保尔的精神范文

时间:2023-04-12 11:43:38

导语:如何才能写好一篇保尔的精神,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。

保尔的精神

篇1

    ,此时奈保尔就已经意识到印度文化在自己的生活环境中正在逐渐衰颓、消亡。

    后来奈保尔到伦敦上学,他开始频繁地和其他欧洲青年一样参加聚会,完全不顾印度教的戒规,他还违反印度教的饮食戒律大吃牛羊肉。更严重的是,他没有按印度的种姓制度婚娶,甚至也没有娶一个印度女人,而是娶了一个英国姑娘,这在印度教徒中简直是大逆不道的行为。但奈保尔对于这些印度教所严格禁止的教规却毫不在乎,这一切行为都显示着奈保尔早已忘记了自己是印度人,“甚至有人直截了当地说奈保尔‘太不像印度人了’。”

    当奈保尔面对印度文化时,一方面他觉得印度是熟悉的,它熟悉于童年的美好记忆,另一方面,印度又是陌生的,它陌生于时间和空间产生的种种隔阂。尽管奈保尔是一名印度后裔,但印度文化中“某些特异的、极端的层面,却依旧让我觉得非常陌生。”他总是和其他西方人一样觉得印度文化是异质的,“身在印度,我总觉得自己是一个异乡人、一个过客。”奈保尔永远都无法对印度文化产生认同感,印度文化对于奈保尔的作用就这样逐渐减小、最终消失了。

    二、奈保尔对英国文化的失败性依附

    在印度文化对奈保尔的作用逐渐削弱的同时,英国文化在奈保尔身上的作用却在不断增强。

    同很多殖民地人民一样,从小接受殖民教育的奈保尔也十分向往英国文化。在他还是孩子时,父亲就教导他去阅读伟大的大英帝国的作品,莎士比亚、狄更斯的书伴随奈保尔成长。受这些文学作品的影响,他一直将伦敦看作世界的中心。与他笔下的许多人物一样,奈保尔认为留在这个岛国是没有希望的,只有到了伦敦奈保尔才能成为最着名的作家。奈保尔的刻苦努力使他在19岁时去英国留学的美梦成真,他考取了牛津大学的奖学金。在大学期间,奈保尔每天都阅读大量的书籍,希望能够更加了解英国的历史、地理、文学,拼命想融入英国社会。

    对于奈保尔来说,对西方文化的崇拜既是出于从小受到英式殖民教育的影响,也是本能地被发达、强势的西方文明所吸引。但是对于英国社会来说,奈保尔始终是一个外来的“有色人种”,即使他娶了英国妻子,手持英国护照;即使吮吸着英国文化的奶水长大,他也只是一个英国文化的“养子”,和很多原殖民地人民一样,他的寻求西方文化身份的过程也必然是失败的。

    大学毕业后,奈保尔在伦敦求职四处碰壁,生活拮据,暂居在姨妈家的地下室里。身处繁华的伦敦,他却感到前所未有的孤独、彷徨。奈保尔清楚地认识到:“伦敦是那些在城市中长大的人的伦敦”。除了经济上的窘迫,奈保尔在创作事业初期也陷入僵局。他发现自己作为一个外来移民,想找到适合的写作之路非常困难。尽管足够了解西方文化,但奈保尔却不知怎样从自己第三世界的经验中找到让西方读者接受的兴趣点。

    尽管奈保尔作为一名印度移民已经和印度文化生疏、隔阂甚至产生背离,但置身于新的英国文化环境下,奈保尔相应的新的文化身份却始终得不到环境的认可,因此他的新的文化身份也无法建立。随着年龄的增加,他身居英国的这种来自于文化上的异化感和来自于心灵深处的孤寂感也愈加强烈。“他的殖民地人身份、有色人种肤色、印度文化背景、加上精神上的叛逆、不认同、不妥协,都使他在英国始终感觉到不安定、不自在,紧张和孤独,因此他总是以回忆逃离这种空无感。”

    三、结语

    在奈保尔的自传《抵达之谜》中,他总结出自己一生寻求身份与认同的结论:无论是哪一个国家,都始终只是奈保尔心灵的暂时停歇之地,它们并不是最终可以停靠的港湾。奈保尔“来到”了英国,但却不能够最终“抵达”。同时,他也无法再“回到”特立尼达或是印度,就这样奈保尔被悬在两种文化之中,只能像“无根人”一样在它们之间漂泊。但也正是这种混杂性文化身份与文化认同以及他这种在不同文化环境下生活的经历也使得他在文学创作晚期达到了一种跨文化的写作高度,最终成为了一名具有世界性文化观念的作家。

    参考文献:

    [1]V.S.奈保尔,李永平译.幽黯国度:记忆与现实交错的印度之旅[M].上海:三联书店出版社,2003:13-196.

    [2]杨中举.既亲近又疏离的二难文化选择[J].南亚研究季刊,2005,(4):33.

    [3]V.S.Naipaul.Between Father and Son:Family letters[M].London:Vintage Books,2000:50-135.

    [4]朱云生,杨中举.既依附又背离的二重文化取向[J].山东社会科学,2005,(10):114.

篇2

关键词:幼儿园;活动;环境保护;教育

环境是人类赖以生存的基础,环境对幼儿的成长,甚至智力、人格的形成,都会产生重要的影响。人类对野生动物的屠杀,滥砍乱伐树木,海洋资源的污染、大气污染等,使生态环境受到严重破坏,所以要把保护生态环境的教育做到实处,从娃娃抓起,从点滴抓起。

一、日常生活中环保教育的渗透

幼儿每天在园的时间长达近十个小时,这决定了幼儿教育具有其特殊性和不可替代的优势。幼儿的一日生活包括许多环节,如:晨间谈话、吃饭、睡觉、洗手、体育活动、集体教学活动等,就是在这些看似平凡、琐碎的活动中却蕴涵着大量的有价值的环保教育内容,是幼儿环保行为练习的最好时机。因为在日常生活中人的行为是一种不断重复和强化,由不自觉转化为自觉行为的过程,在这一过程中,幼儿无时无刻不与环境发生着联系,许多行为不断地在重复进行,所以寓环保教育于幼儿一日生活之中,对幼儿良好习惯的培养以及环保行为的形成有着重要的作用。如:鼓励幼儿正确用餐,不浪费粮食;不乱扔垃圾,不随地吐痰;不大声喧哗,学会说话轻、走路轻、做事轻;不浪费水,学会开小水,随手关水龙头,物归原位等;日子一久,这些要求由外力的作用逐渐内化成了幼儿的自觉行为。

生活中处处都蕴含着环保教育的契机,每件小事都与环境有关,路边的一张废纸捡起来放进垃圾桶是环保,为小草、小树浇水是环保,节约一滴水,不乱丢果皮、纸屑也是环保。生活中环保教育让幼儿在感受中积累体验,在体验中萌感,在情感萌发中逐步升华为一种理性的认识。

二、各种生动形象的教育形式

幼儿园的教育多姿多彩,有计划地开展环保教育,有意识地渗透有关环保教育的内容。

(一)环保教育渗透在主题活动中

3月22日是“世界水日”,通过《鱼儿喜欢干净的水》《鱼儿搬家》《搬家》等故事让幼儿了解了水与人类和自然的关系,知道水对人类生存和动植物的重要性;教师有意识地收集一些图片、资料,如干涸的河流、枯死的庄稼、草原上的人们排队取水等等,让幼儿感受水的重要,唤起幼儿的同情心,产生关心他人,帮助他人的情感;针对"地球上的水会用完吗?"这一话题充分展开讨论,让幼儿了解淡水资源在地球上是很有限的,地球上只有百分之一的水可以利用,如果人们不爱惜水,不节约用水,后果不堪设想,如果有一天没有水了,地球上的生物就无法生存。通过一系列的活动,幼儿懂得了如何保护水资源,知道要节约用水,做到洗手时不玩水、开小水、随时关水龙头,外出游玩时,不往水里(小河、人工湖等)扔废弃物,不污染水源。

(二)用绘画的形式

我设计“小鱼游泳”的内容去满足幼儿涂鸦的需要,并把教学内容与环境教育渗透进去。

绘画“小鱼游泳”在学习用曲线画水的同时,教育幼儿保护环境。让幼儿知道小鱼喜欢生活在清澈的水里,那如果水被污染了,鱼儿就会死去,只有我们不向水里乱丢乱倒脏物,保护好水的清洁,这样才能让鱼儿有美好的生活环境。通过这堂绘画课不仅使教学目的达到,并增加了幼儿环保意识和培养幼儿爱护小动物的情感。

有些幼儿展开发散思维画了黑太阳、黑鸽子,问孩子为什么都画成黑色时,孩子说是被工厂里冒出来的黑烟染黑的。有的幼儿画了个不规则图形,在里面画了许多小点,画面很简单,问孩子画的是什么时,孩子天真地说是用来清理垃圾的工具,把垃圾放在里面就被吃掉了。这既发挥了幼儿的想像,丰富了画面内容,也有了环保意识。

从幼儿感兴趣的绘画活动中渗透环境教育,持之以恒地开展“寓教于乐”的环境绘画教育活动,对丰富幼儿的环境知识,增强环保意识一定会有很大的帮助。

(三)环境教育渗透在区域活动中

区域活动的教育功能主要是通过材料来实现的。在准备区域活动材料时,充分发挥幼儿的积极性,鼓励幼儿收集废旧物品,小朋友从家里带来了各种各样的废旧物品。

我们积极引导幼儿利用身边废旧物品进行创造,让幼儿通过自己动手感受创造的乐趣,为此在班内建立了废品回收箱,发动家长和幼儿共同收集废旧物品。如何使这些废旧物品成为可利用资源呢?

蛋壳是我们经常扔掉的废物,与幼儿一起用这些废旧蛋壳制作了不倒翁、小企鹅、长颈鹿,做蛋壳画,还用蛋壳做花盆,种了吊兰、麦子及各种种子,摆在自然角既美观又体验了创新的乐趣。怎样给蛋壳里的苗苗浇水呢?回收箱里的旧针管、酸奶瓶、可乐瓶一时间成了孩子们的宝贝,并启发幼儿在瓶盖上扎孔,做小喷壶,用手挤压瓶子为苗苗浇水,孩子们玩得很高兴。

还用果冻盒制作了小青蛙、风铃、电话;用烟盒、纸盒制作了火车、汽车;一次性餐盘在生活中随处可见,在纸盘上设计图案、涂颜色、粘贴,稍加装饰,风铃、帆船、装饰画就做好了。

生活中随处可见,随手可得的材料是无穷的,只要我们充分利用身边资源为幼儿提供宽松环境,让他们玩在其中,乐在其中,学在其中。

三、环保教育中教师要以身作则

篇3

[关键词] 神经生长因子;爆震伤;耳聋;听力

[中图分类号] R764.43 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)02(a)-020-02

The clinical observation of nerve growth factor in the treatment of blast exposure hearing damage

ZHAI Suoqiang, YU Ning, ZHU Yuhua, QIN He

(Institute of Otorhinolaryngology of PLA General Hospital, Beijing 100853, China)

[Abstract] Objective: To observe the effect of nerve growth factor on blast exposure hearing damage. Methods: 19 (30 ears) cases of patients suffering from explosion hearing loss were collected in clinic from February 2006 to February 2009. They were injected with mouse nerve growth factor for 10 days, and to observe the pure-tone hearing changes before and after injection. Results: 19 cases of patients (30 ears) were treated for 10 days, there was a significant difference in the hearing threshold before and after treatment. The hearing of 3 cases suffered from short time recovered almost to normal hearing level. The effective rate was 11% after treatment, and it was lower compared with that (89%) of using Jin Naduo treatment. Conclusion: Nerve growth factor has some definite effect in treating early explosion hearing loss. Using it earlier is emphasised in clinical treatment.

[Key words] Nerve growth factor; Blast injuries; Deafness; Hearing

爆震性耳聋是一种爆震后造成耳蜗和神经损伤的感音神经性聋,不仅在战时军队人员发病率高,而且平时燃放鞭炮、坑道作业人员和突发爆震事件也可造成听力损伤。但是,爆震性耳聋发病较特殊,关键在预防,一旦造成爆震性耳聋在临床上治疗效果均不理想。神经生长因子对周围神经和中枢神经都有营养作用,因此,本研究对临床爆震性耳聋患者进行了神经营养因子治疗,获得一定疗效,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2006年2月~2009年2月的门诊患者19例(30耳),其中,男14例,女5例;年龄12~70岁;双耳听力下降11例(22耳),单耳听力下降8例(8耳)。30耳爆震伤中,鞭炮伤18耳,步枪打靶后伤2耳,隧道风镐声伤4耳,开山炸药爆震伤4耳,高压蒸汽管道爆裂伤2耳;病程长短不一,最短是爆震伤后4 d就诊,大多数患者是1个月后就诊,最晚是爆震伤后6个月来诊。

1.2 听力学检测

19例患者做纯音测听和声导抗,治疗前做250 Hz,500 Hz,1 kHz,2 kHz,4 kHz,8 kHz纯音测听,治疗10 d后再做250 Hz,500 Hz,1 kHz,2 kHz,4 kHz,8 kHz纯音测听。测听仪器为美国GSI 61型,测听室符合国家1640检测标准。

1.3 方法

19例患者(30耳)检查完纯音测听后,给予注射鼠用神经营养因子[30 μg,生物活性>15 000 AU/瓶,舒泰神(北京)药业有限公司,国药准字S20060023]。用法是将30 g 溶于2 ml注射用水中,肌内注射,1次/d,连用10 d,同时口服中成药舒耳丹(国药证字Z20080046,瓶装80粒规格,武汉科兴制药厂产品)。注射完后患者做纯音听力检查。

1.4 统计学处理

采用SPSS 10.0软件包进行统计学处理,采用t检验。P

2 结果

19例爆震性耳聋患者(30耳)经用神经营养因子注射治疗10 d后,早期患者的听力有不同程度的恢复。30耳爆震性耳聋经神经营养因子治疗前后的各频率纯音测听结果见表1。由表1可知,治疗前后差异不明显。30耳爆震性耳聋患者神经营养因子治疗前后纯音测听各频率均值比较,有显著性差异(P=0.01),见表2。

在爆震后第3、4、7天时,3例患者3耳的听力有恢复;余爆震后1个月以上来治疗的患者27耳,听力无变化,治疗后有效率为11%,与文献报道的用金纳多治疗爆震性耳聋有效率89%对比,两者有显著性差异,本组病例有效率偏低。

表1 30耳爆震性耳聋神经营养因子治疗前后的

各频率纯音测听结果(dB HL)

表2 30耳爆震性耳聋患者神经营养因子

治疗前后纯音测听各频率均值比较(dB HL)

3 讨论

爆震性耳聋系由骤然发生的短暂强烈的爆震和间断性脉冲噪声所造成的听力损害[1],是一种急性声损伤,常因强烈爆震声频谱顶峰变化很大、呈跳跃式升降破坏内耳。内耳常见病变为耳蜗出血、螺旋器结构紊乱、毛细胞缺失、神经损伤等,在临床上表现为听力下降或耳鸣,严重影响患者的生活质量和社交活动。

爆震性耳聋在临床上治疗效果均不理想,探讨治疗爆震性耳聋的有效药物一直是耳科临床工作者努力的方向。本研究在临床上观察了鞭炮、坑道作业人员和突发爆震事件造成的爆震性耳聋患者19例(30耳),经用注射用鼠神经营养因子治疗10 d后,有3位患者听力恢复,其余患者听力无恢复,治疗前后6个频率的纯音测听结果差异不明显,但是经统计学处理,治疗前后各频率均值比较有显著性差异,提示用神经生长因子对爆震性耳聋有一定促进早期病变听力恢复作用。

神经生长因子对外周听觉系统不仅是听觉上皮、听觉神经元细胞发育成熟、增殖分化与活化的必需因子,而且对损伤后修复、残存神经元的复活和功能可塑性有重要作用[2]。注射用鼠神经生长因子是2006年国家批准在临床上使用的新药,实验已证实对大鼠交感神经末梢和视神经损伤修复有明显疗效。近年来,通过穴位注射对感音神经性聋的治疗效果已有报道[3],但是肌内注射治疗爆震性耳聋未见文献报道。本研究通过肌内注射来治疗爆震性耳聋,30耳中有3耳听力有恢复,27耳听力无变化,有效率为11%,与文献报道用金纳多[4]和其他神经营养因子[5]治疗爆震性耳聋效果有差异,文献报道的有效率分别是89%和70%,远远高于本研究的有效率。其原因可能是:①来就诊的患者发病时间长,多数已超过1个月,最长超过6个月,由于这种患者的耳蜗细胞和神经已经坏死或退变,药物治疗很难起效;②神经生长因子能否透过血迷路屏障,药物抵达内耳困难有效浓度低,治疗效果不显著。已有实验证实,碱性成纤维细胞生长因子很难透过血迷路屏障[6],但是动物实验表明肌内注射生长因子对爆震性耳聋听力恢复有作用[7]。本研究中有3耳听力恢复,提示神经生长因子的作用很可能是通过神经免疫网络间接对耳蜗细胞和神经起作用[8],当然治疗要早期,发病不能超过1周时间。因此,临床上对爆震性耳聋患者除了防噪声的预防措施外,早期治疗应引起临床医师高度重视。

综上所述,本研究结果提示用神经生长因子治疗爆震性耳聋对发病早期患者听力恢复有一定的积极效果,但是强调于早期治疗,病程超过1个月者治疗效果差。

[参考文献]

[1]姜泗长,顾瑞,王正敏.耳科学[M].2版.上海:上海科学技术出版社,2002:863-869.

[2]Gao WQ. Therapeutic potential of neurotrophics for treatment of hearing loss [J]. Mol Neurobiol,1998,17(1/3):17-21.

[3]周枫,吴萍,王黎,等.神经生长因子穴位注射治疗感音神经性耳聋、耳鸣68例疗效观察 [J].新中医,2006,38(5):57-58.

[4]顾晓,张兰荣,王云辉,等.早期治疗爆震性耳聋8例临床分析[J].黑龙江医药杂志,2006,29(4):43-44.

[5]史志芳,孟辉,刘毛.爆震性耳聋28例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2005,8(10):1111.

[6]翟所强,陈泮澡,杨伟炎.125I标记碱性成纤维细胞生长因子豚鼠腹腔注入耳蜗放射免疫测定和放射自显影观察[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2000,35(1):67.

[7]翟所强,王沛英,郭维维,等.碱性成纤维细胞生长因子肌肉注射防治爆震性聋的实验观察[J].听力学及言语疾病杂志,1999,7(1):8-10.

篇4

【关键词】 儿童;神经母细胞瘤;肾上腺;体层摄影术;X线计算机

[Abstract]

Objective To evaluate the value of multiple spiral CT diagnosis of adrenal neuroblastoma in children. Methods All eight patients with adrenal neuroblastoma confirmed by surgery and pathology were underwent spiral CT plain and enhanced scanning before operation .The CTfeatures such as the changes of the shepe, density and surrounding strultwre in tumor were reviwed and analyzed retrospectively . Results The main CTimages of adrenal neuroblastoma in children were bigger extrarenal tumor ,included :huge and irregular mass(6 cases ),regular mass (2 cases),calcification (87cases),cystic degeneration or necrosis (1cases),bleeding(2cases),crossing of the midline (5cases),wrapping retroperitoneal major vessels (4cases),retroperitoneal enlargement of lymphnode (7 cases),The masses were heterogeneous enhancement.The kidneys were moved backward and lateral(6 cases). Conclusion According to typical CTfeatures,combined with clinical characteristics, the diagnostic allwraly of adrenal neuroblastoma in children was over 95%.

[Key words] children; neuroblastoma; Adrenal; tomography; X ray computed

神经母细胞瘤亦称成神经细胞瘤,发生在人体深部隐蔽部位的肾上腺,并与肝、肾后腹膜关系密切,为儿童最常见的实性脑外恶性肿瘤,大多肿瘤发生在腹部,其中2/3来自肾上腺髓质,50%的病例发生在2岁以下,75%在4岁以下,成人病例极为罕见[1-2]。是恶性程度很高的肿瘤。近年来由于多排螺旋CT和MR的应用,报道此病的文章有所增加,笔者对我院8例经手术、病理证实的肾上腺神经母细胞瘤不同CT表现进行比较和分析,主要探讨CT对此病的诊断价值,特报告如下:

材料与方法

1 .一般材料 收集我院2004年10月至2008年10月CT资料完整的儿童肾上腺神经母细胞瘤8例,均经手术后病理证明,其中男5例,女3例,年龄最小8个月,最大11岁。神经母细胞瘤的临床表现为腹痛、贫血、关节痛、消瘦、右下腹肿块及其重要生化指标为3-甲氧-4-羟苦杏仁酸(VMA)升高。

2. 检查方法 采用GE LIGHTSPEED16层螺旋CT扫描机,层厚和层距均用5mm,取仰卧位,先行平扫后增强扫描,造影剂剂量按每公斤体重2ml,检查前6h禁食、禁水,前1h口服1%泛影葡胺500 ml,3岁以前患儿口服10%水合氯醛5ml~10ml,待患儿处于安静状态时扫描.

8例肾上腺神经母细胞瘤形态规则2例,不规则6例,肿瘤5cm以下1例,5-10cm之间4例,10cm以上3例。密度不均匀有斑片样钙化7例,囊变坏死1例,出血1例,密度均匀无钙化1例,肿瘤与周围界限清楚2例,不清楚6例,其中5例肿块超过中线向对侧延伸,包绕后腹膜大血管4例,1例推移腹膜后血管,4例压迫肾脏,1例侵犯胰腺,腹膜后淋巴结大于1cm5例,测试肿瘤密度为平扫33-65HU,增强时为38-90HU。如图1—6。图片均为CT平扫图片。

图1左侧肿块形态不规则,钙化明显 图2肿块较大,右肾受压变形并与肝右叶界限不清,腹膜后淋巴结明显肿大 图3肿块向上突入胸腔,越过中线,腹主动脉被包绕 图4、图5见肿块内坏死、钙化,肝肾受推压,胰腺受累 图6肿块大面积钙化,腹膜后淋巴结肿大明显

1.病理 肾上腺由皮质和髓质组成,肾上腺神经母细胞瘤起源于肾上腺髓质并且是所有儿童肾上腺肿瘤发病率最高的,据报道肾上腺神经母细胞瘤是5岁以下儿童中最常见的实体肿瘤[3],本组平均年龄约5岁。肉眼观肿瘤境界不明显,质软,灰白色,可有假包膜,常见出血、坏死及斑片状钙化。早期即可向淋巴结、肝、肾、肺、脑转移。多数肿瘤含有低分化的原始神经母细胞。电镜下可见含有纵行排列微小管的外围齿状突起。肿瘤常产生儿茶酚胺,其代谢产物HVA、VMA从尿中排出。本病也可以在颈、胸、下腹部交感节发生,恶性程度较高,常短期发生扩散,临床表现特异性不高,24h尿VMA可不升高,影像学的定性诊断存在一定误差,故应综合掌握其临床特征及影像学改变,早期行病理检查确诊、早期治疗,从而改善预后。

2.CT影像特点 大部分儿童肾上腺神经母细胞瘤平扫为不规则较大肿块,呈侵润性生长,多见斑片样钙化,钙化程度不同,肿块可见坏死,囊变,出血,肿块常跨越中线向对侧延伸,包绕后腹膜血管,也可突入胸腔,,肿块平扫呈低密度实质性肿块,增强后实质呈不均匀强化,肾脏轮廓完整,大多被肿瘤压迫向后外侧移位,少数肾脏受浸润,并可发生肾积水。虽然肾上腺神经母细胞瘤CT表现变化较大,但最典型CT表现为肿瘤钙化和包绕腹膜后大血管及向对侧延伸侵润,如果VMA升高,CT征象具有上述任何一种典型表现就可以考虑肾上腺神经母细胞。据报道[4]88.6%患儿超声定位诊断准确,50.9%患儿超声定性诊断与手术病理符合;95%患儿CT定位诊断正确,70%患儿CT定性诊断与手术病理符合。

3.鉴别诊断 (1)肾母细胞瘤可单侧也可双侧发病,常呈圆形或类圆形,钙化少见,囊变、出血较多见,几乎从不包绕腹主动脉;增强扫描可见肾实质的破坏性改变。而肾上腺神经母细胞瘤与肾脏关系密切,平扫常不能与肾母细胞瘤区别,必须作增强扫描。(2)无功能腺瘤:为单发的圆形、椭圆形肿块,直径2 cm~5 cm,密度均匀,钙化少见;(3)腺癌:肿瘤小时同腺瘤,较大时可出现液化坏死,钙化,易突破包膜,不跨中线生长;(4)恶性嗜铬细胞瘤:为不规则,密度不均匀的肿块,易侵及邻近器官及包埋于血管周围,不跨中线生长;(5)肾上腺出血:常发生于小婴儿,症状重,表现为类圆形混杂密度,其内见高密度出血灶,增强多见环形强化,亦可见类圆形囊性低密度影,多为出血消散期改变;(6)少见的肾上腺肿瘤:如纤维瘤、神经节细胞瘤、血管瘤等,凭CT影像不能作出明确诊断,如果肾上腺神经母细胞瘤向对侧生长时则较难与后腹膜神经母细胞瘤鉴别,而肾上腺神经母细胞瘤多发于婴幼儿,恶性程度高,结合临床表现及CT征象能够作出明确诊断。

4.应用价值 儿童肾上腺神经母细胞瘤是儿童腹膜后最常见的肿瘤,大多学龄前发病,常单侧,与肾脏关系密切,发现时肿瘤大多体积较大。肾上腺神经母细胞瘤治疗因肿瘤分期而异。肿瘤局部于中线一侧或虽越过中线但无腹膜后大血管包绕的可手术完整切除。不能切除的患者可选择放化疗。而运用B超或X线平片很难进行诊断,亦不具备详细的断层图像资料。CT尤其多层螺旋CT可显示肿块的形态,与肾脏及周围组织的关系,明确肿瘤的性质、肿瘤范围,清楚显示腹膜后淋巴结及对周围结构侵犯情况,从而为临床治疗提供可靠足够的依据,并且在疾病的预后及治疗、随访观察中起到非常重要的作用。

总之,根据CT典型影像表现,并与临床特点相结合,注意与其他肿瘤相鉴别,尤其是肾母细胞瘤,多层螺旋CT对儿童肾上腺神经母细胞瘤可作出明确的诊断。

参考文献

1. 师英强. 神经母细胞瘤的诊断进展. 中华小儿外科杂志,1985,6(5):300.

2. 宋家其,沈玉成,苏俊. 24例小儿神经母细胞瘤死亡分析. 中华小儿外科杂志,1989,10(6):332.

篇5

【关键词】 二氧化硫;免疫组化;感觉神经;P物质

【Abstract】 AIM: To study the pathological changes of airway injury and the effect on the axon reflex of sensory nerve by the sulfur dioxide (SO2) of low concentration. METHODS: Sixteen SD male rats were pided randomly into 2 groups: control group and SO2 group. The control group was exposed to pure air. SO2 group was exposed to SO2 at the concentration of 1.0 mg/(m3・h), 6 h daily for consecutive 3 d. At 4th day, we collected the bronchoalveolar lavage fluid (BALF), plasma and lung tissue. Then we counted the total cell number in BALF, measured the plasma SP content and performed the immunohistochemical staining (HE and SP methods) on the lung tissue. RESULTS: Compared with the control group, the total cell number in BALF and plasma SP content in SO2 group increased significantly (P

【Keywords】 sulfur dioxide; immunohistochemistry; sensory neuron; substance P

【摘要】 目的: 探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3・h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P

【关键词】 二氧化硫;免疫组化;感觉神经;P物质

0引言

二氧化硫(SO2)是大气污染中的最主要成分,它是一种辛辣、窒息性气体,能使呼吸系统生理功能减退,肺泡弹性减弱,肺功能降低,引起气管炎、支气管哮喘、肺气肿等. 特别是SO2与另一种空气污染物-可吸入性颗粒物的协同作用对人体健康危害性更大. 流行病学调查显示空气中SO2浓度超过0.15 mg/m3、颗粒物浓度超过2.0 mg/m3时,呼吸系统疾病的住院率明显上升[1]. 对于已存在有呼吸系统疾病的患者,SO2浓度升高可使患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状加重,以及肺功能下降[2]. 但是SO2损伤气道的相关病理机制并不十分清楚. P物质(SP)是存在于气道内无髓鞘感觉神经(C纤维)中的一种神经肽,SP释放能增加气道内黏液分泌物的分泌以及气道平滑肌收缩[3]. 本实验我们以模拟空气污染中SO2的浓度作为刺激因子,通过吸入观察SO2对气道内感觉神经的刺激作用及气道形态学的改变,探讨SO2损伤气道诱发哮喘及慢性气管炎的机制,为呼吸系统疾病的防治以及环保的治理提供理论依据.

1材料和方法

1.1材料二级雄性SD大鼠,6周龄,16只,体质量(120±5)g,购自第四军医大学实验动物中心. 1×10-7 mL/L SO2气体购自北京普莱克斯实用气体有限公司;大鼠血清SP的ELISA检测试剂盒购自美国Rapid BioLab公司;抗SP兔抗大鼠一抗及免疫组化染色试剂盒购于武汉博士德生物有限公司.

1.2方法

1.2.1动物分组将大鼠随机分为2组即对照组和SO2组;每组8只. 对照组置于过滤空气室内. SO2组暴露于1.0 mg/(m3・h)(甲醛吸收副玫瑰苯胺分光光度法)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 整个实验过程控制温度和湿度变化在±10%以内. 室内SO2浓度由西安市室内环境监测站协助监测.

1.2.2组织标本制作实验动物在SO2暴露结束后第2日后用戊巴比妥钠麻醉(40 mg/kg),从腹主动脉取血4 mL,注入试管中. 凝固后分离血清,在4℃条件下,3000 r/min离心10 min,取上清液,待测血清中SP含量. 随即结扎大鼠右肺,用37℃生理盐水2 mL作左肺支气管肺泡灌洗3次,支气管肺泡灌洗液(BALF)回收率约80%. BALF 1500 r/min离心10 min,加入与BALF等体积的生理盐水重悬沉淀的细胞,-20℃冻存. 分离心肺,将输液器针从右心室刺入肺动脉,动脉夹固定,剪掉左心耳,先用生理盐水量约100 mL灌注,待流出液清亮时,40 mL/L多聚甲醛50 mL灌注,固定24 h,入200 g/L蔗糖PS溶液中,4℃过夜. 恒冷箱切片,片厚分别为8 μm和16 μm, 待做HE常规染色及免疫组化染色.

1.2.3BALF细胞计数取BALF细胞悬液1滴置入血细胞计数板中,光镜下分别计数各组BALF中细胞总数.

1.2.4血清SP含量测定取血清上清液,用ELISA法测血清SP含量,具体操作步骤参照ELISA试剂盒说明进行.

1.2.5病理观察取8 μm冰冻切片,常规HE染色,显微镜下观察.

1.2.6免疫组化染色取16 μm冰冻切片,室温下干燥,甲醇双氧水封闭组织内过氧化物酶,小牛血清封闭非特异性抗体,加入1∶200兔抗大鼠SP抗体,4℃过夜,滴加链亲和霉素复合物(SABC),最后以葡萄糖氧化酶DAB硫酸镍铵法显色. 常规脱水、透明、封片. 显微镜下计数细支气管内[直径(400±30) μm] SP免疫阳性神经纤维数. 对照组以PBS代替1∶200兔抗大鼠SP抗体,其余步骤相同.

统计学处理: 所有数据以x±s表示, 采用SPSS 11.0统计软件进行处理, 组间比较采用t检验, 组间方差不齐时采用t′检验, P

2结果

2.1BALF细胞总数对照组(n=8)为(3.1±1.1)×106/L,SO2组(n=8)为(17.5±5.2)×106/L, 两组比较,SO2组BALF细胞总数显著升高(P

2.2血清SP含量对照组(n=8)为(35.9±18.7) pg/L,SO2组(n=8)为(85.3±39.9) pg/L,两组比较,SO2组血清SP含量显著升高(P

2.3病理观察与对照组相比,SO2组支气管黏膜上皮纤毛粘连、变短、倒伏,黏膜下层及平滑肌层可见大量炎性细胞浸润(图1).

A:正常细支气管; B:SO2组支气管黏膜上皮纤毛粘连、倒伏,黏膜下及平滑肌层见可见大量炎性细胞浸润.

图1病理学观察HE ×100(略)

2.4免疫组化染色对照组(n=8)为6.9±2.7, SO2组(n=8)为15.6±4.5,两组比较,SO2组SP免疫阳性神经纤维计数高于对照组(P

A:正常大鼠支气管; B:SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加.

图2免疫组化染色SP ×200(略)

3讨论

环保与健康是世界各国政府所共同关心的课题,尤其是对空气的污染的治理更为关心. 空气污染能诱发许多呼吸系统疾病的发生与发展,例如肺癌,慢性气管炎,慢性支气管哮喘等. 大量的流行病学研究表明,哮喘的发病与空气污染有关. 美国加利弗尼亚南部的研究发现,PM10(直径<10 μm的可吸入颗粒物)浓度升高,可加重哮喘儿童的症状. 另外的研究发现,O3的浓度每上升一个百分点,儿童的肺功能指标FEV1则下降50 mL[4]. 在对我国广州、武汉、兰州、重庆四城市的调查发现,空气污染可使儿童肺活量等肺功能降低,对已患有呼吸系统疾病的儿童尤为明显,提示工业区大气污染是影响儿童呼吸系统健康的危险因素[5]. 荷兰的一项研究表明,患有哮喘的儿童比未患哮喘的儿童对空气污染的反应更为敏感,且治疗哮喘的药物不能阻止空气污染所致的不良反应[6].

SO2是空气污染物的主要成分之一,流行病学调查发现当空气中SO2浓度升高后,呼吸系统疾病的住院率明显上升. 对于已存在有呼吸系统疾病的患者,空气中SO2浓度升高可使患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状加重,肺功能下降. 关于SO2诱发哮喘及慢性气管炎的机制非常复杂,这也正是目前各国研究的热点. 有关研究显示,在SO2长期持久的作用下,可使呼吸道防御机能受到破坏,SO2可改变气道pH值;刺激气道产生大量氧自由基;并促使多种细胞因子如TNFα, IL1, IL6, IL8释放增加;也可通过刺激气道内副交感神经引起气道平滑肌收缩[7-8]. 目前,气道内的另一种神经调节机制引起了研究者的广泛兴趣:气道内的无髓鞘传入迷走神经(C纤维)因外界刺激而损伤后,可通过轴突反射,从感觉神经的侧突分枝释放SP, 速激肽(TK), 降钙素基因肽(CGRP)等感觉神经肽[9]. SP是一种中枢和周围神经递质,肺内支气管和血管上有广泛的SP受体存在,SP与受体结合后可引起支气管平滑肌收缩,血浆渗出和腺体分泌增加[10]. 本实验显示以低浓度SO2刺激气道后,血清中SP含量明显升高,支气管SP免疫阳性神经纤维数量也显著增加,其改变与BALF细胞数和肺组织病理改变一致. 从而说明由肺内感觉神经介导的神经源性炎症参与了SO2损伤气道的过程, SO2是损伤气道的重要病理机制之一,从而促进了慢性支气管炎与哮喘的发生与发展.

【参考文献】

[1] Brunekreef B, Holgate ST. Air pollution and health [J]. Lancet, 2002,360(9):1233-1242.

[2] Linn WS, Avol EL, Peng RC, et al. Replicated doseresponse study of sulfur dioxide in normal, atopic and asthmatic volunteers [J].Am Rev Respir Dis, 1987,136(10):1127-1134.

[3] Shrug YX. Sensory neuropeptides and bronchial asthrna [J].Foreign Med See Pediatr (in Chinese),2001,28(4):178-181.

[4] Delfino RJ,Quintana PJ. Association of FEV1 in asthmatic children with personal and micro environmental exposure to airborne particulate matter [J].Environ Health Perspect, 2004,112(8):932-941.

[5] 胡伟,魏复盛,Jim Zhang. 空气污染与呼吸系统疾病对儿童肺功能的交互影响 [J].安全与环境报,2004,4(6):22-26.

[6] Brauer M, Hoek G, Meliefste K, et al. Air pollution from traffic and the development of respiratory infections and asthmatic and allergic symptoms in children [J].Am Respir Crit Care Med, 2002,166(8):1092-1098.

[7] Koksal N, Yildirim Z, Gokirmak M, et al. The role of nitric oxide and cytokines in asthmalike syndrome induced by sulfur dioxide exposure in agricultural environment [J]. Clin Chim Acta, 2003,336:115-122.

[8] Gokirmak M, Yildirim Z, Canan Hasanoglu H,et al. The role of oxidative stress in bronchoconstriction due to occupational sulfur dioxide exposure [J]. Clin Chim Acta, 2003,331:119-126.

篇6

关键词:银杏叶提取物;马来酸噻吗洛尔;慢性高眼压;视网膜神经节细胞

青光眼视神经损伤机制目前尚未阐明,随着基础研究的深入,人们发现不管损伤机制如何,它们最后的共同通路都是RGCs的凋亡[1]。临床上青光眼患者虽然经药物或手术降低了眼压, 但RGCs的凋亡、视神经的损伤常常继续发展, 甚至导致视力丧失。因此在控制眼压的同时, 阻断或降低RGCs的凋亡, 已成为青光眼治疗的研究方向。我们通过建立大鼠慢性高眼压模型,以EGb联合噻吗洛尔进行干预,观察EGb联合噻吗洛尔对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的影响,以期为青光眼的防治寻找新的方法。

1资料与方法

1.1一般资料健康SD(Sprague-Dawlay)大鼠50只(由怀化医学高等专科学校实验动物学部提供),雌雄兼用,体重200~240g,8~12w龄,经检查无明显歪颈,角膜透明,虹膜血管清晰,瞳孔等大等圆,对光反应灵敏。TONO-PEN笔式眼压计 ,双目手术显微镜 ,眼科手术显微镜,电子分析天平,透射电镜 ,银杏叶提取物,马来酸噻吗洛尔眼液,AgNOR染色,TUNEL试剂盒。

1.2方法正式实验前常规饲养3d,定期测眼压, 挑选出平均眼压在正常眼压波动范围(9~16mmHg)者45只纳入实验。45只SD大鼠随机挑选10只为正常组,其余35只采用烙闭3条新方法使老鼠在巩膜静脉慢性高眼压模型[2]。体积分数为10%水合氯醛麻醉大鼠腹腔内注射0.3ml/kg的深度,1%地卡因眼行两次眼表面麻醉,切开显微镜和右颞结膜巩膜暴露浅静脉,鼠眼球鼻侧,颞侧,颞浅静脉和颞下各有一个,走线更直,燃烧在时间方面,时间和第三条下颞浅静脉,立即收缩血管,其远端血流中断,结膜切口不做缝合,结膜囊内涂典必殊眼膏。观察1w,定期测量眼压,从中选出眼压稳定在实验要求(眼压>24 mmHg)的大鼠30只随机分为生理盐水组、用药组及联合用药组,各10只。光镜下观察RGCs细胞核内黑色银染颗粒情况。选择每个切片中的4个不同高倍视野进行图象分析,计数银染颗粒(计数RGCs细胞核内银染颗粒总数和RGCs个数,计算出单个节细胞内银染颗粒平均个数),求4个视野的平均值。随机在每组取18张切片(每标本取2张),切片脱蜡用二甲苯浸洗2次,严格按照TUNEL细胞凋亡原位检测试剂盒的说明进行操作,每个片在四个不同的图像分析角度来看,高功率双筒显微镜(400倍),计算凋亡阳性细胞和神经节细胞的总数,每组阳性细胞的平均数量和平均总数量的细胞,细胞凋亡指数(AI)、人工智能(%)=凋亡细胞数/总×100%。

1.3统计学处理所有数据均以均值±标准差(x±s)表示,采用SPSS17.0软件包行两样本均数t检验及单因素方差分析(LSD法),P

2结果

2.1电镜下观察大鼠视网膜神经节细胞超微结构的变化正常组:正常视网膜神经节细胞的结构是明确的。神经节细胞胞核圆形或卵圆形,中心,染色质清晰,颜色均匀分布,胞浆丰富的细胞器,线粒体及其峰值,核糖体,内质网正常形式,细胞膜的完整性。治疗组:一些神经节细胞核染色质聚集,胞质细胞器在线粒体数量略少,糙面内质网和核糖体,线粒体肿胀的一部分,内质网空泡变性,部分线粒体嵴消失,细胞膜的完整性。

2.2 AgNOR染色可见细胞质和细胞外组织被染成黄色,染细胞核,边界清晰,细胞核的色散可以看到一个或多个AgNOR小黑点,有时可见许多微小粒子合并成不规则的面包屑。正常组和联合治疗组大鼠眼RGCs核银染料颗粒分布均匀,可数量的银染色粒子在两组之间没有显著性差异(P st13 0.05);生理盐水组和治疗组大鼠眼RGCs银核染色颗粒显著降低,与正常组和联合治疗组相比,有显著性差异(P0.05),包括药物RGCs银染色粒子在原子核盐水组,也有显著性差异(P0.05)。

2.3 TUNEL法检测RGCs凋亡结果光学显微镜下TUNEL阳性表达为细胞核呈棕黄色。正常组大鼠眼视网膜神经节细胞层偶尔TUNEL阳性细胞,积极核浅;生理盐水组大鼠眼视网膜神经节细胞层TUNEL阳性细胞的数量明显增加,阳性细胞染色深,人工智能与正常组相比有显著性差异(P

3讨论

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,长期以来一直认为青光眼是由神经视神经疾病以外的因素造成的。最普遍认为高眼压青光眼的发病机制是最危险的因素,所以在过去的很多研究专注于降低眼压。然而,许多甚至青光眼患者眼压降至正常范围,神经损伤持续[3,4],视力还迷路。这些现象表明,高眼压不是唯一的因素,青光眼可能还有其他危险因素。通过基础和临床研究的积累和深化,人们青光眼有更深层次的理解,认为青光眼视功能损伤是多种因素的结果,机制,纯粹从降低眼压青光眼治疗的角度可能延缓疾病的发展和减少视觉受损,但没有足够的治疗[5]。因此,青光眼的治疗应该在降低眼压的基础上使用特殊方法推迟或阻止视神经损伤和保护视力。为数众多的研究已经表明,青光眼视神经的损害是由于视网膜神经节细胞凋亡,是不可逆转的视力损害的主要原因,高眼压或低血流灌注压力导致缺血、缺氧,等等,光纤神经轴浆流中断,进一步导致供应中断目标源性神经营养因子,同时产生更多的兴奋性毒素,并诱导细胞凋亡基因激活的同时,作用于细胞表面受体,如NMDA受体,出现大量的钙离子内流,钙超载,通过细胞内信号传导,引起一系列的级联反应,最终导致DNA,细胞变性凋亡发生,导致青光眼视神经损害[6]。

我们采用烙闭大鼠3条巩膜上静脉的方法建立大鼠慢性高眼压模型,参照EGb的药物安全剂量及先前对EGb的研究[10],用灌胃的方式(150mg/kg),1次/d,联合马来酸噻吗洛尔眼液进行视神经的保护性干预,结果表明:电子显微镜下正常组视网膜神经节细胞结构清晰,神经节细胞大量死亡生理盐水组,细胞边界不清楚,核固缩、胞质空泡,细胞器消失,大部分治疗组神经节细胞也严重退化,但没有看到一群死细胞和炎症细胞,在联合治疗组和神经节细胞只有轻微损伤;AgNOR染色正常组和联合治疗组大鼠眼RGCs颗粒分布均匀,可银染色细胞核的两组之间没有显著差异银染料颗粒数量(P st13 0.05),与生理盐水组和治疗组大鼠眼RGCs银染色的核粒子显著降低,与正常组和联合治疗组相比,有显著性差异(P0.05),治疗组与生理盐水组相比RGCs银核染色颗粒,也有显著性差异(P0.05)。TUNEL法检测AI RGCs凋亡的结果从高到低依次是生理盐水组、治疗组和联合组和正常组,比较两个显著(P0.05)。这些有力地证明了,EGb能阻断慢性高眼压状态下视网膜神经节细胞凋亡的发生,对视网膜神经节细胞有一定的保护作用,联合马来酸噻吗洛尔眼液控制眼压,这种保护作用更为突出。

参考文献:

[1]Nickells RW .Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how,the why,and the maybe [J].J Glaucoma,1996,5:345.

[2]段晓明,徐冬冬,王帅,等.大鼠慢性高眼压模型的实验研究[J].东南大学学报( 医学版),2011,30(3):422-426.

[3]夏翠然.青光眼视网膜神经节细胞损伤及保护[J].国外医学・眼科学分册,2001,25(1):36.

篇7

方法:取样本120只随机分为6组,分为正常组20只,AD去势成模大鼠100只分为5组手术正常组、孕激素组(黄体酮)、孕+雌激素组(雌二醇+黄体酮)、雌激素组(雌二醇)、对照组(无菌芝麻油),行水迷宫实验,处死切片行免疫组织化学技术、TUNEL染色、western blot。

结果:潜伏期手术正常组最长、对照组其次、孕激素组再次、刺激素组再次、孕+雌激素组再次、AD正常组最次,孕激素、孕+雌激素组、雌激素组GFAP、ChAT、5-ht2A免疫反应阳性细胞计数、TUNEL检验凋亡细胞计数、各表达western blot灰度较对照组、手术正常组少,差异具有统计学意义(P

结论:给予AD模型卵巢去势注射雌性孕激素能有效保护神经组织,抑制细胞凋亡、损伤,抑制行为、认知能力丧失。

关键词:雌孕激素 阿尔茨海默病 神经元损伤

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801(2014)04-0016-01

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,临床主要表现为记忆、认知、执行、行动、视线等功能障碍,人格与行为改变等痴呆表现,俗称老年性痴呆也可发病于中年,发病率较高,严重影响患者生存能力与质量[1]。

1 材料及方法

1.1 材料。5月龄健康雌性Wistar大鼠,标准养殖箱,无菌芝麻油、多聚甲醛、甲醇、乙醇等实验室或购买制备常备物质;主要试剂:BCA蛋白测定试剂盒、TUNEL凋亡检测试剂盒,等;主要仪器设备:高压灭菌锅、恒温干燥箱、磁力搅拌机、微量电子天平、离心机、酶标仪、荧光实验显微镜、水迷宫、透射电子显微镜等[2]。

1.2 方法。

1.2.1 模型与分组。5月龄健康雌性Wistar大鼠,体重(200±30)g。

(1)建立AD模型,采用普通饲料适应性喂养实验1周后开始试验,按体重8%的进食量天界55.9mg/kg体重AlCl36H2O喂养,3个月,未见死亡例,行脑组织、血清SOD活性、MDA水平检验,差异不显著(P

(2)随机选取其中80只行卵巢去势手术(SC),以0.3ml/100g体重标准腹腔注射复合麻醉,未见后肢反射完成麻醉后,标本取仰卧位,置于手术台,沿腹部正中线,做约2.0~3.0cm切口,探查子宫结扎、切除卵巢后缝合。

1.2.2 实验方法。

(1)水迷宫实验:标准操作,水温22℃,每只实验120s,通过摄像头、计算机跟踪记录;所有实验大鼠实验前环境相同,给予3d训练,记录小鼠完成时间。

(2)切片:完成水迷宫实验后取脑组织:手术步骤,注射麻醉,升主动脉,于右心耳灌注4℃恒温生理盐水300ml,待血液澄清时,灌注4%聚甲醛500ml,取大脑组织,置4%聚甲醛,4℃恒温保温,1夜后换置于30%蔗糖溶液,待组织融入后,行OCT包埋,运用冷冻切片机连续切片。

1.3 统计学处理。本次研究当中的所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行处理,计量资料采用均数±标准差(X±S)表示,P

2 结果

2.1 模型构建。AD模型构建成功、AD去势模型构建成功,各组于处死前未见死亡例。

2.2 水迷宫实验。潜伏期手术正常组最长、对照组其次、孕激素组再次、刺激素组再次、孕+雌激素组再次、AD正常组最次,差异显著(P

2.3 相关检测。免疫组织化学检验各组间差异具有统计学意义(P

3 讨论

雌性孕激素与神经功能相关性研究较广,已获得了许多有益的成果,大部分学者实验均表明雌性孕激素对于急性中枢神经损伤有一定的保护作用。本次研究中应用雌孕激素于AD模型卵巢去势大鼠能有效的保护神经细胞,抑制其凋亡、减少损伤,维持行为意识功能,较未使用者差异显著(P

本实验只观察了1个月时间,没有对激素应用进行动态观察,在一定程度上降低了实验的精密性。本实验没有对雌孕激素的量及二者间比例进行动态观察。以上也是下一步进一步实验的起点。

参考文献

[1] 李润辉.阿尔兹海默病的研究现状[J].沈阳医学院学报,2013,15(03):129-133

篇8

保尔·柯察金早已成为世界人民热爱的艺术形象和生活中的榜样,保尔的精神激励了无数的青年人,读了《钢铁是怎样炼成的》这部书后,保尔的生动形象便在我的脑海里打下了永远的烙印。

保尔的一生是战斗的一生,也是与病魔作斗争的一生。保尔走过的每一步路都是非常艰辛的,12岁就被迫辍学去做工,生活在最底层。少年时救被折磨毒打却不向敌人透露任何消息。参加后,战斗中大腿受伤,头部炸伤,右眼失明。修筑铁路时带领同伴奋战在工地上,起得最早,睡得最晚,满身伤残的保尔患了关节炎,严重的伤寒病几乎令他丧命。从死亡线上挣扎回来后,保尔继续没命地工作。糟糕的身体让他进了疗养院,而后他又提前离开之后又再次因车祸住进医院。收到抚恤金的同时,他还收到了残疾证明书,而此时保尔仅仅24岁.带着从未有过的绝望保尔坐在黑海港口公园里,抱着头,沉思着:失去了最可贵的战斗力,为什么还要活着呢?他用抢对准了自己,然而保尔之所以成为英维,就在于坚强的保尔战胜了懦弱的保尔,他决心活下去,他要让生命绽放出全部的辉煌。怀着从事文学创作这个新的理想,他阅读了许多古典文学作品,念完了函授大学第一学期的课程,两腿完全瘫痪了。他只有右手还听使唤。接着,左眼也失明了。但他很镇静,他相信自己不是一个百分之百的残疾。眼睛看不见,就借助无线广播学习,写字时用硬纸板框中间卡出的缝限制铅笔进行写作.他的小说《暴风雨所诞生的》就是在这种艰难的情况下完成的,作品问世后大受欢迎,保尔的心沸腾了,他又拿起了新的武器,走向队伍,开始了新的生活。

保尔是个普通人,他也有自己的爱情故事。但他对待爱情是充满理性的,甚至在革命最需要自己的时候毅然放弃了爱情。

保尔的奋斗历程是何等艰辛,他的美一步都激起我内心深处一种深深敬意。他的九死一生的历程向我们昭示着一个真理—人活着,最重要的是战胜自己,保尔将生活和生命的意义都演绎到了极至,他是一个纯粹的、完完全全的人,他的精神激励了一代又一代的青年人。我们的时代需要保尔,更需要新时代的中国保尔。保尔虽然不在了。但他的精神永存,他留给我们的是青年人身上所应具有的积极进取、顽强勇敢、热爱生活、永不退缩的高贵品质。

保尔还告诉我们:生活永远偏爱勤奋、坚强的人。当生活需要你承受痛苦的时候,除了坚强,毫无选择。比起保尔,我们幸运得多,没有饥饿,没有战争。沐浴生活的阳光雨露,自由自在地成长,因此我们最重要的就是办好自己的事情,做出样子来,在新时代展示出我们当代青年应有的精神风貌,用青春的激情、为祖国的明天贡献出我们全部的聪明和才智。

篇9

当我读完《钢铁是怎样炼成的》一书后,我认识了保尔柯察金,瓦西里和冬妮亚。我很佩服保尔;柯察金,佩服他的勇敢,佩服他的顽强,佩服他的刚正不阿;同时我又很愤怒,愤怒瓦西里神父经常打骂保尔,还因为一点小事情就把他赶出学校;同时我很高兴,高兴保尔认识了冬妮亚,并和她深深相爱;我同时我又很遗憾,遗憾保尔因为种种原因而离开了冬妮亚,冬妮亚也变成了另外一个人,他们最终没有在一起。我的心随着书里的故事情节的不断变化而变化。但我最崇敬的人还是保尔。

保尔生活在一个贫苦的工人家庭,从小就有反抗精神。他在学校里念书时,由于他们的神父瓦西里待他很不好,常为一点鸡毛蒜皮的事情而过分责罚他,于是他心怀仇恨,想报复神父。在复活节那天,他把烟末撒在神父家准备蒸糕用的面团上。神父知道后,毫不客气地把保尔赶出了学校,以致他12岁就当了工人,尝尽生活的艰辛,但这为他后来能成长为坚强的战士打下坚实的基础。生活就是这样,不会亏待人,一分耕耘,一分收获。保尔在生活风雨的洗礼下,不仅摔打出一副硬朗的身板,还锤炼出一份坚强的意志。当工人时,挥汗如雨不怕苦;当战士时,战天斗地不怕死。为了自己的理想,他反抗生活,反抗社会,从工人到战士,由战士而作Z家。在成长的道路上,他勇敢,顽强。他勇敢地与生活抗争,顽强地与社会战斗,最后超越自己:在双目失明的情况下,没有萎靡,在经历凤凰涅磐般的痛苦挣扎后振作起来,用常人难以想象的坚韧完成小说,让自己的生命升华。保尔的形象栩栩如生,感染了一代又一代的人;保尔的精神崇高之至,激励了一辈又一辈的人。他那句为人类壮丽事业而甘愿献出一切的名言,成为许多年轻人的座右铭!

当我合上书本的时候,我不禁问自己,生活中还有什么困难不可以克服?保尔是我永远的榜样!与书交朋友吧,她会给你无穷的力量!

篇10

前几天,爸爸给我买了一本《钢铁是怎样炼成的》这本书 ,主人公保尔。柯察金不顾一切地追求自己的梦想的精神使我非常感动。

小时候,他的老师瓦西里神父对保尔很坏,想方设法的把保尔给轰出了学校,妈妈只得替他找了份洗碗工的工作,结果因为替别人打抱不平也被轰了出来,还被毒打了一顿。哥哥又介绍他去发电厂工作,这时他遇到了朱赫来,他在朱赫来的说动下也成了。有一次,保尔在打仗的时候头部受重伤,医生又把他从死神手里夺了过来。随后保尔又和们一起打仗、挖铁路受了不少伤,经历了不少磨难,后来留下了后遗症,双目失明,左手和双脚麻木,不得不回去休养,后来去了母亲好朋友的女儿为妻。他的好朋友们也成了,有些英勇牺牲了。她在家里闲得不行,他就描写科托夫斯基骑兵师,书名是《暴风雨所诞生的》,由于双目失明,凡是写了的就要一章章背下来,妈妈很担心,就请了邻居加丽娅替保尔写字。小说写完后,寄了一家出版社,等了非常久,就在一家人快要绝望的时候,报社来了信,说很好,保尔的付出终于关于得到了回报。

这本书说了保尔虽出生贫寒,但坚持不懈,即使双目失明,四肢瘫痪,依然没有放弃自己的理想与追求。而我们从小就在父母的呵护中长大,受过良好的教育;保尔却从小受到贵族的蔑视,还要给别人做工,养活家人。四肢瘫痪后,还说服自己的妻子去当,自己则了却自己的梦想——写小说。在付出了汗水、心血、克服各种困难之后,小说终于受到人们的青睐!他们高兴极了。

而保尔这种四肢瘫痪、双目失明后,还不放弃自己理想的精神难道还不值得我们学习吗?