氨基酸的作用范文

导语：如何才能写好一篇氨基酸的作用，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1、蛋白质在机体内的消化和吸收是通过氨基酸来完成的：作为机体内第一营养要素的蛋白质，它在食物营养中的作用是显而易见的，但它在人体内并不能直接被利用，而是通过变成氨基酸小分子后被利用的。

2、转变为糖或脂肪：氨基酸分解代谢所产生的a-酮酸，随着不同特性，循糖或脂的代谢途径进行代谢。a-酮酸可再合成新的氨基酸，或转变为糖或脂肪，或进入三羧循环氧化分解成CO2和H2O，并放出能量。

3、人体必需氨基酸的需要量：成人必需氨基酸的需要量约为蛋白质需要量的20%，——37%。

（来源：文章屋网 ）

篇2

贵阳中医学院 贵州省贵阳市 550025

【摘　要】激活的谷氨酸受体是许多中枢神经系统疾病的始发环节, 谷氨酸受体已经成为这些疾病的治疗靶点之一。

本文综述了离子型谷氨酸受体和代谢型谷氨酸受体在抑郁症、失眠和帕金森病中的作用机制的研究进展。

关键词 谷氨酸受体；抑郁症；失眠；帕金森病

谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质，对神经系统正常功能的维持起着重要作用[1]；同时，谷氨酸在神经系统内的大量释放和堆积又是引起神经细胞损伤的关键因素。谷氨酸激活其受体产生的兴奋毒性和抑制细胞膜上谷氨酸/ 胱氨酸转运体所产生的氧化毒性，是许多中枢神经系统疾病如抑郁症、帕金森病、失眠等的始发环节，因而谷氨酸受体已经成为这些疾病的治疗靶点之一。随着分子生物学和神经药理学的研究，已初步揭示了谷氨酸受体和这些疾病有着密切联系，本文就谷氨酸受体在中枢神经系统性疾病方面的研究进展做一综述。

1 谷氨酸受体的分类及分布

谷氨酸受体几乎存在于所有种类的神经元上，分为离子型(ionotropic glutamatereceptor, iGluR)、代谢型(metabotropicglutamate receptor, mGluR) 和自身受体3 种类型， 前两者为突触后受体， 后者为突触前受体。根据其最初激动剂的不同，iGluR 可分为N- 甲基-D- 天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA) 受体、α- 氨基-3- 羟基-5- 甲基-4- 异唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA) 受体和红藻氨酸(kainic acid, KA)受体。

mGluR 属于G 蛋白偶联受体超家族中的第3 家族成员，已克隆出的8 种不同编码基因，依次命名为mGluR1-8。根据氨基酸系列同源性，信号传导机制和药理学特性将其分为3 组：Ⅰ组包括mGluR1 和mGluR5；Ⅱ组包括mGluR2 和mGluR3; Ⅲ组由mGluR4、mGluR6、mGluR7 和mGluR8 组成。mGluR 的区域性分布为：第Ⅰ组的mGluR 分布在突触后，经研究证明mGluR1 分布在神经胶质细胞中，mGluR5 分布在边缘皮质、基底神经节上；第Ⅱ组的mGluR 主要位于突触前，其中mGluR2 位于小脑、大脑皮质、丘脑，mGluR3 在脑部有广泛的分布, 包括神经胶质细胞；第Ⅲ组mGluR 也分布在突触前，mGluR4、7、8 位于基底神经节运动环，而mGluR6 集中在视网膜神经元上[2]。

2 谷氨酸受体在中枢系统性疾病的作用中枢神经系统疾病是指因为脑和脊髓受到了感染、病变、先天遗传、外伤及新陈代谢受到障碍等多方面影响和因素所引起的一种疾病。

在中枢神经系统内，神经元之间的兴奋性突触传递主要由AMPA 受体和NMDA受体所介导，这两种受体共存于同一突触内，激活K+、Na+、Ca2+ 离子通道，而产生EPSP。NMDA 受体对谷氨酸的亲和力较高，结合谷氨酸时间较长，引起NMDA受体- 通道的反复开放[3]。

由于谷氨酸是具有神经性毒性的兴奋性氨基酸, 而且这种氨基酸的神经毒性与它们对中枢神经元的兴奋性有密切关系，被称之为兴奋毒性(Excitotoxicity)。兴奋毒性常以急性细胞肿胀或者延迟性细胞溃变的方式发展。细胞肿胀主要是Glu 与突触后非NMDAR（QA/KA 受体， 现称AMPA、KA 受体）结合，Na+ 通道开放，大量的Na+ 向细胞内移动引起的。延迟性溃变主要是NMDA 受体激活时Ca2+ 内流以及代谢型谷氨酸受体激活引起的细胞内Ca2+ 释放, 使细胞内Ca2+ 浓度持续增高引起的。而且这种变化会引起一系列毒性反应, 特别是激活各种降解酶, 包括磷脂C、磷脂酶A2、Ca2+ 激活神经元蛋白酶I 和II(calpain I,II)、PKC、NO 合成酶、核酸内切酶、黄嘌呤氧化酶等，破坏神经元的脂质膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要成分，使神经元逐步溃变坏死。还有研究表明，增加NMDA 受体的活性，将加剧兴奋性毒性的作用[4-5]。谷氨酸的过量释放，可以导致严重的神经损伤和神经变性，即谷氨酸神经毒性作用，最终导致神经细胞死亡。

2.1 谷氨酸受体在抑郁症中的作用

抑郁症是一种发病率高的情感障碍性疾病[6]。谷氨酸受体在抑郁症发病机制及治疗中作用的研究受到越来越多的关注，其中最受关注的是NMDA 受体、AMPA受体, 以及代谢型受体Ⅰ 组(mGluR1 和mGluR5)[7]。

2.1.1 NMDA 受体

在NMDA 受体复合体上，有一些特殊的结合位点用以传导信号，这些结合位点与抑郁症的产生和治疗有密切的关系[8]。抑郁症病人海马的NMDA 受体的mRNA表达下调，这可能是由于脑内谷氨酸含量升高，NMDA 受体适应性下调所致[9]。研究还发现抑郁症患者额叶皮质NMDA 受体复合物中高亲和性甘氨酸结合位点的数目减少。一些抗抑郁药( 主要是三环类药物)通过直接拮抗NMDA 受体复合体起作用。还有一些抗抑郁药主要是通过改变结合位点的性质，影响离子通道的开放而达到抗抑郁的作用。反复的抗抑郁药给药和电休克使NMDA 受体复合体发生了适应性的改变, 这些受体识别位点结合性质的改变可能降低了NMDA 受体的功能。

2.1.2 AMPA 受体

AMPA 受体由4 个亚型构成(GluA1 ～ GluA4)，与多种信号转导元件如G蛋白，有丝分裂原激活蛋白激酶等偶联。

在成年海马，AMPA 受体主要由GluR1/2和GluR2/3 组成的异聚体构成[10]。AMPA受体激活能产生抗抑郁作用，研究表明AMPA 受体增强剂对啮齿类抑郁动物模型有抗抑郁作用，可能是由于增加了脑源性神经营养因子(BDNF) 等神经营养物质，使神经发生适应性改变[7]，从而产生改善抑郁症状的效果。

2.1.3 代谢型受体(mGluR)

mGlu 受体其中的两组是与Gi 偶联的( Ⅱ 组或mGluR2、mGluR3/ Ⅲ 组或mGluR4、6、7、8), 具有抑制腺苷酸环化酶的作用, Ⅱ组还可以抑制兴奋性神经递质外流，并且调节谷氨酸的传递。另外一组为Ⅰ组或mGluR1 和mGluR5 是与Gq 蛋白偶联的, 其作用是激活磷脂酶C, 进一步活化谷氨酸。研究表明长期抗抑郁治疗可导致Ⅰ组mGlu 的敏感性适应性降低，如长期的丙咪嗪给药增大了mGlu2/3 受体在海马切片的表达和功能[7]。另外有研究显示，小剂量的选择性mGlu2/3 受体拮抗剂与丙咪嗪联合给药比单用丙咪嗪能更早的出现受体下调, 表明此类拮抗剂可能会缩短经典抗抑郁药的起效时间[7]。

2.2 谷氨酸受体在失眠中的作用

失眠可以造成人的应激反应, 使人处于一种兴奋状态, 但是随着应激时间的不断延长, 兴奋状态的持续, 机体的神经系统、内分泌以及内环境都将发生变化。睡眠剥夺实验对大鼠产生的影响机制的研究，目前主要集中在神经元凋亡及氧化应激等方面。长时间睡眠剥夺可引起海马谷氨酸水平增高，谷氨酸与其受体NMDA 结合引起细胞膜去极化，导致钙离子内流增加，引起细胞内Ca2+ 超载而启动凋亡。持续兴奋的神经元发生凋亡，同时兴奋性神经递质谷氨酸过度利用和消耗，从而导致抑制性递质相对过量储存和堆集。

观察谷氨酸受体变化情况表明，在睡眠剥夺的前期, 视上核中谷氨酸受体和转运体有较为明显的增加，而后有所降低直到恢复正常[12]。研究表明Glu 对睡眠- 觉醒周期起着非常重要的调节作用。Naylor[13] 等发现：觉醒时期Glu 水平升高，而睡眠时其水平下降。Cortese[14] 等还发现: 睡眠剥夺后海马和丘脑中的Glu 水平增加，而且皮质和海马中的Glu 受体即α- 氨基-3-羟基-5- 甲基-4- 异恶唑丙酸( AMPA) 受体在觉醒时比睡眠时的数量增加。

睡眠剥夺后可导致mGluR 活动变化，mGlu 受体极有可能作为新的失眠药物作用的靶点

2.3 谷氨酸受体在帕金森病中的作用　帕金森病(Parkinson’s disease, PD) 是一种渐进性发展的神经变性疾病，它不仅表现为严重的运动功能障碍，而且常伴有情感障碍，认知及记忆功能方面的障碍。

实验发现mGluR5 在帕金森病模型大鼠海马各区表达下降, 应用非竞争性NMDA 受体拮抗剂DAP5 后表达又上调，说明mGluR5 可能在帕金森病LTP 诱导过程中具有重要作用，其作用机制可能为NMDA 受体依赖性[15]。有实验证实，突触传递长时程增强(LTP) 是中枢兴奋性突触的传递效能的持久变化，和动物的学习记忆功能密切相关[16]。通过免疫细胞化学方法对多克隆抗体mGluR5 在帕金森病模型大鼠海马各区表达变化的研究证实，在海马的CA1 区，mGluR5 可能通过激活蛋白激酶C(PKC) 等， 促使由NMDA 受体激活产生的短时程增强(short termpotentiation,STP) 向长时程增强转变， 在海马CA3 区LTP 的诱导下NMDA 受体参加。

MGluR5 与G 蛋白偶联，通过细胞及多种信使系统介导慢突触传递，在LTP 的诱导和维持中起重要的调节作用。Glu 是公认的神经毒性物质，与各种脑损伤关系密切。由于NMDA 受体的高度Ca2+ 通透性，NMDA 受体在这些毒性反应中起主要作用，然而对各种慢性改变及损伤，延迟的毒性反应与Glu 诱导的Glu 释放有关。

mGluR5 对NMDA 受体和谷氨酸传递均有调节作用。

2.4 谷氨酸受体在其他中枢性疾病中的作用纹状体内注射内源性神经激动剂喹啉酸导致了中型有棘神经元的损害，而中间神经元则幸免，喹啉酸主要作用于NDMA受体，损伤机制尚不十分明确，有研究表明，喹啉酸能够降低星形胶质细胞对谷氨酸的摄取，同时还能影响谷氨酸能系统的其他环节，从而使抑制性神经递质如GABA、Gly 及兴奋性神经递质Glu、Asp 的含量及二者的比例发生改变，这类似于亨廷顿舞蹈病早期发病阶段的病理变化，局部注射4C3HPG（混合型代谢型谷氨酸受体调节剂，既是Ⅰ组代谢型谷氨酸受体的拮抗剂，又是Ⅱ组谷氨酸受体的激动剂）可以保护纹状体神经元抵抗喹啉酸诱发的变性作用。

在这种受损的中型有棘神经元上，主要表达mGluR5 和mGluR3， 暗示着4C3HPG通过这两种亚型来介导保护性作用[17]。

mGluR5 的抗体能抵抗慢性神经疼痛，说明mGluR5 可能参与了慢性神经伤害的过程[18]。

3 结语

综上所述，谷氨酸介导中枢神经系统大多数突触的快速兴奋性传递, 参与几乎所有的脑功能调节过程。谷氨酸受体在中枢神经系统介导兴奋性神经传导，参与记忆学习中的突触传递，神经递质调节等过程和抑郁症、失眠、帕金森病，神经元变性疾病等病理过程均有密切的关系。根据谷氨酸受体各型在中枢神经系统不同功能，开发和应用一些高选择性的激动剂和拮抗剂，推动谷氨酸受体与中枢神经系统性疾病的研究，从而达到治疗疾病的目的。

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篇3

关键词：水相色氨酸表面印迹聚合物；金属离子；配位作用；吸附性能

中图分类号：0611　文献标识码：B　文章编号：1009--9166(2009)023(c)--0095--01

本实验以L-色氨酸分子为印迹对象，丙烯酰胺(AM)为功能单体，构建水相印迹聚合体系，在水环境中制备对目标氨基酸具有特异吸附性且结合速度快，吸附容量较高的表面印迹聚合物微球，即水相色氨酸表面MIPs，然后用实验的方法研究金属离子(Ni2+)配位作用对水相色氨酸表面印迹聚合物吸附性能的影响。

一、实验部分

(一)实验原理。以甲基丙烯酸甲酯(MMA)、甲基丙烯酸(MAA)为单体，乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为交联剂得到多孔聚合物微球，在水溶液中加入模板分子色氨酸(L-trp)、功能单体丙稀酰胺(AM)或丙烯酸(AA)、交联剂N，N-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)和引发剂，引发溶液聚合反应，模板分子与功能单体相互作用，形成交联聚合物薄层包覆在多孔球表面上，利用甲醇乙酸混合液将薄层中模板分子洗脱，这样就形成了表面留下与色氨酸分子形状相似的孔穴的表面分子印迹聚合物微球，而且孔穴内各功能基团的位置与色氨酸分子互补，可与色氨酸分子发生特殊的结合作用，从而实现对色氨酸分子的识别。实验过程包括预组织、聚合、洗脱、检测四个部分。

(二)实验过程。1 水相色氨酸表面印迹聚合物的制备。首先利用模板分子和功能单体之间的非共价结合作用，在印迹分子和功能单体预组装之后，加入引发剂和交联剂，并控制聚合体系的反应条件进行反应。2　模板分子的洗脱。色氨酸(Trp)是自身具有荧光的物质，可用荧光分光光度计对其进行扫描，在前人工作的基础上选用了甲醇与乙酸体积比为9：1的洗脱液30ml，对印迹聚合物进行了三次洗脱。3　吸附性能检测。使用紫外分光光度计对色氨酸、酪氨酸进行波长扫描，由此确定色氨酸测定波长为279nm，酪氨酸测定波长为275nm，以蒸馏水为溶剂配制氨基酸标准溶液并测定此波长下的标准曲线。

二、结果讨论

(一)引入Ni2+后水相色氨酸表面印迹聚合物的吸附动力学行为

吸附速度是指吸附剂达到吸附平衡的快慢，是一个重要的动力学参数。研究分子印迹聚合物吸附动力学的一个重要手段是测定其吸附动力学曲线，它反映了在一定条件下印迹聚合物的吸附量Qt(Qt，定义为某一时刻的吸附量)随着时间的变化关系。在14个具塞锥形瓶中分别加入0.03g MIP和20mL固定浓度为2mm01／L的色氨酸溶液，于25~C,叵温振荡器中分别恒温振荡5min、10min、15min、20min、25min、30min、35min、40min、45min、50min、55min、60min、70min、80min。用砂芯漏斗过滤得到吸附后的溶液，取适量配制成稀溶液再用紫外分光光度计测量吸光度，得到吸附后的溶液浓度，进而计算不同吸附时间下引入Ni2+后水相色氨酸表面印迹聚合物的吸附量Q，绘制吸附量Q与吸附时间t的关系曲线。前10min内吸附速度很快，随着吸附时间的延长，吸附速度逐渐减慢，60min左右吸附趋于平衡。这是因为本实验中，引入Ni2+后水相色氨酸表面印迹聚合物的结合基团主要以金属配位键的形式与印迹分子色氨酸结合，这种结合速度本身较快。在吸附初始阶段，主要由分布在水相色氨酸表面印迹聚合物表面的结合位点对色氨酸进行吸附，由于传质阻力较小，有利于色氨酸分子从液相到固相的传质和吸附，底物在水相色氨酸表面印迹聚合物表面上的迁移速度快，所以结合速度很快。但随着时间的延长，吸附量不断增加，水相色氨酸表面印迹聚合物中的印迹孔穴逐渐被色氨酸分子所占据，表面结合位点不断减少，因此吸附速度逐渐减慢。当表面结合位点基本结合满后，水相色氨酸表面印迹聚合物主要靠内部的结合位点发生吸附，此时的迁移速度较慢，因此吸附速度也较小。60min后内部结合位点已基本结合完全，吸附趋于饱和。

(二)引入Ni2+后水相色氨酸表面印迹聚合物的吸附等温线。为了研究色氨酸表面印迹聚合物与印迹分子色氨酸的结合特性，采用静态平衡结合法，测定了MIPs在0～4mmol／L浓度范围内的等温吸附曲线，即改变色氨酸吸附液初始浓度，吸附液中金属离子浓度与色氨酸浓度相同，在30℃下恒温振荡吸附24h，绘制平衡吸附量Q与初始浓度C0的关系图，吸附过程中的表面印迹聚合物采用制备过程中镍离子与色氨酸摩尔比为1：1的印迹聚合物。随着吸附液中色氨酸浓度的增加，加有金属离子的色氨酸表面印迹聚合物对色氨酸的吸附性量逐渐增加，当色氨酸浓度大于3mm01／L时，吸附量增大的趋势变缓。原因是对于一定质量的MIPs，在低浓度区吸附能力未达饱和，随色氨酸浓度的增大，吸附量明显增大；而在高浓度区，由于MIPs的吸附能力开始趋于饱和，吸附量随浓度增大的趋势变缓。

篇4

传统的数据加密技术的算法主要有：

（1）置换表算法，其是最为简单的数据加密技术算法，即每个数据均与置换表中的偏移量相对应，加密文件是由相应偏移量数据输出而成的，解密的过程是参照置换表的解读信息而定的。

（2）XOR操作算法，即通过改变字节或字的方向，在一个数据流内进行循环移位。

（3）循环冗余校验算法，即CRC算法，是一种根据电脑档案或网络数据封包等数据信息产生的16位或者32位校验和的散列函数校验算法。新型的数据加密技术的算法：AWS算法。AWS算法是采用多组密钥位数，以一个128字节的方阵分组为基准，使用分组密码后得到的返回数据与输入数据，并在循环中重复替换或置换输入的数据，生成的状态组会被复制为输出的矩阵。

AES算法步骤：

（1）字节替换，即用S-盒对分组进行注意的字节替换，在S-盒中的行数即是4个高位的代表，4个地位代表列数。其可有效的避免简单的代数攻击。

（2）行移位，即采用偏移量向左循环移位，且每次移位都是线性距离4字节的倍数。

（3）列混合，即以单列的4个元素作为系数，合并为有限域的某一多项式里，并用多项式与固定多项式做乘运算，实现列表中的输入位与输出位相关。

（4）轮密钥加，在第二步的行移位和第三步的列混合循环过程中，每进行一次，都会通过主密钥产生一个密钥组，该轮密钥组与原字节分组列表相同。

2计算机安全加密技术的应用

数据加密有节点加密、链路加密和端到加密三种主要形式，是当前网上银行中运用的较为普遍的加密形式，对网络安全和计算机的安全都具有积极的作用。数据加密是根据既定的密码将识别性较强的明文密码进行修改，改成难以识别的数据形式。AES加密算法的应用较为广泛，如在无线网络中就是通过协议的方式将AES加入到计算机的安全机制中，将AES应用到IC芯片中，也是现今门禁卡、公交卡、二代身份证中最重要的手段，也是加密技术发展的最新方向。

2.1网络数据库加密

网络数据库管理系统平台多为WindowsNT或者Unix,造成了计算机存储系统和数据传输公共信道相对脆弱，容易被PC机等类似设备进行信息数据的窃取或者篡改。对于计算机安全加密技术在网络数据中的加强措施为：

（1）设置访问权限。

（2）设定口令字等方式来对关键的数据进行加密保护。

2.2软件加密

密钥作为现今数据加密最主要的表现形式，其在信用卡购物过程中，厂家具有的公用密钥可在很大程度上促进信用卡购物信息的解读。对个人的信用卡进行密钥保护，可有效把控数据的安全性，限制了信用卡的权限。计算机病毒会感染杀毒软件、反病毒软件的加密过程，会造成其无法检查该程序或数据中的数字签名。对于计算机安全加密技术在软件加密中的加强措施为：

（1）对需要加密解密的文件进行检查。

（2）杀毒软件或者反病毒软件进行数据加密技术。

2.3电子商务中的应用

AES加密算法因其安全性极高，因此在电子商务中的应用及其广泛。电子商务的兴起与发展促进了社会进步的进程，加快了我国保险、金融等机构的构建。计算机加密技术在电子商务活动中应用

（1）SSL\SET协议、数字证书、数字签名等数据加密技术来确保交易双方的信息保密度，也促成了网络平台与交易平台的整合性。

（2）各大银行普遍使用的数据加密技术与网络进行交换设备的联动，将各种数据流的信息传输到安全设备中，并由交换机进行相应的环境分析，实现精确的端口关闭，使数据库得到及时的保护与密码更改。

2.4虚拟专用网络（VPN)的应用

现今的企业以逐步构建了力属自己的局域网，由于各个不同的地区都有其相应的分支机构，因此，需要租用一个专用的线路来进行各个局域网的联合及广域网的组建，对于计算机加密技术在虚拟专用网络的应用的措施主要体现在数据离开虚拟专用网络时，自动在路由器进行硬件的加密，后以密文的形式传输于互联网中，并由路由器进行自动的解锁，观看明文。

3结束语

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在计算机信息管理在网络安全中的应用中，强化有关人员的安全风险防范意识，对计算机信息管理在网络安全中得到计算机信息管理在网络安全中的应用笪海波大丰市农业委员会江苏大丰224100高效的应用有很重大的意义。一、加强对网络安全的监管，提高相关工作人员对网络安全的重视度。二、随着网络的飞速发展，相关工作人员的技术应有一定的提升，在网络安全上给予技术上的保障。三、相关工作人员的道德操守应给予限制，避免少数工作人员因利益的诱惑，危害网络安全。

2规范计算机信息管理的技术

计算机管理技术是计算机网络安全应用的重要组成部分。计算机信息安全管理体现了一个覆盖范围较大的技术体系，其中不仅仅有常见的病毒抵御技术、防火墙等，同时也包括了扫描监测技术等，并且涉及到系统管理。在计算机信息管理过程中不能片面地考虑局部性问题，而是应该考虑多方因素，通过细致化分析、层次化分析从而构建出一个完善的计算机安全体系，在这种制度及体系的催使下对网络访问进行有效控制。以数据库为承载对文件进行复制、保存。当然计算机信息安全管理需要良性的操作系统支持，因此需要在系统开发过程中投入足够的精力，为计算机网络正常运行提供一个基本的稳定环境。加强风控防范，即便是出现意外情况时依然可以采取预备方案对风险进行控制，将危害程度控制在最低范围内。

3计算机信息管理网络安全的应用领域

3.1电子商务在计算机信息管理安全的应用

事实上电子商务为计算机信息管理安全体系提供了良性的应用空间，而安全体系则保证了电子商务能够在安全、稳定的状态下进行金融活动。在实施网络销售时首先需要对订单信息进行有效整合，然后向上层系统反映，这样也可促使物流工作效率提升。在配件过程中可与配送人员进行一对一匹配核实，并对相关数据进行整合性分析从而得到资源出库的“习惯”，结合这种习惯对实际工作进行调整，使得销售工作效率得以提升。利用上述动态性条调节作用可促使订单周期缩短并对相关成本进行有效控制，预防外界干扰。动态数据的相互传导及共享使得数据差错频率得到了控制。以货物仓储为例，借助动态数据支持可促使库存管理效率得以提升，结合市场需求、客户需求等可对生产频率、周期等进行有效调节，在加上一体化网络服务保证了电商平台运行的稳定性，显然计算机信息管理技术在上述过程中发挥了无可替代的作用。

3.2计算机智能处理及存储系统在安全应用的实施

智能知识处理及存储系统可以为客户提供更为安全强大的搜索服务，根据对用户浏览界面的时间长短，智能推测用户的使用喜好，并自动推送用户可能感兴趣的东西，减少服务器比必要的运转，节省客户时间，充分发挥人工智能搜索引擎的主动性能。并且，该系统为提高使用安全性，可及时收集整理永辉反馈的更新建议，通过设计者的不断更新调整，对数据和企业用户使用更为人性化。最新最及时的资讯，跨平台和支持功能，在大数据的支持下，源源不断的位智能搜索存储提供有效信息和动力基础，设备运行和管理效率明显提升。

3.3计算机信息管理在网络安全中的应用的其他保护措施

从技术层面来看要保证网络资源的安全性必然需要加强物理控制，同时要对相关设备进行安全给予重视，从软硬件方面对阻断网络攻击。显然计算机网络信息安全涉及面是巨大的，其中不仅仅涵盖了网络监控同时也容纳了身份认证、检测等。为了让这些功能均可正常发挥作用就需要保证相关技术能够配合是使用，从而提升保护作用的成效性。最为常见的安全措施包括防火墙技术、技术、加密技术、数字认证技术以及信息加密技术等。在此技术上还可采取网络控制技术对访问源进行控制，使得体系得到完善。

4结语

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作者：钱伟民，张中明，张伟，王彬

【关键词】 磷酸肌酸

摘要 :目的 观察外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸对大鼠供心保存效果。 方法 40只健康SD大鼠随机分为4组，移植前供心保存480min，对照组:供心用4℃的St.Thomas液保存;1组:保存液中添加磷酸肌酸（CP）;2组:保存液中添加左旋精氨酸（L-arg）;3组:保存液中添加磷酸肌酸及左旋精氨酸。保存后进行颈部异位心脏移植术，并观察供心复跳情况。24h后处死受体动物，切除移植心脏，测心肌组织中ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，电镜观察心肌超微结构改变。 结果 实验组移植心脏自动复跳率高于对照组。3组心肌组织中ATP酶、SOD含量均高于对照组及1组、2组（P

关键词 :磷酸肌酸;左旋精氨酸;心脏移植;心脏保存;大鼠

Abstract:Objective To investigate the effects of creatine phosphate（CP）and L-arginine（L-arg）on the preserva-tion of donor heart in rats.Methods Forty rats were randomly allocated into4groups to get the hearts preserved for480min with4℃cardioplegic solution（control group），with cardioplegic solution plus CP（group1），with cardioplegic plus L-arg（group2）and with cardioplegic plus CP and L-arg（group3）.The donor heartwas transplanted into the neck of recipient rat.Left ventricular tissue was removed24h after transplantation to determine the contents of SOD，ATPase and MDA，and to study the myocardial ultrastructure.Results Arrhythmia was much less frequent in group3than in control group，group1and group2.The contents of SOD and ATPase were higher，but the content of MDA was lower in group3than in the other3groups.The damages in myocardial ultrastructure were also less severe in group3.Conclusion Exogenous CP and L-arg could signifi-cantly enhance the cardioplegia effects.

Key words:creatine phosphate;L-arginine;heart transplantation;heart preservation;rat

完善的供心保存是心脏移植成功的重要前提，目前供心的保存方法主要是低温和使用冷保存液。尽管现有的保存液种类较多，但至今仍无应用简单、长期保存效果优良的心脏保存液。本实验旨在通过改变保存液的成分来提高心脏保存效果，为临床应用提供实验依据。

1 材料和方法

1.1 动物 SD大鼠40只，体重200～250g，雌雄不拘，由徐州医学院实验动物中心提供。

1.2 药品 磷酸肌酸（CP）、左旋精氨酸（L-arg）均由美国Sigma公司提供。

1.3 实验方法

1.3.1 动物分组 随机分为4组（n=10）。对照组:停搏液及保存液中均不含CP或L-arg;1组:供心停搏液及保存液中均含CP，CP浓度为10nmol.L;2组:供心停搏液及保存液中均含L-arg，其浓度为5.0g.L;3组:供心停搏液及保存液中均含CP及L-arg。另取40只体重相当的近交系Wister大鼠作为供心来源。

1.3.2 动物模型的建立 供、受体鼠均用10g.L的戊巴比妥钠按40mg.kg腹腔注射麻醉。

1.3.2.1 供体手术 供体大鼠麻醉后取仰卧位固定，乙醇消毒胸腹部后行正中切口，剪开胸腹部皮肤及皮下组织，显露下腔静脉注入肝素生理盐水5mg.kg。沿双侧腋前线开胸至锁骨，将整个胸前壁向上翻起，自膈下下腔静脉进针，快速注入5～6ml冷心脏停搏液，同时剪断下腔静脉放血。待心外膜变白、心脏停跳后，胸腔内置冰屑。靠近心脏处分别结扎、切断左、右上腔静脉及下腔静脉，切断左肺动脉及左主支气管，结扎、离断左肺静脉。切断右肺动脉和右主支气管，结扎并切断右肺静脉。切断降主动脉，提起近端，摘取心脏，放入4℃生理盐水修剪并牵引肺动脉通过套管后于St.Thomas液中保存480min。

1.3.2.2 受体手术 自胸骨上缘至下颌骨下方作颈部正中切口，显露右颈外静脉，在其第一个属支处结扎，切除右侧颌下腺和胸锁乳突肌。游离右侧颈总动脉，以动脉夹夹住近端，距颈内、外动脉0.5cm 处结扎、切断颈总动脉，近心端动脉用微型剪纵行剪开血管壁1mm，细尼龙线牵引颈总动脉通过套管，颈总动脉断端翻转于套管之外并结扎、固定备用。

1.3.2.3 心脏移植 供心移植于受体的右颈部，将供心的无名动脉套在备好的受体颈总动脉套管外并结扎、固定。纵行剪开右颈外静脉，将翻转好的供心肺动脉插入受体颈外静脉内，结扎、固定。剪去颈外静脉的远端和套管的延长部分。开放动脉夹，移植心脏迅速充盈、复跳。细丝线缝合切口。

1.4 观察指标

1.4.1 观察移植后心脏复跳情况。

1.4.2 超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶及丙二醛（MDA）含量的测定 移植24h后处死动物，取左心室肌，分别用二甲基亚砜化学发光法、生物发光法、荧光分光光度法测定心肌组织中SOD、ATP酶及MDA含量。

1.4.3 心肌超微结构观察 取2块不同部位左心室组织放入4%的戊二醛液中固定，按常规制作电镜切片，锇酸染色，H-7500透射电镜下观察心肌超微结构并摄片，放大倍数为35万倍。

1.5 统计学处理 实验数据用ˉx±s表示，采用t检验和F检验进行组间比较，P

2 结果

2.1 各组供心复跳情况 对照组有2例未自动复跳，出现心室纤颤，心脏按摩后转正常节律;实验组有3例未自动复跳，经心脏按摩后复跳，2例24h内出现期前收缩。

2.2 各组动物心肌组织中SOD、ATP酶、MDA含量比较 与对照组相比，实验组心肌组织中SOD、ATP酶含量明显增高，MDA含量降低（P

2.3 心脏超微结构变化 对照组:线粒体排列紊乱，部分线粒体成空泡，肌丝不整齐、间隙增宽（图1）。1、2组病理改变较对照组为轻（图2、图3）。3组病理改变最轻，心肌细胞线粒体轻度肿胀，无嵴紊乱及消失现象，未见核膜、核仁明显改变（图4）。

表1 心肌组织中SOD、ATP酶、MDA含量比较（略）

与对照组比较:P

图1 对照组心肌超微结构改变（锇酸染色，×35万）（略）

图2 实验1组心肌超微结构改变（锇酸染色，×35万）（略）

图3 实验2组心肌超微结构改变（锇酸染色，×35万）（略）

图4 实验3组心肌超微结构改变（锇酸染色，×35万） （略）

3 讨论

目前常用的心脏保存液可分为细胞内液型及细胞外液型。模仿细胞内离子环境的保存液被称为细胞内液型，相似于细胞外液离子浓度的保存液被称为细胞外液型。一些临床研究提示，细胞内液型保护液具有较好的心脏保存作用［1］ 。尽管低温和冷缺血延迟了细胞的死亡，但低温既降低了代谢又抑制了能量的产生，并且使得某些温度依赖性酶的活性降低，从而引起细胞肿胀。缺氧使无氧糖酵解过程被激活，产生大量乳酸，导致细胞酸中毒;而在血流和氧恢复的时候，心肌又会发生缺血.再灌注损伤。研究证实，黄嘌呤氧化酶和氧自由基产生的钙超载是再灌注损伤的内源性机制，此过程与缺血期ATP减少有关［2］ 。近年来，内皮功能的保存与心肌保护的关系受到关注。正常情况下，内皮能够合成一些具有松弛血管平滑肌的血管活性因子，如内皮依赖性一氧化氮（NO）、内皮依赖性超极化因子、前列腺环素、内皮素等。然而高钾成分的细胞内液对内皮细胞的功能和结构具有损害作用。

内源性CP的生物合成是由精氨酸和甘氨酸在肾合成开始，然后在肝甲基化形成肌酸，继而在各组织被磷酸化为CP。CP在高能量转换的细胞如心肌、骨骼肌等组织中含量较高，其分子中存在的高能磷酸键可在肌细胞内的各位点提供能量。心脏在冷缺血期间，心肌从有氧代谢变为无氧代谢，缺血使能量供应不足，高能磷酸盐耗竭，CP、ATP水平急剧下降。大量研究表明，外源性CP作为一种高效供能物质对心肌细胞在代谢和功能上具有保护作用。其作用机制可能为:①进入细胞并参与高能磷酸肌酸水平的维持;②抑制肌纤维膜5′-核苷酸酶从而维持高能磷酸水平;③抑制溶血脂酶的聚集;④保护心肌免受过氧化损害［3］ 。

L-arg则是NO的生理性前体物质，经NO合成酶（NOS）作用后生成NO。心肌缺血.再灌注损伤时L-arg缺失，心肌内NOS活性降低，缺血.再灌注心肌产生的氧自由基等物质可抑制NO生成并使其灭活，终致内源性NO基础释放减少或衰竭，导致心肌顿抑、心律失常。外源性L-arg可通过L-arg-NO通路促使NO生成增加。已有实验表明，NO具有心肌保护作用，这种作用可能与NO扩张局部血管、阻止血小板凝聚、减少淋巴细胞及中性粒细胞黏附于血管内皮细胞、升高心肌cGMP及中和或直接清除氧自由基有关［4］ 。

因此，从理论的角度来看，在供心保存液中加入上述2种物质以减轻供心冷缺血期间能量的缺失以及再灌注所带来的心肌损害应是可行的。

本实验结果提示，在心脏停搏液及保存液中加入CP、L-arg的实验组动物，其心肌组织中SOD、ATP酶含量较仅加入CP或L-arg的动物为高，而MDA含量则较低。这表明两者具有协同作用。作用的机制可能为，CP能减轻Ca 2+ 超载，阻断了黄嘌呤氧化途径，减少了缺血.再灌注损伤所诱发的心率失常及心肌超微结构损伤;而L-arg则通过NO途径使局部血管扩张，抑制中性粒细胞的黏附，从而减轻心肌冷缺血期间及心肌再灌注损伤。

参考文献 :

［1］ Toshima Y，Matsuzaki K，Mitani A，et al.The myocardial recovery mode after cold storage for transplantation with Collins′solution and cardioplegic solution［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，1992，104（5）:1320-1328.

［2］ 藏旺福，夏求明.移植心脏的保存［J］.哈尔滨医科大学学报，2002，36（3）:251-252.

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一、高职院校计算机网络安全教育现状

随着全球信息化产业发展的不断加剧，计算机网络技术已经成为了推动社会发展的重要助力器。而在高职院校的教学过程中，师生更是要重视理论与实践的高度融合，通过提升学生的专业素质来对其计算机网络安全管控能力进行更深一步的提升。特别是在实践教学环节中，计算机网络安全课堂的开设更是容易受木马、病毒以及黑客等不定因素的侵袭，最终在很大程度上增加了教学难度。每一名高职计算机网络教育工作者都应当从培养高素质的应用型技术人才出发， 通过满足社会发展目标来作为办校宗旨，为国家的网络信息技术发展以及网络技术安全发展奠定基础与保障。

二、高职计算机网络安全与虚拟技术的应用

作为宿主计算机体系结构上进行模拟运行的重要技术，虚拟技术实现了高职计算机网络安全教学中对客户计算机与宿主计算机的分割，他们课余是同一个体系结构中的“朋友”，同样也可以是不同体系结构中的“陌生人”，最大程度上避免了病毒、黑客、木马等非法入侵途径的蔓延与系统内部的感染。

（一）虚拟技术对教学实验所提供的帮助

在高职计算机网络安全教学实践中，教师不仅要对网络服务器的性能进行充分考量，同时还应当对网络服务器相关的运行效率进行分析。所以主虚拟机的引入最好应当是在Win2003server以上的系统环境下进行引用，而对于辅虚拟机的操作系统则是不能低于Win XP环境，只有这样才能够保证在实践教学环节中，有完善的支撑。

在虚拟机继续拧实际运行的环节中，虚拟机会占用一定数量的实体机内存，计算机专业教师在进行演示、操作的过程中更是经常需要对多个虚拟机进行启动，所以在进行具体的演示教学操作的过程中必须要确保实体机内存容量，以此来确保整个的计算机网络安全教学演示的顺畅。

（二）重视专业课程下虚拟机技术应用的服务特点

在进行计算机网络安全教学的环节中，计算机专业教师不仅要对学生充分的讲解网络安全的重要性，通过讲解病毒、木马与黑客的危害来提升学生对于计算机网络应用的认知，通过这种滴水穿石的方式来帮助高职学生建立完善的计算机网络安全维护思想与理念。只有这样高职学生才能够在教师的专业传授过程中对虚拟机技术的应用操作进行掌握与认知，以此来延伸到对一些现实问题的分析和解决上面来，为后续虚拟技术的应用演示打下坚实的基础。

（三）虚拟技术在计算机网络信息安全系统中的应用

在高职院校下的计算机网络安全教学来说，整个的计算机网络需要很多的子系统构成，然而在创建这个子系统的过程中往往都会通过各有特色的独立网络系统进行连接，最终实现了教师、?W员、学校等多方的紧密联系，在提升各个部门的结合与紧密融合前提下更好的提升了学生与院校、院校与院校之间的粘合度与互动性。而在这种情况下的虚拟技术有机应用更是实现了信息化资料的云速处理与多元化的共享，同时配以信息的保密、加密等安全技术来对整个的信息资源安全水平进行有效提升，这对校园的网络安全与整个系统的稳定性均具有十分积极的意义。

与此同时，虚拟机特有的连接方式还能够为整个的网络环境带来有效的桥接。同时利用虚拟计算机和实体计算机来搭建一个有效的网段，在进行教学试验与教学实践的时候则是可以通过这种不同的虚拟机间来进行有效的病毒、黑客、木马攻防实验，最大程度上杜绝由于人为教学、试验因素而产生的各类威胁。

（四）虚拟技术对高职计算机网络教学的推动

虚拟技术在新课改下的高职院校计算机网络安全课程而言，占有着举足轻重的地位。它不仅从本质上提升了整个高职教学管理质量的提高与完善，同时还对后续的高职信息化院校建设奠定了发展基础与保障。高职院校的计算机网络信息安全教学质量只有在不断的信息转型与虚拟技术的保驾护航下，才能够为全院高职学生带来良好的学习环境与支撑。另一方面，虚拟技术的不断发展还能够成为各个高职院校进行计算机网络安全教学环节中互通有无的一个桥梁，通过各类竞争、各类比赛来实现整个领域的拓展与提升。

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关键词：计算机网络技术；高校；档案管理

计算机网络技术的使用促进了高校中档案管理工作的发展，实现了信息化发展目标。在社会快速发展下，教育事业进入到了全新的发展阶段。加之受到办学规模等不断延伸的影响，生源数量明显增加。因此在高校中应当做好完善与创新工作，解决管理中的问题，提高档案管理工作质量。

一、计算机网络技术对高校档案管理的促进作用

提高管理效果。在档案管理中引入计算机网络技术不仅可以形成完善的管理系统，同时也可以提升档案管理的可信度与完整性。能够及时将相关内容记录到系统中，转变成为电子档案，确保了档案数据的安全性与科学性，实现了长久保存目标。其次，借助网络开展档案管理时可以利用计算机网络技术实现文件的传输与接收，避免了纸质档案的繁琐性，提高了信息检索效率。

提升管理时效。借助计算机网络技术开展档案管理能够提升档案管理的时效性，实现提高管理效率目标。在高校中相关部门、班级等将档案借助计算机传送到电子档案室中，管理人员可以及时接收档案，并及时将信息录入到系统中，避免了档案堆积等问题，实现了档案的及时整理，提升了数据的完整性与可信度。对于一些内容不准确的档案也可以及时反馈，找出其中的不足，获取真实准确的数据信息[1]。

增强信息共享。打造专属的网络档案数据库能够实现对档案的及时分类整理，同时也可以利用检索入口，在结合关键词的基础上完成信息调取，避免了过多的人力耗费在纸质档案检索中，不仅节约了检索时间，同时也减轻了档案管理人员的工作压力。其次，一些部门借助专属账号能够进入到数据库中，查阅公开档案信息，不仅实现了档案共享，同时也展现了档案管理的优势。

发挥服务作用。在原有的档案管理工作中，一些档案仅限于个人使用，在信息资源广泛使用上有着一定的局限性。但是在档案信息化背景下，高校中的师生通过使用计算机网络技术，能够进入到专门的平台中，获取相关资源与信息，实现了对信息的浏览、下载以及共享等。其次，在平台中还可以开展开放式管理模式，便于兄弟院校获取相关信息，实现了学校与学校之间的有效互动，为教育发展奠定了基础。

二、高校档案管理发展现状

管理模式合理性不足。在传统的档案管理模式中主要以手工操作等方式为主，针对相关数据进行收集、整理与装订等，工作繁琐程度较高。而相关人员在开展整理工作时很容易因多种因素影响出现档案内容不准确等问题，使得档案作用难以发挥。其次，对于纸质档案来讲，难以实现快速检索与使用，加之纸质档案很容易破损，影响到了档案保存效果。因档案管理中缺乏先进管理方法，使得档案管理工作进度相对较慢，在类别划分上存在着不准确等问题，影响到了档案管理工作的开展[2]。

档案管理安全性不高。对于纸质档案来讲，很容易因工作量的增加而出现堆积等问题，在一定程度上加大了管理人员的工作原理。因需要整理的档案相对较多，所以一些管理人员很容易在工作中产生倦怠感，在开展整理工作中也没有端正工作态度，并未及时针对档案内容进行整理与划分，使得大量档案堆积在了一起，造成类别混乱问题不断加大，甚至对于一些有着使用价值的档案来讲，因档案管理人員工作不合理，出现了丢失等问题。其次，因档案主要以纸质为主，难以进行备份管理，而出现档案丢失后势必会出现数据丢失等问题，从而降低了高校中的教学管理工作开展效果。

档案内容可信度较低。档案管理人员在开展档案管理工作时，对于一些数据不完整的文件没有引起充足的重视，也没有及时进行调查与补充，使得档案内容很容易出现问题。在后期使用这一类型档案时，则出现使用没有实际意义的数据，使得档案内容可信度严重不足，难以辅助教学工作开展。

三、计算机网络技术在高校档案管理中的运用措施

明确实施方法。首先，借助网络传递相关信息。依靠网络优势能够实现各部门之间的信息传输，通过发送网络文件能够便于档案管理部门收取文件并及时处理，并录入到数据库中。在查询档案时可以提供智能检索，利用关键词调取档案。依靠网络作用不仅实现了信息的及时传递，同时也可以便于文件的阅读与使用，提高了信息获取的便捷性。其次，完成自动化档案管理。在了人工输入档案信息后相关系统能够及时开展智能检索，在分析数据的基础上得出相关结论，并完成档案编号、关键词提取等。利用相关系统可以实现对档案的准确分类，保存完整的文字、视频等信息，提高了档案的简洁性与准确性，实现了对档案的自动化管理。最后，数字化管理。在高校档案管理中使用计算机网络技术能够从原有的纸质档案转移到电子档案工作中去，同时也可以确保档案信息能够以数字化的方式展现出来，提高了档案的收集、管理与共享。相关部门在使用档案时借助检索系统能够及时调取档案，实现了十字花管理目标，简化了管理工作环节，减轻了工作人员压力[3]。

纸质档案与电子档案的融合。在新时期发展下计算机网络技术的使用为高校档案管理工作开展产生了促进的作用，提高了管理工作的便捷性。但是在工作中管理人员也要清楚认识到其中的不足，如网络系统有着不稳定性的特点，很容易造成档案信息出现保存失败等问题，甚至一旦出现网络瘫痪事故，势必会造成档案系统出现混乱等问题。因此针对这一现象，在发展中需要从做好电子档案与纸质档案协同管理入手，在找准二者融合点的基础上提高档案管理效果。如对于一些比较重要的档案文件需要及时进行数字化处理，并开展纸质存储工作。对于普通类型的档案需要采取电子化存储方法。只有掌握档案的具体情况，才能结合其重要程度采取适合的管理措施，才能实现科学化管理目标。

保证档案管理的安全性。在开展高校档案管理工作时电子化管理已经成为了发展的重点，因此在管理中需要从做好保密处理入手，结合高校当前发展形式。在一些档案中涉及到了高校的发展战略、方向以及策略等信息，是需要做好加密处理的，避免出现信息泄露等问题，确保学校的健康发展。因此在开展档案管理工作时，需要做好档案信息保存工作。首先，制定出完善的管理制度，以明确的规章制度辅助管理，组织工作人员参与培训活动。其次，做好重要档案加密处理，在查阅中需要出示相关证件等。最后，需要定期对计算机进行检查，及时清查病毒等，确保档案的安全性[4]。

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关键词：计算机网络；网络安全；隐患；防范策略

计算机的广泛应用把我们的各项事业都融入其中，特别是计算机网络的社会化，已经成为了信息时代的主要推动力。随着计算机信息化建设的飞速发展，计算机已普遍应用到日常工作、生活的每一个领域，比如政府机关、学校、医院、社区及家庭等。但随之而来的是，计算机网络安全也受到前所未有的威胁，计算机病毒无处不在，黑客的猖獗，都防不胜防。本文将对计算机信息网络安全存在的问题进行深入剖析，并提出相应的安全防范措施。如何培养出创新人才是当今社会的新要求，也是教学研究的重要课题。

一、计算机网络的现状

当今网络在安全攻击面前显得如此脆弱源于以下几个方面的原因：（1） Internet所用底层TCP/IP网络协议本身就很容易受到攻击，该协议本身的安全问题极大地影响到上层应用的安全。（2） Internet上广为传插的傻瓜式黑客软件和解密工具使很多网络用户轻易地获得了攻击网络的方法和手段。（3） 快速的软件升级周期，会造成问题软件的出现，经常会出现操作系统和应用程序存在新的攻击漏洞。（4） 现行法规政策和管理方面存在不足。目前我国针对计算机及网络信息保护的条款不细致，网上保密的法规制度可操作性不强，执行不力。

二、计算机网络面临的威胁

计算机信息系统之所以存在着脆弱性，主要是由于技术本身存在着安全弱点、系统的安全性差、缺乏安全性实践等。由于计算机信息系统已经成为信息社会另一种形式的“金库”和“保密室”，因而，成为一些人窥视的目标。计算机信息系统的安全威胁主要来自于以下几个方面：

（1）自然灾害。计算机信息系统仅仅是一个智能的机器，易受自然灾害及环境（温度、湿度、振动、冲击、污染）的影响。

（2）黑客的威胁和攻击。计算机信息网络上的黑客攻击事件越演越烈，这些黑客具有计算机系统和网络脆弱性的知识，通常采用非法侵入重要信息系统，窃听、获取、攻击侵人网的有关敏感性重要信息，修改和破坏信息网络的正常使用状态，造成数据丢失或系统瘫痪，给国家造成重大政治影响和经济损失。

（3）计算机病毒。90年代，出现了曾引起世界性恐慌的“计算机病毒”，其蔓延范围广，增长速度惊人，损失难以估计。计算机感染上病毒后，轻则使系统上作效率下降，重则造成系统死机或毁坏，使部分文件或全部数据丢失，甚至造成计算机主板等部件的损坏。

（4）垃圾邮件和间谍软件。一些人利用电子邮件地址的“公开性”和系统的“可广播性”进行商业、宗教、政治等活动，把自己的电子邮件强行“推入”别人的电子邮箱，强迫他人接受垃圾邮件。与计算机病毒不同，间谍软件的主要目的不在于对系统造成破坏，而是窃取系统或是用户信息。

（5）信息战的严重威胁。信息战，即为了国家的军事战略而采取行动，取得信息优势，干扰敌方的信息和信息系统，同时保卫自己的信息和信息系统。信息技术从根本上改变了进行战争的方法，其攻击的首要目标主要是连接国家政治、军事、经济和整个社会的计算机网络系统。

（6）计算机犯罪。计算机犯罪，通常是利用窃取口令等手段非法侵人计算机信息系统，传播有害信息，恶意破坏计算机系统，实施贪污、盗窃、诈骗和金融犯罪等活动。

三、计算机网络安全防范策略

计算机网络安全从技术上来说，主要由防病毒、防火墙、入侵检测等多个安全组件组成。目前广泛运用和比较成熟的网络安全技术主要有：防火墙技术、数据加密技术、入侵检测技术、防病毒技术等，以下就此几项技术分别进行分析。

（1）防火墙技术。防火墙是网络安全的屏障，配置防火墙是实现网络安全最基本、最经济、最有效的安全措施之一。防火墙是由软件或和硬件设备组合而成，处于企业或网络群体计算机与外界通道之间，限制外界用户对内部网络访问及管理内部用户访问外界网络的权限。如果所有的访问都经过防火墙，

（2）数据加密与用户授权访问控制技术。与防火墙相比，数据加密与用户授权访问控制技术比较灵活，更加适用于开放的网络。用户授权访问控制主要用于对静态信息的保护，需要系统级别的支持，一般在操作系统中实现。

（3）入侵检测技术。入侵检测系统（Intrusion Detection System简称IDS）是从多种计算机系统及网络系统中收集信息，再通过这此信息分析入侵特征的网络安全系统。IDS被认为是防火墙之后的第二道安全闸门，它能使在入侵攻击对系统发生危害前，检测到入侵攻击，并利用报警与防护系统驱逐入侵攻击。

（4）防病毒技术。在病毒防范中普遍使用的防病毒软件，从功能上可以分为网络防病毒软件和单机防病毒软件两大类。单机防病毒软件一般安装在单台PC上，即对本地和本地工作站连接的远程资源采用分析扫描的方式检测、清除病毒。网络防病毒软件则主要注重网络防病毒，一旦病毒入侵网络或者从网络向其它资源传染，网络防病毒软件会立刻检测到并加以删除。

（5）安全管理队伍的建设。在计算机网络系统中，绝对的安全是不存在的，制定健全的安全管理体制是计算机网络安全的重要保证，只有通过网络管理人员与使用人员的共同努力，尽可能地把不安全的因素降到最低。同时，要不断地加强计算机信息网络的安全规范化管理力度，强化使用人员和管理人员的安全防范意识。

四、结束语

计算机网络的安全问题越来越受到人们的重视，本文简要的分析了计算机网络存在的几种安全隐患，并探讨了计算机网络的几种安全防范措施。总的来说，网络安全不仅仅是技术问题，同时也是一个安全管理问题。我们必须综合考虑安全因素，制定合理的目标、技术方案和相关的配套法规等。世界上不存在绝对安全的网络系统，随着计算机网络技术的进一步发展，网络安全防护技术也必然随着网络应用的发展而不断发展。

【参考文献】

[1]张千里.网络安全新技术[M].北京：人民邮电出版社，2008

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【关键词】 PRMT1； 精氨酸甲基化； 细胞过程

中图分类号 R34 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）24-0157-02

The Progress of PRMT1-mediated Arginine Methylation/LI Chen-yan，FENG Qiu-ju.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：157-158

【Abstract】 PRMT1 belongs to type Ⅰ PRMTs， and the molecular weight is approximately 40 kDa，which usually form the macromolecular complexes.PRMT1 involves in many biological processes such as the regulation of gene transcription，chromatin remodeling，cellular signal transduction and the repair of DNA damage，RNA metabolism and protein interactions.PRMT1 are associated with a variety of cancerous and non cancerous disease.

【Key words】 PRMT1； Arginine methylation； Cellular process

First-author’s address：Xi’an Health School，Xi’an 710054，China

甲基化作用是常见的蛋白翻译后修饰类型。蛋白质精氨酸甲基转移酶（protein arginine methyltransferase，PRMTs）是一组催化蛋白质精氨酸发生甲基化修饰的酶，从酵母菌到人类，呈现出进化保守的特点。根据作用部位不同，PRMTs被分为两型：Ⅰ型PRMT和Ⅱ型PRMT。

1 PRMT1的特点

PRMT1属于Ⅰ型PRMT，是PRMTs家族的主要成员，分子大小约40 kDa，通常以300～400 kDa的大分子复合体形式存在[1]。PPRMT1在哺乳动物细胞内广泛表达，编码基因prmt1基因位于人染色体19q13.3，前体mRNA的选择性剪接可生成7种亚型，各亚型的分子大小、氨基末端的序列、酶活性、底物特异性及亚细胞定位各不相同。

2 PRMT1酶活性的调节

PRMT1在细胞内的定位以及酶活性受到多种因素调节。PRMT1主要分布于细胞浆和细胞核，有些蛋白可以改变其细胞内的分布，如孕烷X受体可引起细胞核内PRMT1含量增多。当PRMT1与调节因子如B细胞迁移蛋白1（BTG1），TIS2/BTG2及CCR-4相关因子1（hCAF1）结合后，催化活性增强[2-4]。PRMT1的甲基化修饰是可逆性的，有些酶可去除甲基化而平衡PRMT1的活性，如JMJD6能特异性的催化组蛋白H3R2和H4R3位点去除甲基化。

3 PRMT1的底物

PRMT1底物分子众多如组蛋白、PIAS1、hnRNPA1等。主要底物组蛋白的甲基化与异染色质形成、基因印记和转录调控等有关[5]。有些底物选择性的只被PRMT1甲基化如hnRNPK。PRMT1对富含甘氨酸-精氨酸的区域（GAR）有高度的亲和力，大多数已知的甲基化位点都定位于此。GAR区也是RNA结合蛋白的共有特征。大多数甲基化修饰的蛋白都是与核酸相互作用的白，如hnRNP、核仁纤维蛋白、核仁蛋白[6]。

4 PRMT1参与的细胞过程

4.1 细胞信号转导

精氨酸甲基化可调节多种受体如T细胞受体（TCR）、细胞因子受体（CKR）、干扰素受体（IFNR），胰岛素受体（IR）及各种核受体介导的信号途径[7]。在T细胞内，甲基化参与NIP45的功能，NIP45氨基末端经过PRMT1甲基化后与NFAT相互作用，可增强细胞因子IL-4 及IFN-γ的表达。研究发现，胰岛素处理的细胞，PRMT1由细胞内转移至细胞膜继而甲基化多种膜蛋白。用SiRNA使PRMT1基因沉默可削弱IR的信号调节作用，这说明PRMT1是IR受体的正向调节因子。PRMT1通过甲基化作用参与PIAS对干扰素介导的STAT1信号途径的负性调节作用，从而抑制靶基因表达。

4.2 DNA损伤修复

DNA双链损伤发生时，感应因子Mrell复合物由胞浆转移至细胞核，并结合到DNA双链的断裂部位，通过ATM信号途径激活下游效应分子如p53结合蛋白1（53BP1），引起DNA的损伤修复应答。其中PRMT1通过Mre11的甲基化而实现Mre11复合物到DNA损伤部位的集合及3’～5’核酸外切酶活性的调控。另外PRMT1对53BP1的甲基化确保了53BP1向损伤部位集合并准确进行损伤检验，继而调控细胞周期[8]。研究发现，条件性删除小鼠胚胎成纤维细胞PRMT1可引起自发的DNA损伤，细胞周期延迟，染色体非整倍体及多倍体的出现，以及特异染色体的易位[9]。

4.3 转录调节

PRMT1主要充当转录共激活剂，有时候也起到转录抑制的作用。SPT5 对转录延伸具有正向调节作用。SPT5经PRMT1甲基化修饰后，可改变与转录启动区的结合并降低其与RNA聚合酶Ⅱ的相互作用，从而调节基因转录。组蛋白H4R3位点的甲基化既可以激活基因表达，也能引起基因沉默。其中甲基化的组蛋白相对于染色质特定区域的含量比例是决定PRMT1作用效应的关键因素。PRMT1与CARM1、CBP/p300等蛋白可结合形成转录激活复合物，继而与其他转录因子如核受体、NF-κB、p53协同刺激相关基因的转录，而PRMT1对组蛋白的甲基化修饰可作为启动信息，进一步促进CBP/p300对H3K14位点的乙酰化及CARM1对H3R17位点的甲基化[10-11]。

4.4 RNA代谢

PRMT1通过甲基化修饰RBPs，调节RBPs与RNA的相互作用从而参与RNA代谢。hnRNP是RBPs主要成员。其GAR区的甲基化可因空间位阻的影响而阻止氢键的形成，继而抑制RBPs与RNA的相互作用。另外甲基化还可引起精氨酸疏水性增加，促进RNA碱基堆积力的形成，从而维持RNA结构的稳定。Sam68的甲基化修饰，可降低自身与RNA多聚U序列的相互作用，当发生低甲基化修饰时，Sam68出现错误的定位，其中精氨酸甲基化在此可能充当成熟信号，促进RBPs募集到成熟的小核糖白（snRNPs）的周围。

4.5 蛋白质相互作用

hnRNPK通过与RNA、DNA及蛋白质的相互作用而参与多个细胞过程[12]。hnRNPK的SH3结合区的甲基化修饰可降低hnRNPK与酪氨酸激酶c-Src的相互作用，继而抑制c-Src的酶活性及hnRNPK的磷酸化。研究发现hnRNPK甲基化修饰后，其在细胞核内含量降低，这提示PRMT1可以调节蛋白的分布。Sam68富含脯氨酸的区域可与其他蛋白的SH3、WW结构域相互作用，该区域经PRMT1甲基化修饰后，可降低Sam68与SH3的结合能力[13]。SMN是小核核糖白体（snRNPs）的集合因子，当snRNP家族的SmD1和SmD3甲基化后，SMN对snRNPs结合能力增强，其中精氨酸甲基化通过多个结构域来发挥作用[14]。

5 PRMT1与疾病

PRMT1参与多种癌性疾病[15]。对于前列腺癌患者来说，组蛋白H4R3的甲基化预示着疾病的高复发率；结肠癌患者的癌组织PRMT1蛋白水平升高，其亚型PRMT1v1表达也显著高于正常组织，且与组织病理学改变及临床表现密切相关[16]；乳腺癌癌组织中PRMT1的mRNA水平比癌周组织的平均高出9.5倍。在一些非癌症性疾病中，PRMT1通过调节其产物ADMA的生成而参与心血管疾病、糖尿病、肾病及慢性肺部疾病等多种疾病。冠心病患者的心肌组织中，PRMT1的mRNA、蛋白表达水平及血液循环中ADMA含量均升高，其中ADMA已成为冠心病及高血压病的关键危险因素[17-18]；慢性心力衰竭患者，血清ADMA浓度显著升高，且与心衰的严重程度呈正相关[19]。

6 PRMT1抑制剂

1978年第一个PRMT1抑制剂即西奈芬近问世。后来实验发现，一些小分子物质如SAHase可反馈性的抑制甲基化过程，然而这类非特异的抑制剂常有一些副作用。随着对PRMT1的结构及酶学作用的了解，陆续出现了特异性抑制剂如AMI1、RM35。由于大量PRMT1底物参与机体的正常生命过程，其抑制剂治疗疾病的可行性还不确定。然而重建PRMT1的正常功能，恢复ADMA至正常水平远比完全抑制PRMT1活性更有意义。

7 展望

PRMT1催化的蛋白精氨酸甲基化是重要的翻译后修饰类型，尽管对于PRMT1功能的分子调控机制仍然知之甚少，然而PRMTs的磷酸化为研究翻译后修饰对于PRMT1功能的调控带来希望[20]。PRMT1广泛参与了多种生物学过程，研究其作用机制会为进一步研发更先进的抑制剂及动物模型提供支持。随着对于PRMT1功能更全面深入的认识，终有一天，PRMT1会被应用到疾病的治疗方案中。

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