禁烟手抄报范文

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篇1

【关键词】 巨噬细胞;，免疫球蛋白超家族受体;，抑制作用

[关键词] 巨噬细胞; 免疫球蛋白超家族受体; 抑制作用

巨噬细胞在免疫系统中的主要作用是摄取、 处理并提呈抗原给辅T淋巴细胞/迟发型超敏反应T淋巴细胞（TH/TD）、 B细胞， 提供活化第1信号; 分泌白细胞介素1（IL1）等第2信号分子， 导致以TH细胞活化及以抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）的方式使外源性物质破坏。巨噬细胞表面存在多种受体， 如免疫球蛋白超家族受体、 补体受体（CR）、 CC趋化性细胞因子受体（CCR）、 A型清道夫受体（SRA）、 甾体类激素受体（如17β雌二醇受体ERα）、 Toll样受体（TLR）等， 其免疫调节功能主要是通过这些受体而实现。其中免疫球蛋白超家族（immunoglobulin superfamily， IgSF）受体是巨噬细胞表面的一类重要受体， 参与了多种巨噬细胞诱导的免疫性疾病， 并在移植排斥反应中发挥重要作用。IgSF受体可传导抑制性或兴奋性信号， 使巨噬细胞的功能上调或下调， 从而保持免疫系统的内稳态及产生有效的免疫应答。

1 IgSF受体的种类、 结构及基因表达

IgSF受体主要包括巨噬细胞Fcγ受体（FcγR）、 白细胞免疫球蛋白样受体（LILR）、 成对免疫球蛋白样受体（PIR）、 血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM1/CD31）、 骨髓分化蛋白（MyD1）、 骨髓细胞上表达的触发受体（TREM）1、 白细胞分化抗原（CD）200和CD200R。

1.1 FcγR FcγR与免疫球蛋白G（IgG）的Fc段有高亲和力。共有3种FcγR， 分别是FcγRⅠ、 Ⅱ、 Ⅲ， 三者之间具有高同源性。FcγRⅠ(D64)为Mr70000的糖蛋白， 存在于单核细胞和巨噬细胞膜表面。FcγRⅠa1编码的FcγRⅠ胞外区， 与IgG具有高亲和力。FcγRⅠ有两个重要的结构特征: 即受体的α链胞膜外区有3个免疫球蛋白样结构域， 和1个与α链同源的γ链， 两者以非共价键结合。FcγRⅠ的α链只有一段很短的胞质区， γ链胞质区有免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）， 可传导活化信号。FcγRⅡ（CD32）是40000的糖蛋白， 广泛表达于几乎所有骨髓细胞表面。FcγRⅡ不同异型的功能有所不同， FcγRⅡA通过胞内信号传导引起细胞兴奋， 而FcγRⅡB则主要传导抑制性信号。FcγRⅢ（CD16）是40~80000的糖蛋白。FcγRⅢA表达于巨噬细胞、 肥大细胞及自然杀伤（NK）细胞， 而FcγRⅢB则只在中性粒细胞表达。FcγRⅢ胞膜外区含有2个免疫球蛋白结构域， 与IgG的结合是低亲和力的。近期研究表明， FcγRⅠ的高亲和力主要是由于含有第3条免疫球蛋白样结构域， 可与IgG2a和IgG2b特异性结合， 但不与IgG1结合。FcγR的不同结构域与IgG复合物有不同亲和力的原因目前尚不明确， 有待进一步研究[1]。

1.2 LILR LILR可与主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类或相关分子结合， 表达于淋巴细胞及骨髓细胞膜表面。LILR有5个抑制性受体（LILRB1~LILRB5）、 3个兴奋性受体（LILRA1~LILRA3）， 这些受体在胞外有2~4个IgSF结构域， 而胞质区含有酪氨酸残基 ， 可磷酸化并发挥生物学作用。其中LILRB2和LILRB4又被称为免疫球蛋白样转录受体4和3（ILT4和 ILT3）， 由染色体19q13.4编码[2]。

1.3 PIR PIR包括PIRA和PIRB， 与LILR在结构、 表达方式及基因定位上有很多相似之处。PIRA和PIRB超过92%的氨基酸序列是同源的， 有6个胞外免疫球蛋白样结构域， 1个疏水跨膜区， PIRB胞质内有4条免疫受体酪氨酸抑制性基序（ITIM）， 而PIRA的胞质内只有一段短的序列[2， 3]。

1.4 PECAM1/CD31 PECAM1/CD31的Mr为130 000， 编码基因位于17q23， 由6个胞外免疫球蛋白结构域、 1个跨膜区和1个胞质区组成的，

胞质区是由12个丝氨酸、 5个酪氨酸及5个苏氨酸残基组成， 含有ITIM[4]。

1.5 MyD1 MyD1是信号调节蛋白（SIRP）家族结合蛋白， 包括3个胞外免疫球蛋白结构域， 1个由22个氨基酸组成的单链疏水跨膜区及至少4个酪氨酸磷酸化位点， 包括1个以上ITIM[5]。

1.6 TREM1 TREM1是人染色体6p21编码的Mr为30000的IgSF糖蛋白， 包括1个胞外免疫球蛋白样可变区、 1个富含赖氨酸残基的跨膜区和1个短的胞质区[6]。

1.7 CD200和CD200R CD200是一种广泛分布于细胞表面的糖蛋白， 可与骨髓细胞受体CD200R结合调节巨噬细胞的功能。CD200和CD200R包括2个胞外IgSF结构域， 它们通过各自的氨基端相互作用。CD200还有1个疏水跨膜单链和1个短的胞质区， 而CD200R的胞质区则含有可被磷酸化的酪氨酸残基[7]。 通过对几种IgSF受体的研究发现， 这一家族受体的普遍特征是在胞外区含有数量不等的免疫球蛋白结构域， 可与相应的配体结合， 1条疏水跨膜单链， 结构不一的胞质区， 多数受体的胞质区含有酪氨酸磷酸化位点――ITIM或ITAM， 如: ILT、 PIRB、 PECAM1、 SIRP及CD200R等（图1）。还有一部分受体则只有1个短的胞质区（如TREM1、 PIRA及CD200等）。

图1 巨噬细胞上IgSF受体的结构（略）

2 巨噬细胞IgSF受体在免疫调节中的作用

IgSF受体在自身免疫性疾病、 感染、 肿瘤和移植排斥反应等多种病理过程中发挥着重要作用。

2.1 FcγRⅢA的基因型与冠状动脉疾病（CAD）的关系 在巨噬细胞形成泡沫细胞引起动脉粥样硬化的过程中， 动脉斑块就是由氧化的低密度脂蛋白（OxLDL）混有丰富的免疫球蛋白组成的。Gavasso等[8]揭示， FcR的基因多态性可能影响多种感染和自身免疫性疾病的易感性， FcγRⅢA会影响巨噬细胞对IgG抗原抗体复合物的清除， 从而引起CAD。试验证明， 编码FcγRⅢA的V/V基因型比V/F或F/F能更有效地清除IgG1和IgG3免疫复合物（IC）， 从而对CAD患者起到保护作用， 这也是第1次将CAD与FcγRⅢA的基因联系起来。

2.2 巨噬细胞上的IgSF受体与自身免疫性疾病 在自身免疫性疾病中， FcγR也发挥着重要作用。如在IC引起的关节炎中， FcγRⅢ在调节炎症的发作及程度中发挥着重要作用。在Nabbe等[9]的试验中， 膝关节局部感染腺病毒导致的干扰素γ（IFNγ）过度表达， 会引起IC关节炎的发作及恶化。而在FcγRⅢ（/）的小鼠身上， IFNγ不会引起软骨细胞的死亡， 这证实IFNγ引起的关节炎是依赖FcγRⅢ的。巨噬细胞上的其他IgSF受体在免疫调节中也发挥着重要作用， 如LILR家族（ILT）。风湿性关节炎（RA）涉及到滑膜炎症和关节表面的破坏， 病理特征为滑液中中性粒细胞和巨噬细胞的增多， 巨噬细胞主要分泌炎性因子IL1β和TNFα， 而单核细胞ILT11的活化会导致钙离子流失及IL1β和TNFα分泌， 提示ILT11的分泌与RA是有联系的。另外， 在RA早期阶段还可观察到巨噬细胞表面LILRB2的表达增加， 而巨噬细胞表面LILRB2表达的上调与RA的关系还需要进一步的研究。

2.3 巨噬细胞上的IgSF受体与肿瘤 在肿瘤免疫中， 巨噬细胞IgSF受体对肿瘤的发生及抑制具有重要影响， IgSF受体可能会成为未来肿瘤分子治疗的重要手段。在中枢神经系统肿瘤中， 星形细胞瘤和胶质母细胞瘤由于广泛侵袭周围脑组织而难于切除， 表达于神经系统巨噬细胞（小胶质细胞）表面的SIRPα1则可抑制肿瘤细胞的增殖及侵袭。Thomas等[10]第1次在星形细胞瘤细胞活检中证实了SIRPα的表达。而Kapoor等[11]推测， 下调表皮生长因子受体（EGFR）的表达可引起SIRPα基因转录水平的上调。试验证实， SIRPα对许多信号传导途径有抑制作用， 可以减少肿瘤细胞转移、 生存及转化。SIRPα与肿瘤之间的详尽作用机制还有待进一步阐明。

2.4 巨噬细胞IgSF受体与移植排斥反应 Paulo等[12]对移植排斥中各细胞的作用进行了总结， 指出CD8+细胞毒性T细胞在排斥过程中起主要作用， CD4+T细胞则主要调节迟发型超敏反应， 并可刺激B细胞的成熟与分化， 通过FcR激活NK细胞和巨噬细胞引起ADCC。巨噬细胞是通过释放调节因子（如: NO和TNFα等）而发挥作用。其中NO被认为是巨噬细胞对移植物发生排斥反应的主要因子， 如在肾移植试验中， 一氧化氮合酶（NOS）的表达与血管内皮的损伤密切相关， 当选择性地抑制了NOS的表达后， 便可有效地减少血管内皮的损伤， 并延长受者的生存时间[13]。因此， 近期的研究主要集中于巨噬细胞IgSF受体与NO的关系。如Alblas等[14]研究证明， SIRPα经Janus激酶/信号转导子和转录激动子（JAK/STAT）和磷脂酰肌醇3激酶/Rac1（一种鸟嘌呤核苷三磷酸酶结合蛋白）/还原型辅酶Ⅱ（NAPDH）氧化酶/过氧化氢依赖途径可诱导NO的产生。但巨噬细胞IgSF在移植排斥反应中作用的研究还很有限， 且研究多集中于巨噬细胞对移植物的ADCC作用， 而巨噬细胞作为抗原呈递细胞对排斥反应的作用的研究尚待深入。随着研究的不断进展， 巨噬细胞IgSF受体对肿瘤、 自身免疫性疾病及排斥反应的影响及机制会得到不断揭示， 其在预防和治疗免疫性疾病、 肿瘤的分子治疗及防止移植后排斥反应等方面将会发挥越来越重要的作用。

3 IgSF受体的作用机制

IgSF受体胞外区决定了与不同配体的相互结合， 而胞质区则通过一系列反应影响细胞的功能。受体FcγR、 ILT4、 ILT3、 PIRA、 PIRB及PECAM1等胞质区内都含有酪氨酸磷酸化区， 酪氨酸磷酸化在调控巨噬细胞活性过程中发挥着重要作用。其中FcγR最具有代表性， 而且也是巨噬细胞氧化反应发生的主要信号传导途径， 研究的也最为透彻。配体与FcγR的结合引起信号传导， 对细胞产生兴奋性和抑制性作用， 这两种相反的作用主要是由于受体胞质区内的ITAM和ITIM两种不同的信号传导途经所致。其中FcγRⅡB中发现有ITIM区， 可传导抑制性信号; 而FcγRⅠ和FcγRⅢA则是通过γ链同源二聚体将信号传导入巨噬细胞的细胞核中。每个γ链都有一段ITAM氨基酸序列复制， FcγRⅡA和FcγRⅡC在胞质区的α链中含有ITAM区。ITAM和ITIM的磷酸化会引起下游信号的活化， 发生一系列级联反应， 从而发挥对巨噬细胞的调节作用。

3.1 含有ITAM基序的受体所介导的信号途径 最初研究表明， FcγR内的ITAM一旦被磷酸化， 就会成为酪氨酸激酶（SyK）的结合位点， 使SyK二聚化。活化的SyK可使其下游信号蛋白磷酸化， 包括磷脂酰肌醇3激酶、 鸟嘌呤核苷酸交换因子（Vav）、 细胞外信号调节激酶（Erk）、 泛素连接酶（Cbl）、 B细胞连接蛋白（BLNK）及76 KD的含SH2区的白细胞磷酸蛋白(SLP76)和粘着斑激酶（FAK）， 从而传导活化信号。FcγRⅡB与配体结合后， FcγRⅡB胞质区α链内的ITIM区可通过磷酸化激活纤维糖磷酸盐5磷酸酶（SHIP）。活化的SHIP可水解信使――磷脂酰肌醇， 解除含有ITAM的FcγR调节酪氨酸激酶活性， 阻止胞外钙离子（Ca2+）流入， 从而阻断活化信号的传导[15]。随着研究的不断深入， 越来越多的信号传导途径被发现， 这些信号途径相互影响， 信号分子互相作用， 从而构成了细胞内复杂的信号网络， 精密的调节着细胞的功能。丝氨酸/组氨酸激酶（Akt）p70S6激酶（一种激酶）途径就是现在研究比较多的一条信号途径。ITAM磷酸化， 经SyK活化后， 可使磷脂酰肌醇3激酶激活， 分解磷脂酰肌醇产生3′磷酸化纤维醇酯及磷脂酰肌醇3、 4、 5三磷酸盐。后者与Akt结合可使苏氨酸、 丝氨酸残基磷酸化从而使Akt活化。其中磷脂酰肌醇3、 4、 5三磷酸盐的产生是Akt活化的必要条件， 通过试验证明， Akt是通过p70S6激酶发挥其对吞噬功能的调节作用。p70S6激酶在蛋白合成、 细胞周期的调节及神经细胞分化中都发挥作用， 而且可通过与Rac1和Cdc42（一种鸟嘌呤核苷三磷酸酶结合蛋白）的结合改变肌动蛋白的细胞骨架[16]。巨噬细胞发挥其吞噬作用的一个重要特征是肌动蛋白细胞骨架的重构， Rho鸟嘌呤核苷三磷酸（RhoGTP）酶――Rac1和Cdc42是肌动蛋白装配所必需的信号， 其活化后可激活Rho激酶（ROK）， 通过下游肌球蛋白（myosin）II的磷酸化， 引起肌动蛋白细胞骨架的重构。但是Rho ROK myosinII信号途径与FcγR的关系的研究， 却尚未取得一致的结果。Isabel等[17]研究发现， ROK的活化由CR而不是FcγR介导。在吞噬过程中， FcγR的信号传导过程也是不依靠Rho及ROK的， 而仅依靠myosinII来完成粒子内化， 而不用于肌动蛋白形成过程。但Latha等[16]的试验证明， 磷脂酰肌醇3激酶促进吞噬作用是在Rac活化的条件下同时发生的， Rac是p70S6激酶的上游调节物， 已表明磷脂酰肌醇3激酶、 Akt、 Rac及p70S6激酶都参与了巨噬细胞的吞噬过程。那么是3种分子（AktRacp70S6激酶）是以直线途径进行传导， 还是Akt和Rac分别影响p70S6激酶的功能？这就需要进一步研究。Zhang等[18]的研究中， FcγR的ITAM磷酸化， 可引起Syk的活化， 随后一系列下游信号分子可被激活， 其中Vav可引起RhoGTP酶活化， 但Vav仅是RhoGTP酶引起的鸟嘌呤核苷二磷酸（GDP）GTP相互转换的催化剂， 因为有实验表明， 其可抑制GEFs的活性。Vav主要促进GTP与Rac结合， 而不是Cdc42， Vav诱导Rac活化的过程与Cdc42的功能是相互独立的， 这表明每种GTP酶在吞噬过程中发挥着不同的作用。目前， 这些信号分子的具体功能以及它们之间的相互作用尚未弄清楚， 随着研究的不断深入， FcγR信号传导途径与Rho及其他信号间的关系将更加明了。图2 巨噬细胞上FcγR的信号传导途径

3.2 含有ITIM基序的受体所介导的信号途径 很多受体（如ILT、 PECAM和PIR）调节巨噬细胞的作用机制与FcγR是一致的， 只是FcγR中发挥磷酸化作用的磷酸酶是SHIP， 而一些受体的磷酸酶是蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP）1（如: ILT3）。ILT通过与HLAA、 HLAB及HLAG等配体结合对白细胞传导抑制性信号。ILT3选择性地表达在骨髓抗原呈递细胞（APC）表面， 如单核细胞、 巨噬细胞及树突状细胞等， 其胞质内含有ITIM。ILT3与配体结合后， 对ITIM区磷酸化。磷酸化的ITIM与蛋白酪氨酸激酶（PTP）的SH2区相互作用，可使PTP活化（主要是SHP1）， 从而对细胞起抑制性作用， 对APC功能产生负调节作用。SuciuFoca等[19]的试验中， 活化抗原提呈细胞中的ILT3和ILT4可完全阻断同种特异性Th细胞的增殖， 而当ILT3和ILT4被特异性阻断后， 则会产生大量Th细胞， 证实了ILT3和ILT4的抑制作用， 但其在细胞内的信号传导途径尚未研究清楚。此外， 许多受体的磷酸酶主要是SHP2（如PECAM1和PIR）。PIRA和PIRB在结构上有很大的同源性， 但功能上却有着相反的作用， 主要原因就是其胞质区分别含有ITAM和ITIM区。PIRA和PIRB在T细胞、 NK细胞和多种造血细胞表面表达。PIRA需要通过二聚化的FcR的γ链传导其兴奋性信号， 而PIRB在胞质内的ITIM区可对兴奋性信号的传导起抑制作用。PIRA和PIRB的配体主要是H2分子。四聚化的H2与PIRA相互作用， 可使PIRA受体复合物中FcγR的ITAM持续磷酸化， 引起活化信号持续传导， 同时抑制PIRB的表达。变构的H2四聚体与PIRB结合后， 在SHP2的作用下， 可引起ITIM酪氨酸磷酸化， 从而引起抑制性信号的传导。在正常情况下， PIRB在细胞内发挥主要作用， 抑制细胞活化。实际上， 由于缺少PIRA配体， 其信号传导途径最近才开始研究， 对于PIR和MHCⅠ型分子相互作用的具体结构特征及PIR在病理过程中所发挥的作用，还有待于进一步的研究[2， 3]。随着对巨噬细胞受体的不断研究， 发现巨噬细胞各受体间的作用是相互影响的。如上述的PIRs/FcγR。受体SHIP2通过SH2区与FcγRⅡa的ITAM结合， 使酪氨酸去磷酸化而失活。下调FcγRⅡa诱导的Akt、κB核因子（NFκB）依赖的基因转录活性，可抑制FcγR介导的巨噬细胞的功能。

3.3 其他IgSF受体所介导的信号途径 MyD1与TREM1是通过影响TLR的活性， 分别对巨噬细胞的功能起抑制和兴奋作用。MyD1（SIRP1α）存在于单核细胞、 巨噬细胞及粒细胞等多种细胞膜的表面。刺激外周血单核细胞膜表面的MyD1 (CD172a)可抑制病原微生物脂多糖（LPS）刺激的固有免疫引起的TNFα的分泌， 但对其他细胞因子的分泌没有影响。TNFα的产生可通过TLR4的MyD88依赖及非依赖途径来实现， Erk、 p38丝裂原活化蛋白（p38 MAP）激酶和NFκB信号是TNFα产生的必要条件。阻断SIRP， 可激活SHP2， 促进随后磷脂酰肌醇3激酶、 磷脂酶D及鞘氨醇激酶的活性。活化的磷脂酰肌醇3激酶信号可激活Erk、 p38和应激活化蛋白激酶丝裂原活化蛋白（JnkMAP）激酶的活性， 从而刺激TNFα产生。MyD1的ITIM区可以通过抑制磷脂酰肌醇3激酶信号阻断TNFα的分泌[5]。TREM1/死亡相关蛋白（DAP）12信号传导途径可被LPS激活， 使蛋白酪氨酸激酶活化， 动员钙离子， 使Erk活化， 并转录Erk下游的联合体， 放大TLR诱导的信号传导途径， 增强炎性趋化因子和细胞因子（如TNFα和IL1α等）的分泌， 使中性粒细胞、 单核巨噬细胞活性增强。TLR配体也可上调TREM1的表达， 使炎性因子TNFα和GMCSF分泌增多， 抑制抗炎性因子IL10的产生。TREM1还可使原始单核细胞向不成熟的树突状细胞分化。TREM1可以表达高水平CD86和MHCⅡ类分子， 引起T细胞增殖和IFNγ分泌。因此， TREM1在单核巨噬细胞的活化、 成熟及诱导淋巴细胞过程中均发挥着重要作用[20]。CD200与CD200R是通过细胞与细胞间的直接接触， 调节巨噬细胞的功能。CD200的分布是非常广泛的， 在胸腺细胞、 B细胞、 活化的T细胞、 神经元及内皮细胞都有CD200。CD200可与分布于骨髓分化细胞表面的CD200R相互作用， 抑制TNFα的分泌， 从而在局部负调节巨噬细胞的功能。当活化的巨噬细胞接触表达CD200的细胞时， 通过细胞间的直接接触， 使CD200与CD200R相结合， 而抑制了巨噬细胞的功能， 从而对表达CD200的细胞产生保护作用[7]。

4 结语

随着对巨噬细胞作用研究的深入， 不断发现新的巨噬细胞受体及受体间的联系， 也对众多受体在巨噬细胞功能中的作用机制有了更加深刻地了解， 从而为自身免疫疾病、 肿瘤、 感染及移植免疫反应地治疗提供了更好的指导。本文中仅对巨噬细胞的一个受体家族进行了简单的介绍， 更多受体及其调节机制已被发现或证实， 其中一些研究成果已应用于临床。相信更多的巨噬细胞研究成果会在临床中发挥更大的作用。

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篇2

围绕培育和践行社会主义核心价值观，把开展“六抵制”活动与实施“24字人知人晓工程”、教育部《关于贯彻落实未成年人思想道德建设“金种子”工程的实施意见》相结合，把“六抵制”的内容融入学生的学习和生活之中，采用主题班会、国旗下讲话、学科渗透、征文比赛、专题讲座、文明礼仪知识竞赛、演讲比赛、“文明礼仪之星阳光学子”评选等形式，对学生开展文明礼仪知识教育。通过教育活动，将文明礼仪知识内化为学生的文明礼仪习惯，提升学生践行社会主义核心价值观的自觉性，引导广大学生争当践行社会主义核心价值观的实践者与中华优秀传统美德的传承者。

二、加大主题活动宣传教育力度

把主题活动宣传作为深化养成教育提升学生文明素质、开展“六抵制”主题活动的有效途径，以宣传社会主义核心价值观为主题，通过开展多层次、多形式、全方位的宣传引导，让学生的文明素质在潜移默化中受到教育、得到提升，自觉遏制各类陈规陋习、树立文明新风。

三、开展不文明行为“六抵制”系列教育活动

（一）开展不阳光行为大盘点活动。

设立“文明监督岗”，对学生粗话脏话、乱扔乱丢垃圾、乱穿马路、乱涂乱画、胡乱花钱、抽烟喝酒等不文明行为进行监督、制止和规劝。利用班会课时间对学生不文明行为进行大盘点，通过查（个人自查）、评（教师点评）、帮（学生帮助）、督（督促改正）等形式，引导学生在参与中接受教育，自觉抵制不良风气，增强自律意识，逐步养成良好的行为习惯。充分利用主题班会，宣传文明风尚，劝导不文明行为，引导学生遵德守礼，养成良好习惯，在全校上下营造“个个讲文明、自觉摒陋习”的良好风尚。

（二）开展不文明言行大曝光。

设立文明行为“光荣榜”和不文明行为“曝光台”，对影响校容校貌和学校形象的粗话脏话、乱扔乱丢垃圾、乱穿马路、乱涂乱画、胡乱花钱、抽烟喝酒等现象和行为进行公开曝光、公开鞭笞，褒扬凡人善举，曝光身边陋习，形成抑恶扬善的道德舆论场。广泛开展不文明行为大家谈、大家议、大家评活动，梳理、评选影响中职生形象的不文明行为，引导学生重视不文明行为、热议不文明行为、敌视不文明行为、整治不文明行为，形成对不文明行为如过街老鼠人人喊打的校园风气。

（三）开展弯腰行动扮靓校园、净化心灵活动。

以开展“六抵制”主题活动为契机，利用班会课进行宣传教育，倡导“弯下腰，伸出小手捡一捡，拿起扫把扫一扫”。即无论是在走廊、教室还是在操场上看到有纸屑、饮料瓶、果皮等垃圾都弯下腰随手拾起来。引导学生养成主动弯腰捡垃圾的良好习惯，做到心中有自己，心中有他人，心中有学校，共建平安、和谐、洁净的校园。政教处要全面落实环境卫生“日检查、周通报、月评比”检查机制，努力营造整洁优美、文明和谐、秩序井然的校园环境。

（四）开展禁止吸烟专项整治活动。

在教学楼、办公楼、学生宿舍和公共场所设立统一的禁烟标牌，并张贴“吸烟有害健康”、“禁止吸烟”等警句。利用升旗仪式、橱窗、广播、电子大屏幕等各种宣传手段向学生宣传吸烟的危害，宣传、提醒所有人员“禁止在校园内任何场所吸烟”。大力宣传吸烟的害处及禁烟的好处，各班班主任及任课教师要将“吸烟有害健康”的知识有机融入教学中。人人都知晓“吸烟可导致心脑血管疾病和癌症”的知识，人人都自觉遵守本校的禁烟制度。教职工要自觉遵守学校职工禁烟有关规定，不在学校吸烟。各年级组要利用年级组例会，对禁烟工作进行安排部署。各班级要召开禁止校园吸烟主题班会，宣传学校以最严格的要求、最大的声势、最严厉的处罚开展的专项整治抽烟工作，让全体同学对抽烟行为有深刻认识，有抽烟习惯的同学主动戒烟。各班出一期主题为“吸烟有害健康”黑板报，进行深度宣传，提高对吸烟危害的认识。建立校园、家庭相结合的禁止吸烟网络，学校在净化校园环境的同时，加强与学生家长联系，寻求家长的大力支持，及时通报学校开展禁烟活动的情况，要求家长教育学生不吸烟，切断学生吸烟的经济来源，关注学生身心健康，共同为学校营造良好的校园环境。

（五）深化不文明交通行为整治活动。

学校治安室与城关派出所、交警大队联系，配合学校开展以“关注安全，文明出行”为主题的“七个一”宣传教育活动：一是举行一场“学生上下学交通安全知识讲座”；二是观看一场交通安全图片展或者交通安全宣传片；三是制作一期“关注安全，文明出行”交通安全黑板报或手抄报；四是通过校园广播、网络、电子显示屏播放学生上下学交通安全须知、交通安全提示语；五是发放一封《致学生和家长交通安全公开信》；六是组织一次以交通安全为主题的征文、演讲比赛或知识竞赛；七是开展一次文明交通志愿劝导活动。由民警和学校老师组织学生志愿者在学校门口劝阻学生和家长不文明交通违法行为，教育引导学生遵守交通规则，安全、文明出行。

（六）培树典型，发挥先进的示范引领作用。

通过评选“文明礼仪之星阳光学子”、“阳光学子”等活动，在学生当中树立一批先进典型，充分发挥先进典型的示范和辐射作用，激励学生积极参与学习礼仪、实践礼仪、展示礼仪和宣传礼仪整个文明礼仪教育活动的全过程，推动文明礼仪教育活动深入开展。并在此基础上，积极探索文明教育活动的长效机制，促进学校德育工作上一台阶。

四、保障措施

（一）提高认识，统一思想。

学校各处室、年级、班级坚持把实施提升学生文明素质、开展“六抵制”主题活动作为培育和践行社会主义核心价值观的重要举措，作为树立职教新形象的重要途径，进一步统一思想，提高认识，创新方式方法，丰富活动内容，有计划、有步骤地将“六抵制”主题活动的各项目标任务落到实处。

（二）齐抓共管，形成合力。

学生是实施提升学生文明素质、开展“六抵制”主题活动的主体，各处室、年级组、班级都要充分认识自身在提升学生文明素质中的定位，采取多种手段和方法，引导和组织全体学生积极参与“六抵制”主题活动，全面落实工作责任，形成共同关心、支持、参与“六抵制”主题活动的强大合力。

（三）加强指导，严格督促。

政教处、治安室、团委坚持把开展“六抵制”主题活动作为文明班级评选最直接、最有效的手段，纳入班主任考核，加强顶层设计、活动引导、督促检查和考评工作，对各年级、班级开展“六抵制”主题活动任务完成情况进行不定期通报。

五、结语

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关键词：安全意识；安全教育题材；安全教育活动

安全意识是公民提高生活质量的必备因素，甚至是保障公民生命安全的重要因素，因此安全素养也应该是公民必备的一种科学素养。由此可见，在中学化学教育中加强安全教育是符合新课程理念要求的。教师应结合化学学科教学的内容，培养学生的安全意识，消除各种不安全因素，努力防止伤害事故的发生。

一、教材与生活联系，挖掘安全教育题材

（一）有毒物质安全事故的预防。2011年11月讯淄川的一对母子用煤炉取暖，煤气中毒。好在母子被煤烟呛醒后及时报警，派出所民警采取了及时救助，才没发生意外事故。

煤气中毒即CO中毒。在学习《碳的氧化物》时，分析CO毒性的形成原因，人体吸入CO，在肺部与血红蛋白结合，阻止了氧气与血红蛋白结合，人因缺氧而中毒。提醒学生用煤火取暖，一定要装烟囱，注意室内通风，一旦CO达到总体积的0.02%即会出现中毒现象。

2010年10月，四川海螺沟发生食物中毒，正是因为厨师误把亚硝酸钠当成食盐，造成食物中毒，酿成1人死亡42人入院的悲剧。

误食亚硝酸钠会中毒的原因是人体中血红蛋白所含的铁是亚铁，它能跟氧结合随着血液循环。当误食亚硝酸钠后，在血液中发生了化学反应，血红蛋白转变成不能携带氧的三价铁的血红蛋白。造成人体缺氧中毒。此外，亚硝酸钠还是致癌物质。因此，误食亚硝酸钠对健康的危害很大。亚硝酸钠溶液显碱性，食盐水显中性，可用PH试纸区别，腌制食品也会产生亚硝酸钠但一个月后就安全了。

体温计破裂汞泄露，若处理不当会造成汞中毒。1支体温计汞含量约1.4～2.0g，破碎外泄的汞全部蒸发后，可使一间15m2、3m高的房间空气汞的浓度达到22.2mg／m^3。我国规定的汞在室内空气中的最大允许浓度为0.01mg／m^3。最好的处理方法是用硫粉，可家里一般没有硫粉。可用物理办法将其收集，比如用纸折一个槽，再比如用空眼药水的塑料软瓶将其吸走。还有就是注意通风，因汞蒸气密度大，开门比开窗更好。

（二）易燃易爆物安全事故的预防

点燃氢气必须先检验纯度。用锌和盐酸反应制取氢气的实验中，当锌粒反应完后，打开反应器装锌粒，塞上塞就点燃，就会引起仪器爆炸。为什么会发生爆炸事故呢？是因为违背了点燃氢气前必须验纯的操作规定。实验中打开塞装锌粒反应器里进入了空气，氢气和氧气混合，点燃都会发生爆炸。教师要引导学生：所有可燃性气体与氧气或空气混合，只要在它们的爆炸极限内均可发生爆炸，出现安全事故。

2011年11月西安市一肉夹馍小吃店，液化气罐泄漏引发爆炸，冲击波伤及路边公交站候车人员和行人。此次爆炸造成7人死亡，31人受伤。生活中常用到天然气、液化气、煤气，应养成用后随手关闭阀门的好习惯，一旦发现有燃气泄漏应及时开窗通风，并避免明火。在加油站严禁烟火也是这个原因。

（三）其他化学安全事故预防

在学习《常见的酸和碱》课题时，教师要谨慎演示浓硫酸具有强烈腐蚀性的实验。它能从纸张、木材、布料、皮肤里脱去水分。如不慎将浓硫酸沾到皮肤或衣服上，应立即用大量水冲洗，再涂上3%-5%的碳酸氢钠溶液。通过演示氢氧化钠溶液中放置一段时间的鸡爪让学生明白氢氧化钠具有强烈的腐蚀性。在使用氢氧化钠时必须防止眼睛、皮肤、衣服被它腐蚀，实验时最好戴护目镜。如不慎将碱液沾到皮肤上，应用较多的水冲洗，再涂上硼酸溶液。在社会上一些不法分子用强酸、强碱来对人体进行毁容犯罪，大家要注意防范。

使用CO2灭火器时，在室外，应在上风方向喷射。在室内窄小空间使用的，灭火后，操作者应迅速离开，以防窒息。同时也不要忽视CO2的危害，它在空气中的体积分数达到1%会使人感到气闷、头昏、心悸，达到4-5%会使人感到气喘、眩晕，达到10%使人神志不清、呼吸停止以致死亡。需要对学生提醒：若要钻山洞，进地窖，要做灯火实验。夜间不在森林里行走，这些地方二氧化碳浓度大，对人体健康有影响，甚至会影响自己的生命安全。

二、开展安全教育活动，正确处理突发事故

随着社会对学校安全的关注，城乡各中小学紧紧围绕“强化安全意识，提高避险能力”这一活动主题，结合实际，开展多种形式的安全知识教育活动。

例如，请来消防人员对学生进行消防知识讲座，指导学生正确使用灭火器，并进行灭火演练；组织观看校园安全教育录像、安全主题班会；各班设定安全委员、举办安全教育手抄报和观摩活动等宣传形式，对学生进行安全教育宣传。营造师生人人讲安全、处处都安全的良好氛围，从而增强校园的安全防范和学生自我保护能力。

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精选关于热门学校创卫工作总结范文   为了全面贯彻党的教育方针和学校卫生工作条例，确保学生生命安全促进学生身体健康，我校着力加强对学生进行卫生健康教育，培养学生良好的卫生习惯，扎实改善学校的卫生环境和教学卫生条件，提高师生的健康水平，做好服务育人的工作，我们做了如下工作：

  一、领导重视，精细管理，资金保障。

  学校卫生工作领导小组多次召开会议，就学校卫生工作要点和一些突发的重要工作及时布置安排，各部门各负其责，使学校卫生工作有了强大的支持力，另外学校还投入相当的资金用于改善学生和教师的煮饭条件，我们抱着对学生生命和健康负责，对家长负责，对构建和谐社会负责的态度，在XX到XX三年间，根据上级的要求和我们学校的实际，先后投入1千多元，对食堂不断改造，学校对食堂精细管理，食堂工作人员按照要求规范操作。

  二、强化责任意识把工作目标做到位

  要搞好学校卫生工作，必须要强化责任意识，要有一个切实可行的工作目标。我把工作重点放在培养卫生习惯和增强体质两个方面：

  1、讲究卫生，养成习惯。培养卫生习惯，对小学生来说尤为重要。我们针对学生对卫生的认识还不足，行为习惯的养成还不够的实际，着重做好三件事：

  （一）增强卫生意识。卫生意识的增强，我们从一年级的小朋友抓起，分三步走：第一步，培养学生讲究个人卫生的意识。懂得人的身体跟个人卫生有着密不可分的关系——健康必须讲究卫生，卫生才能健康。第二步，培养学生讲究环境卫生的意识。比如个人卫生，学校环境卫生等。通过环境卫生的增强，引导学生创造学校的环境美。第三步，培养学生讲究公共场所卫生的意识。这方面，因为学生多半脱离了老师和家长的管理，难度比较大。因此，在养成教育中我特别加强。要求学生在公共场所能自觉做到爱清洁，讲卫生。

  （二）掌握卫生知识。卫生知识的掌握，要遵循循序渐进的原则。我们的做法是：

  （1）按年级按教材要求上好健康教育课，使学生较好地掌握课本上的卫生知识。

  （2）按季节介绍和讲解卫生知识，让学生掌握春，夏，秋，冬四季的常见病，多发病的症状，预防和治疗措施。

  （3）按班级上好劳动课。使学生从掌握规定的劳动技能的过程中，掌握劳动时应具备的`卫生知识。

  （三）培养卫生习惯。我们结合《小学生日常行为规范》的贯彻实施，着重地抓了三个层面：

  （1）个人卫生中的卫生行为。如：饮食卫生，衣着卫生，身体卫生和保护身体等卫生行为。

  （2）公共场所卫生中的卫生行为。如：食堂就餐的卫生，我们要求不丢一粒饭，不随意倒掉一筷菜。在公共场所不随地吐痰，不乱丢纸屑，果壳。不大声呼叫，不玩泥沙，砖石等。

  （3）学习生活中的卫生行为。如：校园卫生，体育卫生，用眼卫生，用品卫生，劳动卫生等。

  2、加强锻炼，增强体质。在培养学生良好卫生习惯的同时，我们还通过强化活动课程，切实提高学生的健康水平。强化活动课程，主要抓住三条途径：

  （1）常规活动。与体育老师配合，上好体育课，做好广播体操和眼保健操，在每一个学期中，由学校体育组牵头，对低段年级进行广播体操和眼保健操的检查评比活动。

  （2）群体性体育竞赛。每学期组织小型多样的体育活动和竞赛，如针对体质达标我们开展了一些专项比赛；结合冬季锻炼，我校组织了一些民间体育活动与竞赛，既丰富了学生的课余生活，又达到强身健体的目的；本学期我们还推出了每天早晨20分钟的晨间体育活动课，充分利用学校的体育器材，分项按年级轮流活动。

  （3）兴趣活动。组织学生参加跳绳，踢毽子，小制作，田径，闲暇纸艺，等兴趣活动，调动学生的心理，促进学生健康。

  三、积极开展健康教育活动，强化健康意识

  1、健康教育课纳入学校正常运行的教育轨道，学校做到有计划，有组织，有制度，有落实。

  2、有计划性，针对性地开展健康教育宣传，学校积极派人参加县疾控中心举办的卫生知识培训及讲座，每学期学校的保健老师要对全体教师开展健康教育讲座，学校出黑板报宣传，宣传橱窗用图片进行宣传，我们每学期还利用发信的形式对家长进行卫生安全知识的宣传。

  3、我们确保每学期各个班级有一个课时的卫生课。学校在每学期还开展在学生中进行卫生安全小报的比赛，是学生增强安全意识，确保学生自己保护的能力。

  4、我们建立二套检查制度，一是学校行政班子的检查队伍，其工作的主要性质是检查学校的卫生制度的落实情况，指导各个班主任的卫生教育，随时发现学校卫生工作的一些偏差并及时的纠正；二是一支由老师带领下的学生卫生检查小组，检查评比各个班级的卫生工作，使我校的晚上工作始终保持积极的健康的方向发展。

  四、健康监督，疾病防治

  1、体检工作有条不紊，组织学生参加一年一度的学生体检工作，做到准备充分，秩序井然，顺利完成任务，体检结束后，做好资料的统计汇总。

  2、防近工作持之以恒，在每年三月份的防近周我们进行了专题防近讲座和橱窗宣传，给每位学生发了一份防近倡议书，家校结合共同防治近视。学校的五项检查小组每天二次检查学生眼保健操，读写姿势，在每二周一次的教师例会上组织全体教师学习教学卫生要求，在课堂教学中关心每个学生的生长发育，身心健康。

  3、体检工作有条不紊，学校积极与卫生院取得联系，组织学生参加一年一度的学生体检工作，做到准备充分，秩序井然，顺利完成任务，体检结束后，做好资料的统计汇总。

  五、加强卫生监督，搞好环境卫生，美化，净化育人环境。

  1、环境卫生长抓不懈。开学初做好了学校季节传染病，流行病的预防宣传工作，及季节性多发病预防。结合这些活动，教育学生养成讲卫生，讲文明的好习惯，组织学生每天检查评比各班室内外卫生，每周至少一次大扫除，清除校园死角，各处室，各班每天都能基本做到洁，净，美。

  2、高度重视饮食卫生安全。校长室，总务处多次召开安全，卫生会议，强调食堂工作制度，操作卫生制度，门卫制度等，各部门各负其责，责任到人，落实到位，层层抓，处处查，杜绝一切可能造成食品安全事故的隐患。

  3、加强学生个人卫生教育，尤其重视对学生个人卫生的检查和良好行为习惯的培养，教育每位同学每天做到两个要要勤剪指甲，要穿戴整洁，强化健康意识，树立学校学生新形象。

  在全体师生的共同努力下，我校的卫生工作又上了一个台阶，走进校园特别假如倪王学校你一定会感受到整洁带给你的是清爽，舒畅的心情。

  精选关于热门学校创卫工作总结范文

  在市、区创卫办的及教育指导中心的指导下，我校围绕市政府创建“全国卫生城市”的目标，在学校领导的高度重视与正确领导下，从组织管理机构、资料收集整理到校园卫生，从创卫知识的宣传、卫生知识的传授到健康教育的教学管理，从学生的日常行为、个人卫生到教师办公室、学生课室的环境，都有了好的变化。学校创卫工作进展顺利，有成效，现将工作总结如下：

  一、组织机构健全学校领导重视

  学校领导对创卫工作十分重视，成立了“创卫工作领导小组”，由黎静芬校长任小组长，爱卫、创卫全面工作、组织管理工作；责任分工明确，安排如下：总务主任戴广添分管环境卫生与食堂卫生、病媒生物防制工作，教导主任分管健康教育工作及开展心理健康教育工作；教导副主任爱卫、创卫宣传工作；校医分管学生疾病防治工作、健康教育课及教职工健康教育；高中低年级的级长分管学校环境卫生、学生个人卫生工作。

  二、加大宣传力度营造良好氛围

  1、充分利用学校宣传阵地进行宣传教育，包括每周的国旗下的讲话、学校大堂的橱窗、红领巾广播电视台、课室的墙报、年级的墙报等，宣传各种卫生常识，搞好学校的环境卫生，培养学生良好卫生总识，养成良好的卫生习惯。尤其是红领巾广播电视台发挥了重要宣传教育及作用和及时的反馈作用。

  2、印发健康知识和创卫宣传资料。

  3、开展创卫知识练习和比赛。为了加深全体学生对创卫知识的了解程度，学校进行了“创卫”及健康知识测试和知识竞赛，取得了较好的效果。

  4、举行了“创卫”及健康知识手抄报比赛和征文比赛。各班认真组织同学们积极参赛，通过比赛，调动了学生学习健康知识的积极性，促进了学校健康教育的向前开展，同时亦丰富了红领巾广播电视台的宣传内容，让“创卫”及健康知识学习宣传活动搞得有声有色。

  三、抓好环境卫生加强健康教育

  1、学校的清洁区域。

  大体可分为为教学楼内及教学楼外，全学校按这两方面全部细分给15个班，每个班都负责一定区域，学校每学期都定期或不定期对学校环境卫生环境进行检查评分，本学期进行了一次检查评分，结果较好，体现了全校的师生都很重视学校的环境卫生工作，创造出一个优美的学习环境。

  2、强化健康教育，培养良好习惯。

  我校健康教育课一直按照上级的标准开足、开满课时，配有专职的教师上课。利用健康教育课和积极的教学手段向学生系统地传授了卫生与健康知识。例如：三月份的流感作了预防的专题，四、五月份的儿童手足口病、红眼病毒等，在健康课上作了预防渗透教育。除此之外，各校还积极举办健康知识讲座，利用学校的宣传阵地向师生宣传卫生保健、防病治病、饮食饮水卫生等方面的知识。通过监督检查，学生的个人卫生意识较高，养成了良好的个人卫生习惯，我们把健康教育课当成健康教育宣传的主渠道，把上课、宣传、活动等结合在一起，让健康教育能从多层次、多角度、宽领域、面向学生进行教育。

  3、加强学生饮食、饮水管理。

  要求各校安排有专人负责此项工作，责任落实。学校食堂工作人员严格体检，实行持健康证上岗的制度；食品进货实行索证制度，并建立台帐，严把进货关；食品采取留样制，并由总务主任负责食堂的卫生检查和督促。食堂还配备了消毒杀菌设备，每天对厨房设施和各种餐具进行消毒处理，确保师生的饮食、饮水卫生。

  4、积极进行传染病、常见病的防治工作。

  在传染病的防治工作中，我们严格按上级文件精神工作，师生定期体检，建立并执行学生晨检制度，并作好情况登记，以确保做到对传染病病人的早发现、早报告。坚持以“预防为主，治疗为辅”的原则，积极开展了常见病的防治工作，把预防龋齿，沙眼，视力不良当作了重点来抓。

精选关于热门学校创卫工作总结范文   一、加强领导，提高认识

  创建省级文明卫生县城是加强社会主义精神文明和物质文明建设的重要组成部分;是提高人民生活水平，改善城市居民居住条件的必要途径。因此，我校全体师生的学校党委的正确领导下，提高认识，统一思想，为我县创建文明县城尽职尽责。根据上级精神，结合二中实际，一是成立了以校长鲁礼坤为组长的城市创建爱卫领导小组，分管领导和专干均由胡中双、赵玉贵同志担任;成立了4个专门工作小组，即：门前五包、环境卫生、食堂管理、健康教育工作小组。我校严格履行校长问责，分管副校级领导负专责，学生处负具体责的责任追究制。二是通过行政会、教师会、主题班会以创建为主题开展学习讨论，使创卫精神深入人心。利用广播站、电视台、黑板报等宣传工具，增强宣传氛围。

  二、健全制度，措施到位

  为落实城市创建指挥部的要求，先后制定了食堂食品卫生安全管理制度，饮食从业人员卫生制度，食品储存卫生制度等十多个食堂卫生管理制度。建立了寝室、教室、室外清洁区卫生制度、保洁制度及十多个个人卫生管理制度。同时我们建立了健全创建工作领导小组和工作小组责任制，分管领导和专干定有工作职责，落实了各专门小组组长的职责范围，建有专门的健康教育室。该室布置精细，制度健全，资料祥实。

  三、健康教育工作

  健教工作严格按上级要求，定岗定编，开课设节。做到有教材、有教师、有课时、有教案、有评价。健康教育开课率达100%学生健康行为形成率达80%以上;学生健康知识问卷考试及格率达90%以上。组织师生学习卫生法律法规及卫生知识，定期开展科普知识、讲座、定期制作高标准的健教宣传专栏，到目前为止已更换4期。加强公共卫生道德教育，办公室、会议室及公共场所张贴禁烟标志，全方位开展卫生知识教育，整体提高全校师生及校内居民健康教育水平，定期放映卫生科普电影与vcd及卫生知识竞赛和测试，健康知识测试知晓率达90%以上。

  四、除“四害”与防病

  除四害工作是学校日常重要工作之一，为做好这一工作，成立专门除“四害”工作小组，制定除“四害”工作计划与措施。认真抓好春、秋两次统一除“四害”和长年除“四害”工作，严格按上级要求，校园内灭鼠做到“四无”，无鼠类、无鼠迹、无鼠洞、无老鼠活动。灭蟑、灭蚊蝇工作认真细致，除上级规定春秋两次统一灭杀外坚持长年灭杀，全年投入300多人次除四害临时工，做到时间到位，人员到位，工作到位，药物到位，有检查、有记录、有台帐，灭蟑达到“四无”，无蟑螂、无蟑螂粪便、无脱皮、无活卵荚。教室、食堂、办公室力争做到无蚊蝇，其它场所房间蚊蝇不得超过2只。

  五、环境卫生与绿化美化

  环境卫生工作真抓实干，责任到人，坚持一日三扫制度，室内窗明几净，室外无烟蒂，无树叶，无纸屑，无裸露垃圾。寝室军营化管理，室内干净，物品摆放整齐，严禁乱丢乱扔，全天做好卫生保洁工作。教工宿舍卫生严格按照创建工作居民文明户卫生要求，搞好室内外环境卫生，室内要求每月一次搬室内卫生，学校长年组织定期不定期检查评比。评比结果纳入量化评分，是班主任年终考核和评先评优的重要依据。厕所卫生保持水源畅通，做好一日三次人工冲洗，做到无臭味、无污垢，管好粪便和污水，搞好校园内及门前绿化、花化、美化工作，合理规划，按创国家卫生县城的标准，绿化覆盖率力争达到30%以上，力求全面规划，精心设计，严把规划关和建设关。

  六、食堂管理

  健全食堂管理机构，制定好卫生管理制度，确保饮食、饮水卫生安全。严把从业人员进门关，凡“五病”人员立即清退。严把食品进门关，绿过采购、验收、入库三大程序，确保食品进出安全。在食品加工过程中，按“三间”分设(熟食间、粗处理间、消毒间);“三件”齐全(消毒柜、冰箱、垃圾桶)的管理模式;“三池”合理(清洗池、漂洗池、消毒池);“三制”上墙(组织、体检、卫生制度)，搞好水质消毒，加强水源卫生安全防护，严把饮食饮水关。由于食堂管理到位，科学规划，连续六年被评为县级食品药品管理先进单位，多次被省、市列为食品药品管理先进交流会现场。