埋葬冬天范文

导语：如何才能写好一篇埋葬冬天，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

想 念 和 错过

你 说 得 对

誰 又 会 知 道 以 后 的 事

你 知 不 知 道

在 我 心 里 你 多 么 美 好

倾 城 丽 日

却 又 是 触 及 不 到 的 黯 淡 星 光

没 有 你 的 冬

篇2

[关键词] 先天性心脏病；心脏声带综合征；左侧声带麻痹；肺动脉高压

[中图分类号] R726.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）23-0018-03

[Abstract] Objective To discuss the relationship between left vocal cord paralysis and pulmonary arterial hypertension （PAH） based on follow-up observation of children with congenital heart disease（CHD） combined with cardio-vocal syndrome after cardio-correction. Methods 31 children with congenital heart disease combined with cardio-vocal syndrome treated in Heart Center of Guangzhou Women and Children Medical Center from January 1， 2014 to June 30， 2014 were included in our follow up， which lasted to 1 year after cardio-correction. The hoarseness/bucking symptoms and pulmonary arterial pressure were observed， and electric bronchoscopy was conducted to examine the activity of the left vocal cord. Results The symptoms of hoarseness/bucking were improved after correction， and the pulmonary arterial pressure and PA/AO value gradually decreased. The positive rate of left vocal cord paralysis was significantly lowered（P

[Key words] Congenital heart disease； Cardio-vocal syndrome； Left vocal cord paralysis； Pulmonary arterial hypertension

心脏声带综合征（Cardio-vocal syndrome）是指由心血管疾病导致左侧声带麻痹从而引起声音嘶哑等症状的一组综合征，也称Ortner综合征[1]。国内外有大量病例报道左侧声带麻痹可发生在慢性血栓栓塞型肺动脉高压[2]、艾森曼格综合征[3]以及多种先天性心脏疾病（以下简称：先心病）包括室间隔缺损[4]、动脉导管未闭[5]、完全性肺静脉异位引流等患者。在新生儿、婴儿的声带麻痹中，先心病是最主要的原因[6]。Ari等[7]学者在对二尖瓣狭窄的患者进行二尖瓣交界切开术过程中观察到左侧喉返神经行走于动脉韧带附近的主动脉和肺动脉之间，并受到主动脉和扩张的肺动脉的压迫。左侧喉返神经受压迫后可表现出声音嘶哑、饮水呛咳等症状。肺动脉高压是左向右分流型先心病最常见的并发症，也是国内肺动脉高压最常见类型[8]，由于体肺分流，血管收缩[9]、内膜增生[10]、血管重构[11.12]，最终导致肺动脉压力升高[13]。本研究旨在随访合并心脏声带综合征的先天性心脏病患儿行心脏畸形矫治术后肺动脉压力变化、肺动脉扩张情况及支气管镜结果情况，探讨心脏声带综合征的病因。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月1日～6月30日在广州市妇女儿童医疗中心心脏中心确诊的先心病合并心脏声带综合征并且有外科手术指征的患儿31例，入选患儿均有声音嘶哑或饮水呛咳症状；同时行电子支气管镜检查见左侧声带活动减弱或固定不动，可诊断为左侧声带麻痹[14]；心脏彩色多普勒超声和（或）心脏高速螺旋CT明确诊断先心病类型。31例患儿中，男15例，女16例，性别分布差异无统计学意义（P>0.05）；平均年龄（14.5±6.5）个月，平均体重（7.51±2.86）kg；平均肺动脉压力（68.54±19.21）mmHg，平均PA/AO值（1.37±0.41）。入选患儿的先心病类型中有30例为左向右分流型（96.8%），均合并不同程度肺动脉高压，包括室间隔缺损16例（51.6%）、室间隔缺损合并房间隔缺损6例（19.4%）、室间隔缺损合并主动脉缩窄3例（9.7%）、室间隔缺损合并主动脉弓离断1例（3.2%）、完全型房室间隔缺损1例（3.2%）、完全型肺静脉异位引流1例、完全型大动脉转位2例（6.4%）；1例为右向左分流型，为Ⅱ型肺动脉闭锁（3.2%）。所有病例手术方法均为根治术，如“室间隔缺损修补术”、“房间隔缺损修补术”、“主动脉缩窄矫治术”、“完全型房室间隔缺损矫治术”、“大动脉调转术”、“肺动脉闭锁矫治术”、“完全型异位引流矫治术”等，手术均成功，无术后死亡及严重并发症发生。

1.2 方法

1.2.1 电子支气管镜检查 患儿行先心病手术前、术后3个月、术后6个月及术后1年采用Olympus电子支气管镜检查（所有患儿监护人签署知情同意书），每例患儿左侧声带诊断均经过2名有经验的支气管镜操作医师确认。

1.2.2 估测肺动脉压力 登记所有患儿的年龄、性别、体重、先心病类型。术前、术后3个月、术后6个月及术后1年采用GE vivid7心脏彩色多普勒超声机测量主动脉内径（aorta，AO）、肺动脉内径（pulmonary artery，PA），并估测肺动脉压力。主动脉内径为舒张末期左室长轴主动脉根部直径，肺动脉内径为舒张末期大动脉短轴主肺动脉直径（正常人PA/AO=1，如PA/AO>1提示肺动脉扩张）。通过测量三尖瓣跨瓣压差来估测肺动脉收缩压（PAP）：30 mmHg≤PAP

1.2.3 术后随访 分析患儿术后随访过程中肺动脉压力、PA/AO值变化情况及左侧声带麻痹恢复情况。

1.3 统计学分析

采用SPSS 15.0统计学软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，计数资料以[n（%）]表示。多组计量资料比较采用重复测量设计的方差分析，多组间的计数资料比较采用χ2检验或Fisher精确概率法检验，相关性分析采用Pearson相关分析，P

2 结果

2.1 患儿术前、术后临床症状、支气管镜结果比较

2.2 患儿术前、术后不同时间点肺动脉压力、PA/AO值比较

患儿术后的平均肺动脉压力、PA/AO值逐渐下降，差异有统计学意义（P

2.3 PA/AO值、肺动脉压力与左侧声带相关性分析

Pearson相关分析提示：PA/AO值与左侧声带麻痹呈正相关（r=0.425，P

3 讨论

本研究中合并心脏声带综合征的先心病患儿有96.8%存在不同程度的肺动脉高压。肺动脉高压的患儿其肺动脉均有不同程度的扩张，随着肺动脉压力的不断上升，肺动脉扩张逐渐加重，对其周围走行的神经可造成压迫，引起相应的临床症状。目前国外有较多个案报道肺动脉高压与心脏声带综合征存在相关性。Stocker等[16]认为，在先心病患者中，如果确诊存在左侧声带麻痹，排除了喉部原发病变，那么患者很可能存在一定程度的肺动脉高压。本研究纳入的合并心脏声带综合征患儿，96.8%合并有不同程度的肺动脉高压及肺动脉扩张，提示心脏声带综合征的发生与肺动脉高压之间有密切的关系。

本研究中，心脏畸形矫治术后随访至1年，患者声嘶、呛咳症状逐渐缓解，电子支气管镜检查提示左侧声带麻痹逐渐恢复，差异均有统计学意义（P

需要说明的是术后随访发现声嘶/呛咳症状与支气管镜检查左侧声带麻痹结果之间存在略微差异，少许患者支气管镜检查仍提示声带麻痹恢复，但临床仍有声嘶/呛咳症状，考虑其与部分患儿检出喉软骨软化、声带小结等情况或存在其他未知因素有关。

综上所述，对于先心病合并心脏声带综合征患儿，肺动脉压力下降、肺动脉扩张减轻后，左侧声带麻痹症状（声嘶、呛咳）也随之缓解，心脏声带综合征的发病率下降，肺动脉高压、PD/AO值与左侧声带麻痹之间存在一定的相关性。

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篇3

【关键词】 肺动脉高压 前列腺素E1 先天性心脏病

肺动脉高压（PH）是各种左向右分流型先天性心脏病（CHD）最常见的并发症之一，对患者的预后及手术的恢复影响极大。笔者对65例CHD合并PH的手术患者分别应用Lipo-PGE1和依那普利作围术期处理，观察2种药物对血流动力学及血气分析参数的影响。现报道如下。

1 资料和方法

1.1临床资料 对我院2003年7月～2010年10月手术治疗65例CHD合并PH患者行统计分析，男37例，女28例，年龄3～54岁，体重10～65kg。其中室间隔缺损38例、房间隔缺损13例、动脉导管未闭6例，上述两种以上畸形8例；心脏彩超提示平均肺动脉压（mPAP）超过30 mmHg。将65例患者分成两组，治疗组32例、对照组33例，分别以Lipo-PGE1(凯时)和依那普利治疗。两组患者的年龄、性别、体重及病情差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法 治疗组用凯时加入生理盐水中按2～4ng/kg·min持续微泵静脉泵入，均每天用药8小时，术前7天，术后3天。对照组术前口服依那普利7天，术后用硝普钠加入生理盐水按1～2ug/kg·min持续微泵静脉泵入，用药3天后改口服依那普利。部分病例辅以小剂量地高辛及利尿剂口服。

1.3统计方法 两组病例均在治疗前后行心脏彩超测量平均肺动脉压（mPAP），行动脉血气分析测运动前后动脉氧分压及氧饱和度，并统计6min步行距离（6MWT）。数据以 表示，采用SPSS13.0软件做配对t检验统计处理，P

2 结果

2.1 治疗后两组患者胸闷气短及紫绀症状均明显减轻，测得mPAP均明显下降，PaO2及SaO2均明显升高，6MWT均明显增加（P

2.2 上述病例均恢复顺利，治愈出院，术后未出现肺动脉高压危象。治疗组少数患者出现面部潮红、头昏头痛等不良反应，但均于治疗结束后消失。用药前后血压、心率、血小板计数、凝血时间无明显改变。

3 讨论

先天性心脏病合并肺动脉高压是肺动脉血管被动性重建的结果；心脏畸形导致的缺氧和血流动力学异常等因素使肺血管内膜发生损伤，血管壁细胞间的生长调控发生改变，导致肺血管壁增厚、管腔狭窄，肺血管的阻力明显增加。肺动脉高压由动力型转变成梗阻型，或动力型与梗阻型并存，导致部分肺动脉高压发展为不可逆型。手术矫治心脏畸形是治疗动力型肺动脉高压的有效方法，但体外循环手术过程可能导致诸如血栓等不利因素，而加重术后肺动脉压力，甚至出现肺动脉高压危象，发生右心衰竭，导致低排综合征，治疗效果及预后较差。因此，肺动脉高压是决定手术指征、手术时机和手术危险性，影响手术近期、远期效果的主要因素之一。

前列腺素E1（PGE1）具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集及血栓形成，抑制炎症反应，改善红细胞的变形性，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用。Lipo-PGE1注射液（凯时）是前列地尔微脂球载体制剂，其与传统的制剂相比具有以下特点：①靶向性；②持续性；③低副作用。因而，Lipo-PGE1注射液除了具有一般PGE1制剂选择性扩张肺动脉的特点外，应用微脂球对病变血管的特殊亲合性，可使药物在病变部位聚集，以较小的给药量可达到较高的治疗浓度，同时减少了药物的副反应。

依那普利等ACEI类药物是目前使用最广泛的血管扩张剂之一。但其治疗效果取决于肺动脉高压形成的基础，对慢性阻塞性肺病引起的肺高压以及对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高、以肺血管收缩为主要原因的肺动脉高压治疗有效，而对动力型肺动脉高压治疗效果有限。临床治疗中应注意合理选用。

综上所述，Lipo-PGE1围手术期应用效果显著，已成为治疗肺动脉高压的有效而理想的药物。

参 考 文 献

篇4

1 肺动脉高压的定义、病理改变及其发生机制

肺动脉的正常收缩压(sPAP)、舒张压(dPAP)及平均压(mPAP)约为24、9、16mmHg(1mmHg=0.133kPa)。静息状态下sPAP＞30mmHg、dPAP＞15 mmHg、mPAP＞20 mmHg或运动过程mPAP>30mmHg均可诊断为肺动脉高压。mPAP在21～30 mmHg、31～50 mmHg和>50mmHg分别为轻、中和重度肺动脉高压。

1998年9月在法国举行的WHO肺动脉高压专题研讨会中，将继发于先天性心脏病(先心病)的肺动脉高压归入肺动脉高压类［4］。先心病并发肺动脉高压的肺病理改变为致丛性肺动脉病(plexogenic pulmonary arteriopathy)。Heath和Edwards［5］根据肺血管病变发生顺序，将其分为6级：Ⅰ级，肺小动脉肌层肥厚；Ⅱ级，肺小动脉肌层肥厚和细胞性内膜增生；Ⅲ级，内膜纤维性增生形成板层样的改变；Ⅳ级，丛样病变形成；Ⅴ级，肺小动脉内膜和中膜广泛纤维化，含铁血黄素沉着；Ⅵ级，出现坏死性动脉炎。Ⅰ～Ⅱ级属可逆性病变，Ⅲ级为临界状态，Ⅳ～Ⅵ级均属不可逆性病变。

先心病肺动脉高压的发生机制至今尚未完全阐明。近来的研究表明，异常血流动力学引起的肺血管重建在肺动脉高压的发生、发展过程中起重要作用［6］。肺血流量增加和压力升高的机械作用引起肺血管内皮受损，导致内皮细胞功能改变、递质释放、血管通透性增加，继而内皮细胞、肺血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等之间发生信息传递，生长因子释放，造成蛋白合成增加，细胞增殖活跃而凋亡减少，使肺血管异常生长、改建，最终形成肺动脉高压。

2 评价肺动脉高压性质的无创伤性检查方法

无创性的检查方法包括临床体检、胸部X线平片、超声心动图、CT及MRI等，但这些技术对肺动脉高压评价的敏感性均不理想［7，8］。

肺动脉高压的胸部X线平片表现是：肺门动脉段隆凸，肺门动脉扩张而外围血管变细，右室增大。在远达及侧位片上可以测量肺动脉段凸出度、主肺动脉干横径、主肺动脉干面积、肺门宽径等数值。胸部X线平片对评价肺动脉高压起一定参考价值。

超声心动图是靠测量三尖瓣或肺动脉瓣血流速度来判断肺动脉高压程度的［9，10］；脉冲多普勒也能测量肺动脉压力。超声心动图显示先天性心脏病的解剖畸形是非常准确的，但测量肺动脉压力尚不够准确，对肺血管病变诊断能力也非常有限。

多排CT、电子束CT因其具有较高的时间、空间和密度分辨率，扫描范围大，影像无重叠，且方便、安全、快捷，结合三维重建，可以清楚显示PH时肺血管的各种形态学异常，包括中心肺动脉的扩张、肺小动脉灌注的异常等［11～14］，是心血管造影的重要补充诊断方法，但对于血流动力学参数的测量尚待进一步研究。

磁共振成像速度编码电影（VEC MR）技术是测量左向右分流先心病血流动力学参数的重要方法。VEC MR成像可以估测血管狭窄段的血流峰值流速；通过改进的伯努利方程可以计算出压力曲线［15］。VEC MR不但可以分别测量左、右肺动脉流速，还可以测量升主动脉和主肺动脉血流流速，以估测心脏分流程度。当存在房间隔缺损、部分性肺静脉畸形引流及室间隔缺损这些左向右分流病变时，肺动脉血流量就超过了主动脉血流量，其差值就等于左向右分流量；当存在动脉导管未闭时，主动脉血流量则超过肺动脉血流量，其差值也等于分流量；同时VEC MR还可以测量肺循环血流和体循环血流比值（Qp/Qs）。

3 评价肺动脉高压性质的有创伤性检查方法

心导管虽然是一种有创性检查，但其仍为检查肺血管病变的最常用方法［12］。通过心导管检查，可以测得肺动脉压、肺动脉楔压及左房压力；并可以测量肺动脉血氧，左向右分流水平而明确诊断；全肺阻力也能通过计算得出。全肺阻力是术前判断肺血管病变的重要参数［13］。扩血管试验为心导管检查评价肺高压性质方法之一，应用方法较多，常用方法有吸氧试验、前列腺素E、一氧化氮(NO)、妥拉唑林(tolazoline)等扩张肺小动脉试验。吸入高浓度氧可使肺血管扩张，使肺动脉压力及阻力下降，该法不需使用药物，副作用小，应用广泛；前列腺素E(PGE)具有较强选择性扩张肺血管床、降低肺动脉压力和阻力作用，对体循环压力和阻力的影响较小，且半寿期短，使用比较安全；一氧化氮（NO）是血管内皮舒张因子(EDRF)的主要成分，可选择性扩张肺动脉；妥拉唑林是最早应用的肺血管扩张剂，由于有一定副作用，目前较少应用。如果吸氧后肺动脉压力下降，肺血管阻力降至6.5～7.0Wood单位以下者多为动力性PH可能；PGE应用后肺动脉收缩压下降至

肺小动脉楔入造影也是在PH时评价肺血管结构改变的一种有价值的方法。小至直径100μm的肺小动脉即可以被肺小动脉楔入造影显示［14］。PH时肺动脉形态上可以扭曲、变细、变形［15］。肺小动脉逐渐变细速率与肺动脉压力及阻力呈负相关。重度器质性PH时，PH程度越重则循环时间延长，PH的严重度增加可导致肺毛细血管充盈程度明显减少或呈斑块状、岛屿状［16］。这些征象可为评价PH程度和性质提供较为客观的依据。但在实行肺小动脉楔入造影时应注意以下几个要点。首先端孔导管必须楔入肺小动脉，造影剂用量为0.5～3ml；手推造影剂注入速度一定要缓慢，直到肺小动脉及部分叶间静脉显影后方可停止注入，随后注入5～10ml生理盐水，直至小叶毛细血管完全排空，主肺静脉显影为止［17］；其次，行肺小动脉楔入造影必须使用带气囊端孔导管，以阻止造影剂逆流，直至造影结束后才把气囊释放，这样才能保证造影质量［18］。

肺小动脉楔入压测定在评价先天性心脏病并PH同样具有重要的作用。首先可以评价左室舒张末期容量，左向右分流性先天性心脏病早期主要表现为左室容量负荷加重而出现左心功能不全，导致肺动脉楔入压增高。随着左向右分流的加重则PH随之加重。左向右分流出现越早，左心功能不全症状反而不明显，这时肺动脉压力及阻力依然增高，而小动脉楔入压正常或在正常高限。所以，如果肺小动脉楔入压持续下降，则提示肺小动脉有器质性病变可能。其次，评价肺血管床状态，在无药物或吸氧等扩张血管条件下测量肺小动脉楔入压，重度或高阻力型pH时，肺小动脉楔入压可降低或达正常水平，常提示肺小血管有明显器质性病变可能。随着PH进展，肺小动脉中层平滑肌异常增厚，内膜增生引起管腔堵塞，使有效肺小动脉减少，从而使肺血管压力及阻力进一步增加。通常肺小动脉楔入压反映左房压力，在无肺静脉狭窄、左室流入道梗阻及左心功能不全情况下，肺小动脉楔入压下降或在正常下限，在一定程度上反映肺小动脉器质性病变的可能。考虑到PH时肺小动脉病变分布的不均匀性，应尽可能多处测定肺小动脉楔入压，以能更准确地反映肺血管的病变程度。

开胸或外科手术时肺组织活检可供导管检查结果对比研究，外科手术前肺组织活检可作为术前手术适应证的参考，手术时肺组织活检快速冷冻切片以评价肺血管床病变程度，但其方法与应用价值尚在研究中。

4 讨论

上述各种方法均可用于评价肺血管病变的程度。总体而言，心导管检查适于用评价整个肺血管床的功能特点；肺组织活检可以观察肺小动脉的形态学及结构上的变化；肺小动脉楔入造影可以显示血管内血流的变化、管腔直径的改变，以及周围肺小动脉灌注的异常。

在临床实践中，临床医生主要是根据其临床经验和自己的判断来决定治疗方案的。在分析一个先天性心脏病并PH病例的治疗风险时，通常从以下3个方面来具体分析［19］。首先通过心导管检查，以测定全肺阻力。在左向右分流性先天性心脏病时，全肺阻力是反应肺小血管病变严重程度的最重要参数。当全肺阻力≤6～8 WU.m2 时，特别是对扩血管试验（吸氧试验、前列腺素E、一氧化氮）有敏感的反应时，提示肺血管病变是可逆性的，适合行手术或介入治疗。这样的病例通常没有必要再进行肺小动脉楔入造影或者肺组织活检。当全肺阻力＞8WU.m2 ，对扩血管试验没有反应；并且肺小动脉楔入造影也提示为不可逆性肺血管病变，此时如果行肺组织活检，其主要的目的在于证实病变性质而不是明确诊断。在某些病例，心导管及肺动脉楔入造影结论是模棱两可的，或者与临床表现存在不符之处，这时可以考虑行外科手术做肺组织活检。这些特殊的病例往往是临床各种指标提示肺血管病变是属于不可逆性肺血管病变，但又不能绝对排除可逆性病变的可能性［20］。根据目前的研究，任何一种检查方法评价肺动脉高压时肺血管病变的性质都不是尽善尽美的。因此，在临床分析具体的病例时，必须结合其他临床指标来综合分析，这些指标包括患者的年龄、左向右分流的具体解剖位置及居住地是否为高原缺氧环境等。

尽管评价肺动脉高压时肺血管病变的各种新技术不断出现，Choussat提出的3条标准仍是最被广泛接受的［18］。这3条标准是：评价肺动脉压

对于动脉导管未闭并重度PH出现双向分流时，可用球囊或封堵器暂时堵塞动脉导管，可进行关闭治疗，观察肺动脉阻抗，判断肺动脉病变是否可逆。但对巨大PDA，球囊易滑落，不易完全闭合PDA，而且有球囊破裂，碎片栓塞的潜在危险。外科采用术中试行未闭动脉导管阻断及测压决定手术是否有适应证，但它是一种有创的鉴别法。Amplatzer是一种新型封堵器，具有置入后释放前仍可回收的优点。可以利用这一特性来观察肺动脉压的变化，将封堵器送入封堵部位后。对PDA进行暂时性封堵，暂不释放封堵器，严密监测肺动脉压变化和血氧饱和度变化，以此来分析肺动脉压增高是动力性的还是阻力性的。Amplatzer法封堵PDA试验是一种安全有效的鉴别动力性肺动脉高压和阻力性肺动脉高压的方法，在PDA合并重度肺动脉高压的介入治疗病例选择中具有重要的临床价值。

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篇5

【关键词】 先天性心脏病 肺高压 尾加压素 降钙素基因相关肽 内皮素

Abstract: OBJECTIVE To explore the changes and significance of pre-and post-operative urotensinⅡ(UⅡ)， calcitonin gene related peptide(CGRP) and endothelin(ET) in patients with congenital heart disease(CHD) complicated whth pulmonary hypertension(PH). METHODS 42 CDH patients with left-to-right shunt were pided into four groups according to pulmonary artery systolic pressure(PASP):group A was not pulmonary hypertension，group B was mild pulmonary hypertension，group C was moderate pulmonary hypertension，group D was concentration pulmonary hypertension，UⅡ， CGRP and ET levels of each group were examined by radioimmunoassay method. The relationship of UⅡ，CGRP，ET and pulmonary artery pressure(PAD) was analysed . RESULTS ① The plasma levels of UⅡin each group before operation were no obvious differences， therefore no correlation between plasma level of UⅡ and PAP was found，the levels of CGRP reduced with the increased PAP， the levels of ET significantly higher with the increased PAP .② After operation， the levels of UⅡin each group had no differences，the levels of CGRP increased significantly，while the levels of ET decreased singnificantly. CONCLUSION There is no correlation between PAP and significantly of UⅡ， CGRP and ET may play an important role in the pathogenesis of PH and restructuring of vasculature and can be the major indexes for judging the degree and nature of PH.

Key words： Congenital heart disease； Pulmonary hypertension；Significance of urotensinⅡ； Calcitonin gene related peptide; Endothelin

肺动脉高压（PH）是左向右分流型先天性心脏病（CHD）最常见的严重并发症之一，其严重程度直接影响手术疗效和预后，但其发病机制至今尚未完全阐明。作为重要的调节血管张力的活性介质，尾加压素Ⅱ（significance of urotensinⅡ，UⅡ）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和内皮素（endothelin，ET）可能在肺动脉高压的形成与发展中起了重要的作用。本研究通过检测42例CHD患者手术前、后UⅡ、CGRP和ET的变化，探讨其在CHD合并PH中的作用及其临床意义。探索其在CHD所致PH及肺血管结构重建的病理过程中的作用，从而提高CHD合并PH患者的防治效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 随机选择2004年2月至2005年11月在本院收治行择期手术，经病史、体征、心电图、胸部X线及超声心动图确诊的先天性心脏病患者42例，其中室间隔缺损（VSD）21例，房间隔缺损（ASD）15例，VSD合并ASD 2例，动脉导管未闭（PDA）2例，VSD合并PDA 2例。其中男28例，女14例；年龄8个月～30岁（9.5±4.2）岁。42例患者均经心脏多普勒检查及手术中直接测压，将42例先天性心脏病患者分成4组，无肺高压组（

1.2 方法 各组在手术前和手术后5天分别取静脉血3 ml，放入含有10%EDTA二钠和抑肽酶40 μl 的试管内混匀，立即在4℃ 3 500 r/min离心10 min，取血浆，置于-80℃保存待测（试剂盒由北京华英生物技术研究所提供，仪器为西安国营二六二厂生产的HX-6020γ免疫计数器）。

1.3 统计学处理 采用SPSS软件进行统计学处理。数据以（±SD）表示。各组间采用样本均数比较的t检验。

2 结 果

术前UⅡ含量虽然随着PH加重程度而有所增高，但升高不明显，说明UⅡ含量与肺动脉压力无明显相关。术后各组UⅡ含量与术前相比有所下降，但变化也不明显(P>0.05)。术前CGRP含量随PH程度加重而减低(P

3 讨 论

UⅡ最早是从硬骨鱼类的脊髓尾垂体分离出来的一种生长抑素样环状结构的多肽，具有很强的缩血管作用，可引起多种生物学效应。近来发现UⅡ广泛存在于多种动物及人体内［1］，它的前体期主要在脑和脊髓运动神经元表达，是一种神经肽。最近发现［2］，在人心脏中又检测到人UⅡ，在心肌细胞和冠状动脉粥样斑块中可见到阳性的免疫活性反应染色，在心室和心房组织中均可见到UⅡmRNA表达，证实人UⅡ存在于人体内心脏和血管组织中。UⅡ是迄今发现的体内最强的缩血管物质［1］，动物实验研究发现，UⅡ对体循环血管和肺动脉都有强烈的缩血管效应，比内皮素强10余倍［3］。本研究发现，术前血浆UⅡ含量随着PH严重程度有所增加，但各组间比较差异无显著性，UⅡ与PAP无明显相关。术后UⅡ含量有所下降，但各组间比较差异无显著性。Douglas等［4］研究发现，人UⅡ对大鼠的主动脉和颈动脉的收缩作用最强，对小鼠的主动脉无明显收缩作用。Camarda等［5］研究发现人UⅡ对大鼠、豚鼠、免、猪及人的大血管有收缩作用。Maclean等［3］发现，人 UⅡ对大鼠和人的肺动脉有收缩作用，但对人肺小动脉和腹部阻力血管则为有效的舒张因子，同时各种研究发现UⅡ对细胞有促有丝分裂作用，能促进多种细胞增殖，对血管重构起重要作用。UⅡ作为一种人体内新发现的神经肽，由于其组织来源、受体分布、作用机制、生物学效应及在CHD合并PH中作用复杂，故其在人体含量变化及其原因、机制及其病理生理作用值得进一步探讨。表3

CHD合并PH患者手术前、术后UⅡ、CGRP和ET的含量(注：组间比较*P＜0.01；与术前比较#P＜0.01

虽然许多研究结果并不一致，但随着对UⅡ的不断研究，不久将会揭示UⅡ的作用机理，为心血管疾病的研究、诊断和治疗提供新的手段和途径。

CGRP是一种心血管调节肽，是体内最强的舒张血管物质［6］，对扩张肺血管、降低肺血管阻力，保护细胞组织的缺血再灌注损伤有重要作用。本研究发现，术前CGRP含量随着PAP升高而降低，说明CHD合并PH时，由于肺血流量增加，肺动脉切应力增加，血管内皮结构和功能发生改变，使血管内皮细胞产生CGRP减少，合成ET增加，致缩血管与舒血管稳定性失衡，减弱了CGRP对缩血管物质ET的正常拮抗作用，使肺血管收缩能力增强，促进肺动脉高压的形成和发展。术后CGRP含量与术前相比有明显的降低，这可能是术后纠正了血流动力学，肺充血得以改善，血管内皮细胞功能恢复，分泌和合成收缩血管和舒张血管物质恢复平衡，而且CGRP能拮抗血浆ET产生的血管收缩作用。因此， CGRP作为一种血管的保护性多肽，CGRP低水平提示先天性心脏病患者肺动脉高压病程程度和不良预后的标志。

ET是一种氨基酸的生物活性肽，具有强烈持久的缩血管作用［7］。正常生理状态下，ET和CGRP浓度保持相对稳定，两者共同调节血管舒缩以保持平衡状态。本研究发现，CHD合并PH的患者术前ET水平增高，术后明显下降。说明先天性心脏病大量左向右分流，使肺循环血流量增加，引起肺血管扩张、痉挛及收缩，内皮细胞大量分泌ET，导致肺血管平滑肌的病理改变，产生肺动脉高压。表明血浆ET参与了肺动脉血压形成的调控［8］。

综上所述，血浆UⅡ含量虽然随PH程度加重但无明显变化，说明与PAP无关。但不排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要作用。术前CGRP含量随着PH程度的加重而降低，术后明显升高；术前ET含量随着PH程度加重而升高，术后明显降低，说明CGRP和ET在PH形成和血管重建中发挥重要作用。

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篇6

；

跌破冬夜的浮华，叫我如何明媚…；

；

逝去的浮光，该如何掠过你的影。；

我总是这样，总是对一切感到迷茫，无知无措，转眼一过，已不再从前了，明明知道，却无从做起，总喜欢一个人的独白，不同于其他的对白，只习惯于自己，对，我已和寂寞相爱了，孤独环绕，感觉一直未走来，只徘徊于自己的世界，一个人自得其乐罢了，我问别人，为什么我会这样迷茫，烦躁不安，他说，你这个年龄本来就浮躁，若不安静，它就像一颗无声的炸弹，会悄无声息的毁灭你，呵呵，这似乎很好笑哦！！！（看着镜中的自己，竞笑得那么难看）；

；

时光独留一道伤，隔开了快乐的距离，而我，却被安排在了过去，记忆里只有曾经，痛苦亦或美好，都被深深的映在那里。；

；

今年冬天很冷，从未见雪的城市也会有几粒孤雪在飘，可我看见的不是快乐，那飘零的雪花，像被摧残过的心，那些零零碎碎。；

我从未见过雪，竞会对这几粒零散的雪花而感到一丝欣喜，我曾说过，希望这个冬天冷一点，下一场大雪，覆盖忧伤，埋没遐想，可这几片零雪，能覆盖那些忧伤么。或许时光繁华，逝去的变成了一种守候，或许阳光明媚，我只是未被照亮的一片；

篇7

往事不可回首，看繁华落尽，满地竟是忧伤。殊不知，这是悲凉的秋季，秋风带给的是惬意，想象不出的场景，犹如清明的的生机。当夕阳落进群山之中，看见的竟是绚丽的霞光，那一朵朵火烧云的衬托，将晚霞的天空点缀到了极致。

山过去是山，水过去是水，你的过去又是什么？怀念过去成为人们心中的缅怀，成为人们心中信仰的力量。没有人推测出未来的你是如何辉煌，但是昨天的你是活在大家的眼里。不要试图欺骗大家和自己，生命是公正的天平，会对你的未来产生过去的宿命，这是你的过去犯下的罪责，不要埋怨生活的不平。每个人都有不同的经历，但活出来的是真正的自己，这样我们就无愧于心。

还记得那个冬天的夜里，寒风吹红了你的脸颊，用你稚嫩的小手捂住嫩嫩的小脸，是那么的冻人美丽。我拉着你的手，奔跑在咯吱咯吱响的雪地里，看你红红的鼻子，有点心疼这样的你。回忆回忆。一切都活在回忆，本不应该想起，但是寂寞的思绪始终击打沉睡的心灵。哭泣哭泣，听不见声音，原来是远方的你在我的心里伤心，孤独的流泪到天明，没人愿意是这样的结局，生活就是这样的残酷和无理。我试图拉住你，却还是无法挽回注定的结局。就这样吧。一切都随风而去，没有任何感情，像是幽灵，漂荡在繁华的城里，还是孤寂，还是孤寂……

回来这里，家的温暖，此刻是多么的吸引。没人愿意再去受伤自己，埋葬受伤，埋葬孤寂……

篇8

2、雪下得那，下的那么认真！

3、一场雪下不天的冷漠。

4、那年，我们一起看雪的时候，你对我说过爱。

5、雪下得那么深，下得那么认真，倒印出我克在雪中的伤痕。

6、因为你，我懂得了成长，可你，依旧是我的伤。

7、一场雪下不尽冬天的冷漠朝如青丝暮成雪

8、雪，温暖了整个冬天。

9、今天，我用雪化心刻下你的名字。今世，我的心已刻满你的名字。

10、肮脏的心灵，被洁白的雪覆盖住了。

11、忽然下的一场雪，飘得那么纯洁，将我埋葬在你的世界，冰封了我爱的期限，却让痛，成为永远。

12、雪掩盖了世界的荒芜，却掩饰不住自己的苍白冰冷。

13、踩在覆盖白雪的草地上，“喳，喳。”的声音像是谁疼痛的哀叫。

14、纯洁的雪，终究是白了我的整个世界。

篇9

梧桐叶飘摇而坠。

像回忆失去了方向，

年复一年地被遗忘。

找不到天涯唤不回故乡

是谁在风中流浪？

站在看不见信仰的方向，

任凭时光的飞扬。

雪花覆盖在冬天的肩上，

埋葬无名的荣耀。

像一场传奇的演唱，

周而复始地被塑造。

守不住流年看不尽海潮，

是谁用冠名永恒的说教，

篇10

春雪融融，撒爱浓浓。雪花尽情倾吐着心声，山山川川静默倾听，敞开胸怀拥抱白雪，美好的爱情，演绎在天地之间。春的脚步，敲醒大地。萌动的血管，涌动滚滚春潮。

春雪柔柔，柔情似水。亲吻树林，亲吻山川，亲吻大地。留厚厚的爱，美丽大地容颜，圆自己心愿。

春雪，春天的使者。跋涉于千山万水，不辞劳苦。撒爱千里，牺牲自己，传递春汛，滋润万物。溪水在它的滋润下，开始轻歌曼舞。大地在你它的滋润下，开始萌动春心。树林在它的滋润下，开始琼浆涌动。小河在它的滋润下，开始欢畅东流。北风在它的伴舞下，温和轻柔。没了凛冽刺骨之意，凡残冬之物，尽在你的脚下埋葬。

春雪朵朵，弥漫天际，纷纷扬扬，飘洒心间，美丽心情，净化心灵。思绪似飘飞雪花，游走于生命历程，落满人生路，停靠于春天驿站，心如春雪，充满爱意，写满旷野雪地。清清纯纯雪，藏一个春天的故事，藏一颗滚烫的心。像雪花般晶莹剔透的女孩，是否在春风里，伴春雪跳舞，舞姿飘逸动人，洁白雪花，灵动身影，火红围巾，一树傲雪腊梅，怒放争艳。春风舞动雪花，纷乱心事，女孩已去，爱留心间。

春雪片片，如痴如醉，从早到晚，洒落不停。纷纷雪花，不弃不离，前仆后继，埋葬一切，撒爱人间。