飞鸟和鱼范文

导语：如何才能写好一篇飞鸟和鱼，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

我不知道做错了什么？或许我根本没有错！只是我们已不再适合对方。

是他逐渐军事化、正规化。保守化的思想与我逐渐社会化、开放化、前卫化的意识相抵触？分开太久了，离开太远了，我还能说什么？我除了静静的听心一点一点碎裂的声音，我还能做什么？

去挽救吧！三年的感情，爱了三年的人，怎舍得就这样放弃？往事沥沥在目，他的笑永远在我脑海中挥之不去。我为什么叫SHINGING，那是我想做一个阳光灿烂的女孩，而他送给我的就是阳光灿烂的笑。

三年前的一个夜晚，一次偶然的相遇，他的出现在我平静的心湖上不经意地扔下一块小石头，却击起千层浪。那一刻，我尘封已久的心告诉自己，我们之间将有故事发生。

中学校园的路不知被我俩手牵手踏过多少遍，每一块砖石，每一寸草地都留下了我俩的欢歌笑语，它们静静地看着我们欢笑、打闹、赌气。他们记载着我们的分手、我们的痛苦、我们的复合。是啊！连草木都记得，我怎能忘却。

忘不了！忘不了他的笑，忘不了他的气，忘不了他的一切。他在我心中何止是烙印？我不愿看他的照片，我怕伤心。多少次以为，这一辈子一定是和他在一起了。真的，幻想过无数次，我们携手走完这一辈子。

昨晚，我喝醉了，却没哭。今天，我醒了，却哭了。爱情是什么？我反复问自己。是我变了，还是他变了？也许我们都在不知不觉中变了。原本相交的两条线，如今已逐渐成为平行线。大家都变了，感情难道也变了吗？我们的爱情难道已被时间和空间所埋葬？我们苦心经营的爱情啊！难道我该就此为我的爱情立块碑，在它面前深深哀悼？！

曾经，我们都是鱼，在水里自由自在的鱼。如今，你已变成了鸟。鱼和鸟还能相恋吗？刚开始他们坚信，只要有爱，一切问题都能迎刃而解。当他们寻找共同栖所时，他们困惑了。或许，这本来就是一个美丽的错误，你有你的天，我有我的水，水和天本来就那么遥远。

回忆占了我所有的空余时间。曾经那样美，越美越催人落泪。你是那样的远，人远心也远。

回忆是摄人的女妖，不断引诱你回头，让你停下，而你再也冲不出蜘蛛网般的牢笼，稍一动弹便全身损伤，意志在陷阱里慢慢腐蚀、消耗。

回忆是一把双刃剑，无论你的过去是多么美好或糟糕，它都会在不知不觉中把你的时间一点一点拐跑，只留下你一个人失恋般无法忍受惆怅。

回忆是有毒的，随时光流逝慢慢侵入你的骨髓，像把把黄沙把思想层层埋葬，直到万年后才露出堆堆白骨。

篇2

《外挂=魔鬼》

一首跟魔鬼签约的人所写的诗：

恶魔指示着我，

死神向着我微笑，

我和地狱之神签约，

把我的灵魂献身于他，

我将不再是原来的自我，

我的内心深处将附上一片阴影，

我将获得永生不死的肉体，

但我已是一具行尸走肉，

我拥有强大的力量，

但同时也精神恍惚，

我将变得沉默，

脸上将不再浮现笑容，

只有当那天使般的光芒照耀大地之时，

篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料 2007年1月—2009年5月收治48例，其中男36例，女12例，最大年龄74岁，最小年龄42岁，平均年龄64岁，男∶女=3∶1。

1.2 临床表现 主要临床表现为发热、盗汗、咳嗽、咳痰、呼吸困难、口渴、消瘦、多饮、多尿等。

1.3 治疗方法 48例患者均经胰岛素、降糖药、抗感染及抗结核等综合治疗，同时强心、利尿、保肝，纠正水、电解质紊乱，必要时行静脉输入白蛋白、新鲜血浆、胸腺肽等免疫调节剂支持治疗，同时给予精心护理，治愈出院，住院时间为0.5—2个月。

2 护理

2.1心理护理 由于肺结核传染性强，糖尿病又是终身性疾病，治疗时间长，经济负担重，患者往往有自卑、焦虑、悲观情绪。而不良的心理和生活态度对身体的健康恢复和机体免疫功能的提高会产生负面影响。患者入院后，责任护士应与患者及家属交谈，评估患者的心理状态、对疾病的认识程度，解除其心理障碍，向患者介绍有关结核病及糖尿病的知识，解释全程治疗的重要性，提高遵医行为。

2.2 饮食护理 饮食护理是肺结核合并糖尿病治疗中的重要组成部分，糖尿病为代谢性疾病，需严格控制饮食。肺结核为慢性消耗性疾病，往往表现出营养状况差、贫血甚至低蛋白血症等，故要解决严格控制饮食与保证足量营养供给之间的矛盾，使之既能有效控制血糖，又有利于肺结核的治疗及康复。适当限制钠盐，提倡高纤维食物，补充各种维生素和微量元素。有条件者应坚持少量多餐、定时进餐。

2.3用药护理

2.3.1抗结核药治疗与护理 药物对结核病的控制起决定作用，临床上采用早期、联合、适量、规律、全程使用敏感药物的原则。患者在我们的指导下完成规律治疗，以达到有效控制结核病，减少复发的目的。由于抗结核药有一定的副作用，故应加强对患者抗结核药副作用的知识教育，注意保肝治疗。患者在服药过程中出现恶心、呕吐、食欲不振等，予以及时处理。定期复查肝功、血尿常规等。

2.3.2 注意观察降糖药物反应 肺结核患者多消瘦，对降糖药物较敏感，特别是在强化治疗时更应注意低血糖的出现。及时监测血糖，根据血糖情况随时调节胰岛素剂量，防止发生低血糖。严密观察患者有无头晕、四肢乏力、全身出汗、抽搐等低血糖反应。

2.4 观察病情 注意观察有无糖尿病酮症酸中毒、感染、气胸、咯血、窒息等并发症的发生。一旦发生咯血，嘱患者绝对卧床休息，采取患侧卧位，头偏向一侧，冰袋冷敷患侧。给予患者心理安慰，消除紧张恐惧情绪，鼓励患者尽量将血咯出来，保持呼吸道通畅。快速建立静脉通道，应用止血药，必要时吸氧，注意观察有无先兆症状。

2.5 预防感染 糖尿病患者机体抵抗力和组织修复能力低，易导致细菌感染。护理上要做到：（1）做好基础护理，对重症卧床者勤翻身、拍背，按摩受压部位，预防继发感染和压疮的发生。（2）严格执行无菌技术操作，制定胰岛素注射部位计划表，防止发生感染。（3）保持病房空气新鲜，每日通风，紫外线空气消毒，用消毒液擦拭地面、床头柜等，劝告患者不能到他人病房，以减少交叉感染。（4）必要时使用抗生素治疗及合理应用免疫抑制剂。（5）加强对患者结核病知识的健康教育。

2.6健康教育 出院后继续治疗对巩固治疗效果、防治疾病复发起到关键作用。出院前防治护士要给患者制定详细的指导计划。（1）坚持遵医嘱规律用药，定期复查。（2）制定合理饮食计划。（3）教会患者自测尿糖、血糖，注射胰岛素。（4）教会患者预防、识别及处理低血糖。（5）采用运动疗法，在肺结核全程治疗期间，患者应充分休息，病情稳定后，运动方式和运动量应灵活掌握，以小量运动量、短时间为宜。（6）做好消毒隔离，室内定时通风，餐具单独使用并煮沸消毒。（7）外出时随时携带甜食和病情卡片以应急需。

篇4

肺炎是糖尿病患者常见的感染性疾病之一，世界上首例使用胰岛素控制血糖的糖尿病患者一伦纳德・汤普森，最终是死于肺炎!研究显示，糖尿病患者患肺炎的风险是健康成人的6倍，病死率也比健康成人高2～8倍，因此，世界卫生组织称肺炎为“被遗忘的杀手”。 肺炎是糖尿病最常见的并发症之一，糖尿病患者体内所存在的糖脂代谢紊乱，可引起组织中葡萄糖、甘油、酮体等物质含量的增高，这些物质含量增高利于细菌生长繁殖。另外，糖尿病患者的肝脏转化维生素A的能力降低，导致体内维生素A的缺乏及免疫功能的下降，使得患者呼吸道易受感染。因此，糖尿病患者合并肺炎的几率远高于非糖尿病患者，肺炎也就成为糖尿病患者最常见的并发症之一。高血糖环境是细菌生长的良好场所，血糖控制不佳的糖尿病患者患肺炎球菌性疾病后非常不易治愈，而发病率：发病人数／10万人年且目前大量使用抗生素所导致的肺炎球菌严重耐药，更使治疗雪上加霜!研究显示，治疗肺炎球菌的经典抗生素一青霉素，耐药比例高达42.7％，即近一半的糖尿病患者采用青霉素治疗肺炎球菌性疾病是无效的。研究还发现，目前每4年左右，肺炎球菌就会对一种新抗生素产生耐药，并且这个时间正不断缩短。近年来的葡萄球菌和克雷白菌常感染的致病菌。糖尿病并发肺炎的后果是严重的，特别是老年糖尿病患者，死亡率较高。

1　糖尿病合并肺炎的临床表现

肺炎是各个年龄段都有可能发生的常见的呼吸系统疾病。如果发生在糖尿病患者身上，临床表现往往要比一般人严重，尤其是老年患者，治疗起来相对困难一些，病死率较高。临床上根据肺炎的病因不同，可分为感染性肺炎和非感染性肺炎两大类。糖尿病患者合并的肺炎主要是感染性肺炎。许多病原微生物都有可能引起肺炎。常见的病原微生物有细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等，通常称为肺炎球菌肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎、支原体肺炎、非典型肺炎等。肺炎的起病一般比较急骤，患者可在一些不良外界环境因素的诱因下突然出现寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、疲乏无力、食欲不振等症状，听诊时肺部可听到湿性哕音，x线胸片及血常规可有异常表现。严重肺部感染的患者有可能引起感染中毒性休克导致呼吸循环衰竭而危及生命。另外，糖尿病患者由于机体的抗病能力下降，也很容易合并结核杆菌感染而引起肺结核，因为肺结核的防护和治疗措施与肺炎有所不同，在诊断时应注意鉴别。同时，还要鉴别其它类型的非感染性肺炎如过敏性肺炎、化学性肺炎、药物性肺炎等。

2　治疗措施

糖尿病患者如果合并有肺炎，由于起病较急，机体处于应激状态，可使原来的糖尿病病情加重，本来控制较好的血糖可能由于应激而使血糖出现较大的波动，血糖的升高会进一步加重肺炎的病情，形成恶性循环。或再合并其它的糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，使肺炎的治疗增加了难度。这就要求我们在应用抗菌素治疗肺炎的同时，一定要把血糖控制好。曾经应用口服降糖药物的患者要改用胰岛素治疗，原来应用胰岛素的患者也要根据血糖的波动情况调整胰岛素用量，使空腹血糖和餐后血糖都要控制在理想的范围内。肺炎引起的发热会导致机体消耗增加，患者原来的饮食方案也要适当进行调整，要嘱患者多饮水，卧床休息，可适当增加每日需要的总热量，多吃富含蛋白质和维生素的食物如鱼肉、牛奶及水果、新鲜蔬菜等。在致病的病原微生物不能被明确时，应选用强效的广普抗菌素，一旦病原微生物明确，及时应用敏感抗菌素。剂量和疗程要足，以便尽快控制感染。同时也要针对各种不同的临床表现给予相应的对症治疗。

篇5

【摘要】：本文主要就糖尿病合并肺结核疾病的临床特征及预后相关因素的研究进展进行总结，以期为临床上糖尿病并合并肺结核患者治疗和预后提供依据。

【关键词】：糖尿病合并肺结核，临床特征，预后

【正文】：

肺结核和糖尿病均为临床常见病及多发病。有关资料表明［1］，全球糖尿病患者约2.2亿，中国糖尿病患者已经超过9000万；中国的结核杆菌感染同样形势严峻，最新的报告显示，我国每年肺结核年发病人数约为130万，位居全球第二位。糖尿病与肺结核两者关系密切，糖尿病患者是肺结核的易感者［2］。肺结核合并糖尿病，两病相互诱导，促进发病，两病在临床上较为常见，且有逐年增长的趋势［3］。肺结核合并糖尿病，耐药率高，空洞发生率高，治疗周期长，疗效差，其治疗和预后是临床医务工作者面临的棘手难题［4］。本文着重讨论关于糖尿病合并肺结核患者临床特征及预后的研究进展。

糖尿病合并肺结核患者的病情较重。很多研究表明，肺结核合并糖尿病的中、重度患者比例，肺空洞发生率，痰菌阳性率均显著高于单纯肺结核患者，糖尿病合并肺结核患者的病情较重，这提示我们，糖尿病是肺结核发病几率增加和病情加重的重要因素，这可能是因为糖尿病患者免疫力受损以及代谢障碍引起的。由于糖尿病患者免疫功能受损，易感染性增强，特别是呼吸道功能的损害，导致呼吸道的抵抗力下降，呼吸道纤毛上皮细胞受损，使其运动能力减慢或消失，纤毛黏液系统消除病毒、细菌或异物能力减弱，不能及时有效地清除，招致结核菌的感染或易感性增强。另外，由于葡萄糖代谢出现障碍，导致糖尿病患者会出现吞噬细胞功能不全综合征，无法将吞噬的结核杆菌彻底杀灭，糖尿病代谢障碍有利于结核杆菌在人体内的繁殖，导致病情加重，肺空洞率高，痰菌阳性率高。

糖尿病合并肺结核患者的耐药率高。耐多药结核病指的是致病结核分枝杆菌至少同时耐异烟肼和利福平。异烟肼、利福平是最重要的抗结核主药，结核菌对此二药耐药对临床和流行的控制都产生巨大影响。肺结核耐药严重影响肺结核病的疗效和治疗周期，成为抗结核病的一大难题。目前，国内通常认为，糖尿病合并肺结核的治疗较单纯肺结核的疗效差，耐药率高，已经有相关的文献报道［5］支持。但国外有研究显示［6,7］，肺结核合并糖尿病与肺结核病人中，耐药比例没有明显区别，这些实验结果的差异可能是由于地区或者人群差异引起的。对于糖尿病合并肺结核患者，还需要更多的临床数据，进一步确证其耐药性。对于糖尿病合并肺结核患者

血糖水平的控制直接影响糖尿病合并肺结核患者的治疗和预后［8］。文献研究表明［2,9,10］，糖尿病合并肺结核与血糖控制密切相关，控制不良的糖尿病患者尤易发生活动性肺结核。糖尿病是肺结核的独立危险因素［8］，而对糖尿病的治疗关键就是血糖的控制。血糖影响糖尿病合并肺结核可能的原因是［11］：血糖升高及组织内糖含量增高时，形成的酸性环境减弱了组织抵抗力，使抗体形成减少，免疫功能下降，均有利于细菌繁殖生长。因此，血糖控制情况是影响糖尿病合并肺结核预后的重要因素，对于肺结核合并糖尿病患者，要认真控制糖尿病，控制血糖在正常或理想水平，以提高抗结核药效果，利于病情和预后的改善。

服药方式也会影响糖尿病合并肺结核预后。对于大部分慢性病，规范服药是保证改善疾病和预后的必要条件。糖尿病需要终身服药，肺结核病也需要长时间服药。治疗糖尿病合并结核病时用药时间至少要比单纯肺结核延长半年以上，因此，糖尿病合并肺结核患者必须完成整个服药治疗过程，不可随意中断或缩短治疗时间，决不能因症状得到改善，就自以为痊愈而随意停止用药。规范、按时服药才能保证体内达到有效剂量的药物浓度，保证药物的持续疗效。不规范服药会严重影响糖尿病合并肺结核的病情的治疗和预后。大部分的慢性疾病，包括糖尿病和肺结核都需要合理、规范用药。

目前，尽管糖尿病和肺结核内在的联系还没有被完全阐明，但相信随着研究的进一步深入，糖尿病与肺结核的确切关系终逐渐被人们认识。糖尿病合并肺结核病人病情重，肺空洞率和痰菌阳性率高，耐药率高，因此对于糖尿病合并肺结核患者，要两病同时治疗，规范用药，有良好的生活习惯和环境，充分的休息，以期能控制血糖水平，减少耐药性，改善病情和预后。

参考文献

［1］ Yang WY, Lu JM, Weng JP, et al. Prevalence of Diabetes among Men and Women in China. N Engl J Med, 2010, 362:1090-1101.

［2］ Banerjee S, Banerjee M. Diabetes and tuberculosis interface. J Indian Med Assoc, 2005, 103: 318-322.In a systematic review and meta-analysis including more than 17,000 tuberculosis cases, Christie Jeon and Megan Murray find that diabetes mellitus is associated with an approximately 3-fold increased risk of tuberculosis.

［3］ Goldhaber-Fiebert JD, Jeon CY,Cohen T, et al. Diabetes mellitus and tuberculosis in countries with high tuberculosis burdens: individual risks and social determinants. Int J Epidemiol, 2011, 40: 417-428.

［4］ Dooley KE, Tang T, Golub JE, et al. Impact of diabetes mellitus on treatment outcomes of patients with active tuberculosis. Am J Trop Med Hyg, 2009, 80: 634-639.

［5］ 邵旭光, 吴琦, 孙昕, 等. 天津市肺结核合并糖尿病及肺结核空洞住院患者结核菌耐药性分析. 中华医学会结核病学会2010年学术会论文汇编.

［6］ Baghaei P, Tabarsi P, Abrishami Z, et al. Comparison of pulmonary TB patients with and without diabetes mellitus Type II. Tanaffos, 2010, 9: 13-20.

［7］ Subhash HS, Ashwin I, Mukundan U, et al. Drug resistant tuberculosis in diabetes mellitus: a retrospective study from south India. Tropical doctor, 2003, 33: 154-156.

［8］ Ariel PM, Blustein J, Charles AK. The role of diabetes mellitus in the higher prevalence of tuberculosis among Hispanics. Am J Public Health, 1997, 87: 574-579.

［9］ Siddiqui AM. Clinical manifestations and outcome of tuberculosis in diabetic patients admitted to King Abdulaziz University Hospital in Jeddah, Sandi Arabia. Journal of Taibah University medical science, 2009, 4: 148-155.

篇6

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）08（b）-0017-02

Effect of Health Education on the Compliance and Prognosis of Patients with Diabetes and Pulmonary Tuberculosis

ZHU Lin

Department of Infection， Jianyang People’s Hospital， Jianyang， Sichuan Province， 641400 China

[Abstract] Objective To analyze the effect of health education on the compliance and prognosis of patients with diabetes and pulmonary tuberculosis. Methods 232 cases of patients with diabetes and pulmonary tuberculosis admitted and treated in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected and randomly divided into two groups with 116 cases in each， the control group adopted the routine nursing management， while the research group were given the systematic evaluation by the primary nurses after admission immediately， and the “three-step” systematic health education was developed according to the disease conditions， and the specific steps： first step： nursing during hospitalization， second step： nursing after discharge， third step： nursing in 6 months after discharge， and both groups were followed up for six months ，and the treatment and prognosis effect were observed. Results The difference in the compliance rate between the research group and the control group was obvious， （77.59% vs 55.17%）， （χ2=3.94，P

[Key words] Health education； Diabetes and pulmonary tuberculosis； Compliance； Prognosis

糖尿病患者的糖代谢失调是诱发肺结核的重要机制，且患者一旦病发肺结核临床恶化进展迅速。血糖水平是影响肺结核发病率与进展速度的重要影响因素，血糖水平高的患者其发病率与进展速度都显著高于血糖水平低的患者，尤其是活动性病灶进展会进一步促进患者糖代谢的紊乱，提升患者血糖控制难度。由于糖尿病与肺结核两种病情会相互影响，所以治疗难度也会显著增加。健康教育可以有效的将疾病的相关知识，以及病理机制等医学专业知识传递给患者，增加患者对病情的科学认知，提高患者的治疗已从性，从而有助于提高患者预后效果。该文选取了该院2015年1月―2016年12月收治的232例糖尿病合并肺结核患者，进行了健康教育对糖尿病合并肺结核患者的依从性和预后的影响效果，该文对研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的232例糖尿病合并肺结核患者，其中男178例，女54，年龄32～83岁，平均年龄（54±8）岁。入组条件：①符合WTO公布的糖尿病诊断标准；②符合《肺结核诊断标准》规定的肺结核标准；③签署知情同意书，有效随访；④排除严重心、肝、肾功能不全患者。随机将患者分为两组，研究组与对照组各116例，两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 健康教育的开展方法 对照组患者均进行常规护理管理，不定时的为患者提供关于糖尿病与肺结核的医学知识，并在患者出院后进行相关的出院指导。研究组患者入院即刻由责任护士进行系统性评价，并针对患者病情开展“三步走”的系统健康教育，具体“三步走”步骤为：①第一步：住院期间护理，根据患者病情，进行小组糖尿病与肺结核医学知识讲座，对于个别患者还应该进行一对一宣教，频率为2次/周，1 h/次，且讲座完成后，还应给患者之间0.5 h的讨论时间，促进患者间的经验交流，以及讲座教师的及时问题解答；②第二步：出院时护理，在患者出院时，告知患者坚持服药的重要性，以及及时监控血糖的意义，并叮嘱患者一旦血糖出现异常应及时就诊或打电话咨询如何处理；③第三步：出院后6个月内的护理，通过患者复查以及电话随访的方式对患者开展健康教育，及时了解患者血糖、服药、X胸片等健康状况，电话随访频率应保持在2周/次，确保患者病情的及时收集。

1.2.2 健康教育的内容 健康教育的内容主要包括糖尿病与肺结核的病因、发病机制，以及临床表现症状和并发症等基础医学知识，重点讲述糖尿病与肺结核的防治措施，如隔离消毒、紧急处理措施，以及相关的预防知识。并强化患者药物、心理、饮食、运动等治疗方法对疾病控制的重要性，教会患者掌握胰岛素的注射方法和用量，以及药物的用药常识。同时也要确保患者养成自我监控血糖的习惯。

1.2.3 随访 对两组患者进行为期6个月的院后随访，观察治疗性与预后效果。

1.3 依从性观察

采用数药片法和督导法对患者用药依从性进行观察，用药遵医嘱规定次数90%以上且用量85%以上为好，否则为差。

1.4 预后效果评定

患者出院6个月内保持血糖8.0 mmol/L以下水平，且肺结核症状基本消失、X胸片显著改善、痰菌阴转率>90%，否则为差。

1.5 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行统计学分析，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，并分别用（x±s）[n（%）]表示，等级资料wilcoxon秩和检验，P

2 结果

2.1 依从性对比

研究组患者依从性好率为77.59%，对照组患者依从性好率为55.17%，两组依从性好率对比差异有统计学意义（χ2=3.94，P

2.2 预后对比

两组患者血糖、症状、X胸片、痰菌阴转率对比差异有统计学意义（P

3 讨论

篇7

【关键词】 基质金属蛋白酶-9； 组织金属蛋白酶抑制剂-1； 糖尿病； 肺结核

The Expression Levels and Significance of MMP-9 and TIMP-1 in the Lung Lesions of Tuberculosis Patients with Diabetes Mellitus/CHEN Jian-er，WU Wen-bin，GUO Jian.//Medical Innovation of China，2015，12（24）：005-007

【Abstract】 Objective： To compare the expression level of MMP-9 and TIMP-1 and explore it’s significance in patients of tuberculosis combined with diabetes.Method：The patients in our hospital were selected and divided into three groups：group A of 60 patients with pulmonary tuberculosis and diabetes，group B of 47 patients with benign lung lesions，group C of 45 patients without tuberculosis. Immunocytochemistry method was used to test the expression level of MMP-9 and TIMP-1 in the lung lesions. The clinical data of patients with pulmonary tuberculosis were collected and analyzed statistically.Result： The expression level of MMP-9，TIMP-1 and MMP-9/TIMP-1 had significance in three groups，the expression level of group A was the highest，the next was group B，the differences were statistically significant（P

【Key words】 MMP-9； TIMP-1； Diabetes； Tuberculosis

First-author’s address：Panyu Center Hospital of Guangzhou City，Guangzhou 511400，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.24.002

糖尿病是临床常见的内分泌性疾病，而糖尿病患者患肺结核的几率是正常人群的3～4倍，两者之间互相影响，肺结核合并糖尿病患者常因营养代谢障碍、机体免疫力低下，易发生各种感染，使原已稳定的结核病灶重新活动。目前对糖尿病合并肺结核的研究多是关于血浆中各细胞因子的表达水平，而很大可能是细胞外基质的过度积累造成的，MMP-9是人体中药的基质金属蛋白酶，TIMP-1是其特异性抑制因子，两者的动态平衡对细胞外基质的含量有关键的作用，对糖尿病合并肺结核病的病因有较为密切的关系[1]。本研究探讨肺部病变基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在不同程度的糖尿病合并肺结核病中的表达水平，旨在发现病因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年12月-2014年12月在本院治疗的患者152例，其中A组60例为肺结核合并糖尿病患者，男28例，女32例，平均年龄（43.9±7.3）岁，肺结核确诊依据胸片及胸部CT或者痰菌培养阳性 ，糖尿病确诊依据空腹血糖、尿糖及糖耐量实验确诊；B组47例为肺结核非糖尿病患者，男23例，女24例，平均年龄（45.0±8.1）岁，肺结核合并糖尿病根据其病史、胸部X线检查、痰菌检查确诊；C组45例为对照组，无肺部病变，无其他器质性病变，男21例，女24例，平均年龄（46.0±7.8）岁。三组患者的年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。经本院伦理委员会批准，纳入的所有患者均签署知情同意书后留取肺部组织。保留的肺组织10%甲醛溶液固定48 h，待免疫组化法测定。

1.2 诊断与排除标准 （1）诊断标准：肺结核诊断均由病理证实。2型糖尿病诊断标准按2010年ADA糖尿病诊断标准：①糖化血红蛋白A1c≥6.5%；或②血糖FPG≥7.0 mmol/L。空腹定义为至少8 h内无热量摄入；或③口服糖耐量试验时2 h血糖≥11.1 mmol/L；或④在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/L。而在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准①～③。（2）排除标准：合并免疫系统相关疾病，心、肾功能衰竭，支气管结核，肿瘤；人免疫缺陷病毒阳性；近期应用免疫调节剂。

1.3 方法 采用免疫组化方法测定肾脏组织TIMP-1、MMP-9。选择TIMP-1、MMP-9兔抗人多克隆抗体作为检测抗体，MMP-9测定时组织无需处理，TIMP-1组织进行抗原热修复。新鲜配制的3% H2O2去离子水孵育10 min以灭活内源性过氧化物酶，PBS（0.01 mol/L，pH 7.25～7.35）冲洗2 min，3次。滴加MMP-9，37 ℃孵育1～2 h，PBS冲洗2 min，3 次。滴加兔IgG抗体-HRP多聚体，37 ℃孵育30 min，PBS冲洗2 min，3次，选用DAB显色，蒸馏水充分冲洗，用中性树胶封固，空白对照采用PBS代替一抗[2-4]。结果判断：显微镜下观察各组中HE染色后的组织结构，观察免疫组化反应的定位、分布及染色强度，每张切片阳性细胞的着色为棕黄色和棕褐色，并且阳性细胞数>5%认为阳性表达。每例均设有HE切片作对照观察，并设阳性和阴性对照，用IPP 6.0（Image pro plus 6.0）分析图片，计算平均光密度（Average optical density，AOD）值。

1.4 统计学处理 使用SPSS 20.0进行分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用F检验，计数资料采用 字2检验，以P

2 结果

2.1 肺结核活动性比较 A组的活动性肺结核患者27例（45.0%），非活动性结核患者33例（55.0%）；B组的活动性肺结核患者12例（25.5%），非活动性结核患者35例（74.5%）。A组活动性肺结核患者的比率较肺结核非糖尿病组高，说明肺结核合并糖尿病可能是肺结核活动性的影响因素。两组患者中活动性及非活动性患者比较，肺结核的活动度差异存在统计学意义（字2=4.312，P

2.2 三组患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达比较 三组患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达进行统计学比较，发现A组患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达水平较B组和C组患者的高，B组患者的较C组患者高，且A组患者的MMP-9/TIMP-1的值较B组高，B组的较C组高。说明MMP-9和TIMP-1蛋白的表达在患者组较正常组高，而A、B组的比值中糖尿病患者组的MMP-9/TIMP-1更高，见表1。

表1 三组患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达IOD值的结果分析

组别 MMP-9 TIMP-1 MMP-9/TIMP-1

A组（n=60） 5.63±0.20* 4.25±0.45* 1.32

B组（n=47） 3.79±0.19* 3.25±0.39* 1.16

C组（n=45） 2.05±0.20 2.00±0.41 1.03

*与C组比较，P

2.3 不同活动性肺结核患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达的比较 活动性肺结核患者MMP-9及MMP-9/TIMP-1的蛋白的表达值比非活动性肺结核患者高，而活动性肺结核患者TIMP-1蛋白的表达却比非活动性肺结核患者的低，差异均有统计学意义（P>0.05），见表2。

表2 不同活动性肺结核患者MMP-9及TIMP-1蛋白表达IOD值的比较

类型 MMP-9 TIMP-1 MMP-9/TIMP-1

活动性肺结核（n=39） 6.76±0.20* 4.25±0.45* 1.59

非活动性肺结核（n=68） 4.79±0.19 4.45±0.39 1.07

*与非活动性肺结核比较，P

3 讨论

近年来ECM重塑在肺纤维化形成中的作用已成为当今的研究热点，而ECM重塑的有两种重要的细胞外基质表达MMPS和TIMPs[5-6]。MMPs是一组锌、钙离子依赖性的蛋白水解酶家族，主要功能是在正常的重塑和修复过程中降解基底膜和间质胶原等细胞外基质成分，其活性主要受其特异性抑制剂TIMPs的调节[7]。组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）是MMP-9的特异性抑制剂，它以共价键的形式与MMP-9相结合成复合体，特异性抑制MMP-9活性是重要的蛋白质降解调控因子。MMPs及TIMPs所调节的细胞外基质降解减少可能是肺纤维化发生的重要因素，MMP-9能够降解分布于基底膜和肺间质的Ⅳ型胶原，TIMP-1是MMP-9的特异性抑制剂，由于胶原沉积在肺纤维化过程中起着关键的作用，胶原酶具有切割纤维胶原蛋白的天然螺旋结构能力的下调，可能对疾病的进展也可以发挥显著作用[8-10]。根据此观察，TIMPs的过度表达导致MMPs和它的抑制因子之间失衡，从而引起不利于胶原活性的微环[11-12]。TIMP-1主要来自于肺泡巨噬细胞及上皮细胞，TIMP-2和TIMP-3的基因表达成组成型，TIMP-1在纤维化过程表达上调，TIMP-1的表达与疾病的进展阶段相关联，并且可能会阻止MMP导致的细胞外基质的降解，并且作为结果可能参与了细胞外基质的沉积，MMP-9的检测被建议可作为肺纤维化的预后因素。

糖尿病为临床常见的内分泌代谢疾病，由于糖尿病的存在使肺结核恶化或难以治愈，肺结核的存在又可使糖尿病不易控制，两者之间互为因果，造成恶性循环。而肺结核合并糖尿病的病因机制尚不完全清楚，近年来研究发现EMC的酶降解系统异常可能对糖尿病合并肺结核发病有一定的作用。而MMP-9的表达会抑制TIMP-1，MMPs的合成、分泌及激活过程的各个环节都受到严密监控，一些细胞因子、生长因子及激素等能调节MMPs合成[13-14]。

本研究发现，在本院入院的糖尿病合并肺结核的患者中活动性肺结核患者的比例显著高于非糖尿病肺结核的患者，说明糖尿病对肺结核的活动性在一定程度上有影响，这可能与糖尿病会造成体内高糖的环境，改变正常的代谢有关[15]。糖尿病的发生影响了EMC酶降解系统的异常表达，增加了肺结核的活动性。在分别检测了肺结核合并糖尿病组、肺结核非糖尿病组、正常肺部组的MMP-9、TIMP-1及MMPs三组指标的比值，发现肺结核合并糖尿病组比值都较其他两组显著较高，且肺结核非糖尿病组的三项指标也较正常组的高，这也直接说明糖尿病对肺结核的发生有促进作用，MMP-9、TIMP-1及抗蛋白酶系统对糖尿病患者肺部纤维组织的形成有较大的影响，且MMP-9、TIMP-1及其比值与疾病的发生有着较为密切的关系。MMP-9及TIMP-1比率失衡是细胞外基质重塑和气道阻塞的关键，MMPs和其抑制因子的在其他呼吸道纤维化疾病时有研究，提示他们可能是气道炎症及气道重塑有用的生物学标志。在笔者的研究中，灌洗液中细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达显著升高，MMP-9/TIMP-1比率明显失衡，笔者的结果提示基质金属蛋白酶-9（MMP-9）可能参与糖尿病合并肺结核的致病过程，对肺结核患者的预测及诊治可能有一定的参考价值。随后，笔者又将活动性肺结核患者和非活动性肺结核患者的三项指标进行对比，免疫组化的结果显示活动性肺结核患者的MMP-9、MMP-9/TIMP-1值较非活动性的高，但TIMP-1蛋白的表达值却较非活动性肺结核患者的低，差异均存在统计学意义（P

本研究提示TIMP-1、MMP-9与糖尿病合并肺结核病变程度密切相关，尤其是对肺部纤维化有着重要影响，可作为鉴别糖尿病是否已合并肺结核的指标。MMP-9/TIMP-1比值的失衡在肺结核合并糖尿病的发病过程中发挥着重要作用。此研究为糖尿病合并肺结核的病因学机制提供实验支持，并为深入探索糖尿病合并肺结核机制提供一定的理论依据。

参考文献

[1] Blanca I，Susan P，Paula A，et al.Tuberculosis in poorly controlled type 2 diabetes：altered cytokine expression in peripheral white blood cells[J].Clin Infect Dis，2008，47（5）：634-641.

[2]刘向东，艾子敏，张燕，等.慢性肾小球肾炎患者血清MMP-9和TIMP-1的浓度及意义[J].现代生物医学进展，2014，14（31）：6129-6134.

[3]王晓莉，连续，滕玲，等.MP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达[J].解剖学进展，2014，20（4）：306-308.

[4] Premachandra H K，Whang I，Lee Y D，et al.Cystatin B homolog from rock bream Oplegnathus fasciatus： genomic characterization，transcriptional profiling and protease-inhibitory activity of recombinant protein[J].Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol，2012，163（1）：138-146.

[5]周毅，屠冠军.基质金属蛋白酶组织抑制剂1基因重组腺病毒载体的构建[J].中国医科大学学报，2012，41（9）：805-808.

[6] Leeming DJ，Byrjalsen I，Jiménez W，et al.Protein fingerprinting of the extracellular matrix remodelling in a rat model of liver fibrosis-aserological evaluation[J].Liver Int，2012，33（3）：439-447.

[7]许朝霞，李学良，钱鹏，等.不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响[J].世界科学技术：中医药现代化，2012，14（4）：1853-1857.

[8]田金娜，李建保，刘小凡.丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9，TIMP-1的影响[J].中国实验方剂学杂志，2012，18（5）：164-166.

[9]王力宁，钟李英，蒙春雪，等.哮喘分期序贯治疗对大鼠气道重构及过敏性气道炎症的影响研究[J].中国医药导报，2014，11（14）：9-13.

[10]刘春光，迟继铭，王君红.参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠MMP-9、TIMP-1及其受体mRNA表达的影响[J].中国中西医结合肾病杂志，2015，16（2）：110-111.

[11]王绵，张力辉，邓永贵，等.6型糖尿病大鼠心肌组织MMP-2，MMP-9与TIMP-1的表达与胶原代谢的关系[J].中国糖尿病杂志，2006，14（2）：133-136.

[12]柳威，陈荣昌，汤彦.COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的表达与治疗反应性的相关性研究[J].医学临床研究，2012，29（12）：2298-2301.

[13] Shu J，Ren N，Du J B，et al.Increased levels of interleukin-6 and matrix metalloproteinase-9 are of cardiac origin in acute coronary syndrome[J].Scand Cardiovasc J，2007，41（3）：149-154.

[14] Chen H，Inocencio R，Alam H B，et al.Differential expression ofextracellular matrix remodeling genes in rat model of hemorrhagic shockand resuscitation[J].Surg Res，2005，123（2）：235-244.

篇8

摘　要：目的：研究护理干预对肺结核合并糖尿病患者治疗效果影响。方法：选择60例肺结核合并糖尿病患者，随机分成两组，各30例，观察组于入院时给予详细评估，在进行常规护理的基础之上，对不同患者制定护理措施，包括心理、饮食、用药等措施；而对照组则给予常规护理。之后对比两组患者的血糖控制情况以及康复情况。结果：与对照组比较，观察组住院时间缩短；尿糖阴性及血糖恢复正常的患者例数均有所增加。结论：实施护理干预促进了患者的康复以及血糖的控制，提高其生活质量，治疗效果显著。

关键词：护理干预；肺结核；糖尿病

    近年来，肺结核合并糖尿病的患者数量呈逐年上升的趋势。相关研究发现，在糖尿病患者当中，肺结核的发病率与普通人群相比高出2～10倍.临床肺科杂志,2002,25(2):47.

篇9

【关键词】 硝普钠 ；双氢克尿噻 ；慢性肺心病急性加重期

慢性肺源性心脏病，是由于慢性肺和胸廓疾病或者肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病患者由于肺功能损害，机体长期处于低氧状态，急性加重期因严重感染等原因可致肺通气/灌输比例失调加重，使缺氧加剧。缺氧是肺动脉高压形成的重要原因，而肺动脉高压又可导致和加剧肺心病。纠正缺氧，降低肺动脉高压是防治慢性肺心病急性加重期的重要环节［1］。急性加重期常表现为以右心衰竭为主的心功能不全，多数学者认为按常规治疗，即卧床休息、氧疗、限制钠盐摄入、控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，和（或）适当应用利尿、强心剂等治疗，心力衰竭症状可减轻或消失，但部分患者经治疗后，心功能并不能得到有效或及时改善，2000年5月至2005年8月，我们对36例慢性肺心病急性加重期患者采用在常规治疗基础上加用硝普钠与氨茶碱治疗，取得了较好的临床疗效，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

本组患者72例，全部符合WHO关于慢性肺心病的诊断标准，其心功能按NYHA分级法分级，心功能不全Ⅲ～Ⅳ级72例，随机分为两组，治疗组36例，男性28例，女性8例，年龄45～65岁，平均52.6岁，心功能Ⅲ级21例，心功能Ⅳ级15例，血压95～145/65～90mmHg，平均120/78.5mmHg;对照组36例，男性30例，女性6例，年龄47～68岁，平均53.5岁，心功能Ⅲ级23例，心功能Ⅳ级13例，血压92～148/68～92mmHg，平均120/80mmHg;两组在年龄、性别及心功能分级无显著差异，均排除合并高血压及冠心病者。

1.2 方法

对照组按常规治疗，即卧床休息、持续低流量给氧、限制钠盐摄入、抗生素、适当应用利尿剂、强心剂等，治疗组在常规治疗基础上加用硝普钠25～50mg加入5%葡萄糖注射液500ml，避光缓慢静滴，起始输入浓度0.5ug/min/Kg，根据血压、氧饱和度及临床表现调整剂量，达到满意效应而不发生低血压或无其他副作用的剂量，持续静脉滴注24h，同时联合应用双氢克尿噻25mgTid或Bid，治疗4d。

1.3 疗效判定

（1）心功能改善判定标准：显效：心功能改善2级以上；有效：心功能改善1级以上；无效：心功能无明显改善，其中包括死亡病例和自动出院病例排除在外。（2）心脏指数：采用心脏彩色多普勒，在安静状况下分别于用药前后心脏左室射血分数（EF)、心输出量(CO)及心脏舒张功能指标E峰与A峰比值(E/A)的变化。

1.4 统计学方法

数据以±s表示，两组间差异比较采用非配对的t检验。

2 结 果

治疗组显效率为63.9%，对照组显效10例，显效率为30.5%，两组显效率比较，差异有统计学意义。治疗组36例中，除2例出现血压偏低（小于90/60mmHg)，其余无明显副作用。均经减慢静滴硝普钠的速度和（或）加用多巴胺40mg，血压及氧饱和度均恢复正常。

心脏指数:采用心脏彩色多普勒，在安静状况下分别于用药前后第4天测定心脏左室EF、CO及心脏舒张功能指标E峰与A峰比值(E/A)的变化。见表1。表1 两组治疗前后心脏参数比较（略）：与用药前相比较，P＜0.01;与 对照组相比较■P＜0.05

3 讨 论

硝普钠为强有力的动静脉扩张剂，起效快，进入人体后，通过扩张静脉容量血管床，减少静脉回心血量，使肺静脉压及右房压显著减低，从而减轻心脏的前负荷，减少心肌耗氧量。同时，硝普钠直接扩张小动脉，使外周血管阻力下降，从而降低血压，减轻心脏后负荷，使心脏排血量增加，使泵功能显著改善。此外还可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用，从而改善心功能［2］，硝普钠显效快，用药后数秒钟内即可发挥作用，在体内半衰期短，仅为数分钟，停药后常在数秒钟至15min左右恢复治疗前水平，其治疗剂量应根据血压每2～10min调节一次，易于调控，使用方便。

硝普钠自20世纪70年代开始应用于治疗心衰，由于一般人认为其副作用较大，易致低血压和氰化物中毒，基层医院使用比较犹豫。又硝普钠属于动静脉扩张剂（血管扩张剂），因为许多血管扩张剂在降低肺动脉的同时可能引起体循环血压下降，导致冠状动脉血流减少和右心室功能更加恶化，以及肺血管扩张后常可影响肺内通气/血流的比例，加重低氧血症，所以在治疗慢性肺心病心衰患者中，使用血管扩张剂时应掌握适当的剂量，同时加用支气管扩张剂纠正低氧血症。应向患者及家属介绍硝普钠的用药目的、注意事项等，以防止自行调整滴速或变化过大过频，而影响疗效或增加不良反应的发生。同时监测血压及氧饱合度，治疗组2例出现血压偏低（小于90/60mmHg)，均经减慢静滴硝普钠的速度和（或）加用多巴胺40mg，血压及氧饱和度均恢复正常。关于氰化物中毒，一般认为硝普钠在体内分解出CN-，但CN-产生后很快在肝内被代谢成毒性很低的SCN-(此结构结合牢固，一般不会再分解成CN-），并由肾脏排出，因而不易造成氰化物中毒。治疗组无1例出现氰化物中毒。又双氢克尿噻为中效利尿剂，抑制肾脏水钠重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻右心前负荷，使用时宜小剂量，短疗程，注意补钾。我们的结果证明硝普钠与双氢克尿噻联合运用能显著提高心脏左室EF、CO及心脏舒张功能指标E峰与A峰比值(E/A)，从而改善慢性肺心病患者的心功能。综上，我们认为采用低剂量硝普钠与双氢克尿噻联合应用是一种安全、副作用小、疗效明确且价廉的用药方案，对改善慢性肺心病患者急性加重期疗效显著。临床使用时建议必须以给氧、抗感染为基础，依个体差异需检测血压、氧浓度并调整剂量，以达到最佳效果。

参考文献

篇10

[关键词] 糖尿病；食管癌；放射治疗；肺部感染；护理

[中图分类号] R473.73 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）10（b）-0171-02

随着人们生活习惯和饮食结构的改变，糖尿病发病率呈逐年上升趋势，且有逐步年轻化的趋势，糖尿病合并其他疾病情况在临床较为多见。糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致机体血糖水平持续走高，长期代谢紊乱可导致多脏器功能障碍或衰竭。食管癌首选治疗方式为手术治疗，但对于肿瘤晚期，患者身体不能耐受，或手术后又发生肿瘤转移者，只能通过放射治疗或化学治疗来延缓肿瘤扩散；在放射治疗过程中，放射线在杀死或破坏照射部位肿瘤细胞的同时，对周围正常组织和细胞也造成一定程度的损伤，同时还易使患者出现恶心、呕吐、食欲不振、皮炎等并发症，放射治疗的这些不良反应与糖尿病对机体的危害共同作用下，使患者出现不同程度的急慢性并发症，影响治疗效果，并增加患者疾病痛苦[1]。糖尿病合并食管癌患者在放疗期间，机体免疫功能低下，患者在糖尿病的高消耗和放疗的不良反应下，易产生肺部感染，加重患者病情；如何有效控制患者血糖，保证充分营养摄入，提高机体免疫力，降低不良反应发生率是临床研究的重点。该院自2013年1月起，对糖尿病合并食管癌放疗患者实施一系列护理干预措施，有效降低患者肺部感染等并发症的发生，提高患者生活质量，收到良好效果，现报道如下。

1 临床资料

2013年1月―2016年5月，该院放射治疗科共收治糖尿病合并食管癌患者37例，其中男性21例，女性16例；年龄41～83岁，平均年龄（53.4±3.1）岁。所有患者均经临床确诊为糖尿病，且经病理学或细胞学检查确诊为食管癌，其中31例为食管癌晚期患者，未经手术治疗，6例为食管癌根治术后发生转移，行放射保守治疗。糖尿病病程为4～13年，平均糖尿病病程为（7.5±1.4）年。所有患者均极度消瘦，在放射治疗期间存在不同程度的恶心、呕吐、乏力、疼痛、食欲不振等临床症状；有吸烟史者17例，放疗前存在慢性呼吸道疾病者9例，放射治疗后发生肺部感染3例，男2例，女1例，肺部感染发生率为8.11%。

2 预防与护理措施

2.1 心理护理

由于大多患者对自身疾病认识不足，对疾病治疗效果、预后情况等都缺乏了解，很多时候都是自己在胡乱猜测。在人们传统观念里，患癌症就意味着马上就会死亡，无药可救，所以很多患者在得知自己身患食管癌后，精神极度消极，有些患者会表现出愤怒、烦躁、焦虑、抑郁甚至绝望等心理反应；糖尿病的代谢紊乱有加重患者病情，放射治疗的恶心、呕吐、食欲不振等毒副作用更加重患者的不良心理反应，这种不良心理状态不仅影响患者治疗效果，而且还会严重影响患者治疗依从性，加速病情恶化。此时护士应运用沟通技巧，加强与患者的沟通，鼓励患者说出心里的感受，及时掌握患者的心理活动，并对其心理状态进行科学评估，找出患者最在意的事物，然后对其开展有针对性的个体化心理护理。向其介绍成功病例或积极乐观的病友认识，借助患者间的交流与鼓励，帮助患者走出心理阴影，激发战胜疾病的斗志，积极主动配合治疗和各项护理。

2.2 健康教育

患者及其家属很多时候的焦虑和恐惧心理来源于对疾病相关知识的匮乏，加强患者及其家属的沟通的同时，还应制定并实施系统化的健康教育，向其介绍食管癌及糖尿病的发病机制、病情发展、治疗原则、治疗过程中的注意事项、配合要点、常见并发症的预防、疾病预后等相关知识，使其对自身疾病有一个系统的认识，能够运用健康教育所学知识进行简单自我护理和病情监测。对于有吸烟史者，应告知吸烟的危害和对病情的影响，鼓励其戒烟酒，为调整患者肺功能，可指导其进行腹式呼吸训练，坚持每日练习，鼓励咳嗽排痰[2]，对于痰液粘稠不易咳出的老年人，应给予雾化吸入。指导患者根据天气及气温适当添减衣物，注意保暖，适当进行活动锻炼，避免过度劳累等，协助患者养成良好生活习惯。

2.3 饮食指导

糖尿病患者为高消耗患者，对饮食要求较高，既要保证营养充足，起到快速补充能量，纠正低蛋白血症，又要注意控制糖份的摄入。而食管癌患者由于肿瘤的作用，进食困难，甚至有些晚期患者食管被肿瘤占据，只能通过介入扩张才能短时期内进食流质食物，机体新陈代谢所需能量均通过饮食来补充，而糖尿病合并食管癌患者进食困难，对食物要求较高等特点，往往使患者对患者的饮食产生困惑，不知道该如何饮食；另外，放疗可使患者出现恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、消化不良等胃肠道反应，还会造成患者张口困难、味觉衰退等不良反应，从而影响患者进食，阻碍营养物质的摄入[3]。护士应根据患者病情需要和饮食习惯，帮助患者制定营养食谱，指导患者少量多餐，用高维生素、高蛋白、高热量、低脂肪和低糖少渣清淡易消化的饮食，增强机体抵抗力。控制每日食物含糖量在250 g以下，嘱咐患者多饮热水。

2.4 基础护理

定期开窗通风，保持病室内空气新鲜，合理应用窗帘，调整病室内光线柔和，避免强烈光线直射患者，增加躁动感。及时更换床单被罩，清扫患者的脱发、皮屑，保持床单整齐干净；指导患者做好口腔护理，做到早晚刷牙，进食后漱口等生活习惯，牙刷应选择毛质柔软，并经常更换，避免牙刷过硬导致牙龈出血。定期督促或帮助患者修剪指甲，每天用温水泡脚，肥皂洗脚，水温应控制在35～40°C，以促进患者双下肢血液循环，避免烫伤，预防糖尿病足的发生。

2.5 皮肤护理

糖尿病患者的持续高血糖状态易使患者皮肤弹性降低，抵抗力低下，更易发生皮肤溃烂、过敏和感染；在放射治疗过程中，放射线直射部位皮肤受到不同程度的损伤，可出现照射部位皮红斑、灼痛、干裂、过敏等不适症状，更易发生破皮肤溃烂现象，严重者将进入恶性循环，家属病情恶化，因此加强糖尿病合并食管癌放疗患者的皮肤护理对降低治疗并发症的发生率具有重要意义。对放疗照射区域皮肤做好标记，画出明显区域，在放疗照射前对照射区域皮肤进行一定的保护，可涂抹皮肤防护剂或放疗皮肤保护剂软膏；不可在照射区域皮肤粘贴胶布、涂抹酒精等刺激性油膏、当作皮肤注射点或穿刺点，避免冷敷或热敷，忌用肥皂、粗毛巾擦洗。若皮肤出现干燥、发红、皮疹样改变时，禁用手搔抓皮肤，禁止涂擦富含重金属及碘酊类药物，可采用硼酸软膏进行轻轻涂擦，或用呋喃西林清洗患处后，再用生理盐水清洗，然后喷涂Vit B12复合液。对于皮肤无破损者，可涂抹保湿软膏，保持皮肤湿润，避免干裂破损。指导患者穿宽松、棉质衣物，可吸收患者的汗液，避免皮肤受汗液腐蚀，而且还避免照射区域皮肤受衣领等衣物摩擦[4]。

2.6 血糖监测

放射治疗会使患者血糖水平出现应激性升高，对血糖影响较大，且将持续一段时间，很难控制，严重者还可造成酮症酸中毒，因此患者在放疗过程中应采取注射胰岛素结合个体化饮食指导来控制血糖。加强患者血糖水平检测，可及时掌握患者血糖水平，及时采取相应控制措施，避免患者血糖出现大幅度波动。由于患者受放疗所致胃肠道不良反应的影响，食欲减退，进食量减少，机体代谢较快，因此应注意患者餐前血糖和注射胰岛素后血糖水平，避免出现低血糖，若患者有低血糖表现，且血糖水平较低，应立即处理，快速稳定血糖；对于放疗后输注葡萄糖患者，遵医嘱严格准确按比例加入胰岛素，每4～6 h 查1 次血糖、尿糖，并根据血糖水平调节滴速[5]，将血糖水平控制在需要范围之内。

2.7 预防肺部感染

糖尿病合并食管癌放疗患者因发射线对正常细胞的杀伤和对骨髓造血功能的抑制作用，导致机体血小板和白细胞计数降低，机体免疫力低下，极易引发肺部感染或全身感染，因此在放疗期间应重视患者血象的监测。每周监测外周血小板和白细胞计数一次，以便及时掌握患者病情，必要者可给予生白细胞药物应用。严重控制患者家属探视次数，注意病室空气及物表消毒，为患者创造较好的治疗环境，尽可能的避免肺部感染的发生。

3 结语

在临床中糖尿病合并食管癌化疗患者发生肺部感染，是造成患者死亡的重要诱因，因糖尿病及恶性肿瘤双重疾病的作用下，患者极度消瘦，抵抗力低下，而放射治疗又可对正常组织和细胞造成一定程度的损伤，更加降低患者机体免疫功能，致使其更加容易发生肺部感染等严重并发症。通过对患者实施系统化的护理干预措施，能够使患者从思想上坚定信念，积极配合治疗，加强营养摄入，提高体免疫力，有效避免肺部感染等并发症的发生，提高患者治疗效果，提升其生活质量。

[参考文献]

[1] 刘利燕.老年肿瘤合并糖尿病患者放射治疗临床护理分析[J].中外医学研究，2011，9（35）：130.

[2] 于伟，张燕，邢巨颖，等. 肿瘤合并糖尿病患者放疗的护理对策[J]. 糖尿病新世界，2015（4）：195.

[3] 黄燕. 肿瘤合并糖尿病放疗的护理体会[J].山东医药，2010， 50（52）：28.

[4] 伍杏红. 肿瘤合并糖尿病放疗的临床护理[J].吉林医学，2014，35（1）：169-170.