咏柳的意思范文
时间：2023-03-31 12:13:25
导语：如何才能写好一篇咏柳的意思，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
1、《咏柳》是盛唐诗人贺知章写的一首七言绝句。诗句译文：高高的柳树长满了翠绿的新叶，轻柔的柳枝垂下来，就像万条轻轻飘动的绿色丝带。这细细的嫩叶是谁的巧手裁剪出来的呢？原来是那二月里温暖的春风，它就像一把灵巧的剪刀。
2、原文为：碧玉妆成一树高，万条垂下绿丝绦。 不知细叶谁裁出，二月春风似剪刀。
3、这首诗是一首咏物诗。诗的前两句连用两个新美的喻象，描绘春柳的勃勃生气，葱翠袅娜；后两句更别出心裁地把春风比喻为“剪刀”，将视之无形不可捉摸的“春风”形象地表现出来，不仅立意新奇，而且饱含韵味。
（来源：文章屋网 ）
篇2
[关键词] 急性胰腺炎；TNF-α
[中图分类号] R657.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）07-0159-02
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是临床上的急腹症，其发病机制目前尚不明确。自从1988年Rinderknecht提出了白细胞过度激活学说[1]后，细胞因子在急性胰腺炎发病机制中的作用逐渐被重视，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为急性胰腺炎始动因子的作用已经得到证实[2]。现就促炎性细胞因子TNF-α在急性胰腺炎中的作用综述如下。
1 肿瘤坏死因子
1.1 TNF-α的产生
1975 年Carswell等发现了能使荷瘤鼠肿瘤发生出血、 坏死而对正常组织细胞无明显作用的肿瘤细胞毒因子，Old将其命名为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor TNF）。TNF主要分为由活化T细胞产生的 TNF-β和活化的单核细胞产生的 TNF-α。在人体内，产生TNF-α的主要细胞是单核巨噬细胞。Ramudo等的研究表明，胰腺相关性腹水时胰腺腺泡细胞中的TNF-α量增加，而非单核细胞或淋巴细胞，可见腺泡细胞是真正产生TNF-a的炎症细胞[3]。
1.2 TNF-α的调节
正常人循环中的TNF-α水平为（10～80）pg/mL。在人和动物，能诱导产生TNF-α物质为LPS，静脉输入LPS后2h，血清TNF-α达到高峰，4h内恢复到基线水平。部分细胞因子也能诱导TNF-α，例如：IFN、IL-1、IL-2等。糖皮质激素、IL-4、IL-6、IL-10、PAF受体拮抗剂和抗MHC-Ⅱ类分子抗体等均能在转录水平或转录后水平抑制TNF-α产生。能抑制NF-κB活性的物质（N-乙酰半胱氨酸、谷胱甘肽等）和能抑制氧化酶的物质均能抑制TNF-α产生。
1.3 TNF-α的生物学活性
1.3.1 TNF-α对血管的影响 TNF-α能引起血管内皮细胞结构变化（如肌动蛋白微丝等重排，失去精密连接）、损伤内皮细胞，导致血浆蛋白和水大量渗漏，于是机体发生毛细血管渗漏综合征。大量的TNF-α会引起广泛的凝血使器官坏死，出现毛细血管渗漏综合征，使全身脱水和肺衰竭，导致全身性炎症反应综合征。
1.3.2 TNF-α对肝脏的作用 TNF-α能诱导肝脏产生急性期蛋白，抑制白蛋白的合成，并通过诱导IL-1和IL-6的生成放大这种效应，导致肝脏发生病理改变。
1.3.3 TNF-α与其他细胞因子 TNF-α在体内能诱导IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ等细胞因子的产生，IL-10、CNTF等抑制TNF-α的作用，而IL-1、LIF、LPS则增强TNF-α的活性。
2 肿瘤坏死因子与急性胰腺炎
2.1 TNF-α在急性胰腺炎中的地位
目前对于急性胰腺炎的发病机制，“细胞因子所形成的三次打击学说”是研究的热点。大量的促炎因子和抗炎因子的相互作用导致胰腺局部损害（第一次打击）、胰腺外脏器功能损害（第二次打击）以及系统性炎症反应综合征（第三次打击）[4]。TNF-α是急性胰腺炎的起动因子，在发病过程中起到“板机”样作用[5]。在急性胰腺炎中，TNF-α升高的程度与胰腺损伤及炎症程度呈正相关，并在急性胰腺炎发病及其全身并发症发生过程中起着重要作用[6]。TNF-α在急性胰腺炎发病的早期即可检测到，高浓度的TNF-α能够诱发和调控多种炎性细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8等的释放， 直接和间接参与引起机体内两次高水平细胞因子血症， 引起炎症瀑布样级联反应，引起胰腺的病理变化[7]。
2.2 TNF-α在胰腺损伤中的作用
急性胰腺炎时，胰腺滤泡细胞产生大量TNF-α，这些TNF-α与胰腺细胞相关受体结合，使细胞产生氧自由基，激活核酸内切酶将DNA 裂解成片段，造成细胞死亡[8]。并刺激炎症细胞产生多种炎症介质及细胞因子来加剧胰腺组织损伤[9]。TNF-α还可直接损伤血管内皮细胞，并可通过使细胞表面黏附因子与内皮配位子的接触时间延长和更加紧密而加剧内皮细胞损害[10]。
2.3 TNF-α在肝脏损伤中的作用
TNF-α介导肝脏损伤途径为：TNF-α的毒性作用直接导致肝窦内皮细胞损伤，引起肝血窦微循环障碍，激活补体系统，诱发IL-1、IL-6、PGE2等细胞因子释放，并与IL-1、IL-6等细胞因子协同介导肝损伤[11]。Sindram等研究发现，在肝细胞中，库普弗细胞和血小板通过释放TNF-α来激活凋亡通路[12]。
2.4 TNF-α在肠黏膜损伤中的作用
急性胰腺炎中，肠黏膜缺血、缺氧，黏膜屏障破坏，肠黏膜通透性异常增加，细菌移位引起继发感染，再度激活巨噬细胞，导致TNF-α大量释放，可诱发自身破坏性进程的“级联瀑布反应”，这是机体遭受的第二次打击，最后导致生命器官的功能衰竭。
急性胰腺炎引起肠道出现缺血再灌注损伤是导致肠管黏膜出现功能障碍的主要原因之一[13]。此时，肠道黏膜细胞内可产生大量活性氧、各种细胞因子、炎症介质，导致细菌及内毒素得以穿越损伤的肠黏膜上皮而发生移位[14]。由于内毒素刺激单核巨噬细胞释放 TNF-α使肠黏膜上皮细胞凋亡，导致肠屏障功能障碍，引起氧自由基和蛋白水解酶等有害物质释放，并激活补体系统通过细胞毒性作用加重组织损伤。
2.5 抑制TNF-α的产生可有效缓解急性胰腺炎症状
细胞内信号传导通路介导的胰腺炎症反应机制目前主要包括丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK） 核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB） 等[15]。其中p38MAPK 存在于胰腺细胞激活的早期，在炎症细胞浸润到组织内时就活化，各种不同刺激均可以激活 p38MAPK[16]。因此，对关键的信号转导通路进行有效地阻断和调节，可以有效地调控促炎细胞因子的产生，从而阻断 SIRS 和 MOF 的发生或减轻其严重程度，从而明显减轻临床症状。有研究表明[17]，MAPK抑制剂预处理后能显著减少急性胰腺炎大鼠血浆中促炎细胞因子TNF-α的产生，抑制胰腺组织中TNF-α mRNA 的表达。通过抑制TNF-α的表达，明显改善胰腺病理改变，从而减轻胰腺炎症状。
3 总结
综上所述， 促炎性细胞因子TNF-α在急性胰腺炎中起重要作用，不仅对机体本身造成损伤，同时促进其他细胞因子、炎症介质和氧自由基等的大量释放，对胰腺及全身多个器官造成损伤，阻断其表达通路可明显缓解临床症状。
[参考文献]
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篇3
精益物流中的“精”表示少而精，不投入多余的生产要素，只是在适当的时间生产必要数量的市场急需产品(或下道工序急需的产品）；“益”表示所有经营活动都要有效益，具有经济性。精益生产就是及时制造，消灭故障，消除一切浪费，向零缺陷、零库存进军[2]。
目前，我国大多数军工企业仍然采取批量生产方式，这一生产方式的形成与中国军工企业发展的历史有一定的关系。现今，军工企业的市场发生了较大的变化，军工企业面临着市场转变的机遇与挑战，本文试图将精益物流理论应用于军工企业，调整以往的少品种大批量的生产方式向多品种小批量生产方式改进。
1.X军工生产企业简介
X军工生产企业是国内专业的军用电机生产厂家，其现有的生产模式为面向用户的单件、批量生产模式。目前X企业电机产品的生产，仍还采用传统的职能分工模式进行计划、调度管理，这已明显不能适应当前市场多品种，小批量的需求，此种生产模式已成为军品生产的瓶颈，对其进行精益物流改造已成当务之急。
2.X军工生产企业生产现状及存在问题
X军工企业目前的生产方式为大规模批量生产模式，生产效率有进一步提高的空间，管理方式有待进一步改进。
工厂整体生产过程首先是由科研计划生产部根据投产任务和产品合同要求，编制研制生产主计划，根据产品生产的必要条件，完成产品生产文件、物料、设备、等准备工作；采购部门根据企业年度经营计划，编制企业物料作业计划、采购作业计划，根据计划采购物资，包括：产品用主料、辅料；设备维修、保养用零组件、材料；产品制造部根据科研生产主计划要求，编制本部门产品生产加工作业计划，按照作业计划设计图纸的要求，进行工艺研究，对机械加工车间，热处理车间，装配车间进行管理指挥调度，及时完成生产加工作业及零部件、产品的周转；生产过程中，运行保障部负责设备的安装、调试、验收、移交和保养，技安部负责安全生产监督管理、环境保护监督管理，职业卫生监督管理，运输部负责公司部门用车申请进行出车安排和车辆调度，质量部负责公司质量管理。
X军工生产企业的生产在应对多品种小批量的市场需求显现了它的不足之处：
第一、企业生产线的布置灵活性不强，面对突如其来的订单，没有足够快的反应速度进行生产调整。第二、公司的设备不够集中，增加了半成品、成品的搬运距离，造成了搬运浪费。第三、企业的组织结构是适应于批量生产的直线职能制模式，生产计划至上而下层层下达，生产的方式主要是大批量的“推式”生产，这样增加的是生产组织时间，不能快速的对市场作出反应。第四、公司的信息系统不够完善，生产信息不能在各部门之间快速的传递。
3. X军工生产企业的精益物流改造
（1）“一个流”的生产方式
为了消除机群式布置下批量生产所造成的浪费，可以采用精益物流中“一个流”的生产理念，最大限度的消除搬运，等待所造成的浪费。所谓“一个流”生产，是指将作业场地、人员、设备合理配置，使产品在生产时，每个工序最多只有一个在制品或成品，从生产开始到完成之前，没有在制品放置在生产场地。
为了缩短工人走动的距离，增加员工之间的交流，可把生产线布置成U型，这样还可以节省空间。
电机生产品主要由四个部分组成：一、前端盖；二、后端盖；三、转子；四、定子。
可将生产工艺相近的前端盖与后端盖组成一道U型生产线，将转子与定子分别组成两道U型生产线，生产出来的配件输送到装配区域进行统一装配，实现生产一个流。
（2）组织结构重组
在新的市场环境下，企业直线组织模式在X军工企业显现出了部门间信息交流的不足；直线部门与职能部门（参谋部门）之间目标不统一，职能部门之间横向联系较差，信息传递路线较长，矛盾较多；系统刚性大，适应性差，容易因循守旧，对新情况不易及时做出反应等弊端。为了更能适应多变的市场，为适应改造后的生产线生产，需要将X军工生产企业现有的组织结构进行调整，打破原有的部门界限，绕过中间管理层次，直接面对顾客和公司总体目标，建立扁平化的组织结构
（3）建立生产制造执行系统
篇4
关键词：高值耗材 招标采购 供配流程管理
中图分类号：F243 文献标识码：A
文章编号：1004-4914（2012）10-232-02
精益管理源于精益生产，是一种先进的管理理念，它起源于20世纪60年代日本丰田公司著名的“丰田生产方式”，是一种消除浪费，要求企业的各项活动都必须运用“精益思维”，来提升流程速度与效率的管理工具。精益管理理论在大型医院医用耗材招标采购供配流程管理与降低运营成本方面非常实用，通过消除所有无增值的程序，以有限的资金及人力物力资源，为患者提供安全、及时、有效的服务保障。
医用高值耗材一般指分属于专科使用，直接作用于人体，对安全性有严格要求。现如今，由于医院的快速发展，医疗技术的不断创新，医用高值耗材需求量大幅增加，采购数量逐年攀升，品种繁多，材质多样，规格型号复杂，专业性强。以笔者所在的湖北医药学院附属太和医院为例，我院是一所集医疗、教学、科研、防保、急救、康复为一体的综合性国家三级甲等医院。多年来，医院始终致力于医疗质量和医疗安全的持续改进，重视医用高值耗材招标采购、供配流程管理，医院取得了经济效益和社会效益双丰收。主要有以下几个特点。
一、重视医用高值耗材招标采购流程环节管理
随着我国医改工作的不断深入，国家基本药物制度的逐步推行，针对医药卫生领域医用高值耗材价格虚高、质量参差不齐以及购销环节的种种问题，加强对医疗供应商的管理和规范采购环节与流程，是医院医疗工作的中心任务。以我院为例，医用高值耗材使用量较大，是医院诊疗收入、药品收入、医技检查收入以外的重要经济要素。因此，对医用高值耗材招标流程环节的管理是医院医疗管理的重点环节。
（一）健全招标采购民主管理机构
医院成立了招标采购民主管理机构及物资招标采购选标工作组，成员由院长、主管后勤工作的副院长，后勤、财经、监审处等有关人员组成。为提高医用高值耗材采购决策的透明度，确保比价招标采购的公开、公平与公正，不同的采购方式选择不同的监管方式。通过有力的行政管理和有效的民主监督，确保物资采购管理逐步、稳定地向规范化、制度化方向推进，做好医用耗材管理的宏观调控，把握投资方向。主管院长负责指导医用耗材项目的评审工作；财经处对相应耗材品种的定价对成交价格进行严格核定；纪委监察、财务、审计等有关部门履行对招投标及审核结果进行监督检查，发现问题及时向医院招标采购民主管理机构建议，提出切实可行的纠错办法。
（二）采取有效措施确保耗材质量
1.组织实施招标采购。根据公平、公开、公正、科学、择优的原则，严格审核招标文件、进行集体评议、确定中标结果。严格按照招标文件规定的标准和方法进行评标，突出各类耗材的关键技术指标。在非公开化状态下，按照成立谈判小组、确定耗材的技术要求和配置，严格审核厂商资格资质及产品注册，组织商务澄清、集体评议，开展成本分析、市场调查，分别谈判的程序进行，选择性价比高、质量可靠、售后服务有保障的产品。
2.供应商的循证管理。主要包括：（1）资质证据。包括注册证、生产许可证、经营许可证等证明产品和企业的合法性。（2）质量证据。卫生许可证和国家药品监督管理局质量检测报告。（3）供应商行为证据。供货的及时性、准确性等。（4）供应链管理证。包括合同、标书、发票、送货单、出库单等，主要保证信息流、资金流和物流的高效流动。（5）外部沟通证据。谈判的现场记录、商变更登记、法定代表人授权书等。（6）内部沟通证据。医用耗材的准入审核、采购、供应、使用及收费涉及到医院医政管理部门、财务部门、供应部门及临床科室，完善的信息化办公系统可以自动留下证据，纸质文件证据是必需的。应严格审查各种证件复印件的真实性和有效性，查验是否加盖经营单位公章。把所有能反映供应商资质、信誉及产品质量的文件、产品图书、证书归档，建立供应商档案，方便查阅和全程管控。
3.主渠道供应控制。一是加强对高值医用耗材的准入控制。履行严格的审批程序，包括使用申请、技术审查等。二是加强对高值医用耗材的采购控制。在规定的渠道以核定的价格进行采购，严格按招标管理规定组织实施招标采购。三是加强对高值医用耗材的使用控制。从严控制高质耗材的采购预算，合理搭配不同档次的品种供病人选择。严格履行告知义务，当患者必须使用高质医用耗材时，主管医生须先告知并征得其同意，并由病人签署高质医用耗材使用同意书(使用同意书的要件必须包括：病人拟使用的高质医用耗材的名称、数量、进口或国产、价格)。医生不得通过故意夸大进口与国产品种间的质量差异来诱导消费。我院对科室使用的重要输血材料、透析材料、手术材料、心脏监测材料、超声材料、介入材料、麻醉材料、内窥镜材料等，禁止临床科室直接向公司购买耗材的现象，杜绝了产生耗材质量问题的隐患。
（三）确保招标采购价格公正合理
篇5
【摘要】 目的 构建生存素（survivin）短发夹状RNA表达载体，检测其对骨肉瘤细胞survivin mRNA及蛋白表达的影响。方法 体外构建survivin shRNA 表达载体pSilence2.1neosurvivin，转染骨肉瘤细胞系MG63，RTPCR、免疫组化方法检测转染前后survivin mRNA及蛋白的表达，MTT比色法检测细胞增殖活性。结果 pSilence2.1neo survivin载体转染能显著抑制survivin mRNA、蛋白表达，转染后48h细胞增殖的抑制率为61.83%。结论 pSilence2.1neosurvivin可显著抑制MG63细胞survivin mRNA、蛋白的表达及细胞的增殖活性。
【关键词】 survivin；RNA干扰；短发夹RNA；骨肉瘤
Inhibition of the Expression of survivin in Osteosarcoma Cell by A Short Hairpin RNA
Key words：survivin；RNA interference；Short hairpin RNA；Osteosarcoma
RNA 干扰（RNA interference，RNAi）是一种新兴的转录后基因阻断技术， 可以简单、有效、特异地下调细胞中目的基因的表达。我们以survivin为靶点，体外构建短发夹状RNA的表达载体， 观察其对MG63细胞survivin基因表达的影响，为骨肉瘤基因治疗的进一步研究提供实验基础。
1 材料与方法
1.1 材料
人骨肉瘤细胞系MG63为本教研室保存，Lipofectamine 2000为Invitrogen公司产品，pSilence2.1neo为Ambin公司产品， RTPCR试剂盒为MBI公司产品，鼠抗人survivin单克隆抗体及SP试剂盒为Santa Cruz公司产品。
1.2 实验方法
1.2.1 pSilence2.1neosurvivin表达载体构建及细胞转染 参照Harborth等［1］的干涉RNA 设计原则，以人survivin的mRNA序列5′TTCGTCCGGTTGCGCTTTC 3′为靶点，体外合成两端带有BamHⅠ和HindⅢ粘端酶切位点、内含5TTCGTCCGGTTGCGCTTTCTTCAAGAGAGAAAGCGCAACCGGACGAA3发夹状序列的双链DNA，将合成的片段接入pSilence2.1neo载体，筛选、扩增后经测序证实构建成功。分4组进行细胞转染处理：空白组、脂质体组、空载体组、shRNA组。
1.2.2 RTPCR检测细胞survivin mRNA的表达 分别收集转染24、48、72h细胞， 提取细胞总RNA，并进行逆转反应。引物的序列为： survivin：上游：5′ATGGGTGCCCCGACGTTG3′下游：5′AGAGGCCTCAATCCATGG3′，扩增产物436bp。βactin：上游：5′TGGCATTGCCGACAGGATGCAGAA3′下游：5′CTCGTCATACTCCTGCTTGCTGAT3′，扩增产物172bp。以survivin与βactin条带的积分吸光度（IA）比值表示survivin mRNA的相对含量。
1.2.3 免疫组化法检测survivin蛋白的表达 按上法处理细胞24、48、72h后，SP法进行免疫组化染色。以细胞浆和/或核呈现棕黄或棕褐色颗粒为阳性细胞，并计算阳性表达率：阳性表达率=（每500个细胞中阳性细胞数/500）×100%。
1.2.4 MTT法检测细胞增殖活性 按上法处理细胞24、48、72、96h后，行MTT染色，测OD值，计算细胞增殖抑制率：细胞增殖抑制率=（空白组OD值处理组OD值）/空白组OD值×100%。
1.3 统计学处理
采用SPSS10.0统计软件，对数据进行t检验。
2 结果
2.1 RTPCR结果
shRNA组436 bp处的条带亮度显著低于其余各组，见图1，与空白组相比shRNA组24、48、72h mRNA 表达抑制率分别为68.52%、74.87%和71.93%， 其抑制作用在24～48h逐步增加，48～72h有所减低，余各组之间无明显差别，见表1。表1 survivin shRNA对MG63细胞survivin mRNA表达的影响
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2.2 免疫组化结果
空白组、脂质体组、空载体组多数细胞中均出现明显的棕黄色的颗粒状细胞浆和/或核着色，见图2，而shRNA组细胞着色较淡，阳性细胞数目较少，见图3。 统计结果显示，shRNA组survivin蛋白表达明显低于其他组，见表2。表2 survivin shRNA对MG63细胞 survivin蛋白表达的影响
2.3 MTT比色法比较细胞增殖活性
与空白组相比，载体转染后24、48、72、96h细胞的增殖活性均受到了显著抑制，48h抑制率最高，为61.83%。其他组间细胞的增殖情况的差异无统计学意义，见表3。
3 讨论
RNAi是指在生物体细胞内，外源性或内源性的双链RNA（double－stranded RNA， dsRNA）引起同源mRNA 特异性的降解，从而高度特异性、高效性地抑制目的基因表达的技术。利用siRNA 干涉技术特异地抑制癌基因、癌相关基因或突变基因的过度表达，使这些基因保持在静寂或休眠状态，可表3 MTT法检测shRNA对MG63人骨肉瘤细胞增殖的抑制作用达到抗肿瘤作用。Lin等［2］利用RNAi 技术使bcl2 基因静寂，从而抑制了前列腺癌LNCaP 细胞的生长，并可见到染色体浓缩、基因组DNA 断裂等细胞凋亡的特征性变化；Elbashir等［3］将体外合成的特异性siRNA转染入人宫颈癌Hela细胞， 结果发现其靶向mRNA 所表达的蛋白质的量比转染前降低了90%。
survivin是迄今发现最强的凋亡抑制因子，属于凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins，IAP）家族的新成员。survivin表达于胚胎和发育的胎儿组织，在终末分化的成人组织中不表达（胸腺除外），但在人类大多数的恶性肿瘤组织中高表达且与肿瘤的恶性程度及预后密切相关［4，5］。其通过抑制凋亡通路末端的效应子caspase3和caspase7而阻断各种刺激（如Fas、caspase、bax、化疗药物）诱导的肿瘤细胞凋亡过程［6］。 采用反义技术阻断肿瘤细胞survivin基因的表达可抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强化疗或放疗的敏感性，故此survivin基因已成为当前肿瘤基因治疗研究的热点。
本研究设计并构建了针对 survivin 的shRNA表达载体pSilence2.1neosurvivin，并证实该载体转染可以显著抑制 MG63细胞中survivin mRNA及蛋白的表达并显著抑制MG63细胞的增殖活性，为靶向survivin基因进行骨肉瘤基因治疗的进一步研究提供了实验基础。
【参考文献】
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篇6
摘要目的：评价巴基斯坦本科留学生开展常用护理技术课程的教学效果，并提出意见和策略。方法:对新疆医科大学国际教育学院2008级1班临床医学专业36名巴基斯坦本科留学生进行问卷调查。结果:教师质量及教材选用情况满意率达77%以上，教学组织和教学效果环节调查项目满意率达78%以上。结论：从师资、学生等方面分别予以改进，是提高留学生常用护理技术课程教学质量的关键。
关键词 医学留学生；常用护理技术；教学实践
doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2014.09.063
Discussion on commonly used nursing technology teaching for Pakistan medical undergraduate students
YOU Shu-ping,DAI Ya-li,JIANG Yue-ying,et al
(Nursing School of Xinjiang Medcial University，Urumqi830000)
AbstractObjective:Evaluation of the teaching effect on commonly used nursing technology for Pakistan medical undergraduate students,and submit its views and policies.
Methods:Carries on the questionnaire survey to the Xinjiang medical university of international education institute 2008 level of 1 class of clinical medicine specialized,including of 36 Pakistan undergraduate students.
Results:The teacher quality and the teaching material select the situation satisfaction rate to reach above 77%,the teaching organization and the teaching effect link,the investigation project satisfaction rate reached above 78%.
Conclusion:We should improved teaching quality on commonly used nursing technology from the teachers,students,and other aspects.
Key wordsMedicine foreign student;Commonly used nursing technology;Teaching practice
随着护理教育事业的发展，护理教育交流的不断深入，留学生护理教育已成为新时期的一个重要组成部分。目前，我校常用护理技术课程已纳入留学生教学有1年左右的时间，成为教研室的一个重要教学任务，也对教师的教学水平和教学质量提出了更为严峻的挑战。在这1年的教学实践中, 相关任课老师积极探索，不断总结，在巴基斯坦留学生授课方面积累了一定的教学经验，取得了可喜的成绩，但也发现了教学过程中存在的一些不足和问题。现报道如下，以期对以后留学生教学工作提供借鉴。
1对象与方法
1.1研究对象新疆医科大学国际教育学院2008级1班临床医学专业全体巴基斯坦本科留学生，共计36名。如何因材施教，提高教学质量是我们高校教师面临的一个挑战［1］。我校巴基斯坦留学生使用的是人民卫生出版社出版的英文护理学基础教材第1版《Fundamentals of Nursing》，该教材涵盖了所有基础护理的理论知识和各项基础护理操作流程。教研室参考教材的中文教材以我国四年制本科护理普遍采用的《护理学基础》(第5版，人民卫生出版社出版)为主。本调查涉
作者单位：830000乌鲁木齐市新疆医科大学护理学院基础护理教研室
由淑萍:女，博士，副教授，讲师
及授课内容均为护理学中基本的护理理论及实验知识。
1.2调查方法参照相关文献自行设计调查问卷表，采取整群抽样进行现况调查，集中发放问卷，被调查者无记名当场填写，当场回收的方式。共计发放问卷36份，回收36份，有效问卷36份，有效率100%。内容涉及the quality of teachers(留学生对授课教师的总体评价)，the selection of teaching materials（教材选用情况），teaching organization and teaching effect（教学组织和教学效果）等方面，每一个条目按照“good，general，no”3个等级进行评定。
1.3统计学处理使用spss 16.0统计学软件，授课教师质量及教材选用情况评价、教学组织和教学效果情况评价情况采用一般描述性分析。
2结果
2.1授课教师质量及教材选用情况评价（表1）
2.2教学组织和教学效果情况评价（表2）
3讨论
作为一名巴基斯坦国家的医学留学生，掌握一定的常用护理技术操作是非常有必要的。通过这门课程的学习，他们不仅可以掌握教学大纲中要求的常用护理技能，而且还可以全面了解基础护理学的相关知识。这对今后的工作会有很大的帮助，尤其是对于全科医师而言，能够更好地为病患服务。总体上讲，采取有效手段，可引导他们积极主动地使用各种学习策略［2］。本次问卷调查结果显示，大多数巴基斯坦留学生对开展常用护理技术课程的效果是认同的。但另一方面，在课程内容安排、师资培养及见习模式上亦存在诸多问题。
3.1存在的问题
3.1.1教师队伍水平仍需提高调查结果显示，仍有5~7名学生对部分教师的专业知识水平、教学组织方面不满意。究其原因，主要是教师语言能力的局限性影响了留学生教学的开展。虽然学院非常重视英语教学的程度，多数教师能熟练地进行医学文献阅读，但是，我院护理师资仍然存在专业外语及口语“听、说”能力均较差的问题，这就不能满足英文教和学两方面达到顺畅的交流。另外，巴基斯坦留学生所使用的英语具有明显的方言特色，刚开始师生之间交流有困难，也增加了全英文授课的难度。
3.1.2学生学习态度有待加强留学生同国内学生不同，纪律观念不够强，上课缺课、迟到、早退现象均存在，自由度大，课堂不时地小声说话。因此，增强学生的学习积极性，使巴基斯坦留学生由被动学习转变到学习兴趣浓，主动学习，从而提高学习效果是课程的另一大问题。
3.2对策及建议
3.2.1提高英语水平，改进教学方法，丰富教学手段继续加强学院、教研室、课程组对整个课程的跟踪监管，包括试讲、集体备课、大纲、 教案、课件等的监督和检查，使教学顺利进行。教学中应注意以“教学”而不是以“英语”为中心,教学过程中注意以更好地表达教学内容为目的而不是以讲英语为目的［3］。教师在授课中可以尽量用简短的句型和熟悉的词汇，有时需要借助手势和表情来表达语意；同时在授课时尽量结合临床护理实际情况和护理病例讲解，不但可以加深印象，还可以丰富讲课内容，提高学生的学习兴趣和热情。对不同的讲授内容进行不同的设计，还可以提高教学效果［4］。可以尝试在教研室中采取留学生课程英语角、英文讲课比赛、定期选派教师进行国内外培训等形式帮助护理教师提高素质和英文水平。巴基斯坦留学生在课堂主要是听和问，很多留学生都没有做课堂笔记的习惯，喜欢拷贝PPT，因此，任课教师每堂课可以把课件拷贝给他们，并鼓励他们养成做笔记的习惯，把重点、难点做适当标注，这样有利于课后复习和总结。
3.2.2培养留学生自身积极性、主动性，提高学习兴趣在授课过程中，授课教师发现，留学生对于护理技术的实验课内容很感兴趣，动手能力强，常常反复询问实验课带教老师并进行练习，我们应充分利用和发挥留学生活泼、好问的特点，对其进行规范、正规的操作示教，并适当引入理论课中的重点及难点内容，加深学生对知识的理解和记忆。因此，我们在修改教学大纲时适当提高了实验课的比例，理论课与实验课的比例由24∶16改为18∶18。对于留学生教学，提问式教学和案例式教学是很好的手段［5-6］，尤其是案例式教学，环环相扣的问题，可以迫使他们加强对知识的回顾，认识到思路连贯和紧凑的重要，促使他们上课更集中精力听讲；授课结束后，需要对留学生对课程的内容积极地提问和再总结，多数留学生积极性很高。另外，保持学生积极向上的心理，在生活中保持充沛的精神，可以提高心理水平［7-8］。
常用护理技术课程在巴基斯坦留学生教学上尚处于探索阶段，虽已积累了一些经验，但仍需要不断摸索，及时总结［9］，不断改革教学方法，丰富教学手段，结合巴基斯坦留学生自身的特点，总结出一套适合于本专业留学生教学的模式，具有现实意义。同时及时发现问题，解决问题，使教学管理有序进行，稳步提高［10］。总之,我们相信通过共同努力，巴基斯坦留学生常用护理技术教学工作一定会为今后开设更多的留学生护理课程提供宝贵经验。
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篇7
关于急性胰腺炎及其发生多器官功能衰竭的机制目前仍在研究中，其中有关炎症前细胞因子(包括IL-1、IL-6、TNF-α)尤其是TNF-α的研究，取得了较大进展，并已有人将TNF-α拮抗剂应用到急性胰腺炎及多器官功能衰竭的治疗探索中。
1 肿瘤坏死因子(TNF-α)与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系
临床研究已证实急性胰腺炎患者血清中炎症前细胞因子(IL-1，IL-6，TNF)水平升高，并与疾病的严重程度及最终的死亡率呈正相关，一些动物实验也证实血清中炎症前细胞因子浓度与急性胰腺炎的严重程度有关，并且其中TNF-α起关键作用。Ogawa［1］观察到胰腺炎患者血清中TNF-α水平与胰腺炎患者的预后及死亡率有关。Christopher B［2］将无菌小鼠以胆管内注射人造胆汁制成急性胰腺炎模型，对照组只注射无菌盐水。结果发现无菌小鼠(213±90 pg/ml)，普通小鼠(181±26.8 pg/ml)的血清TNF-α水平都比对照组(24.6±8.0 pg/ml)明显增高，而在血中未检测到细菌内毒素，表明TNF-α在胰腺炎的发病过程中单独起作用。Dolan S［3］以Wistar 大鼠胆管内注射牛磺胆酸盐制成胰腺炎模型，并分别于2、3、12小时取标本检测TNF-α，证实实验组TNF-α水平都较对照组明显增高(P＜0.05)，在该实验中也未检测到内毒素。Norman JG［4］在动物实验中研究急性胰腺炎及其并发的多器官功能衰竭，证实TNF-α、TNF-α mRNA在胰腺实质内产生，并且其水平与胰腺炎的严重程度呈正相关，并且首先出现在胰腺，相隔一段时间后才在肺、肝、脾等发生功能衰竭的远隔脏器产生。
近来一些研究证实在动物实验中一些胰腺外或其他器官(如肺脏)的炎症及组织破坏的发展往往需要某些细胞因子受体的激活，表明这些细胞因子可能参与了胰腺炎多器官功能衰竭的发生发展。
动物在注入TNF-α后能复制出类似内毒素休克时出现的高热、心动过速、低血压和基础代谢率增高等症状。Eubanks［5］在动物实验中直接注射TNF-α可引起低血压，代谢性酸中毒和血液浓缩，甚至数分钟内致实验动物死亡。Wilson［6］将重组TNF-α注入大鼠体内几分钟后发现动物出现呼吸频率加快，换气过度，乳酸堆积，酸中毒，继而血压下降。
当TNF-α被拮抗后，胰腺及肺等胰腺外脏器的炎症与损伤被控制，低血压被阻止，生存率提高。Grewal［7］以抗TNF-α多克隆抗体对胰腺炎大鼠进行预处理。结果发现比对照组在血淀粉酶、血钙离子、血细胞比容、血糖等各个指标上都有明显改善(P＜0.001)，从另一个方面证实了TNF-α在急性胰腺炎的发生发展中起重要作用。
2 肿瘤坏死因子(TNF-α)及其在急性胰腺炎多器官功能衰竭中的作用
2.1 TNF-α(又名恶液质素) 分子量17KD，主要由活化的巨噬细胞产生，TNF是一种重要的调节机体免疫功能和代谢过程的多功能细胞因子，除了对肿瘤细胞具有抑制生长和细胞毒作用外，还可影响其他细胞的生长分化。
2.2 对血管通透性的影响 肿瘤坏死因子(TNF-α)被认为既可直接诱导血管内皮细胞的通透性增加，也可间接通过白细胞发挥作用［8］。①TNF-α可促进炎症区白细胞的积聚和激活，激活的白细胞在TNF-α作用下可释放几种增强毛细血管通透性的细胞介质，这些介质包括血小板活化因子(PAF)、白三烯B4(LTB4)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PG)和氧自由基等；②TNF-α可刺激磷脂酸A2的分化，也可直接激活磷脂酶A2；③TNF-α对血管内皮的粘附分子如ELAM-1和ICAM-1有向上调节作用，粘附分子向上调节可促进白细胞的粘附和收缩，造成毛细血管渗漏和组织损害。
2.3 对血糖的影响 TNF-α对血糖的影响可能有以下几种机制：①TNF-α是胰岛素受体β链和胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化的潜在抑制子，对肝脏及周围组织和胰岛素的耐受性有调节作用［9］；②TNF-α能促进胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素的产生。这几种激素在培养细胞模型和整个机体中均可诱发对胰岛素的抵抗。另外，TNF-α可增高儿茶酚胺水平，而儿茶酚胺可促进细胞内CAMP的产生，CAMP可激活蛋白激酶A，而蛋白激酶A具有抑制胰岛素受体活性的作用；③TNF-α对胰腺胰岛细胞直接产生细胞毒作用。
2.4 高淀粉酶血症的产生 实验中已证实TNF-α可促进某些介质如蛋白水解酶、磷酸酶、氧自由基等的产生，而这些介质破坏胰腺细胞，促进淀粉酶的释放；当TNF-α被阻断后，这些介质的产生减少，胰腺细胞的破坏及高淀粉酶血症也得到了控制［10］。
2.5 低钙血症的发生 低钙血症可能与脂肪坏死区的钙盐皂化，降钙素释放增加，甲状旁腺素释放增加，外周器官对PTH反应性下降有关［11］。另外，由TNF-α诱导产生的TL-1，已知可明显抑制肾和骨对肿瘤源性PTH的反应，由此抑制血钙升高及尿磷酸盐的产生。实验中，在给小鼠注射人体重组IL-1，3小时后可观察到发生了低钙血症。
2.6 心脏抑制作用 TNF-α用于抗肿瘤治疗时，有时可引起低血压反应［12］。有研究表明，豚鼠心脏在不同浓度的TNF-α溶液中浸入2～3分钟后，心肌收缩力呈浓度依赖性减弱，当去除TNF-α后心肌收缩力恢复正常，TNF-α引起的这种可逆性过程可能与TNF-α诱导的Ca2+失衡有关。心肌细胞经TNF-α处理后基础收缩功能不受影响，但明显抑制心肌细胞对异丙肾上腺素的正性收缩反应，这可能与TNF-α参与介导β-肾上腺素能信号传递中引起的G蛋白继发性缺陷有关［13］。
3 肿瘤坏死因子拮抗剂用于治疗急性胰腺炎及多器官功能衰竭的探索
3.1 抗肿瘤坏死因子抗体 其作用机理主要是通过与TNF的特异性结合而阻断TNF生物活性的发挥，同时形成的抗原抗体复合物也有利于机体对TNF的清除。Grewal［］以抗TNF-α多克隆抗体治疗胰腺炎大鼠，取得较好的治疗效果。
3.2 抗肿瘤坏死因子受体抗体 TNF-α通过与一个低亲和力的55KD的受体(TNFR1)和/或一个高亲和力的75KD的受体(TNFR2)结合而发挥作用。以BAL B/C小鼠制成单克隆抗体H398，这一单抗能与TNF竞争结合人55KD膜受体，几乎能全部阻断TNF介导的细胞毒作用，是一种高效力的TNF拮抗剂。
3.3 可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR) 多种细胞在不同刺激下(包括脂多糖，TNF-α等)生成与释放TNF-α的同时，还会使肿瘤坏死因子受体的膜外部分流落，进入血循环，成为可溶性TNF受体(STNFR)，又称肿瘤坏死因子结合蛋白(TNF-INH)，其生物学意义为：①作为细胞膜TNF受体的清除方式之一，使细胞对TNF的反应性下降，保护机体抵抗TNF的病理损伤；②免疫调节作用：一方面对局部产生的TNF起结合和灭活作用，从而减少直接发挥作用的TNF数量；另一方面，它可以做为TNF的贮库，以维持低水平TNF的生物学活性，使其效应得以延长；③STNFR本身具有细胞因子样作用，通过细胞膜26KD的TNF发挥作用，参与炎性细胞免疫活性细胞之间的免疫调控，成为免疫网络一个新环节。
3.4 抑制或减少TNF-α的合成与释放 通过作用于TNF-α生物合成的不同环节而达到降低其血液及组织内浓度的目的。①细胞内CAMP水平的升高可抑制TNF基因的转录活性。已酮可可碱，氨吡酮，某些β受体拮抗剂，包括多巴酚丁胺等可通过增加细胞内CAMP浓度而减少TNF的产生；②通过减少TNF mRNA的活性来减少TNF对刺激的反应性分泌，这一类药物有皮质类固醇，非甾类抗炎药包括消炎痛，布洛芬等［14］。 参考文献
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篇8
【摘要】 目的: 研究可溶性IL15Rα与脾细胞共同孵育后对小鼠黑色素瘤细胞生长的免疫调节作用。方法: 制备小鼠脾细胞， 分成两组， 一组加入可溶性重组IL15Rα (sIL15Rα)， 另外一组不加， 培养48 h后， 分离两组的贴壁细胞和非贴壁细胞， 流式细胞术(FCM)分析CD4、 CD8、 B220、 CD11c、 CD1a的表达; 并把上述4组细胞（即脾细胞非贴壁细胞组， 脾细胞贴壁细胞组， 脾细胞+sIL15Rα非贴壁细胞组， 脾细胞+sIL15Rα贴壁细胞组）和黑色素瘤细胞一起分别注射到小鼠腹部皮下， 观察小鼠腹部皮下肿瘤生长抑制情况， 对照组只注射小鼠黑色素瘤细胞。结果: 脾细胞+sIL15Rα贴壁细胞组小鼠黑色素瘤的生长速度显著小于其他各组; FCM分析， 此组细胞主要成分可能为树突状细胞（DC）。 结论: sIL15Rα与脾细胞共同孵育后， 可能通过DC的作用， 对黑色素瘤的生长进行免疫调节， 从而抑制瘤细胞的生长。
【关键词】 sIL15Rα; IL15; 树突细胞; 黑色素瘤
IL15 属于IL2家族， 它与IL2共用β和γ受体进行信号传导， 但同时又拥有自己独特的α受体， 是与IL2功能有所不同的一种T 细胞生长因子［1］。在生理条件下， IL15与膜上的IL15Rα结合， 但一般认为， 只有在出现IL2/15Rβ和γc时， 才能进行信号传导［2］。IL15Rα分布广泛， 在很多组织和细胞都能被检测出来， 例如脑、 肠、 肝、 外周血单核细胞（PBMC）等。它在体内以两种形式存在， 一种是膜型， 一种是可溶型， 可通过自分泌、 内分泌、 旁分泌或近分泌形式作用于靶器官和组织。其中， 可溶型的IL15Rα（sIL15Rα）相对分子质量（Mr）为42 000， 在生理条件下， 很低的浓度（pmol/L）就能与IL15有很高的亲和力。现在认为， 这种sIL15Rα是锚在膜上的IL15Rα通过金属蛋白酶水解后脱落的， 它可以阻断IL15与细胞膜表面受体的连接， 抑制IL15的作用。因为sIL15Rα对IL15有高亲和力， 有假说认为， sIL15Rα可能扮演一种类似分子清洗物的作用来去除多余的IL15; 当然， 它们之间的这种高亲和力的结合也许还起到其他作用， 目前仍不清楚［3， 4］。本实验中， 我们把sIL15Rα与脾脏细胞共同孵育后， 进一步研究其对小鼠黑色素瘤生长的影响。1 材料和方法
1.1 材料 6～8周龄的雄性C57BL/6小鼠， 质量22～25 g购自扬州大学实验动物中心。饲养温度为25℃左右， 光照周期为光照12 h， 黑暗12 h（12L: 12D）， 自由采食、 饮水。小鼠黑色素瘤细胞（B16）为本实验室长期拥有， 培养于RPMI1640培养液中， 含100 mL/L新生小牛血清， 10万U/L的青霉素/链霉素(INVITROGEN)。CD4、 CD8、 B220、 CD1a、 CD11c单克隆抗体（mAb）均购自美国BD公司。小鼠IL15、 IL2、 IFNγ ELISA试剂盒购自R&D 公司。可溶性重组IL15Rα/Fc嵌和体(sIL15Rα) 购自R&D 公司。
1.2 方法
1.2.1 小鼠脾细胞的制备 拉颈椎处死小鼠， 无菌条件下取出脾脏， 放入盛有 RPMI1640完全培养液的平皿中， 研磨， 过滤， 获得粗制的脾细胞悬液; 4℃低速离心1 000 r/min， 5～10 min， 弃上清， 重悬细胞， 加入预冷TrisNH4Cl红细胞裂解液1 mL， 轻轻吹打混匀， 室温静置1～2 min， 溶解红细胞; 加5 mL RPMI1640完全培养液终止反应， Hank’s液洗2次， 最后将沉淀细胞重悬于2 mL RPMI1640完全培养液中; 细胞计数及测定存活率。
1.2.2 FCM检测 把上述制备的小鼠脾细胞， 分成两组， 一组加入可溶性重组IL15Rα(sIL15Rα)， 另外一组不加， 培养48 h后， 分离两组的贴壁细胞和非贴壁细胞， 用FCM分析其组分。即把上述4组细胞: 脾细胞非贴壁细胞组（SC NA）， 脾细胞贴壁细胞组（SC AD）， 脾细胞加入IL15Rα非贴壁细胞组（SC+sIL15Rα NA）， 脾细胞加入IL15Rα贴壁细胞组（SC+sIL15Rα AD）， 分别用PBS洗涤2次， 将细胞重悬于PBS中， 加入抗CD4PE、 CD8PE、 CD11cPE、 CD1a、 B220PE。充分混匀， 置4℃黑暗中孵育30 min， PBS洗涤2次后， 用FCM检测。
1.2.3 动物实验 共60只小鼠， 分5组。第1组为对照组， 注射小鼠黑色素瘤细胞， 其余4组分别注射上述培养48 h后分离的细胞（即SC NA、 SC AD、 SC+sIL15Rα NA、 SC+sIL15Rα AD）和小鼠黑色素瘤细胞的混悬液。具体如下: 用750 mL/L乙醇消毒小鼠腹部皮肤， 用注射器吸取上述细胞悬液0.2 mL（5×105）， 接种于小鼠腹部皮下。接种1周后， 用游标卡尺测量肿瘤结节的最长径a和最短径b， 根据公式计算肿瘤体积 (V)［5］， V=a×b2/2， 求其平均值绘制肿瘤生长曲线。并根据不同时间段绘制无瘤小鼠的百分比曲线， 以评价各组小鼠肿瘤生长情况。
1.2.5 统计学分析 采用SPSS10.0软件分析数据， 两两比较采用Student’s t检验， 以P＜0.05为差异有统计学意义。流式细胞仪采用CellQuest软件获取， WinMDI2.8分析。
2 结果
2.1 细胞表型分析 SC NA与SC+sIL15RαNA组细胞表型分析: CD11c、 CD1a表达阴性， CD4、 CD8、 B220表达阳性， 提示其主要成分为T、 B细胞。SC AD组与SC+sIL15RαAD组， CD11c、 CD1a表达阳性， CD4、 CD8、 B220表达阴性， 提示其主要组分可能为树突状细胞（图1）。
2.2 小鼠黑色素瘤的生长抑制情况 对照组肿瘤生长速度最快， 其次为SC NA组 和SC+sIL15RαNA组， 再其次为SC AD组， SC+sIL15RαAD组肿瘤生长速度最慢。SC+ sIL15RαAD组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05， 图2）。
2.3 不同时间段无瘤小鼠的百分比 对照组从第20天开始小鼠均出现肿瘤， 无瘤百分比为0; SC NA（图3A）组在第27天有6只小鼠出现肿瘤， 第39天时共有9只小鼠出现肿瘤; SC+sIL15Rα NA组（图3B）在第20天3只小鼠出现肿瘤， 第27天时共有6只小鼠出现肿瘤; SC AD组（图3C）在第27天有3只小鼠开始出现肿瘤; SC+sIL15RαAD组（图3D）直到第35天才开始有3只小鼠出现肿瘤。各组无瘤小鼠的百分比情况基本跟肿瘤的生长抑制情况一致。其中SC+sIL15RαAD组无瘤小鼠的百分比最高。
3 讨论
IL15是一个对原发性和过继性免疫都非常重要的多效性细胞因子。IL15Rα作为IL15的独特型受体， 对IL15而言是非常重要的。在本实验中使用的sIL15Rα是与IL15具有高亲和力的的重组IL15Rα/Fc的嵌合体， 其Mr为42 600， 与IL15结合后， 能竞争性抑制IL15与膜上IL15Rα受体的连接［6］， 已经成为研究可溶型IL15Rα的工具。
实验中显示， 当把对IL15有高亲和性的可溶型的IL15Rα和脾脏细胞共同培养后与小鼠黑色素瘤细胞一起种植到小鼠皮下， 其中SC+sIL15RαAD组出现肿瘤的时间最晚， 肿瘤的生长速度最慢， 分析其组分发现， 其主要成分可能为DC， 同样SC AD组细胞表型与其相同。DC是体内非常重要的一种高度特异性抗原递呈细胞， 在免疫系统中起着非常重要的作用。为什么两者的细胞表型相同， 但对小鼠黑色素瘤的抑制情况却不同呢？我们考虑主要是sIL15Rα的作用， 在培养48 h后， sIL15Rα可以与脾细胞中各种细胞分泌的IL15相结合， 从而能竞争性抑制IL15与膜上IL15Rα受体的连接［6］， 使得DC膜上的IL15Rα可能得以保存。当把这种细胞和黑色素瘤细胞一起注射到小鼠体内时， DC细胞表面的IL15Rα能够递呈IL15给邻近的细胞， 例如NK细胞， CD8+细胞， 启动它们分泌细胞因子和细胞毒效应， 来杀伤肿瘤细胞［7］。而SCAD组， DC膜上的IL15Rα被IL15结合， 不能起到递呈作用， 所以效果不显著。而在其他两组， sIL15Rα NA和SC NA组， 由于缺乏DC的作用， 不能启动小鼠体内的免疫监视， 导致肿瘤生长速度较快。各组无瘤小鼠的百分比跟上述结果一致， 生长速度最快的对照组， 无瘤小鼠的百分比最低， 生长速度最慢的SC+sIL15RαAD组， 无瘤小鼠的百分比最高。
本实验中我们进一步揭示了可溶型IL15Rα在IL15作用机制中的重要性， 它与脾细胞共同孵育后， 可能通过DC的作用发挥免疫调节作用， 从而抑制小鼠黑色素瘤的生长。可溶型的IL15Rα将来也许能成为一个有前景的药物， 特别是对肿瘤的免疫治疗方面， 可能起到更重要的作用。
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［5］ Schiffer IB， Gebhard S， Heimerdinger CK， et al. Switching off HER2/neu in a tetracyclinecontrolled mouse tumor model leads to apoptosis and tumorsizedependent remission［J］. Cancer Res， 2003， 63: 7221-7231.
篇9
在教学古诗的时候，首先给学生看一些图片，引导学生观察书上面的插图，然后启发学生回忆在户外看见的柳树样子，并且让学生说出自己的对所想到的柳树形象的感受。之后，老师在慢慢的将学生带入书中，引导学生结合书中诗人所写的《咏柳》进行思考：诗人是如何在诗中描述自己当时所见的情景，他在诗中向我们展示了一幅怎么样的画面呢？学生们经过几遍之后的朗读，对其中的意境也有所体会，当然在自己的脑海中也形成了一幅完美的画面。然后老师进行讲解：“碧玉妆成一树高，万条垂下绿丝绦”从这一句诗看得出诗人是在远处看到柳树之后因为感叹而发出的。这是让学生抬起头望着窗外的柳树，闭上自己的眼睛进行想象：窗外屹立的那一棵棵婀娜多姿的垂柳是多么的像一位位亭亭玉立的少女，那细长的枝条就像是少女的头发随着清风舞动起来。然后再重点品位诗句中的“碧玉”、“绿”、“一树高”、“思绦”等这些词语，体会出诗人心目中的柳树的形态和颜色的美，使柳树充满活力生机，变得灵动起来。“不知细叶谁裁出，二月春风似剪刀”，这一句的前半句体现出诗人在面对画面中“细叶”的时候心中油然而生的一句赞叹，而后半句形象的比喻，将无形之中的“春风”刻画的栩栩如生。把“二月春风”拟成“剪刀”，使学生将柳树的美与春天的紧密相连，从中领悟出：诗句看似写柳树，其实隐藏在赞美春天。对与这篇古诗的讲解，最好是先当学生走进柳树、了解柳树，并且仔细的观察柳树、柳叶，记住它们的样子，然后再学习这首诗，通过现实与诗中的画面进行对比，学生更能体会作者在用“春风”和“剪刀”的妙处。最后，再让学生熟读并背诵这首《咏柳》，在熟读的过程中联系自己看见的柳树在大脑中形成自己的画面，与每句诗进行对比，抓住事物的特点，注意柳树的形态、颜色、姿态等进行描画。
2拓展学生的思维，了解诗人的表达方式
自古以来，诗人对春天的描写都是以“杨柳”、“春风”为题材进行描写。《咏柳》中抒写的是柳树，运用比喻、拟人等的修饰手法，无形之中赞美了春天。例如诗中将高高的柳树用碧玉女进行修饰，“碧玉”一词形象的形容了柳树的晶莹、翠绿，深刻的突出了柳树的颜色的美。还有第三句中的“不知”一词使用了发问的口气，诗人明明知道是春风裁剪的细叶，但是运用的发问语气将春风描写的更加形象化，从而增加了《咏柳》的情趣。若想拓展学生的思维可在上课之前为学生举例一些有关春天其他诗人的古诗作品，例如：王维的“渭城朝雨浥轻尘，客舍青青柳色新”这一句中体现出了沐雨之后的柳树显得格外的清新、青翠、淡绿；戴叔伦，唐代的诗人写的“垂柳万条丝，春来织别离”一句中将纤细的柳条比如“丝”；清代时期的高鼎写的“草长莺飞二月天，拂堤杨柳醉春烟”，从中描绘了一幅莺飞草长的季节中醉柳拂堤的画面。这些诗人所描绘的画中都主要是抓住了柳条的纤细长的特点，使读者诵读之后难以忘记。学生在学习完这些古诗之后将其的共同点进行总结：古诗中所蕴含的特点是诗人对生活、大自然的热爱，将自己的真实感情融合于实物中，加之深厚的生活体验，丰富了其想象，加强了观察的细致。这样还能引导学生写好作文。
3结合实物，加强练习
《咏柳》诗句上描写的是柳树，实质是赞美春天，赞美大自然。古诗中既然能用文字将柳叶精致的裁剪出来，那么鲜艳嫩绿的花草也能修饰出来，自然繁花似锦的春天也能裁剪出。请问同学们，在春天你们还与欧留意什么事物吗？请根据自己的喜爱选择一种景物进行描写，结合诗中的写法，使学生在运用中去感受理解，从而锻炼学生的想象力、观察力，并鼓励学生将真情融入到表达中，在写作中培养自己的审美情趣。
篇10
走进碧津湖，眼前变是一棵棵绿油油的柳树。一阵秋风吹过那柳树像一个爱美的小姑娘在梳理他那长长的辫子！又像一个和蔼可亲的阿姨在亲吻水里的条条小鱼！这不禁让我想起了咏柳这一首诗：
碧玉妆成一树高，
万条垂下绿丝绦。
不知细叶谁裁出，
二月春风似剪刀。