学习标兵范文

导语：如何才能写好一篇学习标兵，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

在我们的班级里，只要一提到许璇，没有一个不夸她，学习标兵非她莫属了。她那炯炯有神的大眼睛，弯弯的眉毛，乌黑发亮的头发一张瓜子脸。可爱极了！

一阵悦耳的上课铃响了，她像一只钟，笔直地坐在自己的位子上。上课时，她目不转睛地盯着老师，像是要把老师得知识输入在自己的脑海里。有一次，姚老师叫许璇起来回答问题，老师说：‘‘Hi,XuXuan.’’许璇说:””Hi,Miss Yao.””老师又问：‘‘How old　are you?””‘‘I”m　 twelve.””......看着许璇回答的问题滔滔不绝，我心里暗自称赞。

下课了，同学们像欢快的小鸟一样，飞了出去，而她呢，却拿着爱不释手的作文书，津津有味地看了起来。

篇2

大会第一项由沈xx老师宣读20xx-20xx学年度学习标兵以及各类活动中获奖学生的名单，并为他们颁发了证书和奖品。随后沈老师勉励全体学生要向受到表彰的同学学习，争取向他们看齐。接着由段老师宣读了上一年度当中给予劝退、留级、学业警示学生的名单，并殷切希望大一、大二的学生能努力学习自己的专业知识、提升自己的专业技能，为将来的就业打下坚实的基础。会上学习标兵代表和20xx级的新生代表也分别就他们在学习生活中的经验和自己对大学生活的认识发了言。最后袁都奇老师作了总结讲话，他提出学习不仅要有明确的学习目标而且要有锲而不舍的韧劲，在提升自己专业知识的同时也要提高动手能了、综合素质，这样才能在竞争激烈的就业形势中增加自身优势。

此次表彰大会，为广大同学树立了学习榜样，极大地鼓舞了同学们的学习热情，也为同学们今后的学习和生活指明了方向。

11月21日下午四点报告厅召开了一系xx-xx学年第一学期表彰大会暨学生干部培训班开班典礼.

出席这次会议的有一系副主任xx主任,团总支书记xx老师,和本系辅导员xx,xx等.以及一系学生会所有成员还有各班班干.会议开始由一系学生会副主席xx同学发表讲话,接着由xx老师讲话,她对部分表现出色的同学进行表扬并对团里工作做了进一步的明确要求,接下来大会对暑期参加社会实践表现积极的同学以及在参加迎新工作表现突出的同学进行表彰并办法奖状,接着一个议程是由辅导员xx老师宣读学生规章制度,教育在校学生应严格遵守大学生各项规章制度.最后,由xx主任发表讲话,她明确了各个老师与学生干部的分工,强调大学生要建立良好人际关系,做有魅力的学生干部,提高自身道德素质修养.

这次会议意义深远,大家通过这次会议的总结与展望都相信一系的工作将越做越好!

xx学生干部

我院顺利举行某省大学生实验安全知识竞赛表彰大会 20xx年12月19日14：30，深圳大学化学与化工学院在科技楼二号报告厅举办了某省大学生实验安全知识竞赛表彰大会，出席会议的有深圳大学实验与设备部部长xxx、化学与化工学院院长xxx、副院长xxx、院党委书记xxx、副党委书记xxx及xxx科长。

篇3

大家好！我叫从税年，一直在征管基层工作，现任。今天，我作“在学习中实践，在实践中学习”的演讲，向各位领导和同仁汇报自己的学习情况和学习体会，目的是和大家一起交流、互相探讨、共同勉励，进一步搞好学习，提高科学文化素质，促进学习型机关建设，为地税事业又好又快发展作贡献。

古人有言：“立身以立学为先，立学以读书为本”。孔子在《论语》中说：“学而不思则罔，思而不学则殆。”这些古代至理名言，都告诉我们读书学习的重要性：学习是人立身处世的根本，贯穿于我们每个人的一生，是取得工作成绩、事业成功的关键。因此，我们每个税务干部要切实抓好学习，以政治上高标准、思想上高境界、业务上高水平、工作上高成效为目标，树立终身学习的理念，端正学习态度，讲求学习实效，在学习中实践，在实践中学习，做到学以立德、学以增智、学以长才，把自己打造成学习型税务干部。

我真正“在学习中实践，在实践中学习”，力争取得学习成果，争当学习型税务干部，还是参加工作以后的事，这得从头说起。我1997年参加税务工作时，还是一个黄毛小子，总觉得自己是正规财政学校毕业，十年寒窗说不上“满腹经纶”，但做税务工作的知识总还是绰绰有余的，有点清高。刚开始，我是在办税厅做税务登记工作，到1998年开始从事税收征管工作，接触到了企业清算、所得税汇算清缴等工作，感到工作有点难、有压力，开始变得困惑起来，深切感受到十年寒窗所学知识远远不够用，不仅理论知识不够踏实，更远远缺乏实践经验，才深知“书到用时方恨少”。印象最深的是在2000年的一次系统竞聘上岗大会上，年纪最小的我排在了最后一名，这件事使我从清高中觉醒过来，我才真正认识到：自己正规院校毕业参加工作，无论理论知识还是实践经验都远远不够，不能适应税务工作发展的需要。为做好税务工作，适应税务工作发展需要，自己要提高认识，端正态度，迎难而上，老老实实重新学习。要认真学习税务方面的书籍，认真学习国家的税务法律法规和政策方针，切实提高自己理论知识水平。在税务实务工作中遇到不懂或自己解决不了的问题，要认真翻书查找资料解决问题，要虚心向有经验的老税务干部请教，以此增加自己的实践工作经验，妥然解决好问题，既正确执行国家税务法律法规和政策方针，又确保获得纳税人的满意。我相信自己还年轻，只要树立正确的学习理念，坚持一步一步脚踏实地地学习，一定能大幅度提升自己的业务素质，全面完成税收工作任务，取得良好工作成绩。

“书山有路勤为径，学海无涯苦作舟。”“不积跬步无以至千里，不积小流无以成江海。”为了抓好学习，取得学习成效，实现做学习型税务干部的目标，我做到一个勤字，一个苦字。勤就是利用一切业余时间学习，比如我每天会提早半小时上班，学习税务会计报刊中有关业务探讨问题以及各省市12366纳税咨询热点等内容，利用工作间隙和零碎时间主动学习、积极学习，来提高自己的理论素养和业务水平。苦就是每天晚上认真学习税务理论书籍，钻研相关税务实务问题；多少个夜晚，万赖俱寂，人们早已进入香甜的梦乡，我才停止学习，放弃思考，熄灯上床就寝。我坚持主动学习、终身学习，结合自身业务工作实际，不断更新知识内容，真正做到“学习工作化，工作学习化”，不断提高自己的理论素养和业务素质。“三人行，必有我师”，要搞好学习，取得学习成效，要坚持团队学习的理念。我始终认为，“独乐乐，不如众乐乐”，学习知识和思考问题不要怕“见光”，要乐于与人交流、讨论、分享。敞开心扉，畅所欲言；切磋琢磨，取长补短；就能加深对问题的认识和理解，并能在交流中实现共同进步。我和同事们一起学习，遇到征管难点问题大家互相探讨，去伪存真，去粗存精，共同取得进步，既感受浓厚的学习氛围，又分享知识的乐趣，促进学习深入发展。

学习要有计划，要有目标，要结合自身岗位实际，根据需要补充的知识，确定学习的方向，同时要下定决心，持之以恒学习。我制定了学习计划，明确学习目标，坚持学习、勤奋学习、刻苦学习，在学习上取得良好成绩，先后取得了财务会计专科、法学本科学历；参加2003年新征管法全省考试以及2010年省局征管人才库选拨考试，因培训期间表现突出受到省局表彰，被评为优秀学员。2003年参加新征管法全省考试是我终身难忘的一次考试，考试前夕，父亲突然去世，料理完父亲丧事的第二天，为不耽误学习，我强忍悲痛对妈妈说：“我要去参加学习、考试，请你挺住、多保重。”说完便匆匆赶往市局，抑制住悲痛，以平静心情参加了为期一星期的集中学习。集中学习一结束，家也没回，直接赴省城参加全省考试，取得了优异成绩。近十年过去了，想起那次考试，追忆父亲的慈容，我百感交集，不禁潸然泪下，暗暗地在心中说：“父亲，儿子没有辜负你生前的嘱咐，学习考试取得了好成绩，你安息吧。”

学习要做到学以致用，“在学习中工作，在工作中学习”，力争学习、工作两不误、两促进。2010年，为加强干部职工业务能力，县局成立了业务学习小组，我主要负责辅导学习营业税税种知识。大家都知道，营业税税目多，税率不一，特别是2009年新营业税条例出台后，征免政策有了很大变化。为了辅导好学习营业税税种知识，我暗暗地告诫自己：“我一定要完成组织托付我的任务，一定要辅导干部职工学好营业税税种知识。”有了这份决心，便增强了自己的工作责任心，我每天争分夺秒、花大量时间、有针对性地学习有关条例、法规，并组织同事以例会的形式共同学习、探讨，自己最终成为营业税税种知识方面的能手，圆满完成辅导学习营业税税种知识任务，使干部职工有效提高业务能力。记得当时一企业到分局办税大厅代开40多万欧元境外劳务发票，在是否征税上与工作人员产生分歧。我看了已经翻译好的合同后，将有关规定明确清楚告知企业，企业心服口服地缴了10多万元税款。还有一些企业在营业税差额征税方面存在疑惑，我一一耐心予以讲解，企业服了夸我是个政策通。我笑了，心想所有这一切，都是自己不断坚持学习的结果。

学习要与工作紧密结合，做到学习服从工作需要，学习促进工作发展。2014年1月，我局正式推广应用不动产建筑项目管理软件，由于我县房地产、建筑企业不多，没有专门软件服务公司提供服务，单位要求我负责牵头推广应用。为了推广应用不动产建筑项目管理软件，我自己反复安装、卸载软件，摸索应用，不懂到外县市上门请教或电话求助，在较短的时间内，我熟悉掌握了不动产建筑项目管理软件，在单位内正式开始应用。开始时，一些会计人员对软件不熟练，正值年关工程款结算又多，影响了工作，造成部分企业意见较大。在此情况下，我主动对会计人员说，有困难找我，我一定帮助解决。我信守自己的承诺，凡是会计打来电话，我便第一时间上门，双休日或者晚上也不例外，耐心帮忙解决问题，实在抽不出时间，就通过QQ远程协助解决，使应用不动产建筑项目管理软件得到顺利推广，促进了工作的发展，获得企业的满意。2012年，税友龙版征管软件正式上线应用，为更好地发挥新软件的优势，我主动学习，研究新旧软件不同之处，率先摸索并熟练操作。在前期数据清理工作中，我主要负责登记管理差错清理，按照征管要求查找差错原因，提出解决方法，并进行合理分工，总共清理12833户、20409笔。模块设置、应用测试阶段集中在县局办公，为不影响日常工作，我经常分局县局两头跑，来不及办的事情利用中午休息或晚上、双休日时间加班加点，由于自己在龙版征管软件上线工作中成绩突出，受到县局通报表彰。

篇4

[关键词] 急性白血病；凝血指标；出血

[中图分类号] R733.71 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）02-0078-02

急性白血病是发生于造血干细胞的恶性克隆性疾病，常伴有凝血功能和血小板的改变而易形成血栓或出血，尤其出血是急性白血病早期致死的重要原因。凝血及纤溶系统在不同类型的白血病及不同阶段均有不同的变化。研究认为白血病细胞产生的血管活性物质促进内皮细胞损伤，诱导血小板活化，呈高凝状态，随着病情的进展，凝血因子被消耗，出现低凝而出血[1]。本研究通过观察100例急性白血病患儿凝血指标的变化，探讨其临床意义，为白血病的分型和出血并发症的发生提供有效的实验室依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年 1月～2011年1月在本院儿童血液内科住院的初发白血病患者100例，其中男66例，女34例，年龄1～16岁，平均7.7岁。所有病例均符合《血液病的诊断及疗效标准》而被确诊[2]，其中急性淋巴细胞白血病58例，急性非淋巴细胞白血病42例（包括M2 4例，M3 15例，M4 3例，M5 17例，M6 3例）。入院时有皮肤黏膜等部位出血者63例，无出血者37例。正常对照36例，男26例，女10例，年龄1～16岁，平均6.4岁，为本院健康体检者。经过统计学分析，患者与对照组年龄无明显差异（P > 0.01）。

1.2 方法

所有病例于入院第1天清晨空腹抽取静脉血以9∶1比例加到109 mmol/L枸橼酸钠抗凝管，轻轻颠倒混匀，3 000 r/min离心10 min，分离血浆2 h内检测。测定方法及测定指标：磁珠凝固法，用法国Stago公司Stago-R全自动凝血分析仪及配套试剂盒，所有测定值均在当日质控通过的情况下进行。测定指标有凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）含量、凝血酶时间（TT）；同时采取EDTA-2K+抗凝血，进行血小板计数（PLT），采用SYSMEX XE-2100血细胞分析仪和配套试剂、校准品及质控物。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理，正态分布数据以（x±s）表示，其中血小板计数为偏态分布数据，以中位数表示。两组间结果比较采用成组t检验，三组间比较采用单因素方差分析，样本均数间的两两比较采用LSD-t检验，偏态分布数据用非参数秩和检验Wilcoxon检验，以P < 0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 急淋组、急非淋组与正常对照组比较

表1结果显示，急淋组与对照组比较APTT：P = 0.023 0.05，差异无显著性；急非淋组与对照组比较：PT：P < 0.01，APTT P < 0.01，TT：P = 0.01，PLT：Z = -7.446，P < 0.01，结果均有显著性差异；FIB：P = 0.165 > 0.05，差异无显著性；急淋组与急非淋组比较：PT：P < 0.01，FIB：P < 0.01，PLT：Z = -3.939，P < 0.01，结果有显著性差异；APTT：P = 0.138，TT：P = 0.238 > 0.05，差异无显著性。

2.2 急性白血病患儿出血情况

图1结果显示，急性淋巴细胞白血病初诊患儿中，临床表现伴出血者为50%，急性非淋巴细胞白血病初诊患儿中，临床表现伴出血者为86%。

2.3急性白血病患儿临床出血情况与凝血结果比较

表2结果显示，100例儿童初诊白血病患者中，临床表现有出血（63例）与无出血（37例）者，两组患儿PLT、PT与FIB结果有显著性差异（P < 0.01），而APTT与TT结果无显著性差异（P值分别为0.528和0.263）。

3 讨论

白血病细胞的浸润，导致血管内皮损伤，引起凝血因子的消耗，并且由于白血病细胞在骨髓内大量增殖使骨髓中巨核细胞受抑制，血小板释放减少，从而导致出血[3]。文中表1结果显示，儿童急淋及急非淋白血病患儿与正常对照组相比，均存在凝血功能的异常及血小板数量的减少。而急非淋组血小板降低的程度更为明显，与急淋组比较，P

表1结果显示，急性淋巴细胞白血病组FIB明显高于正常对照组和急非淋组，结果有显著性差异（P < 0.05）。纤维蛋白原作为凝血的重要因子，含量升高表示有血栓形成倾向，同时对白血病肿瘤细胞的血行转移也发挥了重大作用[5]。因此认为，适当降低急淋患儿纤维蛋白原的血浆浓度对肿瘤的血行转移及血栓形成有一定的抑制作用，目前临床上使用左旋门冬酰氨作为急性淋巴细胞白血病的主要治疗方案，左旋门冬酰氨能选择性抑制肿瘤细胞蛋白的合成从而抑制肿瘤细胞的生长[6]，但同时会引起纤维蛋白原的降低[7]。因此使用左旋门冬酰氨治疗时，应定期检测纤维蛋白原，防止出现纤维蛋白原过低而造成出血。

比较急性白血病出血组患者和非出血组患者的结果显示，PT、FIB、PLT在两组间均有显著性差异，而APTT和TT在两组间无显著性差异，可能是由于在凝血因子中Ⅶ在血浆中半衰期短，只有4～6 h，当白血病细胞侵犯肝脏引起凝血因子降低或是白血病细胞本身促凝及纤溶物质释放而引起的凝血异常，PT的变化比APTT更加敏感，而TT主要与血浆中纤维蛋白原的含量及抗凝物质的存在有关，而急淋和急非淋初诊患者纤维蛋白原浓度基本正常，因此TT在两组之间无显著性差异。由此可见，PLT和凝血因子降低都是引起白血病出血的主要原因。一般临床上通常比较注重血小板的降低，却往往忽视了凝血常规的异常可能带来的出血、血栓甚至导致DIC的发生。本试验通过比较急淋和急非淋组、白血病出血和非出血组的四项凝血指标及血小板，希望为临床上区分儿童急性白血病的类型和出血预测提供帮助。

儿童白血病是引起儿童死亡的重要疾病，同时关注血小板异常和凝血常规的变化能更有效地对抗引起的出血及血栓，降低死亡率。

[参考文献]

[1] 瞿文，门剑龙. 急性白血病凝血功能变化及意义[J]. 天津医药，2007， 35（5）：376-377.

[2] 张之南. 血液病诊断及疗效标准[M]. 第2版. 北京：科学出版社，1998：431-434.

[3] 高艳，孙莹. 48例儿童急性白血病出凝血检测结果及临床意义[J].中国小儿血液，2003，8（4）：169-171.

[4] 张夏，黄传荣. 恶性血液病凝血指标的变化及意义[J]. 蚌埠医学院学报，2011，36（4）：410-412.

[5] 赵早云. 急性白血病凝血指标的分析[J]. 血栓与止血学，2009，15（2）：215-216.

[6] 温红，郭碧赘. 左旋门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病出凝血功能障碍及其干预研究[J]. 中国小儿血液与肿瘤杂志，2011， 16（1）：30-32.

篇5

1 资料与方法

292例肝病患者均来自本院肝病科住院患者，其中肝硬化患者72例,男52例,女20例；中、重度慢性肝炎80例,男50例,女30例；轻度慢性肝炎76例,男40例,女36例；急性肝炎64例,男36例,女28例。健康对照组为本院体检中心体检健康者80例,无肝、肾等相关疾病,其中男50例,女30例。

PT、APTT、TT、Fib、D-D标本均于清晨采集空腹静脉血,用0.109mol/L的枸橼酸钠19抗凝,3000r/min离心10min后上机检测。PLT采用EDTA-K2抗凝静脉血上机检测，所有标本在2h内检测完毕。PT、APTT、TT、Fib、D-D检测采用日本Sysmex CA-1500全自动凝血分析仪分析,试剂由Dade Behring公司配套试剂;PLT检测采用迈瑞BC-5180五分类血细胞分析仪分析,试剂为迈瑞公司配套试剂。仪器在检测前均做质量控制,合格后检测,操作严格按照检验操作规程进行。

2 结果

检测结果取平均值，健康对照组检测80人，PT(s)为11.54±0.72，APTT(s)为29.68±4.58，TT（s）为17.41±1.50，Fib(g/L)为2.77±0.55，D-D(μg/L)为157.70±51.83，PLT(ⅹ109/L)为183.35±38.45。急性肝病组检测64人，PT(s)为14.90±2.05，APTT(s)为40.37±4.49，TT（s）为18.98±4.40，Fib(g/L)为2.41±0.46，D-D(μg/L)为194.28±84.94，PLT(ⅹ109/L)为157.16±48.42。轻度慢性肝炎组检测76人，PT(s)为15.57±2.13，APTT(s)为40.13±6.46，TT（s）为19.20±4.22，Fib(g/L)为2.43±0.45，D-D(μg/L)为193.05±86.10，PLT(ⅹ109/L)为151.79±46.10。中重度慢性肝炎组检测80人，PT(s)为15.99±2.20，APTT(s)为42.99±5.92，TT（s）为22.29±3.31，Fib(g/L)为2.10±0.45，D-D(μg/L)为373.85±211.22，PLT(ⅹ109/L)为99.50±21.25。肝硬化组检测72人，PT(s)为20.91±5.38，APTT(s)为50.79±10.21，TT（s）为23.12±3.62，Fib(g/L)为1.27±0.34，D-D(μg/L)为599.75±315.97，PLT(ⅹ109/L)为59.83±22.94。

肝病各组与健康对照组比较PT、APTT、TT、Fib、D-D及PLT水平差异均有统计学意义(P

3 讨论

本文结果显示,肝病患者存在不同程度的凝血功能障碍，肝细胞受损越严重,肝功能受破坏越严重,凝血功能也越差，肝病患者一般有一项或一项以上凝血异常。[2]本文中肝病患者D-D水平均不同程度的升高,肝硬化组与轻度、中重度慢性肝炎、急性肝炎组D-D差异有显著性,临床可能有出血倾向。不同肝病患者的PLT计数均有不同程度的减低,除轻度慢性肝炎与急性肝炎组之间以外,其余各组均有显著性差异。PLT数量与肝损伤程度有密切相关性,从急性肝炎、轻度慢性肝炎、中重度慢性肝炎到肝硬化患者的PLT呈逐降趋势，呈现负相关关系。肝病各组PT、APTT、TT、D-D与肝细胞的受损程度呈正相关,Fib、PLT与肝细胞的受损程度呈负相关,受损的越严重程度凝血机制越差。Fib与肝脏细胞受损程度呈负相关,随肝细胞受损程度加重而降低,在肝硬化与急性肝功能衰竭患者由于血管内凝血因子消耗与清除增加,可导致低纤维蛋白原血症，肝病患者D-D水平均有不同程度的升高且与病情的严重程度呈正相关。

参考文献

篇6

[关键词] 肝病患者；凝血指标；检测

[中图分类号] R446.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）29-0084-02

肝脏疾病，尤其是重症肝病患者存在严重的凝血功能异常，其严重程度与肝细胞损害程度呈明显正相关，因此凝血功能检测常用于判定肝脏疾病患者肝功能损害程度[1]。

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2008年6月～2012年6月我院住院治疗的各种肝病患者共60例作为研究对象，其中肝硬化23例，年龄22～42岁，平均（43.6±3.2）岁，男13例，女10例；慢性肝炎12例，男6例，女6例，平均年龄（43.7±2.6）岁；重型肝炎15例，其中男9例，女6例，平均年龄（42.7±3.0）岁；原发性肝癌10例，男6例，女4例，平均年龄（44.6±1.9）岁。随机选择同期正常体检者20例作为健康对照组，平均年龄（45.2±3.3）岁，男11例，女9例。各组的年龄、性别比等基线资料比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05），有可比性。

1.2检测方法

取静脉血1.8 mL，置于抗凝血管，3000 r/min分离15 min，采用半自动血凝仪检测，严格按试剂及仪器说明书操作。检测凝血功能4项指标：血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原含量（FIB）、凝血酶时间（TT）。

1.3统计学分析

采用SPSS12.0统计学软件进行数据处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验。多组间进行方差分析。P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2结果

见表1。慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎及原发性肝癌各组患者的PT、APTT、TT均明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；且随着肝病的加重，慢性肝炎、原发性肝癌、重型肝炎、肝硬化各组患者的PT、APTT、TT均呈逐渐升高趋势，其中原发性肝癌、重型肝炎、肝硬化各组患者的PT、APTT、TT明显高于慢性肝炎组。而慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎及原发性肝癌各组患者的FIB明显低于健康对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；且随着肝病的加重，慢性肝炎、原发性肝癌、重型肝炎、肝硬化各组患者的FIB均呈逐渐下降趋势，其中原发性肝癌、重型肝炎、肝硬化各组患者的FIB明显低于慢性肝炎组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。

表1 不同肝病患者凝血指标检测结果的对比分析（x±s）

注：与健康对照组比较，*P ＜ 0.05；与慢性肝炎组比较，#P ＜ 0.05

3讨论

肝脏是合成凝血因子的主要器官，肝病患者由于肝脏功能长期遭到破坏，肝脏凝血因子合成减少或凝血因子大量消耗而导致轻重不同程度的凝血功能障碍[2]。

PT是反映外源性凝血途径的凝血因子，PT是血栓前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，也用于检测口服抗凝治疗时引起的凝血酶原和因子Ⅷ、Ⅹ水平的下降。APTT是测定内源性凝血途径因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ的活性，受Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子的影响，由于依赖性维生素K的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X凝血因子受肝细胞的损害影响较为敏感，可能是肝病时PT延长比APTT更显著的原因之一[3]。FIB是一种急性时相反应蛋白，主要由肝脏合成，是评价DIC、肝脏疾病、炎症及肿瘤的有效指标[4]。FIB下降，表示肝脏合成功能减退，并发DIC或原发性纤溶分解代谢增多。本研究结果显示，肝硬化、重症肝炎、肝癌患者FIB下降明显。FIB的降低反映了肝细胞损害严重。FIB常被作为观察肝硬化、肝癌病程进展及预后的较好指标。重症肝炎的特点是肝细胞出现部分或广泛坏死，肝硬化的特点是肝脏纤维化，二者均使肝脏合成的凝血因子重度减少，进一步引起凝血异常。由于重症肝炎患者的PT、APTT和TT明显高于慢性肝炎，特别是难于从ALT、TBIL上判别时，可以把凝血功能作为判断指标之一[5-7]。本组检测结果显示，随着肝病的加重，慢性肝炎、原发性肝癌、重型肝炎、肝硬化各组患者的PT、APTT、TT均呈逐渐升高趋势，FIB均呈逐渐下降趋势，说明肝功能损伤程度越重，凝血功能障碍越明显。

综上，凝血功能检测是反映肝脏合成、病变严重程度的重要指标。检测肝病患者的凝血指标，能够预测肝病病情的进展。

[参考文献]

[1] 熊立凡． 临床检验基础[M]． 第3版． 北京：人民卫生出版社，2006：99-100.

[2] 卢正祥，杨开武． 肝病患者凝血指标检测的临床价值[J]． 齐齐哈尔医学院学报，2006，27（5）：541-542．

[3] 黄向阳． 肝病患者的凝血功能检测分析[J]． 医学信息，2011，24（3）：1336-1337．

[4] 李华梅，沈丽梅. 肝病患者血凝四项检测结果分析及临床意义[J]. 中华实用中西医杂志，2008，21（23）：1751-1752.

[5] 刘惠兰. 肝病患者凝血4项指标的检测结果与分析[J]. 中西医结合肝病杂志，2006，16（1）：43-44.

[6] 温晓燕，陈淑红，胡红梅. 肝病患者凝血功能相关指标检测结果分析[J].宁夏医学杂志，2007，29（7）：645-646.

篇7

【关键词】 糖尿病患者；血脂；血糖；监测与分析

随着社会的进步，人民生活水平的提高，预期寿命的延长以及糖尿病检测手段的先进，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，糖脂代谢紊乱是糖尿病患者体内主要的生化及病理生理变化，直接或间接参与动脉粥样硬化的发生或发展，是糖尿病患者合并心脑血管疾病的危险因素。近年来，对糖尿病患者血清脂质代谢紊乱在糖尿病的并发症和治疗原则上已愈来愈引起人们的重视。本研究旨在通过对794例糖尿病患者(DM)与2367例健康人群血清脂质检测和三组血糖值与血脂结果变化的分析，探讨糖尿病患者血脂、血糖间异常的关系。

1 资料与方法

1.1 检测对象 收集2000年1月至007年12月在我院确诊的糖尿病患者794例，男596例，女性198例，平均（50.6±12．5）岁，平均病程3.5~15年，诊断按世界卫生组织（WH0，1999）糖尿病诊断标准，正常对照组2368例，男性1460例，女性908例，平均年龄（49.5±10.3），为本院同期健康体检者，排除糖耐量异常及心脑血管病，肝肾功能正常。

1．2 方法 采取受检对象空腹静脉血，待分离血清后上机检测，葡萄糖氧化酶法测血糖(FBG)。总胆固醇(TC)TG采用酶法， HDL-C、 LDL-C 用直接法测定。以上试剂均购自北京中生公司、仪器为日本东芝公司生产的（TBA-40FR型）全自动生化分析仪，测定结果经χ2检验处理。

2 结果

本文各项指标的参考值范围均以人民卫生出版社卫生部规划第五版教材为标准，空腹血糖≥7.0 mmol／L，或餐后2 h血糖≥11.1 mmol／L，TCh3.84~5.32 mmol／L，TGO.79~ 1.69 mol／L，HDL~C1.02~1．48 mmol／L，LDL~C2.15~3.39 mmol／L。结果2368例健康人群中，胆固醇升高者163例占6.9％，TG升高者326例，占13.7％，二者均升高者44例，占11.1％，高脂血症的发生率为22．5％，而在794例糖尿病患者中，胆固醇升高者122例，占15.3％，甘油三酯升高者174例，占21.9％，二者均升高者98例，占12．3％，高脂血症的发生率为49.6％，糖尿病患者高脂血症发病率高于健康人。两组结果比较，经统计学处理差异有统计学意义。 (χ2=4．49，P>0.05)，另将血糖人为分成7．0 mmol／L≤12 mmol／L，＞12 mmol／L≤17 mmol／L，＞17 mmol／L以上三组，将三组血糖值与相应组血脂水平比较并经统计学处理，发现糖尿病患者血糖不断增高与TG变化无显著性差异，（χ2＝2.386，P＞0.05），TC水平随血糖升高而不断升高（χ2＝4.54，P＜0.05），HDL－C在糖尿病患者血清中含量普遍降低，但随血糖不断升高HDL-C降低不明显（χ2＝0.843，P＞0.05），LDL-C随血糖水平的升高而增高明显（χ2＝5.91，P＜0.05＝，具有显著性差异。各测定值及异常情况(表1，2)。

3 讨论

3．1 由表l看出 糖尿病患者由于糖代谢的紊乱，不仅空腹血糖明显增高，而脂肪代谢紊乱引起高脂血症的发生率较健康人有明显的差异(χ2=4．49，P>0．05)，患者由于血糖升高，胰岛素相对缺乏，胰岛素抵抗，使游离脂肪酸升高，加至脂蛋白酶活性低下，卵磷脂胆固醇转酰酶等活性降低，肝脂酶活性升高，从而出现脂代谢紊乱，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆脂蛋白清除三酰甘油和脂肪酸的能力降低，脂肪合成代谢减弱，造成血中游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高，较对照组出现TG、TC、LDL-C升高，另外，胰岛素作为抗脂解激素，可能诱导肝脏脂酶活性，增加HDL-C的分解，使HDL-C降低。成为糖尿病并发动脉粥样硬化的危险因素。

3．2 从表2三组血糖水平值与血脂结果比较显示，糖尿病患者血糖水平不断升高，除HDL-L浓度降低外， TG、TCh、 LDL-C血清水平都呈现上升趋势，这是由于血糖浓度不断升高，胰岛素水平相应减低，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动员和分解加速，血中游离脂肪酸浓度增加所致。其中， LDL-C随着血糖水平的不断升高而明显增加（X2＝5.91，P＜0.05），具有显著性差异与国内资料报道一致，而HDL-C随血糖水平值不断升高HDL-C增加不明显，经X2检验变化差异无统计学意义（χ2＝0.843，P＞0.05），其原因有待进一步研究。

3.3 脂质代谢紊乱是糖尿病患者最常见的情况，而血脂紊乱和高血糖，高血压这些显著风险因素又常常与心血管疾病相伴存在，高血糖和胰岛素抵抗与高TG和高密度脂蛋白胆固醇降低有关，调查发现，大多数血糖控制较好的糖尿病患者血脂水平异常者较少，HDL-C＞1.0mmol／L以上，持续高三酰甘油血症或甘油三酯水平较高的通常提示存在家属性高脂蛋白血症或导致TG升高的其它原因。因此，采取措施纠正和控制血糖水平应引起糖尿病患者的高度重视。除了联合用药外，还要因人而异，制定标准食谱“量身定制”饮食计划，计划需要包括总热量和碳水化合物，蛋白质以及脂肪的含量。限制饮食中饱和脂肪酸的摄入，糖尿病患者本身发生高脂血症和心血管疾病的风险就会增加，而任何人过多摄入脂肪都会增加心脑血管病的风险。适量的运动，减轻体质量也很重要，无论摄入过多的是碳水化合物、脂肪还是蛋白质，如果不增加运动来消耗饮食中过多的热量，都将导致体质量增加，经常运动是糖尿病治疗中很重要的一部分，运动可以燃烧热量，减少脂肪，增加肌肉，这些都帮助控制血糖，运动除了能改善血糖，还能够增进整体的心身健康，同时应戒烟、戒酒。

3.4 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，常伴有多组织、多器官的结构和功能的改变，不能只注重血糖和血脂的监测，还应及时作相关的实验室检查，对指导治疗和预防并发症都有极其重要的意义。如：①血糖的监测，糖尿病患者要根据具体情况决定检查血糖的频率和时间，在患病初期，或调整治疗方案，或改变饮食，运动规律时，建议适当增加监测次数；②尿酮体测定，了解尿液中是否存在酮体；③C-肽测定，C-肽不受胰岛素抗体干扰，接受胰岛素治疗的患者，也可测定C-肽，以判断病情，还可鉴别各种低血糖原因，如C-肽超过正常，可认为是胰岛素，分泌过多所致，定期测定C-肽浓度，对了解患者胰岛功能，病情轻重及临床治疗效果都有重要意义；④糖化血红蛋白测定，反映抽血前8~12周的血糖情况，建议2~3个月检测一次；⑤肝肾功能：糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症，尿微量白蛋白定量。肾功能等检查，有助于早期发现糖尿病肾病，许多二型糖尿病患者往往同时存在肥胖、血脂紊乱，脂肪肝及肝功能异常，故应定期做肝功能和血脂化验；⑥尿液的检查，观察有无尿蛋白、管型等，可反映肾脏受累情况，尿中白细胞增多，表明患者有尿路感染，尿中红细胞增多可能是由于肾小球硬化、肾小动脉硬化、肾盂肾炎等并发症所致，尿中微量白蛋白和24 h尿蛋白定量测定，有助于糖尿病肾病的早期诊断。

综上认为，糖尿病患者机体环境的改变是一个复杂的问题，糖脂代谢紊乱是其主要的生化及病理生理异常，且常与肥胖，胰岛素抵抗，性激素水平失衡等临床状态组合在一起，故应重视血糖和血脂指标及相关实验室检查的联合监测。了解血糖与血脂及相关检查指标之间的关系，在对糖尿病患者的治疗中，不仅要降血糖，而且还要经常监测血脂水平，若血脂增高还要降血脂。血糖的有效控制，对于改善脂质代谢紊乱是非常必要的。

参 考 文 献

[1] 康格非.糖代谢紊乱.人民卫生出版社，2001： 32.

[2] 康格非.脂蛋白和脂质测定方法学评价.人民卫生出版社,2001：83.

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【关键词】原发性高血压；高血压肾素分型；多因素回归分析；血管紧张素Ⅱ；肾素分型；PRA；ATⅡ

在临床上对于原发性高血压肾素分型与流行病学因素及生化指标的关系如何界定，我们对此采用了多因素回归分析的方法对高血压患者血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的水平影响进行分析研究，并寻找其相互关系。采用同一的临床数理统计方法，对观察因素与PRA或者ATⅡ的关系作肾素分型计算，旨在探讨各型是否有相对独立性的特征以表明其客观存在。

1临床资料

1.1一般资料临床上随机抽取157例未经治疗的原发性高血压作肾素分型，其中男性患者85例，女性患者72例，年龄最大者78岁，年龄最小者32岁，平均年龄55岁，对结果进行统计学分析。

1.2病例选择对于157例患者采用多因素回归分析的方法对高血压患者血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的水平影响进行分析。未经治疗或者停用降压利尿药2周以上的原发性高血压患者，女性半年内未服避孕药。临床上采取随意进行饮食并且能够让患者自由活动的方式，清晨空腹即刻进行静脉采血，可在患者早起后坐位休息15分钟以后进行。

1.3观察因素分析通过对于患者各因素的观察、代号以及单位或者量化值中观察因素的构成或计量均值及其标准分析研究，对有关量化值进行解释分析。

2方法

2.1对高血压患者血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）采用放射免疫法进行测定。在同一测定条件下，105名正常成人PRA平均值为0.198±0.073ng/ml/h；凡是PRA在正常范围内（0.15-0.69ng/ml/h）者为正常肾素型，高于或者低于此值者为高或者低肾素型。

2.2采用放射免疫法还可测定患者体内红细胞内、血和尿中钠、钾的含量，血和尿中尿酸的含量，由血尿酸、肌酐浓度和采血日留置的尿中尿酸排出量、肌酐浓度，计算尿酸清除率和肌酐清除率。

2.3数学分析法多因素逐步回归分析法在本文中观察指标（因变量）分为高血压患者血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）两种。当PRA为观察指标时，ATⅡ被列入自变量中；反之，当ATⅡ为观察指标时，PRA被列入自变量中。根据被入选观察因素对复相关系数递增程度的综合考查分析，各型患者的PRA或者ATⅡ分别对选入观察因素的相关度人为地划分为4度。

3结果

3.1肾素分型与流行病因素关系参加分析的共有157例，分为低、正常和高肾素三种类型，最终选入的观察因素及回归的复相关系数分析如下：①低肾素型：种型号病例共计有69例，占43.9%。结果表明，在15项观察因素中，对PRA有最显著相关的为性别，较显著相关的有家族史，饮食习惯，眼底，血管紧张素Ⅱ；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为收缩压，较显著相关的为职业，高血压患者血浆肾素活性（PRA）等；②正常肾素型：共计有50例，占31.8%。结果表明，在15项观察因素中，对PRA有最显著相关的为收缩压，较显著相关的有职业等；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为眼底，其次为饮食习惯等；③高肾素型：共计有38例，占24.2%。结果表明，在15项观察因素中，对PRA有最显著相关的为家族史，较显著相关的为饮食习惯，性别等；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为收缩压，较显著相关的为家族史。在本型观察的38例病例中均无饮酒嗜好，实际观察项目为14项。

3.2肾素分型与生化指标的关系参加分析的共有121例，分为低、正常和高肾素三种类型，最终选入的观察因素及回归的复相关系数分析如下：①低肾素型：共有51例，占42.1%。15项观察因素在对PRA运算中，尿酸清除率等6项结果不能肯定。其他9项观察因素中，最显著相关的为尿钠和尿钾，较显著相关的为年龄；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为尿钠，其次为尿钠钾比值、红细胞内钾、血钠和尿酸清除率；②共有41例，占33.9%。结果表明，对高血压患者血浆肾素活性（PRA）最显著相关的为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），较显著相关的有尿钾等5项；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为尿钠钾比值，其他为肌酐清除率、高血压患者血浆肾素活性（PRA）、红细胞内钠和血钠；③高肾素型：共有29例，占24.0%。结果表明，对高血压患者血浆肾素活性（PRA）最为显著相关的为血钾，其他分别为尿钠、性别、尿酸清除率等；对血管紧张素Ⅱ最显著相关的为肌酐清除率，其次为血尿酸、尿酸清除率等。

4讨论

4.1本组患者PRA分布是以偏低值为主的连续曲线，但105例正常人则接近正态分布，这与有些文献中的报道不符，而有的学者将PRA偏态分布归结为年龄和种族。但经本人分析研究，年龄因素可以被排除。从总体（不分型）与分型后，或三型间对比观察可知，职业在不分型时对PRA的极显著相关。家族史在分型前与PRA明显相关，分型后只在高肾素型中显现。收缩压在不分型时与PRA无明显相关，分型后却在正常肾素中显示最显著相关。眼底在分型前与ATⅡ有明显相关，分型后只在正常肾素型中显示。

4.2上述变量在分型前后的转化同样在生化因素对PRA或者ATⅡ关系上出现；不分型时血钾、尿钠、钾对PRA，或尿钠、血尿对ATⅡ都没有明显的相关性，当分型处理后，都变为集中在某一肾素型别中显示。尤其是尿钠，无论是对PRA或者ATⅡ，分型后其明显相关性都显现在低肾素中。一些学者报道即使是在不限钠的患者PRA和尿钠也存在负相关性。

4.3尿钠和PRA或者ATⅡ的明显相关性主要见于低肾素型，肌酐清除率（可能还包括血尿酸及其清除率）和ATⅡ的关系在高肾素型中最密切，而PRA和ATⅡ之间的最佳关系在正常肾素型中显而易见。

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关键词：企业价值；并购；价值评估

中图分类号：F270 文献标识码：A 文章编号：1001-828X（2013）09-0-02

一、前言

随着我国证券市场的兴起和迅速发展，给企业并购带来了新的机会，产生了真正意义上的市场化并购。并购作为一种企业产权转让或交易行为，研究并购中目标企业的价值评估，揭示并购中影响企业价值的经济数量关系，对于改善企业重组效率，提高企业并购的成功率，促进我国企业成功地进行战略性改组无疑具有重要指导作用。

二、并购中企业价值评估的理论和方法比较

（一）企业价值内涵。目前，国内外理论和实务界对企业价值的认识存在着多种企业价值的观点。一种认为从会计核算角度看，企业价值是建造企业的全部费用的货币化表现，其大小是由建造企业的全部支出构成的。第二种认为从市场交换角度看，企业价值是由企业的未来获利能力决定的，企业价值是企业在未来各个时期产生的净现金流量的折现值之和。第三种认为企业价值是由企业未来获利能力决定的。

（二）并购中企业价值评估的影响因素。企业并购是一项风险较高的事业，一项企业并购活动不仅要考虑操作上的可行性，更要注重经济上的合理性。企业价值评估既具有科学性，同时又具有较强的艺术性。影响并购中目标企业价值评估的因素主要有：对资产收益的预期、对经营环境变化的判断、对机会成本的估计、并购双方在市场和并购中所处的地位和产权市场的供求状况。

（三）目标企业基本状况分析。目标企业基本状况分析是企业价值评估的基础。基本状况分析可以运用战略管理的分析方法。本文重点分析目标企业所处行业的状况、目标企业的市场竞争地位、目标企业的内部管理水平以及目标企业的财务状况等方面。

（四）企业价值评估方法。有一种企业价值评估法将评估法分为三类：折现现金流量法、考虑企业未来获利机会的期权定价法和基于市场的比较估价法。

1.折现现金流量法。折现现金流量法是比较经典的企业估价法，此法的关键在于对未来自由现金流量的预测。Rappaprot建立的自由现金流量的预测模型如下：

自由现金流量=上年销售额×（1+年销售增长率）×销售利润率×（1-所得税率）-（本年销售额-上年销售额）×（销售额每增加1元所需追加的固定资本投资额+销售额每增加1元所需追加的营运资本投资额）

本文主要以Rappaprot对自由现金流量的定义为基础来讨论折现现金流量法。折现现金流量法，又称为Rappaprot模型，

折现现金流量法的计算公式如下：

（2-1）

应用折现现金流量法估算企业的价值，主要受以下两个方面因素的影响：（1）企业未来每年自由现金净流量；（2）折现率即资本成本。

（1）分析表估价法。分析表估价法的总体思路是：首先详细分析企业5—10年的财务历史数据、所处行业的经济前景及未来的竞争地位；然后预测企业未来企业的发展趋势和现金流量状况；最后采用折现法评估目标企业的价值。

（2）公式估价法（Weston模型）。公式法其核心思想是折现现金流量法。公式法需要根据目标企业息税前利润（EBIT）或净经营利润（NOI）的变化情况，选用适当的计算公式，计算出目标企业估价值。常用的计算公式如下：

上列各式中：公式2-2适用于目标公司的息税前利润或净经营利润在未来持续不变的情况；公式2-3适用于目标公司的息税前利润或净经营利润在未来按固定的增长率持续增长的情况；公式2-4在目标公司的息税前利润或净经营利润在高速增长若干年后，不再继续增长的情况下使用，公式2-5在目标公司息税前利润或净经营利润高速增长若干年后，再按较低的增长率持续增长的情况下使用。

（3）调整现值法（APV）

调整现值法是折现现金流量法的变形，是将融资的效果考虑到投资决策中的估价方法，一个公司的杠杆资产的现金流量折现值可表示为：

杠杆资产的现金流量折现值=无杠杆资产的现金流量折现值+未来利息对税金节约额的折现值。

2.期权定价法。期权定价可以采用Black-Scholes模型进行估价，Black-Scholes看涨期权或买权的公式为：

Black-Scholes看跌期权或卖权（Put Option）的公式为：

其中

S通常可由企业未来预期现金流量的现值确定，本文采用预期现金流量的现值作为标的资产的现价。X的确定因期权的不同而不同，期权执行价或者说实物期权的投资额可以由企业股权投资额的账面价值确定

3.比较估价法。比较估价法是以市场为基础的价值评估法，主要模型有：可比公司法、可比交易法和市盈率法。可比交易法，计算过程与可比公司法相似，只是市场价值不是购并宣布前目标企业的普通股的市价，而是资本市场最近的市场交易价格。市盈率法，又称康贝尔-席勒模型。市盈率法有一定的可靠性且简单易懂，其着眼于未来收益，应用较为简便。

4.资产价值估价法。资产价值估价法是以目标企业所拥有的资产的价值为基础，在对其现有资产进行评估的基础上来估算目标企业价值的方法。账面价值，是指会计核算中账面所记载的资产价值。清算价值，是指在公司出现财务危机面临破产风险或者歇业整顿时，把公司中的实物资产逐个分离并单独出售的资产价值。重置成本价值，是指重新购置同种或类似资产所需支付的价值。

（五）企业价值评估方法比较。评估之前必须对并购的具体情况加以认真全面地分析，从而根据具体情况，有针对性地选择一种适用的方法，或把几种方法交叉比较使用，或选择几种方法计算加权结果。

折现现金流量法是经典的价值评估方法，也是应用最广泛的方法，但仍有许多局限性。期权定价法是将实物期权的理念应用于企业价值评估中的一种估价方法。比较估价法是基于市场的评估方法，其理论依据是“替代原则”。比较估价法的难点在于是否能找到可比较的企业或可比较的交易，相关的数据是否真实可信，因为在估价过程中企业内部的财务数据容易被人为操纵。资产价值估价法是基于目标企业现有资产的一种价值评估方法。特别是账面价值调整法和清算价值估价法，以企业的财务报表为基础，应用简便，有一定客观性，而且便于对企业进行财务分析。

三、企业A并购企业B中企业B的价值评估

（一）并购背景分析。本文拟以本次并购事件为案例，运用前面章节探讨过的分析方法，以多种价值评估方法为工具，对本次并购中的目标公司——企业B进行价值评估研究。企业B是我国首批上市发行A股的企业之一。企业A已在香港联交所上市，其主营业务为北京市的物业发展与投资。

（二）并购动因分析。并购之前，企业B的房地产开发市场主要集中在深圳，企业A的房地产市场主要在北京，两个房地产公司分据南北，各有优势。此次并购属于横向并购。企业B选择企业A为其第一大股东，主要是为了优势互补，发挥协同效应和规模效应，具体原因分析如下：拓展北京乃至全国市场，发挥市场整合协同效应；寻求新的融资渠道，发挥财务协同效应；获得土地储备，拓展企业实力，促进资源重新配置；借鉴企业A的资本运作模式，探寻新的核心竞争力。

对于企业A来说，选择企业B作为并购目标企业的主要原因有：选择横向并购，提高市场占有率，获得高额投资回报；发挥企业B的品牌优势和资源整合能力，实现管理协同效应；发挥各自的优势，实现规模效应；获得企业B的壳资源。

（三）企业B基本状况分析。

1.行业分析。企业B成立早期，经营业务涉及多个领域，在发展的过程中，它逐渐定位房地产为主业。房地产业是指从事房地产建筑设计服务、建筑施工服务、房地产服务以及市场规划服务等经济活动的行业，是国民经济的支柱产业之一。房地产行业具有以下特点：

（1）属于基础产业，具有先导性和综合性；（2）受宏观经济波动影响较大，政策敏感性强；（3）建设周期长，供给有时滞，风险性高；（4）区域发展不平衡，竞争激烈；（5）集中化程度低，达不到规模经营效益。

2.财务状况分析。（1）股本结构分析：与其他房地产公司股本结构明显不同的一个特点是，企业B的股权比较散，总股本中流通股所占比重过半，分散的股权结构使之较容易成为收购的对象。 （2）资产负债结构和经营绩效分析：企业B的总资产中流动资产所占的比重较大，这种结构与其他房地产公司基本相似，符合房地产行业的特征，其资产负债结构较为稳定。（3）盈利能力分析：企业B盈利水平一直处于行业中上水平，且盈利状况稳定，作为并购目标企业，企业B可以为主并企业带来稳定收益。

（4）债务偿还能力分析：房地产公司的资产负债率普遍较高，整个行业包含非上市公司的资产负债率一般在70%以上，上市公司的资产负债率略低一些，其行业资产负债率也超过了50%。收购企业B不会带来额外的财务负担，还可以扩大融资能力。

（四）企业B价值评估。

为了便于进行评估计算，本文对企业B的价值评估做出以下假设预测：（1） 企业A收购某公司持有的8.11%的企业B股权，是其成为企业B第一大股东的关键举措，本文仅以该次收购为基础进行价值评估。（2）未来企业B将继续其以住宅开发为主的房地产专业化经营模式，专注于房地产业的规模发展。

1.折现现金流量法。折现现金流量法是企业价值评估中最常用的方法，因此，本文首先采用折现现金流量法对并购目标企业——企业B进行价值评估，具体分析步骤如下：

第一步，房地产业发展趋势预测。第二步，企业B房地产业务的历史及发展趋势分析。第三步，资本成本估算。第四步，价值评估。第五步，敏感性分析。

2.期权定价法。采用期权定价法首先要对企业所包含的期权进行分析。根据企业B以房地产业为主业的发展战略和企业A并购企业B的动因分析，本文认为企业B包含的期权，也就是未来的选择权主要有两个：第一，企业B拥有未来在房地产业扩张的权力，同时并购给企业B新任第一大股东——企业A提供了未来在房地产业扩张的权力。第二，企业B拥有收缩或放弃零售业的选择权。

3.比较估价法。比较估价法中最常用的两种估价模型是：可比交易法和可比公司法。这里我们就以可比公司法为例对企业A并购企业B的案例进行分析，假设相似公司应该有相似的市场价格。首先，选取相似公司。企业B主业是房地产业，相似公司须在房地产业内选取；其次，按照相似公司法模型，计算相似参数；最后，以相似比例估算企业B的价值。

4.账面价值调整法。账面价值调整法是一种基于资产的价值评估方法，它以企业的账面净资产为基础，通过调增或调减一定比例来确定目标企业的价值。

（五）价值评估结果比较和结论。将前述采用折现现金流量法、期权定价法评估的价值与企业B实际的股权转让价格、账面价值比较。

企业B的股权转让价格为4.46元/股，比其账面价值（以1999年底为准）3.32元/股高出34.5%，表面看来，企业B是溢价转让股份，较之一些国有股份低于净资产转让，似乎卖了个好价，但事实并非如此。分析表明：

第一，应用折现现金流量法评估的价值与股权转让价格接近，略比股权转让价格高2.2%。第二，期权定价法评估的价值明显高于企业B的股权转让价格，应用期权定价法评估的价值比实际中的股权转让价格高55.1%。基于上述分析，企业B未来拥有两项重要的选择权——扩张房地产业的期权和放弃零售业的期权，其公司总价值应包含此两项期权的价值。第三，混合应用折现现金流量法和期权定价法评估企业价值，比较稳妥。对于拥有多项选择权的非高新技术行业的企业，可以采用折现现金流量法和期权定价法的折中方式作为企业定价依据。

四、研究结论

第一，准确界定“企业价值”的内涵是并购中对目标企业进行价值评估的基础。第二，选择恰当的价值评估方法是并购中提高价值评估可靠性的关键。第三，有关国有资产转让的政策法规的修订是并购企业价值评估的保障。

参考文献：

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文献标识码：A

文章编号：1006-1533(2007)10-0469-03

慢性淋巴细胞性白血病(CLL)的病情进展差异很大，生存期从几个月到10年不等。虽然有效的治疗可以诱导缓解，但最终所有患者都难免复发。Rai和Binet临床分期系统可以将CLL患者根据临床及实验室特征来分组，并为治疗提供一些帮助，但绝大多数患者在诊断时是处于临床分期的早期(BinetA期或Rai 0 到II期)，因此需要寻找其他的能用于判断预后的指标。生物化学、分子生物学、遗传学及其它学科取得的进展，为临床提供了更多、更全面的预测CLL患者疾病进程的指标，而且已显示出与预后的相关性并具判断预后的意义。

1 血清学指标

血清学指标包括β2-微球蛋白(β2-MG)、胸苷激酶(Thymidine Kinase，TK)、s-CD23和乳酸脱氢酶(LDH)等。

β2-MG是一种细胞外蛋白，与I型主要组织相容性复合体(MHC)的-链以非共价键结合，在血清中可以检测。在早期的研究中，已发现血清β2-MG与肿瘤负荷和疾病阶段有关。在MD Anderson肿瘤中心Keating MJ等的一项包括302例患者的回顾性研究中，同样Rai分期I～II期的患者中β2-MG升高的患者中位生存期为54个月，而β2-MG不升高的患者为116个月[1]。同一中心的另外一项关于白介素6和白介素10与CLL预后关系的研究中，多因素分析仍然发现β2-MG是最重要的预后指标[2]。Hallek M等[3]的研究包括了113例CLL患者，多因素分析显示β2-MG与血清TK水平是独立的判断无进展生存期的指标。

TK是DNA合成补救途径的关键酶，大量存在于分裂细胞中，所以，可能是反映增殖活性的一个潜在标记，而CLL患者血清TK(s-TK)水平可能与分裂的肿瘤细胞数量有关，并有助于鉴别CLL患者存在急性进展的风险的可能。Hallek M等[4]研究了122例Binet A期CLL患者，发现s-TK>7.1U/L是独立的预后指标。同样是Binet A期的患者中，s-TK>7.1 U/L的患者中位无进展生存期为9个月(范围5～13个月)，s-TK

CD23是一个与B细胞功能相关的细胞表面分子，s-CD23是它的可溶性衍生物。Sarfati M等[7]研究了153例CLL患者，发现s-CD23>574 U/mL的患者的中位生存期明显缩短(53个月∶超过100个月，P= 0.000 1)。在100例Binet A期的患者中，s-CD23是唯一可以预测疾病进展的指标，s-CD23>或≤574 U/mL的患者的中位进展时间对比为42个月∶88个月，P = 0.000 1，而且在疾病进展前48个月，s-CD23水平就会发生升高的情况。

LDH与CLL预后相关性研究较少。一些研究者发现CLL T细胞中LDH的总活性低于正常T细胞，但与正常B细胞相比无显著的差别，而CLL B细胞中LDH总活性低于正常的T细胞和B细胞[8]。LDH与CLL预后的相关性大多在研究其他指标的多因素分析中被提及的[9]。

由于以上各个指标的研究在规模、病例选择、检测手段和统计方法上有所不同，结果会有一些差异。如果把各种具有判断预后价值的血清学指标综合起来考虑，结合其提供的不同信息，可能会比单一的指标能更准确判断CLL的预后。

2 染色体异常

在急性白血病中，细胞遗传学是最有价值的预后指标，但是在CLL研究中，细胞遗传学方法还没有得到广泛的应用。CLL中分裂相细胞较少，这给传统的细胞遗传学检查方法造成了困难。荧光原位杂交(FISH)与传统细胞遗传学方法相比，优势在于能在处于分裂间期的细胞中检测到染色体异常。目前，使用FISH后，可以在超过80%的CLL患者中检测出异常。Dοhner H等[10]研究了325例患者，得出的细胞染色体异常的频率如下：13q-，55%；11q-，18%；12q三体，16%；17p-，7%；6q-，6%；另外正常核型18%。其中67例患者有两项染色体异常，26例患者有多于两项的染色体异常。分析染色体异常对于CLL患者预后影响的结果依次为：13q-：中位生存期133个月；12q三体：中位生存期114个月；正常核型：中位生存期111个月；11q-：中位生存期79个月；17p-：中位生存期32个月。并且发现17p-(P

3 免疫球蛋白基因突变与其标记

1999年，两组研究者同时报道了免疫球蛋白重链可变区(IGVH)基因突变状态对于预后的影响，IGVH突变患者疾病进展的可能性小，反之IGVH基因未突变患者的疾病更可能进展并且生存期较短[11，12]。Damle RN等[11]的研究包括了47例患者，其中IGVH突变患者78.3%(18/23)不需要化疗或仅需要小剂量的治疗，而IGVH基因未突变患者这一比例为20.8%(5/24)(P=0.000 1)。IGVH基因未突变患者中位生存期为9年，而IGVH突变患者中位生存期在随访时间里还无法得出(P=0.000 1)。Hamblin TJ等[12]的研究包括84例患者，IGVH基因突变与否也和中位生存期有显著关联(293个月∶95个月，P=0.000 8)。Vasconcelos Y等[13]的研究显示，在同样Binet分期为A期的患者中，基因突变与未突变的中位总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)有显著的不同(无法得出 ∶97个月，P=0.001 7； 以及156个月 ∶42个月，P

CD38是一种标志细胞活性和成熟的膜蛋白，具有信号活性。在CD38表达与IGVH基因突变状态的关系上，Damle RN等[11]以B-CLL细胞中CD38表达细胞比例≥30%或

ZAP-70是一种酪氨酸激酶，通常表达于T淋巴细胞，对于T细胞对抗原的反应很重要。Crespo M等[19]研究了56例患者，以≥或

4 结语

近年来，随着诊断及治疗方面的进步，CLL患者的中位生存期已经从20年前的5～6年提高到大约10年。新的预后指标可以把患者根据危险程度来分层，这样就比以前只使用Rai和Binet分期更精确。确定一个患者的预后应包括以下多种指标：临床分期，CD38，TK，β2-MG，s-CD23，LDH，染色体，如果可能还要包括IGVH突变状态和ZAP-70。

更多的预后相关指标有助于更深入地了解这一疾病，并能为临床提供依据，以确定对于处于疾病早期但具有危险因素的患者是否进行早期治疗，以及预测能否延长其生存期。

参考文献

1 Keating MJ，Lerner S，Kantarjian H，et al.The serum b2 microglobulin (b2M) level is more powerful than stage in predicting response and survival in chronic lymphocytic leukemia (CLL) [J].Blood，1995，86(1)： 606.

2 Fayad L，Keating MJ，Reuben JM，et al.Interleukin-6 and interleukin-10 levels in chronic lymphocytic leukemia： correlation with phenotypic characteristics and outcome[J].Blood，2001，97(1)：256-263.

3Hallek M，Wanders L，Ostwald M，et al.Serum b2 microglobulin and serum thymidine kinase are independent predictors of progression-free survival in chronic lymphocytic leukemia and immunocytoma[J]. Leuk Lymphoma，1996，22(5-6)：439-447.

4 Hallek M，Langenmayer I，Nerl C，et al. Elevated serum thymidine kinase levels identify a subgroup at high risk of disease progression in early non-smoldering chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，93(5)：1732-1737.

5 Di Raimondo F，Giustolisi R，Lerner S，et al.Retrospective study of the prognostic role of serum thymidine kinase level in CLL patients with active disease treated with fludarabine[J].Ann Oncol，2001，12(5)：621-625.

6 Magnac C，Porcher R，Davi F，et al.Predictive value of serum thymidine kinase level for Ig-V mutational status in B-CLL[J].Leukemia.2003，17(1)，133-137.

7 Sarfati M，Chevret S，Chastang C，et al.Prognostic importance of serum soluble CD23 level in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1996，88(11)：4259-4264.

8 Rambotti P，Davis S.Lactate dehydrogenase in normal and leukemic lymphocyte subpopulations： evidence for the presence of abnormal T cells and B cells in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1981，57(2)：324-327.

9 Krober A，Seller T，Benner A，et al.VH mutation status，CD38 expression level，genomic aberrations，and survival in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2002，100(4)：1410-1416.

10 Dohner H，Stilgenbauer S，Benner A，et al.Genomic aberrations and survival in chronic lymphocytic leukaemia[J].N Engl J Med，2000，343(26)：1910-1916.

11 Damle RN，Wasil T，Fais F，et al.IgV gene mutation status and CD38 expression as novel prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，94(6)：1840-1847.

12 Hamblin TJ，Davis Z，Gardiner A，et al，Stevenson FK.Unmutated Ig V(H) genes are associated with a more aggressive form of chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，94(6)：1848-1854.

13 Vasconcelos Y，Davi F，Levy V，et al.Binet's Staging System and VH genes are independent but complementary prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia[J].J Clin Oncol，2003，21(21)：3928-3932.

14 Oscier DG，Gardiner AC，Mould SJ，et al.Multivariate analysis of prognostic factors in CLL： Clinical stage，IGVH gene mutational status，and loss or mutation of the p53 gene are independent prognostic factors[J].Blood，2002，100(4)：1177-1184.

15 Ritgen M，Lange A，Stilgenbauer S，et al.Unmutated immunoglobulin variable heavy-chain gene status remains an adverse prognostic factor after autologous stem cell transplantation for chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2003，101(5)：2049-2053.

16 Jelinek DF，Tschumper RC，Geyer SM，et al.Analysis of clonal B-cell CD38 and immunoglobulin variable region sequence status in relation to clinical outcome for B-chronic lymphocytic leukaemia[J].Br J Haematol，2001，115(4)：854-861.

17 Hamblin TJ，Orchard JA，Ibbotson RE，et al.CD38 expression and immunoglobulin variable region mutations are independent prognostic variables in chronic lymphocytic leukemia，but CD38 expression may vary during the course of the disease[J].Blood，2002，99(3)：1023-1029.

18 Ibrahim S，Keating M，Do KA，et al.CD38 expression as an important prognostic factor in Bcell chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2001，98(1)：181-186.

19 Crespo M，Bosch F，Villamor N，et al.ZAP-70 expression as a surrogate for immunoglobulin-variable-region mutations in chronic lymphocytic leukemia[J].N Engl J Med，2003，348(18)：1764-1775.