing Clin Electrophysiol,2010,33(1):37-40.
篇2
段奕宏曾是大家心中熟悉的《刑警本色》里的罗阳,《恋爱的犀牛》里的马路,《二弟》里的偷渡客,《记忆的证明》里的周尚文,《士兵突击》里的袁朗……
近日,段奕宏与同是新疆走出去的明星陈建斌、乒乓球名将刘国正等来乌鲁木齐参加活动,整场活动中,段奕宏成了其中最闪耀的明星,粉丝们要求签名、合影的络绎不绝,风头一度盖过了陈建斌。现场的段奕宏硬朗洒脱,很精神,亦如片中的袁朗。
没想到《士兵突击》如此火
奕宏出生在伊犁,他是一个普通人家的孩子,家庭条件不好,小时候要过新年才能穿上新衣,18岁以前他没走出过家乡。调皮的段奕宏有时候跟同学打架,衣服撕破了,只好自己边走边缝,回到家还是被父母发现了,挨过无数次的耳光
18岁的时候中戏的老师来新疆招人,面试老师摇着头说他不够英俊,不够高大。但他热爱表演,高中毕业后,段奕宏执著地报考中戏,第一次,他先是坐了17个小时的火车赶到乌鲁木齐,又坐了四天三夜的火车赶到北京,结果“二试都没过”;第二次进了复试,结果还是没考上:第三次,他才如愿考上了中戏。
进入梦想的学校,成了陈建斌、李亚鹏、王学兵、曹卫宇等新疆明星班的师弟,段奕宏和陶虹、高虎等成了同班同学。在大学四年中,他没外出接过一部戏,只是在学校的舞台上精心打磨着一部部话剧。段奕宏学习刻苦是众所周知的。毕业后拍了戏,段奕宏用第一次得到的酬劳给家里装了电话、买了冰箱。
而如《士兵突击》中“袁朗”角色迅速走红,和当时他承受的寂寞有很大的关系。
回到新疆看起来腼腆,他非常谦虚地对待走红。提起自己曾经的大学时光,“演《士兵突击》的过程是每个优秀演员必须经历的一个过程,有着曾经吃苦、寂寞的过程,有了积累和努力成功是自然的。我在中央戏剧学院上大学的四年里,截止毕业,整个班上只有我一个人没有接过任何戏。那种感觉是难受的,我不停地说服自己,给自己鼓劲才最终坚持了下来。”
也许曾经的经历让段奕宏显得非常沉稳,正如很多演员在接戏之前大多不知道这部电视剧是否会火,《士兵突击》的走红让段奕宏也感到意外,“接戏之前我真没想到这部戏会如此火爆。整部戏没有很知名的演员,没有炒作,也没有过多的宣传。”
“《士兵突击》能这么走红,我相信它的积极性吸引了很多观众,每个人心中都会有一种积极向上的心态,正是这种共鸣让大家喜欢这部连续剧。”作为剧中非常受欢迎的“袁朗”这样理解着《士兵突击》的走红。
为职业愿意付出一切
段奕宏走出大学校门后的第一部荧屏作品是《刑警本色》,饰演了一个被生活逼迫走上“歪路”的少年,和王志文有对手戏。之后,段奕宏的角色如《恋爱的犀牛》里敏感执著的马路、还有《纪念碑》里那个尖锐又迷茫的少年战犯斯特科……他还因在王小帅电影《二弟》中出色的表演,获得印度新德里电影节最佳男演员奖。段奕宏不断转换在不同表演形式中成长。其实那几年他演了很多作品,《记忆的证明》、《士兵突击》、《大院子女》三部大戏的热播,让这位新疆小伙子迅速地走进观众的心中,“袁朗”这个角色也给大家留下了深刻的印象。
段奕宏说“袁朗”和自己本身相差很大,“我们的成长经历不同。我们有共同点:坚持、自省、有自知之明。剧中袁朗的坚毅、果断是我们新疆人的特质,正是新疆这块土壤赋予了我今天的成功。”
在拍摄这个电视剧的时候,段奕宏差点错过这个精彩的角色,“当初我刚拿上这个剧本的时候,非常忧郁,不想演,找不着切入点,因为我没有当过兵,演一个军人,对人物的把握上可能有点困难,挑战系数很大。但我最终对这个人物的喜爱战胜了担心,再加上对导演康洪雷、编剧兰小龙的信任,我忧郁了半个多月后才答应的。起初我还想演史今这个角色。”说起这些,段奕宏和他的粉丝一样庆幸他最终接了这个角色。
最让段奕宏难忘的还有拍摄《记忆的证明》的经历,“剧中,货运船将战俘和劳工运往日本,途中船舱进水的戏是在一个大型游泳池拍的。当时已是12月份,气温已降到零度左右。为表现战俘和劳工被水淹没到脖子的镜头,谁都不愿意先下水,都想少冻一秒是一秒。此时有一种说不清的力量在拽着我往下跳,我就控制不住地第一个跳了下去。此时我相信我就是‘周尚文’,一直是这种力量支撑着。”
段奕宏把演员这个职业看得非常神圣,“我越来越热爱我的职业,为了它,我愿意付出一切。”
新疆的所有活动排第一
《士兵突击》中类型丰富的“男人们”一时间就拥有了众多“女性粉丝”,袁朗的睿智、史今的细腻、许三多的执著……谈起搭档“许三多”,段奕宏认真地评价起来“宝强没有过专业的影视表演学习,但他有着与生俱来的天赋,他也很敬业。他的敬业的态度是有些专业演员都没有的,他比专业的还专业。跟他合作我觉得很愉快。他的质朴和坚持,我非常欣赏。”
段奕宏透露在《士兵突击》之后确实有很多剧本供他选择,“我刚拍完一部海岩的电影《守望平安》。”
段奕宏在《士兵突击》之前拍过很多影视剧,但《士兵突击》让他拥有了更多的观众,段奕宏肯定地说:“我不会因为这部戏提高片酬。其实从毕业到现在,事业对每个人都很重要,感谢演戏满足了我对物质的需求。但是我更在意精神上的需求。以后的戏,我着重看的班底、制作的质量等,而不是片酬的问题。”
原本要参加《集结号》在北京的盛大首映式,但因为和新疆的活动冲突了,段奕宏毅然选择了参加新疆的活动,“家乡的活动永远排第一。我是一个很有信用的人,我事前也是答应参加新疆的活动。因为是家乡的土壤让我坚持到现在。”
此次和老乡陈建斌一起回家乡,段奕宏高兴地说原来陈建斌是自己的师兄,“我们一起拍过戏,师兄的执著一直是我学习的榜样。我很高兴陈建斌、王学兵、李亚鹏等新疆的兄弟在北京闯出来一片天地。”
段奕宏原名叫段龙,对于改名的原因,他解释说:“我2004年在泰国拍一部电影,当地的人有些迷信色彩地说,我的名字可能会对身体不好。名字是父母给我,我打电话给家里,父母觉得只要对我身体好怎么都行,我当时很感激父母能接受改名。”
段奕宏的父母兄弟现在还都在伊犁,“每年春节我都都会回家。不过这次很遗憾,没有时间回家了。”
篇3
冠心病患者应给予低脂、低盐饮食。首先要降低血脂,尤其是胆固醇和甘油三脂,其有效措施除降脂药物的应用外,要科学合理的控制饮食结构。引起冠心病主要是动物脂肪或饱和脂肪,每日应减少脂肪的摄入量,使脂肪来源的热能占饮食总热能的30%,动物脂肪不超过9%,饱和脂肪能使胆固醇升高,饮食中应避免或减少饱和脂肪的摄入,如肉类、奶制品、动物内脏等。植物油为不饱和脂肪,多键不饱和脂肪能降低胆固醇,如来自植物种子的亚麻油酸或鱼类中所含的长键多链。食物中所含的胆固醇量各有不同。因此,对患者要进行科学饮食营养方面知识的宣传。可适量吃鲤、鲫鱼、瘦猪肉、鸡、鸭肉、海蜇和蛋白等,忌食动物脑组织、蛋黄、鳗鱼、动物内脏、乌贼鱼、青鱼、猪脚等等。
在合理安排饮食时,既要减少动物脂肪的摄入,又不能过多地食用不饱和脂肪。因为过多的不饱和脂肪可在体内自身氧化所产生的聚合体对细胞有破坏作用,对心肌影响更大并可引起机体早衰趋向。因此,不饱和脂肪饮食宜控制在占总热量的10%左右。一般来说,动物脂肪多属于饱和脂肪,植物脂肪多属于不饱和脂肪,但并不是所有动物脂肪都能使血脂增高,如多数鱼类脂肪具有降低脂蛋白作用,而植物油中如椰子油、棕榈油则具有升脂作用,花生油含有促进动脉硬化的因素。此外,每日中1次饱餐者,高胆固醇症及冠心病的发病率,较少量多次进餐者为高,所以,我们应每餐平均分配总热量。
人体内胆固醇过多是动脉粥样硬化的重要致病因素,以粮食蔬菜等素食的人就很少摄入胆固醇。吃奶制品、蛋类、肉类等食品多者就摄入较多的胆固醇,进食外源性胆固醇多少是一个外因条件。另外招致血胆固醇增多与动脉粥样硬化也由于机体内在因素,内源性胆固醇主要在肝脏合成,人体每天约能制造约4g胆固醇。在体内合成胆固醇的原料,可以全部是醋酸,进食大量饱和脂肪酸及患有某些肝肾代谢内分泌疾病时,血清胆固醇均可增高,此外血清胆固醇的含量还受某些因素影响,如精神刺激、情绪波动、紧张、环境改变、气温突变等。所以除给予低脂膳食,低胆固醇膳食以外,要祛除各种以上对疾病发作的不利因素,注重心理护理,合理安排工作和休息,适当参加一定的体育活动,能够改善心功能,促进冠状动脉的侧支循环建立,防止过度肥胖。同时减少不良刺激,戒烟酒,避免劳累、忧虑、寒冷着凉等等,使病人情绪稳定,乐观向上,营造战胜疾病,减少疾病发作的有利内在因素。
篇4
1 慢性肾病的心血管疾病危险因素
众所周知,患肾脏疾病的患者心血管病死亡率增加,很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血,但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。界定非传统危险因素需要满足如下条件:①促进CVD发展的生物学方面的合理性;②危险因素升高与肾病严重程度相关的证据;③揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据;④有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物[1]。近来研究发现,透析患者氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质,而其他因素如贫血与心肌病有关,钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关[2]。
1.1 肾功能衰竭中心血管疾病 透析患者中CVD死亡率比普通人群高10~30倍,而出现急性心肌梗死和心力衰竭后致死率很高,心肌梗死后1~2年死亡率达59%~73%,明显高于一般人群,而Worcester heart Attack研究发现,有3/4男性和2/3女性糖尿病患者患急性心肌梗死后仍存活2年以上。同时血液透析患者动脉粥样硬化、心力衰竭和左室肥厚发生率异常增高,有接近40%的患者出现缺血性心脏病或心力衰竭。
1.2 肾移植后心血管疾病 肾移植患者中有35%~50%因CVD死亡,CVD死亡率比普通人群高2倍[3],但明显低于血液透析患者。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的,既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚,亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。
1.3 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿,与心血管疾病进展有关。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病患者心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标,可通过如下观点来解释:①微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高;②微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常;③与炎症标志物有关;④更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关,因此在这类患者中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚,目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关,进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。
1.4 非糖尿病性肾病的心血管疾病 笔者主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志,同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要,因为无论是否存在糖尿病,肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变,如严重高脂血症和高凝血状态等,这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前笔者把危险人群分为3组,已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群;具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群;将社区人员称为低危人群。
1.4.1 蛋白尿 与糖尿病患者相比,非糖尿患者群出现微量白蛋白尿与CVD关系更大,往往提示CVD的危险因素增高,如血脂异常、血压升高、体重增加、胰岛素抵抗等。在Prevention of Renal and Vascular End Stage Disease Study中发现,非糖尿病性微量白蛋白尿同样能反映内皮功能和纤溶异常,可能成为炎症的标志物,亦可能与终末靶器官损害的严重程度有关。有关资料显示,蛋白尿是反映血管功能的比较敏感和特异性指标,是反映肾脏、心脏、和脑血管疾病的重要标志物,亦可能成为保护靶器官治疗策略的靶点。而微量白蛋白尿甚至能反映无高血压和糖尿病患者的血管功能,而且可能成为容易检测的血管功能异常的标志物,进而用于识别心血管和肾脏病事件的危险程度。近来研究表明ACEI类明显降低尿蛋白排泄,与降低心血管事件有关。
1.4.2 降低的GFR GFR减低与CVD发生以及危险因素增高有一定关系。GFR下降时,收缩压水平、总胆固醇及HDL-C等改变更明显,同时糖尿病、左室肥厚、缺血性心脏病和心力衰竭发生率更高。近期研究发现,肾功能与冠脉病变严重程度有关,如曾发生胸痛并经过血管成形术的女性,肌酐升高是冠脉疾病的独立危险指标。
2 结论
综上所述,慢性肾病(CKD)与心血管疾病(CVD)紧密相关。尤其对于高危人群,无论是蛋白尿还是GFR下降,均成为CVD结局的独立危险因素。笔者建议CVD或有CVD高危因素的患者常规检查尿白蛋白肌酐比率或总蛋白肌酐比率,评估GFR,同时应对CKD的CVD危险因素进行监测、预防和治疗。近期研究表明已出现肾功能异常,甚至伴随严重CVD如心肌梗死的患者,接受ACEI、ARBs、他汀类等治疗均可能获得益处,但需要进一步探讨,因此寻求CKD中CVD的治疗潜能已成为当务之急。
参 考 文 献
[1] FrancoV,Oparil S,Carretero OA,et al.Hypertensive therapy:partⅡ.Circulation,2004,109(25):3081.
篇5
【关键词】 急性脑血管病;心血管病;心电图改变;临床意义
近些年来,随着人们膳食结构的改变以及生活节奏的提高,人群脑血管病合并心血管疾病的发生率有升高趋势,我们总结了162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者的心电图资料,并参考有关文献对其临床意义进行了探讨分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者均为我院急诊科和内科病房2008年7月至2009年12月收治,男85例,女77例,年龄38~85岁,平均57.5岁,其中脑出血56例,蛛网膜下腔出血24例,脑血栓形成50例,脑梗死20例,脑叶病变7例,深部组织病变5例。全部病例均合并有高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等不同心血管基础疾病,不再一一列举,诊断标准依据神经病学[1]和内科学[2],并经过ct等检查予以证实。WWw.133229.CoM
1.2 方法 162患者均在发病后0.5~12 h内行心电图常规检查,并根据病情需要3周内复查2~5次心电图。
2 结果
2.1 心电图描记 162例急性脑血管病合并心血管疾病患者中心电图有异常改变的共计140例,占86.42%(140/162),其中脑出血47例,蛛网膜下腔出血23例,脑血栓形成42例,脑梗死18例,脑叶病变6例,深部组织病变4例。140例心电图异常病例均合并有不同心血管疾病,不再一一列举。
2.2 心电图改变 以st-t改变和心律失常为主,st-t改变共计75例,占53.57%(75/140)主要表现为st段下移,t波倒置或低平;出现明显u波或/和q-t间期延长30例,心肌梗死图形改变15例;心律失常共计65例,占46.43%(65/140),有早搏12例,心房颤动11例,窦性心动过缓18例,窦性心动过速15例,完全性右束支传导阻滞6例;左前分支传导阻滞3例,多数患者并存两种或者两种以上心电图改变。
2.3 心电图变化与预后 22例心电图正常患者中15例痊愈, 6例好转,治疗有效率为95.45%,1例死亡,死亡率为4.55%。140例心电图异常患者中45例痊愈, 53例好转,治疗有效率为70.00%,42例死亡,死亡率为30.0%,表明急性脑血管病合并心血管疾病时心电图的改变可以对患者病情的预后有一定的指导意义,对临床医生提供重要的参考价值。
3 讨论
急性脑血管病合并心血管系统疾病的心电图改变是临床常见急症,其所致的心电图改变,近年来已被越来越多的人所关注,高血压病、动脉粥样硬化是脑、心血管疾病共同的常见病因,存在共同的病理学基础,因此急性脑血管疾病多合并心血管疾病,而一般心血管病变的形成早于急性脑血管疾病发生8~10年,因此急性脑血管疾病时的心电图异常是本身存在的心血管疾病所致,还是其本身的继发性改变,至今意见不一[3]。急性脑血管疾病时心电图异常发生变化率高达65%~75%,动态心电图检测发现的心电图变化阳性率会更高[4]。我们的结果高于文献报道为86.42%,这可能跟本文选取的病例均为急性脑血管疾病合并心血管疾病有关。
本文心电图以心肌缺血性损害(st-t改变)和心律失常为主,这和闫美云[5]的报道相似,在心电图异常的患者中,本文脑出血47例,蛛网膜下腔出血23例,显著高于脑梗死18例,分析其原因可能与脑出血好发部位特殊有关,病变部位越靠近丘脑下部,心电图异常率就越高,特别是基底节区及丘脑是急性脑出血的好发部位,与脑对心脏的神经体液调节及支配密切相关,提示急性脑血管疾病时心电图改变与脑部病变部位及严重程度有一定因果关系,本组140例心电图异常患者的死亡率30.0%明显高于22例心电图正常患者的死亡率4.55%,治疗有效率95.45%明显低于心电图正常患者的70.0%,表明急性脑血管合并心血管系统疾病引起的心电图变化对患者病情的预后有一定的指导意义,可以对临床医生提供重要的参考价值。
参考文献
[1] 王维治.神经病学.人民卫生出版社,2002:159-363.
篇6
【搞要】在新兵存在的心理问题中,最常见的就是紧张、抑郁和人际关系问题。新兵产生心理问题,有个人因素和环境因素两个大方面的原因。要解决新兵心理问题,必须在思想上高度重视,及时、正确解决新兵存在的心理问题,并加强对新兵的心理教育训练。
【关键词】新兵心理问题原因措施
在从地方青年向革命军人转变的入伍初期,在新兵群体中,往往会产生一定的心理问题。分析新兵产生心理问题的原因,并制定相应的措施,对于新兵的个人成长和部队建设,都具有非常重要的意义。
一、新兵常见的心理问题
在入伍初期,部分新兵难以适应部队,会在心理上产生这样那样的问题,在新兵存在的心理问题中,最常见的就是紧张、抑郁和人际关系问题。
(一)紧张
对大多数新兵来说,军营是他们以前未经历过的全新环境,再加上新兵训练阶段的任务较重,一些新兵会感到压力较大,有的新兵由于种种担心,继而害怕,经常会处于紧张焦虑的情绪状态。
(二)抑郁
许多新兵在入伍时,怀着对军营的美好想像,但进入军营后,一些新兵发现军营与自己当初的想像相去甚远,再加上有的新兵在环境适应和角色转换的过程中不适应,可能会产生失落、孤独寂寞或自卑等心理,这些不良状态若得不到及时的缓解和改善,他们的情绪就会持续低落,不良的内心体验会渐渐增多,发展下去,就可能产生自责、悲观的抑郁性神经症。
(三)人际关系问题
新兵群体中,成员来自不同地域,他们的文化程度、生活习惯、性格特点往往不同甚至差异很大,再加上很多新兵的心理不成熟,缺乏社会经验,处理人际关系的能力较弱,容易产生人际关系不和谐的问题。
二、新兵心理问题产生的原因
新兵产生心理问题的原因很多,可以归结为个人因素和环境因素两个大方面。
(一)个人方面的因素
任何外因都要通过内因起作用,因此,所有的心理问题都与人本身有着密不可分而且非常重要的关系。
生理是心理的物质前提,它制约着人的身心发展和水平。由于一些新兵自身素质较差,不能很好地完成甚至不能完成训练任务,很可能就会产生心理负担,如果发展下去,就有可能导致紧张、失眠、焦虑、抑郁等心理问题。
心理问题,说到底,是由主体产生的,自身因素是人们产生心理问题的主要内因。同样的情况,有的人会产生心理问题,有的人不会产生心理问题。一般而言,意志不坚强、人生观消极、心理调节能力弱的人,容易产生心理问题。有的新兵社会经验少,有的新兵长期处于“温室”,有的新兵以前的成长非常顺利……这些原因会都可能导致新兵产生心理问题。
思想与心理密切相关,有时,思想问题就是产生心理问题的直接因素。由于各种原因,一些新兵对问题的认识产生了偏差,严重的甚至会导致心理问题。比如,不能正确对待上级的批评,有可能会心情郁闷,这就容易抑郁。
不同年龄阶段的人有不同的心理特征。新兵的年龄在二十岁左右,属于青春期后期,这个阶段,新兵仍然有一定的逆反心理,心理不很成熟,而军营的管理严格,生活单调,这使有的新兵尤其是性格内向的新兵容易产生一些心理问题。
(二)环境方面的因素
人是社会的产物,时时刻刻都会受到各种环境的影响。新兵所处的主要环境有家庭环境、军营环境、社会环境,因此,新兵也必然受到这些环境的影响。
家庭是人们成长的第一环境,家庭环境对个体人格的形成具有最初而重要的影响。在家庭中,家庭成员尤其是父母的文化程度、职业特点、价值观、人生观以及人格特征和心理健康状况,传授并直接影响孩子的人格特点和心理素质。在新兵的成长过程中,其心理素质必然会受到家庭的重大影响,当他们参军入伍后,家庭因素的影响自然而然就会体现出来。
新兵在军营中工作、学习、生活,部队的管理和教育对他们的影响巨大。在新兵阶段,部队的训练强度很大,管理严格,一日生活也相对简单枯燥,这种情况下,新兵本身就可能会产生一些不良情绪甚至心理问题。有的部队教育不及时或不到位甚至出现失误,也使新兵容易产生心理问题。一些部队对心理训练的重视程度不够,使新兵的心理素质提高较慢,这就不能很好地避免或减少新兵产生心理问题。
人处在社会之中,社会环境对人的影响深刻。如今,军营与社会联系很多,新兵受到社会的影响直接而重大。由于受到金钱、名利等观念的影响,军营与地方的实际差异等问题会使新兵可能发生这样那样的心理反应,新兵很可能因为受到社会环境的影响而产生脆弱、自卑、压力大等感受,这会导致他们产生很多甚至还很严重的心理问题。
三、解决新兵心理问题的措施
新兵产生了心理问题,不仅影响自身的成长,而且会影响到部队的建设,因此,必须解决新兵存在心理问题。
(一)在思想上高度重视新兵心理问题
我国心理学的研究起步较晚,近年来,虽然国家和军队对心理学的研究越来越重视,也取得了不少非常重要的成果,但是,仍然有不少官兵认识不到心理学的重要地位,一些官兵对心理学的知识很贫乏,这导致了有不少领导在思想未重视新兵心理问题,或把新兵存在的心理问题当作思想问题或其它问题,这样,既不能很好地避免新兵产生心理问题,而且,在新兵出现心理问题后,也不能及时、正确地解决。
(二)及时、正确解决新兵存在的心理问题
心病还要心药医。对于新兵存在的心理问题,必须及时、正确地予以解决。首先,带兵的基层军官要掌握一定的心理学知识,能够及时发现新兵的心理问题,并能够初步辨别新兵心理问题与其它方面的问题,使存在心理问题的新兵能够得到及时的帮助。其次,带兵领导或部队的心理工作人员要能够运用心理学原理,正确解决新兵存在的心理问题。如果能够建立并完善心理咨询体系,将会对解决官兵心理问题包括新兵心理问题起到根本性的重大作用。
(三)加强对新兵的心理教育训练
篇7
疾病共性与个性的辩证思维是深化识别疾病的重要思路。在疾病共性与个性这对矛盾的对立统一中,认识疾病的主要方面在于对疾病个性的了解与掌握。深入与强化疾病个性的了解与掌握,关键在于知识拓宽与更新。
医学飞速发展,对疾病的认识日益加深,新的病种不断出现,新的辅助检查方法层出不穷。这一切都在促使我们必须不断学习,更新自己的临床知识库,与时俱进,跟上形势的发展。
巨细胞病毒感染
这是1例某县医院的同仁经历的病例。不久前,他们内科消化病组收治了1例以发热、脾大为主诉的年轻患者。
住院后第3天,进行首次主任查房。住院医生简单地介绍病历如下。
患者,男,28岁。入院前1个月开始感冒发热,在家自用一些常用的治疗感冒药物后,病情略有好转,但是,发热始终没有恢复正常,并相继出现咳嗽、咳痰,但痰量不多且非脓性。
病后10天,出现呼吸不畅。因病情加重,不得不到附近医院求治,按“上呼吸道感染”治疗,效果仍然不佳,后他们医院呼吸内科住院治疗。初步诊断为“肺炎”,用抗生素治疗近2周后,发热始终持续不退,并且在治疗期间又发现有脾肿大,因考虑为消化系统疾病,转到内科消化病组治疗,做B超检查和肝功能检查。除谷丙转氨酶(GPT)略有改变,其他基本正常。经用一般保肝治疗,未见明显效果。此时,有人提出可能是血液系统疾病,则正式转来同仁的科室。
体格检查:患者比较消瘦,精神欠佳,少言懒动。T 38.4℃,HR88次/分,R 22次/分,BP 114/78 mmHg。全身皮肤未见黄染。浅表淋巴结触诊未见明显肿大,两上肢屈侧有轻度散在小出血点。胸部外形正常,两侧语音震颤基本一致,叩诊清音。除右肺下野听诊呼吸音粗糙之外,其余未见异常。心脏各个瓣膜听诊区未闻及异常杂音。腹部略膨隆,全腹部柔软,无压痛和反跳痛。肝在肋下缘未触及,脾脏轻度肿大,无明显触痛。脊柱、四肢检查无异常所见。外生殖器未查。胸部透视基本正常。血常规检查:RBC 4.0×1012/L,Hb 108g/L,WBC 6.3×109/L,中性粒细胞0.4,淋巴细胞0.5,出现不典型的异常淋巴细胞;嗜酸粒细胞0.05,单核细胞0.05。血小板80×109/L。
查房会诊结果,建议行骨髓穿刺。
在第2次查房时,公布了骨髓穿刺检查结果,基本正常。大家对该患者的诊断一时处于困境,罗列了很多疾病名称,如以发热和脾肿大为主诉的风疹、恙虫病、鼠咬热、莱姆病、布氏茵病、皮肌炎、类风湿关节炎、干燥综合征等。但是,上述疾病都不完全符合本患者的病情,那究竟是什么病呢?这时,刚刚从某医科大学进修回来的刘医生说:“主任,现在病毒感染性疾病不断增多,该患者的血液检查结果又呈现出白细胞减少,分类显示淋巴细胞增多,并出现不典型的异常淋巴细胞,可不可以考虑为病毒感染性疾病?”一句话,顿开毛塞。调整方向,按照巨细胞病毒感染这条思路考虑,提出要进行血清学诊断方法检查。因为目前医院尚不能进行此项检查,故建议患者转到上级医院确诊治疗。
家属接受建议,到上级医院诊治。
后来随访证实,该患者确实为“巨细胞病毒感染”,经过合理治疗。很快痊愈出院。患者家属后来还专门到医院来一次,对及时提出转院治疗表示感谢。
诊治过程提示
开始的诊断思路全被疾病共性所笼罩以发热和脾肿大为共性表现的疾病,如风疹、恙虫病、鼠咬热、莱姆病、布氏菌病、皮肌炎、类风湿关节炎、干燥综合征等。
消化道出血原因 该患者的血液检查结果呈现出白细胞减少,分类显示淋巴细胞增多,并出现不典型的异常淋巴细胞,如何解释?
疾病个性表现的归类——病毒感染能否是病毒感染性疾病,主要考虑巨细胞病毒感染。
无法取得确切依据,转院诊治 需进行血清学诊断方法检查。因医院尚不具备进行此项检查条件,建议患者转到上级医院确诊治疗。
知识链接
巨细胞病毒感染 巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒引起的一种全身性感染性疾病。在人体多种组织和器官中可以发现有巨细胞病毒(CMV),并可以从尿、唾液、血、、乳汁、宫颈分泌物和大便中排泌和分离出来。巨细胞病毒的宿主细胞范围狭窄,仅限于在人胚、肺或成纤维细胞。在人体内巨细胞病毒主要在内皮细胞和纤维细胞中复制,如果宿主的免疫功能正常,巨细胞病毒可以形成静止状态的潜伏感染,也可以在一定诱因激活下,出现感染症状。巨细胞病毒感染的主要传播方式是密切接触(性接触),其次是呼吸道传播,还可以通过输血和接受器官移植而受感染。巨细胞病毒侵入人体后,经血液循环到达和侵犯体内的器官组织,最常见的侵犯部位是腺体和腔道的上皮细胞,其次是脑、肾、肺、肝等重要器官。
正常免疫状态的人体感染巨细胞病毒常表现为一种原发的自限性感染过程,临床显示为单核细胞增多症样症候群。具有发热、脾大、轻度肝功能异常,血常规发现淋巴细胞增多,出现不典型的异常淋巴细胞。可以同时伴有皮疹和咽炎,也有血小板减少表现。
如果免疫功能低下,可以形成弥散性全身感染。临床表现为间质性肺炎、肝炎、脑炎、视网膜炎等。诊断主要依靠实验室检查,将临床标本直接接种于组织培养基中能分离出CMV,为确诊的重要方法。巨细胞病毒感染的血清学诊断方法:包括补体结合试验、免疫荧光和酶联免疫吸附试验。迄今尚无对巨细胞病毒感染的特效治疗药物。抗病毒药物、转移因子、抗血清及肾上腺皮质激素的初步应用,都显示出一定效果,目前常用的抗病毒药物中,二羟基丙氧甲基鸟嘌呤(更昔洛韦),效果更为突出。
心得与感悟
篇8
研究资料表明,他汀类用于冠心病一级预防,人们从中的最大获益是使动脉粥样硬化和冠心病患病率明显下降,并在改善缺血性心脏病预后方面也可潜在获益。近年对肥胖、有冠心病家族史、糖尿病、高血压及动脉粥样硬化等冠心病高危人群早期实施他汀类预防的调查结果显示,他汀类可使高危人群的冠心病患病风险下降25%~40%,心血管事件发生风险下降31%,并使心血管死亡风险下降20%,充分说明他汀类是冠心病防治的重要基石之一。
他汀类用作冠心病一级预防,是在对高危人群密切监测血脂的基础上开展的。当高危人群呈现高脂血症,特别是以低密度脂蛋白升高为主时,就应给予他汀类,目的在于使高危人群的血清低密度脂蛋白水平调控至100mg/dI以下。即便为混合型高脂血症(甘油三酯、胆固醇均显著升高)也可以他汀类为主要药物,联合贝特类进行强化调脂治疗。关于他汀类一级预防冠心病的药物选择及应用的原则,主要有六点基本要求:一要经济,尽量选择价格偏低的药物;二要长效,每日1次口服;三要安全,注意选用肌痛副作用较小的他汀类药物;四要小剂量,用于干预性治疗的药物剂量应为常规药物剂量的1/2;五要与清淡、低脂和低胆固醇饮食相互配合,方能确保疗效;六要在用药期间监测血脂,每月1次。当血清低密度脂蛋白持续低于100mg/dl,且保持在3~6个月后,可考虑停用他汀类药物,但饮食疗法仍需坚持下去。
糖尿病并发高血压宜早期联合降压 韩咏霞
高血压和糖尿病均是“代谢综合征”表现,也都是老年人群的常见疾病,二者常常伴随存在。据报道,高血压人群中糖尿病的患病率为4%~36%,而糖尿病人群中高血压的比例更高,可达40%~55%。同时,糖尿病和高血压都是心血管病的高危因素,因而无论是高血压伴糖尿病,还是糖尿病并发高血压,其心血管风险都会大大增加,是一般糖尿病患者的2~3倍。为此,我国2010版的《中国高血压防治指南》中首次将糖尿病并发高血压人群列为心血管风险极高危人群,
篇9
关键词:聚焦心理护理模式 心脏再同步化治疗 扩张型心肌疾病 心理衰竭患者 病情转归
扩张型心肌病合并心力衰竭患者主要会出现心脏的双侧心房扩大以及心功能衰退的现象,这种疾病的发病原因是患者感染或者免疫系统缺乏,如果不对其进行及时治疗,病情就会不断加重。而心脏再同步化治疗(CRT)就是在患者的右侧双心腔增加搭建左心室起搏,进而恢复心脏的同步起搏。因为扩张型心肌病合并心力衰竭,其在发病的各个阶段都非常容易出现死亡现象,所以将聚焦心理模式运用在该患者的护理中,可以有效提升临床治疗效果,现报告如下。
资料与方法选取2016-2019年收治扩张型心肌病合并心力衰竭患者80例,随机分为两组,各40例。观察组男24例,女16例;年龄18~60岁。对照组男21例,女19例;年龄19~61岁。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:(1)符合我国扩张型心肌病合并心力衰竭的诊断标准;(2)具有清晰的意识;(3)患者及家属均签署知情同意书。
排除标准:(1)精神疾病史;(2)生活难以自理卧床;(3)严重的心脏瓣膜疾病和心房颤动。
方法:⑴对照组采用常规护理:对患者进行定期的疾病知识宣传,叮嘱患者按时用药和合理饮食,主要使用的是抗凝药物和利尿剂,定期对患者进行体质量检测,根据患者的实际情况给予运动指导。⑵观察组在常规护理基础上采用聚焦心理护理模式:(1)心理护理:护理人员要积极地聆听患者和家属的想法和意见,对于他们内心存在的困惑均要详细进行解答,对患者有一个客观评价。对于患者出现的心理负担也要正确评估,通过委婉谦和的语言对患者进行鼓励[1],让其树立解决困难的信心,对自己的病情有足够的了解,让其尝试为了抗战病魔做出努力,对于一些积极的做法也要客观的进行肯定,不可取的措施也要积极地进行指导。(2)积极构建可行的目标:护理人员要按照患者疾病状况制定一个康复护理方案,对患者日常生活进行全面而深入的监管,然后让患者树立其治疗疾病获得康复的强烈期望,然后设定一个具体而可行的目标,并为了这个目标不断进行努力,从一点一滴中增强自己的能力,不断向自己树立的目标靠近。在每次治疗完成以后,护理人员均要适当地对患者进行表扬,对患者的努力进行认可,让患者逐渐看到自己的进步,凸显聚焦护理的意义。(3)对例外进行探查:护理人员要从多方面入手,从暗示性的语言中让患者明白疾病对自己和家人带来的负担和影响,让患者从不良的心理感受中脱离出来,转化思维,减少患者对不幸的消极情绪,将消极情绪转化成面对病魔的勇气,让其获得意外的收获。(4)对护理效果进行反馈:护理人员要想实现护理的目标,就要患者、家属与自己树立共同的目标,每次有一个目标实现就要积极地进行反馈[2],对于患者和家属所作出地努力也要给予肯定,让患者可以积极主动的参与到护理康复治疗和训练中,尽可能地去完成自身既定的目标。然后适当地调整好护理方案。护理人员可以根据每个患者的不同情况,指导患者进行腹式呼吸,适当地进行翻身训练和关节活动。(6)对患者的进步进行评价:护理人员要根据患者的心理健康、生命指标等,对患者进行客观的评价,必要的时候可以指导患者获得一些来自社会的支持,在患者出院以前也要对患者进行安全教育,告诉患者注意事项,让患者谨遵医嘱进行服药,适当进行锻炼,科学的饮食,做好自我保健。
观察指标:比较两组患者心理状态变化及心功能指标水平。利用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对两组患者的心理状态进行测评,分数越高,说明患者心理疾病越严重。心功能恢复测评:通过对两组患者的左心室每搏量(SV)、心脏射血分数(LVEF)、心输出量(CO)和心脏指数(CI)检测分析心功能恢复情况。
统计学方法:数据应用spss 18.0软件处理;计量资料以表示,采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。
结果两组患者护理前后心理状态比较:两组护理前SAS评分和SDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组护理后SAS评分和SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者护理前后心理状态比较
两组患者护理后心功能指标水平比较:观察组护理后SV、CO、LVEF及CI等心功能指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者护理后心功能指标水平比较
讨论扩张型心肌病合并心力衰竭的病程相对较长,是一种慢性疾病,如果不及时进行治疗病情就会不断加重。如果CRT扩张型心肌病合并心力衰竭患者的疾病发作,患者就会出现心律失常、胸闷、心悸以及心脏骤停等现象[3],患者此时会全身不适,甚至产生恐惧、焦虑等情绪,病情发展到严重的阶段甚至会死亡。目前这种病还没有发现有心脏移植之外的有效治疗方法,所以要想使病情得到有效的缓解,就要根据患者病情发展情况采取聚焦护理模式进行干预,进而促进治疗效果的提升。
聚焦心理护理模式就是一种新型的、现代化的护理模式,其可以有效尊重患者的主体地位,激发患者潜能。这种护理模式可以帮助护理人员制定出科学的护理方案,减少患者不良情绪,提高治疗效果,让患者得到家人和朋友的支持,积极鼓励患者加强与病魔斗争的决心,让患者从本质上提高原有的心理健康状态,进而为患者身体功能的恢复与心理健康发展提供有效依据。
血钾是人类肌肉中的重要组成部分,对于扩张型心肌病合并心力衰竭患者的危害非常大,严重时可能会导致患者死亡。在扩张型心肌疾病合并心力衰竭患者的治疗护理中,基本所有患者使用的均是一些洋地黄和非洋地黄方面的肌力药物,或者使用抗凝剂和利尿剂,这些药物长期使用就会导致患者出现不良反应,使患者电解质受损。聚焦心理护理模式在使用时,通常会告知患者各种药物的服用禁忌以及会产生的反应,还会定时对患者进行电解质测试,根据患者实际病情及时调整用药[4],定期对患者进行心理疏导和日常生活指导,有效提高患者生活质量和疾病恢复水平,本研究显示,采用聚焦心理护理的解决干预CRT扩张型心肌病合并力衰竭患者的病情转归,可以让观察组SAS和SDS评分均低于对照组。这就说明聚焦心理护理模式可以有效缓解扩张型心肌病合并心力衰竭患者的焦虑和抑郁情绪,具有良好的临床护理价值。
综上所述,对扩张型心肌病患者合并心力衰竭患者的CRT实施聚焦心理护理模式进行干预,可以有效促进患者心理状态的改善,提高患者心功能指标水平。
参考文献
[1]陈美红,金建芬,王咏梅.心脏再同步化治疗扩张型心肌病伴心力衰竭的护理[J].护理与康复,2010(4):43-44.
[2]王刚,李延光,任贻强.扩张型心肌病患者心脏再同步化治疗的新进展[J].中国心血管病研究,2017,15(9):778-782.
篇10
(山东省商河县人民医院心内科山东 济南 251600)
【摘要】
目的:探讨分析冠心病患者实施心理护理的护理效果。方法:选取我院收治的冠心病患者80例作为观察对象,将其随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采用常规护理,观察组患者在对照组的护理基础之上采取心理护理。观察两组患者的护理效果。结果:经过护理,观察组患者的护理总有效率为97.5%(39/40),优于对照组的87.5%(35/40);另外,察组患者的焦虑和抑郁评分明显优于对照组,两组之间的比较差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:对冠心病患者实施心理护理,能有效改善患者的不良心理,提高护理质量,能促进患者主动配合治疗,从而提高临床治疗效果,值得在临床中推广应用。
关键词 冠心病;心理护理;护理效果
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1674-9561(2015)07-0105-01
冠心病是临床上常见的由冠状动脉器质性狭窄、阻塞引起的心肌缺血缺氧的心脏病,也叫冠状动脉性心脏病[1]。临床上治疗冠心病,不仅是对患者实施有效的治疗措施,还要对患者进行有针对性的护理模式,帮助患者提高治疗效果,改善生活质量。本研究就对我院2014年2月—2015年6月收治的80例冠心病患者作为观察对象,对其进行分组护理,探讨分析心理护理对冠心病患者的护理效果。现具体报告如下:
1一般资料与方法
1.1一般资料:
选取我眼2014年2月—2015年6月收治的80例冠心病患者作为观察对象,将其随机分为观察组和对照组,各40例。80例患者中,男51例,女29例,年龄40—85岁,平均年龄(65.6±6.8)岁。两组患者均符合冠心病的诊断标准。两组患者在年龄、性别等一般资料方面均无显著差异(>0.05),具可比性。
1.2方法:
对照组患者采取常规护理,主要包括在患者入院之后,叮嘱患者按时服药,以及给予生活环境的护理,指导患者以及家属其日常生活中需要注意的问题。观察组患者给予心理护理,首先就是给予患者心理以及生理测量,对冠心病患者的初始状态进行记录评价;接着就是对根据患者的实际身体情况实施有针对性的心理干预;对患者实施集体干预,可以通过专家讲座,为患者讲解疾病知识,嘱咐患者依从医嘱,也可以为患者播放轻松优美的音乐,缓解患者抑郁情绪,也可以指导患者进行有利于身心的团体文化活动,增强抗病信心。
1.3观察指标:
对患者的心理焦虑和抑郁进行评价,观察患者的治疗效果。其中,患者临床症状消失、心电图ST恢复到基线,低平T波直立,为显效;临床现象有改善、发作时间和次数减少,ST基本恢复,为有效;患者临床症状无改善甚至加重、心电图改善或恶化,为无效。
1.4统计学分析:
本研究数据以spss20.0软件进行分析,计量资料以(X±s)表示,比较以t检验;计数资料的比较经x2检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
经过护理,观察组患者的护理总有效率为97.5%(39/40),明显优于对照组的87.5%(35/40),两组之间的治疗效果有明显差异(p<0.05),具统计学意义。具体情况见表1:
观察组与对照组在护理前的抑郁和焦虑评分无显著差异(p>0.05),经过护理后,观察组患者的焦虑和抑郁评分明显优于对照组,比较具有统计学意义(p<0.05)。具体情况见表2:
3讨论
冠心病主要是因为脂代谢异常,血液中的脂质沉着在动脉内膜上,然后形成粥样脂质物质,慢慢堆积成动脉狭窄,会对血流造成阻碍,并导致心脏缺血,从而诱发心绞痛[2]。冠心病也是一种心生疾病,在临床上治疗该疾病,不仅需要采用有效的药物治疗,还需要给予患者有针对性的心理干预护理,因为其治疗效果往往会受到患者心理情况的影响[3]。也就是说冠心病患者会因为疾病原因产生一系列的负面心理问题。本研究结果表明,实施心理护理的观察组患者的护理总有效率为97.5%(39/40),其中显效率、有效率分别为52.5%(21/40)、45%(18/40),无效率为2.5%(1/40);而对照组的护理总有效率为87.5%(35/40),其中,显效率为、有效率分别为40%(16/40)、47.5%(19/40),无效率为12.5(5/40).两组之间的治疗总有效率有明显差异(p<0.05),具统计学意义。
心理护理干预主要就是要对患者的负面心理进行干预。在患者入院之后,护理人员要对患者的心理生理进行初步检查测评,同时还要对患者进行疾病知识的讲解,让患者对冠心病有一个全面的认识;护理人员还需要与患者加强沟通交流,了解患者的心理情况,对患者或者家属提出的问题,要进行及时、耐心详细的解答;与患者家属做好沟通,互相配合,稳定患者情绪,使患者保持健康的心理状态,在日常护理工作中,护理人员除了做好最基本的用药护理、环境护理,应该用和蔼亲切的态度与患者建立友好的医患关系,让患者消除不良心理情绪,让其提高医嘱遵从性[4] ;另外可以组织患者进行有利于身心健康的文化活动,通过美好文艺的气氛来改善自身的抑郁心理,让患者增强抗病决心[5]。总之,对冠心病患者实施心理护理,能改善患者的焦虑、抑郁情绪,改善患者的生活质量,提高疾病治疗效果,值得在临床护理中推广应用。
参考文献
[1]王永荣,邓疆燕,管学云等.心理护理在冠心病患者中的应用及效果观察[J].齐鲁护理杂志,2012,18(16):22-23.
[2]姚云,常丽,张才溢等.冠心病再次PCI术患者的心理护理[J].中国健康心理学杂志,2015,03(6):845-848,849.
[3]李晓燕.心理护理在中青年冠心病并发抑郁情绪患者中的应用[J].齐鲁护理杂志,2014,19(9):23-24.